RESPON ABNORMAL TERHADAP RADIASI ULTRAVIOLET: IDIOPATIK,

KEMUNGKINAN REAKSI IMUNOLOGI, DAN EKSASERBASI KARENA SINAR

Respon abnormal terhadap paparan radiasi ultraviolet (RUV) dapat dibagi ke dalam
empat kategori (Tabel 91-1): fotodermatosis idiopatik didapat, kemungkinan reaksi imunologi;
fotodermatosis karena defek perbaikan DNA; fotosensitisasi karena obat eksogen atau endogen
atau bahan kimia, termasuk porfiria; dan dermatosis akibat eksaserbasi sinar yang tidak secara
langsung disebabkan oleh RUV. Kategori yang pertama dan terakhir, dan pendekatan terhadap
pasien fotosensitif, akan dibahas dalam topik ini.

FOTODERMATOSIS IDIOPATIK DIDAPAT, KEMUNGKINAN REAKSI

IMUNOLOGI

Polymorphic (Polymorphous) Light Eruption

EPIDEMIOLOGI

Polymorphic light eruption (PMLE) sangat umum dijumpai di seluruh dunia, mengenai
20 persen di wilayah Skandinavia Selatan, 10 persen sampai 15 persen di Amerika Utara dan
Briston Selatan, dan 5 persen di Australia Selatan, namun tidak dijumpai di daerah ekuator
Singapura. Prevalensinya menurun sebanding dengan penurunan garis lintang.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Respon hipersensitivitas tipe lambat (DTH) terhadap fotoantigen kulit yang diinduksi
sinar matahari pertama kali diusulkan sebagai penyebab PMLE pada tahun 1942, berdasarkan
penundaan antara paparan RUV dan onset erupsi maupun temuan histologi pada lesi. Keadaan
ini telah dibuktikan hampir pada semua kasus, walaupun bukti pasti masih meragukan

1
 Karakteristik infiltrat peradangan pada PMLE yang timbul secara alami tidak
meyakinkan sampai spesimen biopsi dari lesi yang diinduksi oleh radiasi matahari
menunjukkan infiltrat perivaskuler yang didominasi sel T dalam 5 jam, puncaknya dalam 72
jam. Sel T CD4+ paling banyak dijumpai pada lesi awal, sedangkan setelah 72 jam sel T CD8+
yang lebih banyak, mungkin meniadakan respon. Peningkatan jumlah sel Langerhans
epidermis dan makrofag dermis juga dijumpai. Semua temuan ini memperkuat dugaan respon
DTH sebagai dasar dari PMLE.

Sebagai tambahan, ekspresi intercellular adhesion molecule-1 pada keratinosit

menyebabkan infiltrat perivaskuler pada PMLE, seperti yang terjadi pada reaksi DTH tetapi
bukan dermatitis kontak iritan atau setelah radiasi UVB pada kulit normal, menunjukkan suatu
respon imunologi. Akhirnya, radiasi epidermis dengan UVB dan UVA dosis tinggi pada pasien
PMLE pada satu penelitian meningkatkan kemampuan untuk menarik monosit autolog darah
perifer, sekali lagi konsisten dengan respon imunologi melawan antigen yang diubah oleh
RUV.

Pada penelitian yang terbaru, induksi sensitisasi kontak alergik oleh dinitroklorobenzen
setelah radiasi sinar matahari pada lokasi sensitisasi menunjukkan lebih mudah terjadi pada
pasien PMLE dibanding individu normal, yang berarti bahwa sensitisasi pasien terhadap
antigen kulit yang diinduksi RUV mungkin juga lebih mudah selama awal terjadinya penyakit
yang diinduksi paparan. Pada sisi lain, elisitasi respon kontak alergik terhadap
dinitroklorobenzen pada pasien PMLE yang tersensitisasi sebelumnya dan individu normal
adalah bertahap dan sama-sama ditekan oleh radiasi, yang ternyata juga menjelaskan
perkembangan toleransi imunologi yang umum terjadi, sering disebut hardening atau
desensitisasi, pada PMLE selama masa musim panas atau selama profilaksis fototerapi.

Molekul penyebab penyerap radiasi yang mencetuskan PMLE belum dapat

diidentifikasi, tetapi berbagai molekul mungkin terlibat pada pasien yang sama atau berbeda.
Perubahan molekul itu sendiri diduga bersifat antigenik, atau secara sekunder menginduksi
radikal bebas yang berinteraksi dengan elemen terdekat untuk menghasilkan antigen, atau
keduanya. Namun, toleransi imunologi kulit yang diinduksi oleh paparan sinar matahari
mungkin menghambat respon DTH.

Radiasi UVA (315-400 nm) biasanya tampak lebih efektif dibanding UVB (280-315
nm) dalam mencetuskan PMLE. Pada suatu penelitian, radiasi UVA berhasil menimbulkan
erupsi pada 56% pasien yang terpapar UVA atau UVB setiap hari selama 4 sampai 8 hari, 17%

2
dari mereka terpapar UVB, dan 27% dari mereka terpapar keduanya. Namun, laporan lainnya
telah menunjukkan bahwa radiasi UVB mungkin efektif mencetuskan PMLE pada 57% pasien.
Oleh karena itu, dapat secara luas dikatakan bahwa kira-kira 50 persen pasien PMLE tampak
sensitif terhadap radiasi UVB dan 75 persen terhadap UVA, termasuk pada setiap kasus kira-
kira 25 persen yang sensitif terhadap keduanya, walaupun cahaya tampak juga bertanggung
jawab pada kasus yang sangat jarang. Sebagai hasilnya, secara bertentangan, pasien yang
menggunakan tabir surya, yang cenderung menghalangi UVB dan meneruskan UVA, memiliki
efek memperburuk PMLE.

Disini sangat mungkin predisposisi genetik pada PMLE, tetapi intensitas paparan awal
RUV juga penting pada individu yang rentan.

3
TEMUAN KLINIS

Riwayat

PMLE biasanya memiliki onset pada tiga dekade pertama kehidupan dan mengenai
wanita 2-3 kali lebih sering dibanding pria. Ini terjadi pada semua tipe kulit dan grup rasial,
tetapi paling sering pada ras Kaukasia. Riwayat keluarga dijumpai pada 1/5 pasien dari semua
kasus.

Erupsi PMLE yang khas timbul setiap musim semi atau pada liburan musim panas
setelah paparan pertama terhadap RUV dimana sebelumnya tidak terpapar sinar matahari untuk
waktu yang lama. Ini dapat juga terjadi setelah penggunaan sunbed saat liburan, atau sangat
jarang, setelah paparan radiasi cahaya tampak, dan selalu mereda pada paparan yang terus-
menerus. PMLE jarang timbul pada musim dingin kecuali setelah paparan RUV yang
dipantulkan dari salju, dan paparan juga terjadi melalui kaca jendela. Individu yang rentan, dan
periode paparan yang terus-menerus diperlukan untuk mencetuskan erupsi, yang biasanya dari
30 menit sampai beberapa jam, kadang setelah beberapa hari saat liburan. Lesi timbul dalam
beberapa jam sampai beberapa hari, tetapi biasanya tidak kurang dari 30 menit, walaupun gatal
mungkin timbul lebih dulu. Setelah tidak terpapar dengan RUV, semua lesi secara bertahap
sembuh sempurna tanpa parut dalam satu sampai beberapa hari atau kadang-kadang dalam satu
atau dua minggu, jarang lebih lama. Pada pasien, timbulnya PMLE cenderung mengenai
tempat paparan yang sama, umumnya simetris, namun bisa secara bertahap menyebar atau
berkurang seluruhnya. Hanya beberapa daerah kulit yang terpapar yang biasanya dikenai,
terutama yang secara normal tertutup dan area yang luas biasanya tidak terpengaruh.

Lesi kulit

PMLE memiliki banyak bentuk morfologi, semua memiliki patogenesis dan prognosis
yang sama. Bentuk papular, papulovesikel (Gambar 90-2), plak (Gambar 90-3), vesikobulosa,
bentuk yang menyerupai gigitan serangga dan eritema multiforme telah dijabarkan, dan yang
hanya berupa gejala gatal jarang terjadi; gambaran makula tidak dijumpai. Bentuk papular
ditandai dengan lesi besar atau kecil yang terpisah atau bersatu yang umumnya cenderung
membentuk kelompok, adalah yang paling sering, diikuti oleh bentuk papulovesikel dan bentuk
plak; bentuk lain jarang dijumpai. Bentuk eksantematosa juga dijumpai, tetapi hampir pasti
merupakan dermatitis aktinik kronik ringan atau dermatitis seboroik atau atopik yang
dicetuskan sinar matahari. Bentuk morfologi yang berbeda dapat terjadi pada lokasi kulit yang
berbeda pada pasien yang sama, dengan eritema dan pembengkakan difus pada wajah, sebagai

4
contoh kadang bersamaan dengan lesi papular yang khas pada lokasi lain. Papul kecil pada
PMLE umumnya terbatas pada wajah dan timbul setelah beberapa hari paparan sinar matahari
yang terus-menerus, yang dikenal sebagai benign summer light eruption di Benua Eropa.

UJI LABORATORIUM.

Histologi

Temuan histologi dari PMLE adalah khas tetapi tidak patognomonik dan bervariasi
sesuai gambaran klinis. Pada umumnya dijumpai infiltrat perivaskuler yang sedang sampai
padat pada dermis atas dan tengah pada semua bentuk. Infiltrat terdiri dari sel T dengan
neutrofil dan jarang eosinofil. Temuan lain yang sering dijumpai adalah edema dermis atas dan
perivaskuler dengan pembengkakan sel endotel. Perubahan epidermis, tidak selalu dijumpai,
termasuk spongiosis dan kadang-kadang diskeratosis, eksositosis, dan vakuolisasi sel basal.

Uji Darah

Penilaian titer (kadar) antibodi anti-nuklear yang beredar dalam sirkulasi dan antibodi
nuklear yang dapat diekstrak sebaiknya dilakukan pada semua pasien untuk menyingkirkan
diagnosis lupus eritematosus bentuk subakut kutaneus maupun bentuk lainnya, dan, jika masih

5
tidak jelas, konsentrasi protoporfirin sel darah merah harus diukur untuk menyingkirkan
diagnosis protoporfiria eritropoietik.

Phototesting

Phototesting pada kulit dengan monokromator mengkonfirmasi fotosensitivitas pada lebih

dari setengah kasus tetapi biasanya tidak membedakannya dari fotodermatosis lainnya. Namun,
tes provokasi dengan stimulator sinar matahari atau gelombang panjang lainnya, kadang-
kadang diulang lebih dari dua atau tiga hari berturut-turut, dapat menginduksi erupsi, biopsi
dilakukan jika perlu, ketika riwayat dan temuan klinis tidak cukup untuk menegakkan
diagnosis.

DIAGNOSIS BANDING. Lihat kotak 90-1.

KOMPLIKASI

Sangat sedikit pasien PMLE yang akan berkembang menjadi lupus dan prevalensi
pasien lupus yang sebelumnya menderita PMLE lebih tinggi dibanding normal.

PROGNOSIS DAN PERJALANAN KLINIS

Setelah di atas tujuh tahun, 57% dari 114 pasien dilaporkan berkurang sensitivitasnya
terhadap sinar matahari, termasuk 11% diantaranya dengan kondisi yang tidak sensitif lagi
terhadap sinar matahari.

PENCEGAHAN

PMLE dapat dicegah dengan membatasi paparan sinar matahari, memakai pakaian
pelindung, dan pemakaian tabir surya berspektrum luas dengan faktor proteksi tinggi,
khususnya melawan UVA, karena tabir surya UVB sering tidak efektif. Fototerapi profilaksis
setiap musim semi atau sebelum liburan musim panas cenderung mencegah serangan.

6
TERAPI

Pasien yang mengalami PMLE dengan intensitas jarang, seperti pada waktu liburan,
biasanya memberikan respon yang baik dengan kortikosteroid jangka pendek yang diresepkan
untuk dibawa bersama mereka untuk berjaga-jaga bila timbul erupsi. Jika erupsi timbul, kira-
kira 20 sampai 30 mg prednis(ol)on sekali makan pada saat gejala awal berupa gatal dan
kemudian setiap pagi sampai erupsi hilang biasanya memberikan hasil yang efektif dalam
beberapa hari; dan rekurensi relatif jarang terjadi selama liburan yang sama. Efek samping
yang kadang muncul berupa mual dan depresi yang mengharuskan penghentian obat. Terapi
ini, jika ditoleransi baik, mungkin aman diulang setiap bulan jika diperlukan. Pada individu
dengan penyakit yang lebih berat dengan serangan PMLE berulang sepanjang musim panas
mungkin memerlukan fototerapi profilaksis dosis rendah (psoralen dan radiasi UVA, atau
PUVA) pada musim semi. Ini tampak lebih efektif dibanding radiasi broadband UVB,
mengontrol gejala pada lebih dari 90% dibanding 60% kasus. Fototerapi dengan narrowband
(312-nm) UVB (juga disebut TL-01), efektif pada 70-80% kasus, dan sekarang mungkin
menjadi terapi pilihan karena pemberiannya yang sederhana. Profilaksis PUVA atau radiasi
UVB kadang mencetuskan erupsi, terutama pada pasien dengan keadaan berat, pada kasus ini
terapi steroid dalam waktu singkat merupakan indikasi.

Ada proporsi kecil dari pasien yang tidak cocok, tidak dapat mentoleransi atau tidak
tertolong dengan beberapa tindakan pengobatan di atas. Pada pasien-pasien yang demikian,
jika keadaan penyakitnya berat, terapi imunosupresif oral, biasanya intermiten, dengan
azatioprin atau siklosporin umumnya membantu, jika tepat penggunaannya.

Prurigo Aktinik

EPIDEMIOLOGI

Prurigo aktinik (PA) tampaknya terjadi di seluruh dunia. Penduduk asli Amerika pada
semua garis lintang merupakan yang terutama dikenai tetapi juga, lebih jarang, pada penduduk
Inggris, Amerika, Eropa, Australia, dan Jepang.

PATOGENESIS

PA muncul akibat induksi RUV, sehingga lebih berat pada musim semi dan panas, dan
selalu menunjukkan respon phototest kulit abnormal terhadap panjang gelombang UVB atau
UVA, atau keduanya. Sebagai tambahan, paparan sinar matahari dan radiasi yang menyerupai
sinar matahari kadang dapat menginduksi ruam yang mirip PMLE, banyak pasien memiliki

7
riwayat keluarga dengan PMLE, dan infiltrasi sel mononuklear perivaskuler dermis mirip
dengan PMLE yang tampak pada lesi awal.

Perkembangan PA biasanya lambat, merupakan bentuk ekskoriasi dari PMLE, dan

mungkin suatu reaksi DTH. Sebagai tambahan, human leukocyte antigen (HLA) DRB1*0401
(DR4), yang dijumpai pada kira-kira 30% dari individu normal, dijumpai 80 sampai 90% pada
penderita PA, sedangkan HLA DRB1*0407, ditemukan pada kira-kira 6% dari individu normal
dan tidak jarang pada penduduk asli Amerika, dijumpai pada sekitar 60% pasien, jadi temuan
yang diturunkan ini mungkin bertanggung jawab terhadap perubahan PMLE menjadi PA.
Sebagai tambahan lagi, beberapa pasien dengan tipe jaringan PA memperlihatkan gambaran
PMLE secara klinis tetapi juga memiliki lesi yang menetap, sedangkan pada beberapa pasien
terjadi perubahan klinis PA menjadi PMLE dan pada keadaan lain, terjadi perubahan PMLE
menjadi PA secara klinis, semua ini lebih lanjut menunjukkan hubungan antara kedua kelainan
tersebut.

TEMUAN KLINIS.

Riwayat

PA lebih sering pada wanita dan biasanya dimulai sejak usia 10 tahun. Riwayat
keluarga dengan PA atau PMLE positif pada 1/5 kasus, tetapi insiden atopi, sekitar 10 persen,
tidak meningkat. Erupsi sering muncul sepanjang tahun, tetapi umumnya memburuk pada
musim panas, walaupun sangat jarang memburuk pada musim dingin atau semi dan gugur,
dengan toleransi imunologi yang kemungkinan berkembang selama musim panas. Eksaserbasi
cenderung dimulai bertahap selama cuaca cerah dibanding setelah paparan sinar matahari,
walaupun keadaan menyerupai PMLE juga mungkin terjadi.

Lesi kulit

Lesi kulit yang khas adalah papul atau nodul yang mengalami ekskoriasi, sangat gatal,
kadang berhubungan dengan eksematisasi, likenifikasi atau krusta (Gambar 90-4). Semua area
yang terpapar biasanya dikenai, khususnya pada tempat yang tidak terlindungi secara terus-
menerus, dengan sedikit demi sedikit memudar menuju ke arah kulit yang biasanya terlindungi.
Area yang selanjutnya juga sering dikenai, tapi ringan, adalah terutama di atas daerah sakrum
dan bokong. Keilitis, terutama pada bibir bawah, dan konjungtiva juga mungkin, khususnya
pada penduduk asli Amerika. Lesi pada wajah yang menyembuh mungkin meninggalkan bintik
kecil atau parut linier yang dangkal.

8
UJI LABORATORIUM

Histologi

Lesi papul awal memperlihatkan perubahan yang mirip PMLE, berupa akantosis
ringan, eksositosis, dan spongiosis pada epidermis dan limfohistiositosis sedang, infiltrasi
perivaskuler dermal, dan yang sangat jarang berupa limfoma. Namun, pada lesi yang menetap,
ekskoriasi, peningkatan akantosis, likenifikasi, dan infiltrasi sel mononuklear padat yang
menyebabkan keadaan yang non spesifik.

Uji darah

Penilaian titer antibodi anti-nuklear dalam sirkulasi dan antibodi nuklear yang dapat
diekstrak seharusnya dilakukan untuk eksklusi diagnosis lupus kutaneus subakut atau bentuk
lainnya. Penemuan HLA tipe DRB1*0401 (DR4) atau DRB1*0407, khususnya yang terakhir,
mendukung diagnosis PA.

Phototesting. Phototesting kulit dengan monokromator memperkuat adanya sensitivitas

cahaya lebih dari setengah kasus tetapi seperti pada PMLE tidak dapat dibedakan dari
fotodermatosis lainnya. Uji provokasi dengan stimulator sinar matahari atau sumber
gelombang panjang lainnya kadang menginduksi erupsi mirip PMLE.

9
DIAGNOSIS BANDING. Lihat kotak 90-2.

KOMPLIKASI

Parut ringan permanen, terutama pada wajah, dan lesi atrofi, sirkuler, kecil, biasanya
hiperpigmentasi di tempat lain mungkin timbul pada keadaan ekskoriasi kronik penyakit ini.

PROGNOSIS DAN PERJALANAN KLINIS

PA umumnya timbul pada masa kanak-kanak dan selalu membaik atau sembuh pada
saat remaja, walaupun dapat menetap setelah dewasa, kadang dalam bentuk PMLE, adalah
mungkin. Lebih jarang, kelainan ini timbul saat remaja dan menetap selamanya. Pada keadaan
tertentu, mungkin dapat mengenai pasien Amerika Utara, Tengah atau Selatan yang merupakan
penduduk Amerika asli atau campuran, kelihatan tidak dapat dibedakan dari PA.

PENCEGAHAN

Fototerapi profilaksis setiap tahun pada musim semi atau penggunaan inhibitor
kalsineurin topikal takrolimus dan pimekrolimus kadang dapat mencegah gejala dan tanda
penyakit. Tidak diketahui cara untuk mencegah serangan awal penyakit.

TERAPI

Pembatasan paparan sinar matahari dan penggunaan tabir surya berspektrum luas yang
memiliki faktor proteksi tinggi mungkin menolong pada kasus yang ringan, yang dibantu
penggunaan intermiten kortikosteroid topikal atau oral. Talidomid oral, umumnya dalam dosis
rendah (50 sampai 100 mg saat malam) dan lebih baik diberikan secara intermiten, hampir
selalu efektif dalam beberapa minggu untuk keadaan yang lebih resisten pada semua kelompok
usia. Kehamilan harus dihindarkan karena efek teratogeniknya. Jika talidomid tidak tersedia
atau tidak cocok, fototerapi dengan narrowband UVB atau PUVA, kadang membantu,
mungkin lebih dapat dipercaya jika kulit telah diobati lebih dulu sampai tuntas dengan steroid

10
oral. Takrolimus atau pimekrolimus topikal juga menolong, jika kulit telah bersih terlebih
dahulu, dan terapi imunosupresi oral dengan azatioprin atau siklosporin mungkin berguna jika
terapi lainnya tidak efektif, tidak cocok, atau tidak dapat ditoleransi. Terapi untuk PA herediter
sama dengan PA sporadik.

Hydroa Vacciniforme

EPIDEMIOLOGI

Hydroa vacciniforme (HV) terjadi di Amerika Serikat, Inggris, Benua Eropa, Jepang,
dan sangat mungkin di tempat lain. Karena kelainan ini jarang dan tidak ada kriteria diagnostik
yang diakui secara universal membuat evaluasi yang tepat menjadi sulit.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Patogenesis HV tidak diketahui. Tidak ada kromofor yang telah diidentifikasi, dan
walaupun reaksi dosis eritemal minimal terhadap UVB adalah normal pada kebanyakan pasien,
pada beberapa pasien dijumpai pengurangan nilai UVA. Darah, urin, dan konsentrasi porfiria
feses adalah normal, seperti parameter laboratorium lainnya. Namun, hubungan antara erupsi
dan paparan sinar matahari, distribusinya, dan gambaran klinis awal semuanya sangat mirip
dengan PMLE, memberi kesan adanya kemungkinan hubungan yang kuat dengan kelainan
tersebut. Pada keadaan lain, perkembangan erupsi HV secara total adalah lebih berat dibanding
PMLE, yang selalu dihubungkan dengan parut yang permanen, dan tidak respon terhadap
pengobatan yang efektif untuk PMLE, hanya barang kali dari tabir surya dan fototerapi
profilaksis. Orang Asia dan Meksiko melaporkan kelainan menyerupai HV yang dihubungkan
dengan infeksi virus Epstein-Barr yang mungkin menunjukkan hal serupa tetapi tidak identik
yang berhubungan dengan penyakit sistemik.

TEMUAN KLINIS

Riwayat

Kebanyakan HV timbul pada masa kanak-kanak awal dan sembuh spontan saat
pubertas, walaupun banyak pasien menderita HV seumur hidup. Bentuk yang berat sering pada
pria, sedangkan kelainan yang lebih ringan lebih sering terjadi pada wanita. Insidensi familial
sangat jarang. Estimasi prevalensi HV adalah 0,34 kasus per 100.000 dengan rasio pria wanita
sama; pria memiliki onset yang lebih lama dan durasi yang lebih panjang dibanding wanita.

Erupsi HV (Gambar 90-5) khas timbul pada musim panas, dengan rasa panas yang
hebat atau sensasi menyengat yang diikuti munculnya papul tunggal atau konfluen dan

11
kemudian vesikel dalam beberapa jam setelah paparan sinar matahari. Kemudian mengalami
umbilikasi, krusta, dan parut permanen dalam beberapa minggu. Ruam mengenai pipi dan area
lainnya pada wajah, punggung tangan, dan bagian luar lengan, umumnya simetris. Jarang
mengenai tempat lain.

Lesi kulit

HV ditandai dengan eritema pada permulaan lesi, kadang membengkak, diikuti papul-
papul lembut yang tersebar simetris, dalam 24 jam; vesikulasi, kadang konfluen dan berdarah
(Gambar 90-6); umbilikasi; kemudian berkrusta dan pelepasan lesi meninggalkan parut
hipopigmentasi, cekung, dan permanen dalam beberapa minggu. Ulkus oral dan tanda pada
mata jarang terjadi.

UJI LABORATORIUM

Histologi

Perubahan histologi awal termasuk pembentukan vesikel intraepidermal yang kemudian

dijumpai nekrosis fokal keratinosit epidermis dan spongiosis disertai infiltrasi neutrofil dan

12
limfosit perivaskuler dermis. Lesi yang lebih lama menunjukkan nekrosis, ulserasi, dan parut.
Gambaran vaskulitis telah dilaporkan pada kasus yang jarang.

Uji darah

Konsentrasi porfirin darah, urin, dan feses harus diperiksa untuk eksklusi diagnosis
porfiria kutaneus, juga titer antibodi anti-nuklear dalam sirkulasi dan antibodi nuklear yang
dapat diekstrak untuk menyingkirkan kemungkinan lupus kutaneus.

Phototesting. Phototesting mungkin memperlihatkan pengurangan dosis eritemal minimal pada

panjang gelombang pendek UVA dalam beberapa kasus tetapi biasanya tidak dapat dibedakan
dari fotodermatosis lainnya. Radiasi dengan sinar yang menyerupai sinar matahari mungkin
menginduksi eritema pada dosis radiasi yang dikurangi atau kadang mencetuskan vesikulasi
yang khas pada HV (Gambar 90-6).

Uji lain. Pemeriksaan virus terhadap infeksi herpes atau penyakit virus lainnya harus dilakukan
jika dijumpai foto-eksaserbasi atau foto-induksi.

DIAGNOSIS BANDING. Lihat kotak 90-3.

KOMPLIKASI

Parut merupakan keadaan yang tidak dapat dihindari pada pasien HV.

PROGNOSIS DAN PERJALANAN KLINIS

HV sering sembuh pada saat remaja tetapi kadang menetap seumur hidup.

PENCEGAHAN

Menghindari sinar matahari dan penggunaan tabir surya, seperti halnya fototerapi
profilaksis setiap tahun pada musim semi, cenderung mencegah HV pada beberapa pasien.

13
TERAPI

Terapi HV terdiri dari pembatasan paparan terhadap sinar matahari dan penggunaan
tabir surya berspektrum luas dengan faktor proteksi tinggi. Adakalanya, antimalaria dapat
membantu, tapi kebenarannya belum dapat dipastikan. Pengamatan yang serupa telah
dilakukan pada -karoten, yang pada uji coba yang telah dilakukan tidak efektif pada tiga
kasus. Seperti PMLE, fototerapi profilaksis dengan narrowband UVB atau PUVA, khususnya
yang terakhir, mungkin membantu tetapi harus diberikan dengan pengawasan untuk mencegah
eksaserbasi penyakit. Jika pengobatan konservatif tidak efektif, adakalanya, seperti yang sering
dilakukan, steroid topikal atau oral intermiten, inhibitor kalsineurin topikal, atau mungkin
imunosupresi oral dapat dicobakan jika klinis sesuai, walaupun terapi-terapi ini biasanya juga
tidak efektif.

14