Infark Miokardium (IM)

Merupakan nekrosis pada miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah
akibat sumbatan di arteri koroner. Sebagian besar sumbatan diakibatkan oleh ruptur plak ateroma di
arteri koroner.

Sumbatan tersebut mengakibatkan iskemi

pada jantung. Awalnya tubuh dapat
mengompensasi keadaan ini dengan melakukan
metabolisme anaerob, keadaan seperti ini disebut
iskemi reversibel dengan mekanisme sebagai
berikut. Iskemi mengakibatkan penurunan kadar
O2 yang dibutuhkan oleh miokard untuk
melakukan tugasnya yakni memompa darah.
Penurunan kadar O2 mengubah metabolisme sel
miokard yang awalnya aerob menjadi anaerob.
Pergantian metabolik ini mengakibatkan penurunan pH sel, dan ATP yang terbentuk. Gabungan antara
hipoksi, penurunan energi, dan asidosis mengakibatkan kekuatan kontraksi dari miokardium
berkurang, serabut-serabutnya memendek dan daya serta kecepatannya menurun. Keadaan seperti ini
dapat pulih apabila dalam waktu kurang dari 30 menit suplai O2 yang dibutuhkan jantung terpenuhi.

Akan tetapi, apabila iskemi berlanjut dan berlangsung lebih dari 30-45 menit akan terjadi
nekrosis sel miokard/terjadi infark. Bagian miokard yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi
secara permanen. Umumnya infark miokard menyerang ventrikel sinistra, hal ini diakibatkan oleh
tingginya kebutuhan O2 yang diperlukan oleh ventrikel ini. Otot yang mengalami infark akan
mengalami serangkaian perubahan selama proses penyembuhan. Mula-mula otot yang infark tampak
memar dan sianotik akibat penurunan aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam akan timbul
edema pada sel-sel disertai respon peradangan dengan infiltrasi leukosit. Menjelang hari ke-2 atau ke-3
mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut otot nekrotik diganti dengan
jaringan ikat fibrotik. Jaringan fibrotik ini tidak sama dengan miokard dalam hal memompa darah
sehingga daerah tersebut akan kehilangan fungsinya dan mengakibatkan penurunan Cardiac Output
(CO).

Fibrilasi Atrium (FA)

FA merupakan suatu keadaan patologis jantung yang ditandai dengan irama jantung yang tidak
teratur dan cepat. Irama jantung yang aritmi diakibatkan oleh impuls listrik jantung yang abnormal dan
kelainan pada katup jantung.

Faktor resiko dari FA :

1. Kelainan
struktural jantung
2. Hipertensi
sistemik
3. Diabetes Melitus

Atrium fibrilasi terbagi menjadi

3 jenis didasarkan atas waktu
terjadinya yaitu :

1. Paroksismal. Terjadi kurang dari 7 hari, kembali normal spontan dalam 24 jam.
 2. Persisten. Lebih dari 48 jam tapi kurang dari 7 hari, memerlukan kardioversi untuk kembali
normal.
3. Kronik/permanen. Terjadi lebih dari 7 hari, dan sulit kembali normal meskipun dilakukan
kardioversi.

Kardioversi adalah usaha pengembalian irama sinus dari abnormal ke normal dengan tujuan
untuk mencegah komplikasi tromboemboli, kardiomiopati, dan memperbaiki fungsi atrium.
Kardioversi terbagi menjadi 2 yakni secara farmakologis dan elektrik.

Umumnya FA tidak menimbulkan gejala (asimptomatis) tetapi jika ada pasien akan mengalami
pusing/pingsan, lemah, kekurangan energi atau sesak napas/nyeri dada serta teraba palpitasi.

Untuk menunjang diagnosis diperlukan :

1. EKG

2. Foto Thorax

Obat anti-aritmia yang biasa digunakan :

1. Digoxin. Menurunkan konduktivitas dari impuls listrik melalui SA dan AV node

2. -blocker. Menurunkan denyut jantung dengan menurunkan kecepatan SA node dan
konduksi AV node. Contoh obat golongan ini yakni propanolol, dan metoprolol.