BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Di dalam tubuh manusia, ada alat transportasi yang berguna sebagai pengedar
oksigen dan zat makanan ke seluruh sel-sel tubuh serta mengangkut karbon dioksida
dan zat sisa ke organ pengeluaran. Alat transportasi pada manusia terkoordinasi dalam
suatu sistem yang disebut sistem peredaran darah. Sistem peredaran darah manusia
terdiri atas darah, jantung, dan pembuluh darah.
Darah adalah cairan yang terdapat pada semua makhluk hidup (kecuali tumbuhan)
tingkat tinggi yang berfungsi untuk mengirimkan zat-zat dan oksigen yang dibutuhkan oleh
jaringan tubuh, mengangkut bahan-bahan kimia hasil metabolisme, dan juga sebagai
pertahanan tubuh terhadap virus atau bakteri. Istilah medis yang berkaitan dengan darah
diawali dengan kata hemo atau hemato yang berasal dari kata Yunani yang berarti haima yang
berarti darah.
Darah manusia berwarna merah, namun dalam hal ini warna darah ada dua jenis
warna merah pada darah manusia. Warna merah terang menandakan bahwa darah tersebut
mengandung banyak oksigen, sedangkan warna merah tua menandakan bahwa darah tersebut
mengandung sedikit oksigen atau dalam arti lain mengandung banyak karbondioksida. Warna
merah pada darah disebabkan oleh adanya hemoglobin. Hemoglobin adalah protein
pernafasan (respiratory protein) yang mengandung besi (Fe) dalam bentuk heme yang
merupakan tempat terikatnya molekul-molekul oksigen.
Darah juga mengangkut bahan-bahan sisa metabolisme, obat-obatan dan bahan kimia
asing ke hati untuk diuraikan dan ke ginjal untuk dibuang sebagai air seni. Manusia dan
hewan mempunyai system untuk mempertahankan diri terhadap penyakit yang dikenal
dengan system imunitas. Ada dua jenis imunitas , yaitu imunitas bawaan dan imunitas
adaptif. Kedau imunitas tersebut merupakan garis pertahanan pertama terhadap semua
pengganggu. Bagian utama tubuh yang berfungsi sebagai imunitas bawaan adalah kulit,air
mata dan air liur.
System kekebalan tubuh sangat mendasar perannya bagi kesehatan , tentunya harus
disertai dengan pola makan yang sehat, makan cukup berolahraga, dan terhindar dari
masuknya senyawa yang beracun kedalam tubuh. Sekali senyawa beracun hadir dalam tubuh,
maka harus segera dikeluarkan.tem kekebalan tubuh.
Kondisi system kekebalan tubuh menentukan kualitas hidup. Dalam tubuh yang sehat
terdapat system kekebalan tubuh yang kuat sehingga daya tahan tubuh terhadap penyakit juga
prima. Pada bayi yang baru lahir, pembentukan system kekebalan tubuhnya belum sempurna
dan memerlukan ASI yang membawa system kekebalan tubuh sang ibu untuk membantu
daya tahan tubuh sang bayi . semakin dewasa, sis tem kekebalan tubuh terbentuk sempurna.
Namun pada orang lanjut usia, system kekebalan tubuhnya secara alami menurun. Itulah
sebabnya timbul penyakit degenerative atau penuaan.
Pada pola hidup modern menuntut segala sesuatu dilakukan secara cepat dan instan.
Hal ini berdampak juga pada pola makan. Sarapan didalam kendaraan, makan siang serba
tergesa, dan malam karena kelelahan tidak nafsu makan. Belum lagi kualitas makanan yang
dikonsumsi, polusi udara, kurang berolahraga, dan steres. Apabila terus berlanjut, daya tahan
tubuh akan menurun, lesu, cepat lelah, dan mudah terserang penyakit. Karena itu, banyak
orang yang masih muda mengidap penyakit degenerative. Kondisi stress dan pola hidup
modern sarat polusi, diet tidak seimbang, dan kelelahan menurunkan daya tahan tubuh
sehingga memerlukan kecukupan antibody.

B. Tujuan
a. Mampu mengetahui tentang gangguan sistem imun mantoux tes
b. Mampu mengetahui anatomi ,fisiologi sistem imunologi
c. Mampu menjelaskan patofisiologi pada berbagai kasus gangguan sistem imun
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Anatomi Dan Fisiologi Sistem Imun

Sistem Imun (bahasa Inggris:immune system) adalah system perlindungan
pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu
organisme. Jika system kekebalan bekerja dengan benar, system ini akan melindungi
tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker dan zat
asing lain dalam tubuh. Jika system kekebalan melemah, kemampuannya melindungi
tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang
menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga
memberikan pengawasan terhadap sel tumor,dan terhambatnya system ini juga telah
dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker. (5)

Fungsi sistem imun:

a. Pembentuk kekebalan tubuh.
b. Penolak dan penghancur segala bentuk benda asing yang masuk ke dalam tubuh.
c. Pendeteksi adanya sel abnormal, infeksi dan patogen yang membahayakan.
d. Penjaga keseimbangan komponen dan fungsi tubuh.

Organ Yang Terlibat Dalam Sistem Kekebalan Tubuh

Sistem imunitas manusia berhubungan erat dengan sistem limfatik, karena itu organ
organ yang berperan disini adalah organ-organ sistem limfatik.
a. Pengertian Sistem Limfatik Manusia
Sistem limfatik adalah suatu sistem sirkulasi sekunder yang berfungsi mengalirkan
limfa atau getah bening di dalam tubuh. Limfa (bukan limpa) berasal dari plasma darah
yang keluar dari sistem kardiovaskular ke dalam jaringan sekitarnya. Cairan ini kemudian
dikumpulkan oleh sistem limfa melalui proses difusi ke dalam kelenjar limfa dan
dikembalikan ke dalam sistem sirkulasi. Sistem saluran limfe berhubungan erat dengan
sistem sirkulasi darah. Darah meninggalkan jantung melalui arteri dan dikembalikan
melalui vena.
Susunan limfe mirip dengan plasma tetapi dengan kadar protein yang labih kecil.
Kelenjar-kelenjar limfe menambahkan limfosit pada limfe sehingga jumlah sel itu sangat
besar didalam saluran limfe. Didalam limfe tidak terdapat sel lain. Limfe dalam
 salurannya digerakkan oleh kontraksi otot disekitarnya dan dalam beberapa saluran limfe
dalam salurannya digerakkan oleh kontraksi otot disekitarnya dan dalam beberapa saluran
limfe yang gerakannya besar itu dibantu oleh katup.
Sistem limfatik ini berfungsi untuk absorbsi zat-zat makanan dari traktus
gastrointestinal, bertanggung jawab untuk absorbs lemak, dan salah satu mekanis
pertahanan tubuh terhadap infeksi. (Syaifuddin, 2009).
Sistem limfatik manusia terdiri dari dua bagian penting yaitu :
a) Pembuluh limfa
b) Jaringan dan organ limfa

b. Fisiologi Sistem Limfatik Manusia

Sistem limfatik manusia terdiri atas :
a) Saluran Limfe
Saluran limfa adalah cairan bening menyerupai plasma yang tidak mengandung
protein plasma dan memiliki kompetensi yang serupa dengan cairan interstisial. Limfe
mengangkut protein plasma yang meresap kedasar kapiler dan kembali kedalam aliran
darah. Limfe juga membawa partikel yang lebih besar, missal bakteri dan sisa sel dari
jaringan yang rusak, kemudian difiltrasi dan dihancurkan oleh nodus limfe. Limfe
mengandung limfosit, yang bersirkulasi didalam sistem limfatik dan memungkinnya
menjaga area tubuh yang berbeda. Dilakteal usus halus, lemak diabsorbsi kedalam
limfatik yang membuat limfe disebut dengan kili, tampak seperti susu. Membran serosa
yang paling lebar adalah peritoneum, memran serosa bertalian erat dengan sistem
saluran limfe. Lipatannya yang banyak itu membawa saluran limfe dan pembuluh
darah. Membran ini dilapisi oleh endotelium, dan didalamnya terdapat banyak lubang-
lubang halus. Lubang-lubang ini disebut stomata, mereka berhubungan dengan
pembuluh limfe dan dengan demikian menghindarkan limfe berkumpul dalam ruang
serosa.
b) Pembuluh Limfe
Pembuluh limfa merupakan bagian penting dalam sistem peredaran limfa.
Peredaran limfa adalah peradaran terbuka. Limfa dari jaringan akan masuk kekapiler
limfa. Kapiler limfa akan bergabung dengan kapiler limfa yang lain membentuk
pembuluh limfa. Pembuluh limfa akan terkumpul di pembuluh limfa dada. Limfa
akhirnya akan kembali kesistem peradaran darah. Aliran limfa dalam pembuluh limfa
dipengaruhi oleh kerangka otot rangka. Disepanjang pembuluh limfa terdapat buku
limfa yang disebut dengan nodus limfa yang berbentuk bulatan kecil.
Semua cairan limfa berasal dari daerah kepala, leher, dada , paru-paru, jantung
dan lengan kanan terkumpul dalam pembuluh-pembuluh limfa dan bersatu menjadi
pembuluh limfa kanan disebut juga dengan duktus limfatikus dekster. Pembuluh limfa
bermuara dipembuluh vena dibawah tulang selangka kanan. Cairan limfa yang berasal
dari bagian selain yang bermuara dipembuluh limfa kanan akan bermuara pada
pembuluh limfa dada yang disebut dengan duktus toraksikus yang bermuara ditulang
selangka kiri.
Struktur pembuluh limfe serupa dengan vena kecil, tetapi memiliki lebih banyak
katup sehingga pembuluh limfe tampaknya seperti rangkaian merjan. Pembuluh limfe
yang terkecil atau kapiler limfe lebih besar dari kapiler darah dan terdiri hanya atas
selapis endotelium. Pembuluh limfe bermula sebagai jalinana halus kapiler yang sangat
kecil atau sebagai rongga-rongga limfe didalam jaringan berbagai organ. Sejenis
pembuluh limfe khusus, disebut lakteal dijumpai dalam vili usus kecil. Kelenjar limfe
berbentuk kecil lonjong atau seperti kacang dan terdapat disepanjang pebuluh limfe.
Kerjanya sebagai penyaring dan dijumpai ditempat-tempat terbentuknya limfosit.
Kelompok-kelompok utama terdapat didalam leher, axila, torax, abdomen, dan lipatan
paha. Sebuah kelenjar limfe mempunyai pinggiran yang cembung dan yang cekung.
Pinggiran yang cekung disebut hilum. Sebuah kelenjar terdiri atas jaringan fibrus,
jaringan otot, dan jaringan kelenjar. Disebelah luar, jaringan limfe terbungkus oleh
kapsul fibrus. Dari sini keluar tajuk-tajuk dari jaringan otot dan fibrus, yaitu trabekulae,
masuk kedalam kelenjar dan membentuk sekat-sekat. Runagan diantaranya berisi
jaringan kelenjar, yang mengandung banyak sel darah putih atau limfosit. Pembuluh
limfe aferen menembus kapsul dipinggiran yang cembung dan menuangkan isinya
kedalam kelenjar. Bahan ini bercampur dengan benda-benda kecil daripada limfe yang
banyak sekali terdapat didalam kelenjar dan selanjutnya campuran ini dikumpulkan
pembuluh limfe aferen yang mengeluarkan melalui hilum. Arteri dan vena juga masuk
dan keluar kelenjar melalui hilum.
Saluran limfe terdapat dua batang saluran limfe yang utama, duktus torasikus
dan batang saluran kanan. Duktus torasikus bermula sebagai reseptakulum khili atau
sisternakhili didepan vertebra lumbalis. Kemudian berjalan ke atas melalui abdomen
dan torax menyimpang kesebelah kiri kolumna vertebralis, kemudian bersatu dengan
vena-vena besar disebelah bawah kiri leher dan menuangkan isinya kedalam vena-vena
 itu. Duktus torasikus mengumpulkan limfe dari semua bagian tubuh, kecuali dari
bagian yang menyalurkan limfenya ke duktus limfe kanan. Duktus limfe kanan ialah
saluran yang jauh lebih kecil dan mengumpulkan limfe dari sebelah kanan kepala dan
leher, lengan kanan dan dada sebelah kanan, dan menuangkan isinya kedalam vena
yang berada disebelah bawah kanan leher. Hampir semua jaringan tubuh memiliki
pembuluh limfatik, kecuali sistem saraf pusat, tulang, dan sebagian besar lapisan
superfisial kulit. Suatu infeksi pembuluh limfe dan kelenjar dapat meradang, yang
tampak pada pembengkakan kelenjar yang sakit diketiak atau lipat paha dalam hal
sebuah jari tangan atau jari kaki terkena infeksi. Adapun fungsi pembuluh limfa yaitu :
1. Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan kedalam sirkulasi darah
2. Mengangkut limfosit dan kalenjar limfe ke sirkulasi darah
3. Membuat lemak yang sudah diemulsi dari susu ke sirkulasi darah
4. Menyaring dan menghancurkan mikroorganisme
5. Menghasilkan zat antibodi untuk melindungi terhadap kelanjutan infeksi

c. Organ-Organ dan Jaringan Sistem Limfatik

Organ-organ limfoid mencakup sumsum merah, nodus limfa, limpa, timus dan
tonsil. Organ limfoid ini berperan untuk mengumpulkan dan menghancurkan
mikroorganisme penginfeksi lain di dalam jaringan limfoid. Organ limfoid yaitu :
a) Sumsum merah
Sumsum merah mencakup jaringan yang menghasilkan limfosit. Saat dilepaskan
dari sumsum merah, sel-sel limfosit masih identik. Perkembangan selanjutnya apakah
akan menjadi sel B atau sel T tergantung pada tempat pematangannya. Sel B
mengalami pematangan disumsum merah, sedangkan sel T mengalami pematangan
ditimus. Kedua jenis limfosit tersebut bersirkulasi di seluruh tubuh dan limfa, kemudian
terkonsentrasi dalam limpa, nodus limfa dan jaringan limfatik.
b) Nodus Limfa (kalenjar limfa)
Nodus limfa merupakan organ yang berbentuk kacang atau oval yang terletak
sering berkumpul disepanjang pembuluh limfe. Limfe mengalir melalui sejumlah nodus
biasanya 8-10 nodus sebelum kembali ke sirkulasi vena. Nodus ini memiliki berbagai
ukuran yaitu sebagian berukuran kecil seperti kepala peniti dan yang paling besar
berukuran sebesar almond.
Sebuah kelenjar limfe mempunyai pinggiran yang cembung dan yang cekung.
Pinggiran yang cekung disebut hilum. Sebuah kelenjar terdiri atas jaringan fibrus,
 jaringan otot, dan jaringan kelenjar. Disebelah luar, jaringan limfe terbungkus oleh
kapsul fibrus. Dari sini keluar tajuk-tajuk dari jaringan otot dan fibrus, yaitu trabekulae,
masuk kedalam kelenjar dan membentuk sekat-sekat. Ruangan diantaranya berisi
jaringan kelenjar, yang mengandung banyak sel darah putih atau limfosit.
Pembuluh limfe aferen menembus kapsul dipinggiran yang cembung dan
menuangkan isinya kedalam kelenjar. Bahan ini bercampur dengan benda-benda kecil
daripada limfe yang banyak sekali terdapat didalam kelenjar dan selanjutnya campuran
ini dikumpulkan pembuluh limfe aferen yang mengeluarkan melalui hilum. Arteri dan
vena juga masuk dan keluar kelenjar melalui hilum. Kerjanya sebagai penyaring dan
dijumpai ditempat-tempat terbentuknya limfosit. Kelompok-kelompok utama terdapat
didalam leher, axila, torax, abdomen, dan lipatan paha. Nodus limfa diselubungi
jaringan ikat longgar yang membagi nodus menjadi nodulus-nodulus. Tiap nodulus
mengandung ruang-ruang (sinus) yang berisi limfosit dan makrofag. Saat cairan limfa
melewati sinus maka makrofag akan memakan bakteri dan mikroorganisme. Fungsi
nodus limfe adalah sebagai berikut :
1. Filtrasi dan fagositosis
Cairan limfe difiltrasi oleh jaringan retikular dan limfoid saat melalui nodus
limfe. Materi yang mengendap adalah mikroba, fagosit yang hidup dan mati yang berisi
mikroba yang dimakan, sel dari tumor ganas, sel jaringan yang rusak, serta partikel
yang dihirup. Materi organik dihancurkan di nodus limfe oleh makrofag dan antibodi.
Sebagian partikel anorganik yang diinhalasi tidak dapat dihancurkan di nodus limfe
oleh fagositosis. Sebagian partikel ini tetap di dalam makrofag dan tidak
menyebabkan sel terbunuh atau rusak.
2. Proliferasi limfosit
Limfosit T dan B teraktivasi memperbanyak diri di nodus limfe. Antibodi yang
dihasilkan oleh limfosit B terensitisasi masuk kelimfe dan darah lalu mengaliri ke
nodus.
Limpa
Limpa adalah organ limfoid terbesar. Limpa ialah sebuah kelenjar bewarna ungu
tua yang terletak disebelah kiri abdomen di daerah hipogastrium kiri dibawah iga
kesembilan sepuluh dan sebelas. Limpa berdekatan paada fundus dan permukaan luarnya
menyentuh diafragma. Limfa menyentuh ginjal kiri, kelokan kolon dan kiri atas, dan
ekor pankreas.
 Limpa terdiri atas jaringan struktur jaringan ikat. Di antara jalinan-jalinan itu
terbentuk isi limpa atau pulpa yang terdiri atas jaringan limfe dan sejumlah besar sel
darah. Limpa dibungkus oleh kapsul yang terdiri atas jaringan kolagen dan elastik dan
beberapa serabut otot halus. Serabut otot halus ini berperan seandainya ada sangan kecil
bagi fungsi limpa manusia. Dari kapsul itu keluar tajuk-tajuk yang disebut trabekulae
yang masuk kedalam jaringan limpa dan membaginya dalam beberapa bagian.
Pembuluh darah limpa masuk dan keluar melalui hilum yang berada di permukaan
dalam. Pembuluh-pembuluh darah itu menuangkan isinya langsung kedalam pulpa
sehingga darahnya dapat bercampur dengan unsur-unsur limpa dan tidak seperti pada
organ-organ lain yang dipisahkan oleh pembuluh darah. Disini tidak terdapat sistem
kapiler biasa, tetapi darah langsung berhubungan dengan sel-sel limpa. Darah yang
mengalir dalam limpa dikumpulkan lagi dalam sebuah sinus yang bekerja seperti vena
dan yang menghantarkan darahnya kedalam cabang-cabang vena. Cabang-cabang ini
bersatu dan membentuk vena limpa. Vena ini membawa darahnya dari limpa masuk
peredaran gerbang dan diantarkan ke hati. Adapun fungsi limpa, yaitu :
1. Fagositosis
Leukosit, trombosit, dan mikroba difagositosis dilimpa. Tidak seperti nodus limfe,
limpa tidak memiliki limpatik aferen yang masuk sehingga limpa tidak terpapar
penyakit yang disebarkan oleh limfe.
2. Cadangan darah
Limpa mengandung 350 ml darah dan dalam merespons terhadap stimulus simpatik
dapat dengan cepat mengembalikan volume ini ke sirkulasi, misal pada pendarahan.
3. Respons imun
Limpa mengandung limfosit B dan T yang diaktivasi oleh keberadaan antigen,
missal pada infeksi. Proliferasi limfosit saat infeksi yang serius dapat menyebabkan
pembesaran limpa (splenomegali).
4. Eritropoiesis
Limpa dan hati merupakan tempat memproduksi sel darah janin yang penting.
Selain itu, limpa juga dapat memenuhi fungsi pada orang dewasa pada saat
dibutuhkan.
c) Timus
Timus adalah tempat dimana limfosit berkembang menjadi sel T. Kalenjar timus
berada dibagian atas mediastinum di belakang sternum dan memanjang keatas hingga
dasar leher. Berat kalenjar ini sekitar 10-15 gram pada saat lahir dan tumbuh hingga
pubertas, selanjutnya akan mengalami atrofi. Berat maksimum timus saat pubertas adalah
30-40 gram. Timus sekresikan hormon timopoietin yang menyebabkan kekebalan pada sel
T. Timus berbeda dengan organ limfoid lainnya karena hanya berfungsi untuk tempat
pematangan limfosit T. Selain itu juga, karena timus adalah satu-satunya organ limfoid
yang tidak memerangi antigen secara langsung.
d) Tonsil
Tonsil adalah organ limfoid yang paling sedarhana. Kedua tonsil terdiri juga atas
jaringan limfe. Letaknya antara dua tiang fauses (lengkung langit-langit) dan mendapat
persediaan limfosit melimpah didalam cairan yang ada permukaannya dan yang ada
didalam sela-sela tonsil.
Sejumlah besar jaringan limfoid masuk kedalam formasi limpa, membran serosa,
dan dalam kulit usus halus. Di dalam usus mereka ditampung didalam mukosa(selaput
lendir). Di beberapa tempat dijumpai beberapa nudulus jaringan limfe. Khilus sentralis
didalam vilus berhubungan dengan pembuluh limfe dalam jaringan submukosa. Dari sini
limfe keluar dan akhirnya sampai di reseptakulum khili. Tonsil terdapat dimulut dan
tenggorokan, Tonsil juga berfungsi untuk melawan infeksi pada saluran pernapasan bagian
atas dan faring. Oleh karena itu antigen dihancurkan dengan ditelan dan diinhalasi.

d. Fungsi Sistem Limfatik Manusia

Adapun fungsi sistem limfatik manusia adalah sebagai berikut :
1. Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan kedalam sirkulasi darah.
2. Mengangkut limfosit dari kelenjar limfe ke sirkulasi darah.
3. Untuk membawa lemak yang sudah dibuat emulsi dari usus ke sirkulasi darah.
Saluran limfe yang melaksanakan fungsi ini adalah saluran lakteal.
4. Kelenjar limfe menyaring dan menghancurkan mikroorganisme untuk
menghindarkan penyebaran organisme itu dari tempat masuknya
5. Apabila ada infeksi, kelenjar limfe menghasilkan zat antibodi untuk melindungi
tubuh terhadap kelanjutan infeksi.
1) Pengertian Sistem Pertahanan Tubuh Manusia
Sistem imunitas (pertahanan tubuh) adalah sistem yang berperan penting dalam
menjaga kesehatan tubuh kita. Sistem imunitas manusia terdiri atas organ limfatik primer
(sumsum tulang merah, kalenjar timus) dan organ limfatik sekunder (limpa, nodus limfa,
tonsil). Didalam tubuh, sistem tersebut dapat mengenali dan membedakan antara materi
asing yang berasal dari luar tubuh (ular, debu, virus dan mikroba) dengan materi dari
dalam tubuh. Mekanisme pertahanan tubuh manusia dibedakan atas respons nonspesifik
dan respons spesifik.
A. Mekanisme Pertahanan Tubuh Non-Spesifik
Respons non-spesifik meliputi pertahanan fisik dan kimia terhadap agen infeksi
dan tidak dipengaruhi oleh infeksi sebelumnya. Artinya, respons tersebut tidak
memiliki memori terhadap infeksi `sebelumnya. Mekanisme pertahanan tubuh non-
spesifik ini merupakan lini pertama pertahanan umum untuk mencegah masuknya dan
meminimalisasi jalan masuk mikroba dan antigen yang masuk kedalam tubuh manusia.
Terdapat 2 mekanisme pertahanan tubuh non-spesifik yang utama, yaitu :
b. Pertahanan tubuh lapis pertama
Langkah terbaik yang harus dilakukan untuk melawan mikroba adalah mencegahnya
masuk kedalam tubuh. Untuk itu, dibutuhkan beberapa lapis pertahanan tubuh agar
terhindar dari serangan mikroba tersebut. Pertahanan lapis pertama yang berfungsi
melawan infeksi terdapat pada permukaan tubuh, meliputi :
1. Kulit dan Membran Mukosa
Kulit merupakan bagian pertahanan tubuh yang paling awal terhadap agen
infeksi karena kulit langsung terpapar terhadap lingkungan. Sebuah luka kecil dapat
menyebabkan bakteri atau virus masuk kedalam tubuh. Akan tetapi, kalenjar yang
terdapat dikulit akan mensekresikan asam lemak dan keringat yang mengandung
garam sehingga menghambat laju bakteri. Selama kulit tidak rusak, epitelium yang
berlapis keratin ini sulit ditembus oleh mikroba. Apabila mikroba dapat menembus
kulit, membran mukosa yang menghasilkan lendir akan menjerat mikroba tersebut.
Saluran pernapasan yang menyekresi lendir akan memerangkap bakteri. Sebagian
lendir yang mengandung bakteri masuk kedalam saluran pernapasan secara refleks
kita akan merespons dengan batuk atau bersin. Perlindungan yang dihasilkan kulit
dan membrane mukosa adalah sebagai berikut :
 1) Hasil sekresi kulit cenderung bersifat asam (pH 3-5), sehingga menghambat
pertumbuhan bakteri. Minyak (sebum) pada kulit mengandung zat kimia yang
beracun bagi bakteri.
2) Mukosa lambung mengandung larutan HCL dan enzim untuk membunuh
mikroorganisme
3) Ludah dan airmata mengandung lisozim yaitu enzim penghancur bakteri.
4) Lendir yang lengket akan memerangkap mikroorganisme yang masuk kesaluran
pencernaan dan saluran pernapasan. (Marieb, 2004).
2. Sekresi Alami dan Bakteri Alami
Sekresi alami dari tubuh banyak mengandung bakterisida. Air liur dan air
mata mengandung lisozim yang dapat menyebabkan sel-sel bakteri menjadi pecah
(lisis). Asam didalam lambung dapat membunuh banyak bakteri yang masuk melalui
makanan. Sekresi alami lainnya, adalah ASI yang mengandung laktoperoksidase dan
cairan sperma yang mengandung spermin.
Sedangkan bakteri alami bersifat nonpatogen terdapat pada kulit, saluran
pencernaan, dan saluran kelamin perempuan. Keberadaan bakteri alami dapat
menghambat pertumbuhan bakteri patogen karena bakteri patogen berusaha
memasuki tubuh harus bersaing terlebih dulu.

c. Pertahanan tubuh lapis kedua

Meliputi :
1) Fagositosis
Fagosit adalah sel darah putih yang memiliki kemampuan menelan dan
menghancurkan mikroba dan material asing yang masuk kedalam tubuh. Dalam hal
ini, fagosit akan menelan bakteri atau mikroba ke dalam vakuolanya, kemudian
mengeluarkan enzim tertentu untuk membunuh bakteri tersebut. Fagosit dihasilkan
oleh susmsum tulang. Contoh fagosit antara lain makrofag, neutrofil, dan eosinofil.
Makrofag, neutrofil dan eosinofil berasal dari monosit, yang merupakan bagian dari
sel darah putih. Monosit, neutrofil dan eosinofil yang dihasilkan disumsum merah
bersifat fagositik dan masuk kejaringan yang terinfeksi. Eosinofil merupakan fagosit
yang lemah, tetapi berperan penting dalam pertahanan tubuh melawan cacing
parasit.
Mekanisme fagositosis adalah sel yang rusak oleh mikroba akan
menghasilkan sinyal kimiawi yang berfungsi memanggil neutrofil. Neutrofil
mendatangi sel-sel yang rusak ini dan masuk kejaringan yang terinfeksi. Caranya,
neutrofil akan keluar dari pembuluh darah dengan menembus dinding kapiler.
Neutrofil akan keluar menelan dan menghancurkan mikroba tersebut. Satu neutrofil
mampu memfagosit 5-20 bakteri. Saat neutrofil melakukan tugasnya melawan
antigen, monosit akan menyusul mendatangi daerah luka. Monosit merupakan sel
yang belum masak dan kurang bersifat fagosit. Dalam waktu 12 jam setelah monosit
meninggalkan darah dan masuk kejaringan, monosit akan membesar dan
menghasilkan banyak lisosom. Lisosom berkembang menjadi makrofag. Makrofag
akan menggantikan fungsi neutrofil dalam pertempuran melawan antigen. Makrofag
mampu memfagosit 100 bakteri dengan cara menempel kebakteri dengan kaki
pseudopodiumnya kemudian merusaknya.
2) Sel Natural Killer (Sel NK)
Sel NK berjaga disistem peredaran darah dan limfatik. Sel NK merupakan sel
pertahanan yang mampu melisis dan membunuh sel-sel kanker serta sel-sel tubuh
yang terinfeksi virus sebelum diaktifkannya sistem kekebalan adaptif. Sel NK tidak
bersifat fagositik. Sel-sel ini membunuh dengan cara menyerang membrane sel
target dan melepaskannya senyawa kimia yang disebut perforin.
3) Protein antimikroba
Protein antimikroba meningkatkan pertahanan dalam tubuh dengan melawan
mikroorganisme secara langsung atau dengan menghalangi kemampuannya untuk
memproduksi. Protein antimikroba yang penting adalah interferon dan protein
komplemen. Interferon adalah suatu protein yang dihasilkan oleh sel tubuh yang
terinfeksi virus untuk melindungi bagian sel lain disekitarnya. Interferon mampu
menghambat perbanyakan sel-sel yang terinfeksi, namun dapat meningkatkan
diferensiasi sel-sel. Interferon dihasilkan dari limfosit T dan fungsinya adalah
mencegah replikasi virus didalam sel yang terinfeksi dan penyebaran virus kesel
yang sehat.
Sedangkan protein komplemen sekelompok plasma protein yang bersirkulasi
didarah dalam keadaan tidak aktif. Protein komplemen dapat diaktifkan oleh
munculnya ikatan antigen dan antibodi. Terdapat lebih dari 20 jenis protein
komplemen. Protein in dibentuk dihati. Ketika terjadi infeksi, antibodi terbentuk dan
memicu terbentuknya protein komplemen akan memicu terbentuknya protein
komplemen lainnya sehingga membentuk reaksi berantai.
 Protein komplemen membantu pertahanan lapis kedua dengan beberapa cara,
antara lain sebagai berikut :
1) Menempel pada mikroba sehingga fagosit lebih mudah mengenalinya
2) Merangsang fagosit untuk lebih aktif
3) Memicu fagosit menuju lokasi terjadinya infeksi
4) Menghancurkan membran mikroba yang menyerang
5) Berperan dalam kekebalan yang diperoleh

4) Respons inflamasi

Inflamasi merupakan reaksi akibat timbulnya infeksi dan terbukanya arteriol

disekitar daerah yang terluka sehingga suplai darah kedaerah yang terluka
meningkat. Inflamasi dikontrol oleh sejumlah enzim dan beberapa komponen
lainnya seperti serotonin, platelet, dan basofil. Tujuan respons inflamasi adalah
untuk melindungi, mengisolasi, menonaktifkan, serta menyingkirkan agen penyebab
dan jaringan yang rusak sehingga berlangsung proses penyembuhan.

Serotonin dapat meningkatkan pelebaran arteriol dan permeabilitas jaringan

pembuluh. Darah membawa fagosit kedaerah tersebut. Fagosit juga bergerak dari
jaringan yang terdekat. Dinding kapiler semakin meningkat permeabilitasnya
sehingga fagosit dapat keluar dari pembuluh kapiler kedaerah yang terluka. Fagosit
yang tiba lebih dulu akan melepas senyawa kimia histamin untuk memicu lebih
banyak fagosit bergerak kedaerah yang terinfeksi.

Ketika bakteri berhasil dibunuh dan ditelan oleh fagosit, materi yang berasal
dari pembuluh kapiler akan membentuk penebalan atau pembengkakan disekeliling
daerah yang terinfeksi agar infeksi tidak menyebar. Daerah yang mengalami
inflamasi kemungkinan juga mengandung nanah (abses). Nanah berasal dari sel
darah putih yang telah mati karena menelan bakteri. Nanah dapat diserap lagi oleh
sel tubuh. Selanjutnya, proses perbaikan jaringan dan tanda-tanda inflamasi
menghilang.

2) Mekanisme Pertahanan Tubuh Spesifik

Jika pertahanan lapis pertama dan kedua tidak dapat membendung serangan bakteri
atau mikroba patogen, maka kehadiran patogen tersebut akan memicu pertahanan lapis
ketiga untuk aktif. Pertahanan itu melibatkan respons spesifik oleh sistem imun terhadap
infeksi khusus sehingga memperoleh kekebalan (imunitas). Imunitas spesifik yang
diperoleh seseorang biasanya dapat bertahan lama, bahkan seumur hidup. Imunitas
spesifik melibatkan dua jenis limfosit. Kedua limfosit dibentuk di sumsum tulang dan
setelah dilepaskan di aliran darah limfosit lebih lanjut diproses untuk membuat dua jenis
sel yang secara fungsional berbeda. Sebagian limfosit yang telah dewasa di dalam
sumsum tulang berubah menjadi limfosti B atau disebut sel B. Sebagian limfosit yang
belum mencapai tahap dewasa akan meninggalkan sumsum tulang menuju kalenjar timus
dan berubah menjadi limfosit T atau sel T. Sel-sel yang berperan dalam imunitas spesifik,
yaitu :
a. Limfosit B ( sel B )

Limfosit B tidak, tidak seperti limfosit T, yang bebas beredar ditubuh, terbatas
berada dijaringan limfoid (misal : limpa dan nodis limfe). Sekitar 20-40% limfosit
darah adalah sel B. dalam perkembangannya sel B akan berubah menjadi sel plasma
yang akan menghasilkan antibodi bila terangsang karena invasi antigen.

Sel B memiliki immunoglobulin pada permukaannya. Immunoglobulin adalah

protein yang dapat mengidentifikasi antigen. Terdapat jutaan antigen yang setiap kali
harus direspons tubuh. Walaupun sel B dapat mengenal antigen memiliki jumlah yang
terbatas untuk menahan serangan besar dari bakteri. Limfosit B memproduksi dua jenis
sel fungsional yang berbeda, yaitu :

1. Sel plasma

Sel ini menyekresikan antibodi kedarah. Antibodi dibawa oleh jaringan,

sementara sel B sendiri tetap berada dijaringan limfoid. Hidup sel plasma tidak lama
dari 1 hari dan menghasilkan hanya satu jenis antibodi yang bekerja untuk antigen
tertentu saja yang awalnya berikata` n dengan limfosit B. antibodi bekerja dengan
antigen, menamakan antigen sebagai target untuk sel pertahanan (seperti limfosit T
sitotoksik dan makrofag), berikatan dengan toksin bakteri, menetralkannya,dan
mengaktifkan komplemen. Terdapat lima jenis antibodi, yaitu :

1) IgA
 Ditemukan pada sekret tubuh seperti ASI dan saliva, serta mencegah antigen
menembus membrane epithelium serta menyerang jaringan yang paling dalam.

a) IgD
Dibuat oleh sel B dan ditampilkan pada permukaannya dan fungsinya
mengakitfkan sel B.

b) IgE
Ditemukan pada membran sel (misal : basofil dan sel mast) dan jika
berikatan dengan antigen akan mengaktifkan respons imun. Antibodi ini
sering ditemukan saat alergi. Fungsinya proteksi terhadap serangan parasit.
c) IgG
Merupakan jenis antibodi yang paling banyak dan paling besar. Antibodi ini
menyerang banyak patogen dan menembus plasenta untuk melindungi janin.
Fungsinya mengaktifkan protein komplemen dan makrofag.
d) IgM
e) Dihasilkan dalam jumlah besar saat respons primer dan merupakan aktivator
komplemen yang kuat. Fungsinya sebagai aglutinasi (dalam pembuluh darah)
serta merangsang fagositosis mikrob oleh makrofag.

2. Sel B memori
Sel B memori berada dalam tubuh untuk waktu lama setelah episode awal saat
pertama kali terpapar antigen dan dengan cepat berespons terhadap pemaparan antigen
yang sama berikutnya dengan stimulasi produksi sel plasma penyekresi antibodi.
b. Limfosit T ( sel T )
Sel T yang telah diaktifkan didalam kalenjar timus dilepaskan kesirkulasi darah.
Sel T normal sebanyak 70% dari limfosit darah. Saat sel T terpapar antigennya untuk
pertama kali, sel T menjadi tersensitasi. Jika antigen berasal dari luar tubuh, antigen
perlu ditampilkan pada permukaan sel penampil antigen yaitu makrofag yang
merupakan bagian pertahanan non-spesifik karena makrofag menelan dan mencerna
antigen tanpa membeda-bedakan, namun juga berpartisipasi dalam respons imun.
Setelah makrofag mencerna antigen, makrofag membawa sebagian sisa antigen
dimembran selnya. Sel T jumlahnya terbatas dan sel T tidak membentuk antibodi. Ada
empat jenis limfosit T dengan fungsi yang berbeda-beda, yaitu :
 1. Sel T memori
Sel yang hidup lama bertahan hidup setelah ancaman dinetralkan dan
memberikan imunitas diperantarai sel dengan berespons secara cepat terhadap
paparan antigen yang sama lainnya.
2. Sel T sitotoksik
Sel ini berfungsi menghasilkan racun menghancurkan mikroba, sel kanker atau
sel yang terinfeksi virus. Sel ini mengenali antigen, yaitu berupa selubung protein
virus yang tertinggal diluar sel. Sel ini membunuh sel dengan cara menyekresikan
suatu protein yang mampu melubangi membran sel sehingga sel tersebut bocor.
3. Sel T helper
Sel ini mengenali fagosit dan merangsang sel B untuk bereplikasi. Sel B tidak
akan bereplikasi dan membentuk sel plasma tanpa rangsangan dari sel T helper untuk
membentuk antibodi. Sel ini juga menghasilkan lymphokinase yang akan
menggerakkan sel-sel kekebalan agar berpartisipasi dan aktif dalam proses kekebalan.
4. Sel T supresor
Sel ini untuk menghentikan limfositT dan B yang aktif. Sel ini membatasi efek
yang kuat dan berpotensi membahayakan respons imun.

3) Macam-macam Kekebalan Tubuh Manusia

Dilihat dari segi imunologis, kekebalan tubuh dibagi dua, yaitu :
d. Kekebalan Aktif
Kekebalan aktif adalah bila tubuh menghasilkan antibodi untuk melawan antigen.
Kekebalan aktif dibagi dua, yaitu :
1. Kekebalan aktif alami
Kekebalan yang didapatkan setelah sembuh dari sakit. Mekanismenya, kuman
penyakit yang masuk kedalam tubuh menghasilkan antibodi untuk melawan penyakit.
Bila penyakit yang sama menyerang kembali, tubuh telah memiliki antibodi sehingga
tubuh menjadi kebal dan tidak terserang penyakit. Contoh : orang kebal terhadap cacar
setelah sembuh dari penyakit cacar.
2. Kekebalan aktif buatan
Kekebalan ini diperoleh setelah orang mendapatkan vaksinasi. Vaksin dapat berupa
racun bakteri, mikroorganisme yang dilemahkan, atau mikroorganisme yang mati.
Dengan pemberian vaksinasi tubuh dirangsang untuk menghasilkan antibodi sehingga
bila penyakit sesungguhnya menyerang, tubuh telah memiliki antibodi untuk
 melawannya. Misalnya, vaksin polio diberikan pada anak agar anak tersebut kebal
terhadap virus polio karena telah memiliki antibodi.

e. Kekebalan Pasif
Kekebalan pasif adalah kekebalan yang didapat dari pemindahan antibodi dari
suatu individu keindividu lainnya. Kekebalan pasif dibagi dua, yaitu :
1. Kekebalan pasif alami
Kekebalan ini pada bayi-bayi karena antibodi ibu bayi akan masuk ketubuh bayi
melalui plasenta pada saat kehamilan dan dari ASI yang diminumkan bayi. Macam dan
jumlah zat antibodi yang didapatkan bergantung pada macam dan jumlah zat anti yang
dimiliki ibunya.
2. Kekebalan pasif buatan
Kekebalan yang diperoleh seseorang dari antibodi luar dengan tujuan
pengobatan maupun pencegahan. Misalnya, seseorang yang luka karena menginjak
paku karena takut menderita tetanus ia disuntik ATS (Anti Tetanus Serum) sebagai
usaha pencegahan.

4) Reaksi Hipersensitivitas
Adalah suatu respon imun yang tidak diinginkan yang dapat menyebabkan kerusakan
jaringan sebagai akibat paparan (antigen) terhadap substrat yang secara intrinsik
sebenarnya tidak berbahaya.
Penggolongannya menurut Gells dan Coombs , yaitu :
Penggolongan Contoh
Drug allergy (termasuk
Tipe I Immediate Hypersentivity anaphylaxis shock)
Hay fever
Antibody mediated
Tipe II Anemia hemolitik
Cytotoxicity
Tipe III Immune compleks Auto imun
Cellmediated Dermatitis kontak,
Tipe IV
Hypersentivity TBC

5) Kelainan atau Penyakit pada Sistem Imunitas Manusia

Berikut ini adalah kelainan dan penyakit lain yang berkaitan dengan sistem imun
manusia, sebagai berikut :
a. AIDS
Penyakit ini dikarenakan defisiensi virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh
manusia. HIV menginfeksi sel T limfosit yang menghasilkan antibodi. Sel T yang
terinfeksi membentuk virus baru dalam jangka waktu yang lama. HIV menetap selama
bertahun-tahun dan menyerang sistem imun perlahan-lahan. Biasanya penderita AIDS
akan meninggal jika terjadi komplikasi berbagai infeksi dalam tubuhnya akibat tidak
berfungsinya sistem kekebalan tubuh.
b. Autoimunitas
Autoimunitas adalah suatu kelainan dimana sistem kekebalan tubuh manusia
menyerang jaringan tubuh sendiri. Contohnya penyakit Addison kalenjar
adrenal,toroiditis, anemia pernisisus dan lupus.
c. Alergi
Sel matosit dan sel basofil adalah sel imun yang terkait dengan alergi. Sedangkan
antigen IgE mampu melawan antigen seperti debu, serbuk sari, dan spora. Respons
terhadap alergi dapat terjadi dengan cepat dan fatal, terutama jika menyebar keseluruh
tubuh. Respons alergi dapat dihindari dengan perlakuan tertentu dengan cara
memberikan dosis kecil antigen sehingga hanya sedikit antibodi IgE yang dihasilkan.

2.2 Patofisiologi Sistem Imunologi

Fungsi sitem imun Pertahanan (destruksi zat asing seperti virus atau bakteri, untuk
mencegah infeksi dari patogen)
1. Homeostasis (membersihkan sel yang rusak, mencegah sisa sel berkembang jadi
ancaman)
2. Surveilans (mengenali dan menghancurkan sel yang bermutasi misal Kanker)
 3. Antigen atau imunogen: molekul atau sel yang mampu merangsang respon
immune
4. Antibodi (imunoglobulin): glikoprotein plasma yang dihasilkan limfosit B (sel
plasma) yang bereaksi melawan antigen
5. Sistem limfoid mempertahankan tubuh dari agen penginvasi, melalui imunitas
seluler dan humoral
6. Organ limfoid primer: sumsum tulang tempat perkembangan sel T, dan timus
tempat perkembangan sel B
7. Organ limfoid skunder: kelenjar getah bening, tonsil, limpa, jaringan terkait
mukosa di kulit, saluran nafas, cerna, urine
8. Respon imun seluler bersifat langsung dilaksanakan oleh limfosit T
9. Respon imun humoral bersifat tidak langsung, dilaksanakan oleh imunoglobulin
spesifik (antibodi) yang dihasilkan sel plasma (sel B)
10. Peran sel T: pengendali dan pelaksana
11. Pengendali dilaksanakan oleh sel T helper (CD4) mengendalikan produksi
immunoglobulin
12. Pelaksana dilaksanakan oleh Sel T sitotoksik (CD8) memusnahkan virus,
tumor, jaringan transplantasi

Imunoglobulin: IgG, IgA, IgM, IgE dan IgD

1. IgG paling banyak, dpt menembus plasenta

2. IgM paling besar, bertanggung jawab dalam respon imun primer

3. IgA ada di air mata, kolostrum, air liur

4. IgE paling sedikit, terlibat hipersensitif tipe 1

5. IgD berfungsi sebagai reseptor imunogen

Komplemen: sekelompok protein (terdiri >9) yang dalam keadaan normal beredar dalam
darah dalam bentuk inaktif, bentuk aktifnya berperan menimbulkan respon peradangan

13. Imunitas didapat alami: aktif setelah sakit atau terpapar antigen. Pasif didapat
dari ibu lewat plasenta, kolostrom
14. Imunitas didapat artifisial: aktif vaksinasi. Pasif serum (antibodi)

Penyakit imunologik:
1) Penyakit imunodefisiensi: AIDS
2) Penyakit hipersensitivitas: alergi
3) Penyakit autoimune: Lupus eritematus sitemik
4) Penyakit hipersensitif:
a. Reaksi tipe 1: anafilaktik (IgE)
b. Reaksi tipe 2: sitotoksik (Ig M dan IgG)
c. Reaksi tipe 3: komplek imun (Ig M,IgG)
d. Reaksi tipe 4: sel T

2.2.1 Gangguan Imunologi

1. Contoh hipersensitivitas tipe 1 (IgE), adalah: rinitis alergika, asma alergi
(ekstrinsik), dermatitis atopic
2. Hipersensitivitas tipe 1 ditandai dengan produksi IgE yang meningkat akibat
terpapar dengan antigen merupakan ciri khas atopi
3. Rinitis alergi merupakan kondisi atopik yang paling sering ditemukan
4. Obat antihistamin (CTM) yang paling sering digunakan. Pengobatan utama
seharusnya adalah menghindari allergen
5. Asma adalah keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang
penyempitan bronkus yang reversibel, diantara episode adalah nafas normal
6. Dermatitis atopik adalah suatu gangguan kulit kronik, yang sering ditemukan
pada penderita rinitis alergika dan asma serta diantara anggota keluarga
mereka
7. Dermatitis atopik seringkali timbul akibat garukan pada bayi usia 1 tahun
(eksema infantilis) dengan kulit yang merah, gatal, meninggi dan mengelupas
8. Eksema infantilis umumnya hilang setelah 5 tahu
9. Peyebab ketidak nyamanan dermatitis atopik adalah gatal yang membandel
disertai retakan kulit yang nyeri
10. Pengobatan dermatitis bersifat simptomatis: antipruritus dephenhidramin,
kortikosteroid, antiinflamasi non steroid
11. Biduran (urtikaria): lesi kulit yang mencerminkan adanya proses imunologis
yang melibatkan IgE
12. Sebagaian besar urtikaria cepat sembuh dan swasirna, pada anak sering
disebabkan oleh virus
13. Urtikaria sering disebabkan oleh udara dingin
14. Pruritus pada urticaria tambah parah jika mandi air panas, stress, gerak,
lingkungan fisik yang tidak mendukung
15. Sebagaian besar respons antibodi memerlukan antigen yang pertama kali
diproses untuk menghasilkan antibodi (imunoglobulin)
16. Gangguan autoimun yang bergantung antibodi manusia terutama
mempengaruhi elemen darah (trombosit dan eritrosit)
17. Semakin banyak bukti bahwa ITP (idiopatik trombositopenik purpura)
berhubungan dengan IgG dalam darah reaktif dengan trombosit penjamu
(Host)
18. Transfusi hemolitik reaksi yang merupakan suatu bentuk proses
imunohemolitik (IH) yang khusus
19. Biasanya terjadi bila seseorang resipien telah disensitisasi terhadap antigen
eritrosit manusia asing melalui kehamilan atau riwayat transfusi yang
menerima darah yang mengandung antigen ini
20. Reaksi hemolitik terhadap darah yang ditransfusikan menimbulkan fenomena
IH yang sangat berbahaya dan dramatis yang dijumpai secara klinis
21. Dengan mempertimbangkan akibat yang mengerikan ini, maka harus
dipertimbangkan setiap tindakan yang layak dilakukan untuk mencegah atau
mengurangi timbulnya reaksi transfusi hemolitik
22. Uji Coombs memberikan informasi dasar mengenai deskripsi gangguan
IH
23. Reaksi positif (menggumpal) menunjukan terdapat sel-sel darah dengan
jumlah bermakna yang terikat molekul imunoreaktif
24. Sindrom Goodpasture: suatu gangguan yang menunjukan autoimun manusia
yang diperantarai antibodi sehingga menyebabkan kerusakan organ dalam
(paru dan ginjal)
25. Serum sickness penyakit yang diinduksi oleh kompleks imun (antigen
antibodi) prototipik dan memerlukan pemajanan bahan antigenik (serum,
obat) yang akan tetap berada dalam sirkulasi hingga terjadi respons antibodi
spesifik
 26. Penimbunan kompleks yang terbentuk didalam jaringan memicu terjadinya
inflamasi
27. Pada mulanya ditimbulkan setelah pemberian serum kuda untuk mencegah
difteri dan tetanus
28. Hipersensitivitas tipe lambat (DTH): yang diperantarai oleh limfosit yang
tersensitisasi secara spesifik, memberikan pertahanan major terhadap virus,
fungi dan bakteri yang menyesuaikan terhadap pertumbuhan intrasel dan juga
menghalangi pertumbuhan sel ganas
29. DTH juga mengalami respon yang kurang pada setiap fungsi protektif
yang berlangsung;
30. Contoh DTH yang paling lazim adalah dermatitis kontak eksema alergika
(AECD)

GANGGUAN SISTEM IMUN TUBERKULOSIS

A. DEFINISI
Tuberkulosis (TB) adalah setiap penyakit menular pada manusia yang disebabkan oleh
spesies Mycobacterium dan ditandai dengan pembentukan tuberkel dan nekrosis kaseosa pada
jaringan-jaringan. Tuberculosis paru adalah infeksi paru oleh Mycobacterium tuberculosis. [1]

B. EPIDEMIOLOGI
Epidemiologi terbagi atas :
Epidemiologi Global : pada bulan maret 1993, WHO mendeklarasikan TB sebagai
global health emergency. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena
lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh mikrobakterium TB. Diantara mereka 75%
berada pada usia produktif yaitu 20-49 tahun. Alasan utama munculnya atau meningkatnya
beban TB global ini antara lain disebabkan :
1. Kemiskinan pada berbagai penduduk tidak hanya pada Negara yang sedang
berkembangtetapi juga pada penduduk perkotaan tertentu dinegara maju.
2. Adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan perubahan dari
struktur usia manusia yang hidup.
3. Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di kelompok yang rentan
terutama dinegeri-negeri miskin.
4. Tidak memadainya pendidikan mengenai TB diantara para dokter.
5. Terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana diagnostic, dan pengawasan kasus TB
dimana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus yang tidak adekuat.
6. Adanya epidemi HIV terutama di afrika dan asia. [1]

Epidemiologi TB di Indonesia : Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3

tertinggi di dunia setelah China dan India. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985
dan survei kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor # penybab kematian
tertinggi di Indonesia. [1]
C. ETIOLOGI

Penyakit TB adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium
tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga
sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch
pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama
baksil Koch. Bahkan, penyakit TB pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum
(KP).

Penyakit TB biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri

Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TB batuk, dan pada anak-
anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TB dewasa. Bakteri ini bila sering
masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama
pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh
darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TB dapat menginfeksi hampir
seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar
getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu
paru-paru.

Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan
tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi
imunologis bakteri TB ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling
bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di
sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TB akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-
bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto
rontgen.

Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang
hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri
ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang
 banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi
sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat
diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TB.

Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan
beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya
fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak
mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan
tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang
peranan penting dalam terjadinya infeksi TB. [2]

D. MANIFESTASI KLINIK

Pada awalnya penderita hanya merasakan tidak sehat atau batuk. Pada pagi hari, batuk bisa
disertai sedikit dahak berwarna hijau atau kuning. Jumlah dahak biasanya akan bertambah
banyak, sejalan dengan perkembangan penyakit. Pada akhirnya, dahak akan berwarna
kemerahan karena mengandung darah.
Salah satu gejala yang paling sering ditemukan adalah berkeringat di malam hari. Penderita
sering terbangun di malam hari karena tubuhnya basah kuyup oleh keringat sehingga pakaian
atau bahkan sepreinya harus diganti.
Sesak nafas merupakan pertanda adanya udara (pneumotoraks atau cairan (efusi pleura) di
dalam rongga pleura. Sekitar sepertiga infeksi ditemukan dalam bentuk efusi pleura. Pada
infeksi tuberkulosis yang baru, bakteri pindah dari luka di paru-paru ke dalam kelenjar getah
bening yang berasal dari paru-paru. Jika sistem pertahanan tubuh alami bisa mengendalikan
infeksi, maka infeksi tidak akan berlanjut dan bakteri menjadi dorman.
Pada anak-anak, kelenjar getah bening menjadi besar dan menekan tabung bronkial dan
menyebabkan batuk atau bahkan mungkin menyebabkan penciutan paru-paru. Kadang bakteri
naik ke saluran getah bening dan membentuk sekelompok kelenjar getah bening di leher.
Infeksi pada kelenjar getah bening ini bisa menembus kulit dan menghasilkan nanah.
Tuberkulosis bisa menyerang organ tubuh selain paru-paru dan keadaan ini disebut
tuberkulosis ekstrapulmoner.
Bagian tubuh yang paling sering terkena adalah ginjal dan tulang. Tuberkulosis ginjal bisa
hanya menghasilkan sedikit gejala, tetapi infeksi bisa menghancurkan sebagian dari ginjal.
Lalu tuberkulosis bisa menyebar ke kandung kemih.
 Pada pria, infeksi juga bisa menyebar ke prostat, vesikula seminalis dan epididimis,
menyebabkan terbentuknya benjolan di dalam kantung zakar. Pada wanita, tuberkulosis bisa
menyerang indung telur dan salurannya, sehingga terjadi kemandulan.
Dari indung telur, infeksi bisa menyebar ke selaput rongga perut dan menyebabkan
peritonitis tuberkulosis, dengan gejala berupa lelah, nyeri perut disertai nyeri tekan ringan
sampai nyeri hebat yang menyerupai radang usus buntu.
Infeksi pada dasar otak disebut meningitis tuberkulosis. Gejalanya berupa demam, sakit
kepala yang menetap, mual dan penurunan kesadaran. Kuduk sangat kaku sehingga dagu
tidak dapat didekatkan ke dada. Kadang setelah meningitisnya membaik, akan terbentuk
massa di dalam otak, yang disebut tuberkuloma. Tuberkuloma bisa menyebabkan kelemahan
otot (seperti yang terjadi pada stroke) dan harus diangkat melalui pembedahan. [2]

E. PATOGENESIS

a. Tuberkulosis Primer

Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar
menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam
udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang
buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari
sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel
pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel
<5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh
makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari
percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sito-plasma makrofag. Di sini
ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan
ber-bentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer
atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila
menjalar sampai ke pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui
saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional
kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak,
ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru
menjadi TB milier.
 Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis
lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional).
Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (ranke). Semua
proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :
Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak terjadi.
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di
hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5mm dan kurang lebih 10%
di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.
Berkomplikasi dan menyebar secara : a).Per kontinuitatum, yakni menyebar ke
sekitarnya, b).secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya.
Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus, c).secara
limfogen, ke organ tubuh lain-lainnya, d).secara hematogen, ke organ tubuh lainnya.

Semua kejadian di atas tergolong dalam perjalanan tuberkulosis primer. [1]

b. Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer muncul bertahun-tahun kemudian
sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer = TB pasca
primer = TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi
karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal
ginjal. Tuberkulosis pasca-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas
paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah
parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.
Sarang ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu
sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel
Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan
berbagai jaringan ikat.
TB pasca primer juga berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua
(elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensi-nya dan imunitas pasien,
sarang dini ini dapat menjadi:
Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.
Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan
fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini
yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan
bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek menjadi jaringan keju. Bila jaringan
keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-
 lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga
menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis
protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang
berlebihan sitokin dengan TNF-nya. Bentuk perkijuan lain yang jarang adalah cryptic
disseminate TB yang terjadi pada imunodefisiensi dan usia lanjut.

Di sini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas dapat:
a) Meluas kembali dan menimbukan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas ini masuk dalam
peredaran darah arteri, maka akan terjadi TB milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya
atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus. Sarang ini selanjutnya
mengikuti perjalanan seperti yang disebutkan terdahulu. Bisa juga menjadi TB endobronkial
dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura;
b) Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat
mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi.
Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungus seperti Aspergillus dan kemudian
menjadi mycetoma;
c) Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. Dapat juga menyembuh dengan
membungkus diri menjadi kecil. Kadang-kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus,
menciut dan berbentuk seperti bintang disebut stellate shaped.
Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni:
1) Sarang yang sudah sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi.
2) Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna.
3) Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi
mengingat kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang
sempurna juga. [1]

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Dahak (Spuntum)

Pemeriksaan dahak atau pemeriksaan spuntum ini merupakan salah satu dari pemeriksaan
laboratorium yang sangat berguna untuk menegakan diagnosa tuberkulosis paru, karena
dengan ditemukannya kuman BTA (basil tahan asam) yang terdapat dalam spuntum,
diagnosa tuberkulosis sdh dapat dipastikan. Selain itu, pemeriksaan ini juga bertujuan untuk
mengevaluasi pengobatan yang sudah diberikan.
 Kadang-kadang spuntum sulit untuk didapatterutama bagi pasien yang tidak batuk atau yang
batuk produktif. Oleh karena itu :
1. Satu hari sebelum pemeriksaan spuntum, pasien dianjurkan minum air putih sebanyak 2
liter.
2. Dianjurkan agar pasien melakuakan reflek batuk.
3. Dapat juga dengan memberi obat-obatan mukolitik dan ekspektoran atau dengan inhalasi
larutan garam hipertonik selama 20-30 menit.
a. Obat Mukolitik
Adalah obat yang bisa mengencerkan sekret saluran napas dengan jealn memecahkan
benang-benang mukoprotein dan mukopolisakarida dari spuntum sehingga, spuntum mudah
untuk dikeluarkan.
Contoh : bromheksin, asetilsistein, dan ambroksol.
b. Obat ekspektoran
Adalah obat yang dapat merangsang pengeluaran dahak dari saluran napas. Mekanisme
kerjanya diduga berdasarkan stimulus mukosa lambung dan selanjutnya secara refleks
merangsang sekresi kelenjar saluran napas melalui N. Vagus, sehingga menurunkan
viskositas spuntum dan mempermudah pengeluarannya.
Contoh : amonium klorida, gliseril guaiakolat dll.
c. Larutan garam hipertonik
Larutan garam hipertonik bersifat lebih iritan sehingga menimbulkan batuk. Karena sifatnya
yang hipertonik, larutan ini merangsang pengeluaran cairan dari mukosa saluran napas
sehingga digunakan untuk merangsang pengeluaran sputum pada penderita batuk yang tidak
produktif
4. Bila masih sulit untuk mendapatkan spuntum bisa dilakukan bronkoskopi diambil dengan
brushing atau bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage).
5. Bisa juga dengan didapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini biasanya dilakukan pada
anak-anak karena mereka sulit untuk mengeluarkan dahak.

Adapun kriteria spuntum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang
kuman BTA pada satu sediaan (diperlukan 5.000 kuman dalam 1mL spuntum). Untuk
pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok (modifikasi gabungan cara
pulasan kinyoun dan gabbet).
Cara pemeriksaan spuntum yang dilakukan antara lain :
a. Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa
b. Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresense (pewarnaan khusus)
Pemeriksaan ini dengan mengunakan sinar ultraviolet dengan sensitivitas yang tinggi namun
jarang digunakan karena pewarnaan yang dipakai (auramin-rho-damin) dicurigai bersifat
karsinogen.
c. Pemeriksaan dengan biakan (kultur)
 Setelah 4-6 minggu penanaman spuntum pada media pembiakan, dan koloni kuma
tuberkolosis mulai nampak makan dinyatakan positif. Tetapi bila setelah 8 minggu koloni
kuman tuberkolosis belum juga tampak maka dinyatakan negatif.
d. Pemeriksaan terhadap resistensi obat
Kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopik biasa terdapat kuman BTA (positif), tetapi pada
biakan hasilnya negatif. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli atau non culturable bacili
yang disebabkan karena keampuhan paduan obat antituberkulosis jangka pendek yang cepat
mematikan kuman BTA dalama waktu pendek.
Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sedian biakan, bahan-bahan
selain spuntum dapat juga diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan
serebrospinal urin dan tinja. [1]

2. Tuberkulin

Tuberkulin Adalah Cairan steril yang mengandung produk pertumbuhan dari basilus tuberkel,
atau substansi spesifik yang diekstrak dan digunakan dalam berbagai bentuk pada diagnosis
tuberculosis[1]
Tes Tuberkulin merupakan Sejumlah besar uji kulit untuk tuberkulosis yang menggunakan
berbagai jenis tuberkulin dan metode pemakaian yang berbeda. Disuntikan sejumlah kecil
protein yang berasal dari bakteri tuberkulosis ke dalam lapisan kulit (biasanya di lengan). 2
hari kemudian dilakukan pengamatan pada daerah suntikan, jika terjadi pembengkakan dan
kemerahan, maka hasilnya adalah positif TB. Jika Pemeriksaan atau tes tuberculin ini negatif,
maka belum tentu hasilnya adalah TB negatif tapi malah TB Positif. Alasannya karena Tes
tuberculin ini fungsinya untuk mengetahui apakah terjadi infeksi bakteri Mycobacterium
Tuberculosis atau tidak. Bisa saja Bakteri ini terpapar tapi tidak menginfeksi, karena respon
imun tubuh yang lebih kuat dari pada bakteri tersebut (dorman). Itulah mengapa bisa hasil
[1, 2]
Tes tuberculin negatif tapi ternyata penderitanya positif TB.
3. Tes Darah
Tes darah pada TB juga disebut Disebut juga interferon-gamma release
assays(IGRA). Tes ini tujuannya untuk mengukur reaktivitas imun seseorang terhadap M.
tuberkulosis . di mana sel darah putih dari orang yang telah terinfeksi M. tuberkulosis akan
merilis interferon-gamma (IFN-g) bila dicampur dengan antigen yang berasal
dari M. tuberculosis.
FDA telah menyetujui dua tes interferon gamma release assay (IGRA) untuk infeksi TB:
 QuantiFERON-TB Gold In-Tube test (QFT-GIT)
T-SPOT. TB test (T-Spot)
Perbedaan dari kedua tes ini adalah:
QFT-GIT T-Spot

Awal Proses Proses seluruh darah dalam Proses sel mononuklear darah
waktu 16 jam perifer (PBMC) dalam waktu 8
jam, atau jika T-Cell
Xtend digunakan, dalam waktu 30
jam

Kemungkina Positif, negatif, tak tentu Positif, negatif, tak tentu, batas
n Hasil (borderline)

Adapun beberapa hasil dari kedua tes ini:

Positif: Ada respon imun yang menunjukkan adanya bakteri M. tuberkulosis.
Negatif: Belum ada reaksi kekebalan yang menunjukkan adanya bakteri M. tuberkulosis.
Tak tentu: Hasil tidak jelas. Pada pengujian mungkin terjadi kesalahan atau hasilnya tidak
konklusif.
Borderline (T-SPOT TB saja.): Hasil di zona perbatasan dan tidak dapat mengetahui
apakah benar-benar positif atau negatif. [4]
G. DIAGNOSA DIFERENSIAL

1. Asma Bronkial
Penyakit asma (Bronchial asthma; Exercise-induced asthma) adalah suatu keadaan dimana
saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu,
yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini bersifat sementara.
Frekuensi dan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih sering terbebas
dari gejala asma dan hanya mengalami serangan serangan sesak nafas yang singkat dan
ringan, yang terjadi sewaktu-waktu. Penderita lainnya hampir selalu mengalami batuk dan
mengi (bengek) serta mengalami serangan hebat setelah menderita suatu infeksi virus, olah
raga atau setelah terpapar oleh alergen maupun iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa
menyebabkan timbulnya gejala.
Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan nafas yang berbunyi
(wheezing, mengi, bengek), batuk dan sesak nafas. Bunyi mengi terutama terdengar ketika
 penderita menghembuskan nafasnya. Di lain waktu, suatu serangan asma terjadi secara
perlahan dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. Pada kedua keadaan
tersebut, yang pertama kali dirasakan oleh seorang penderita asma adalah sesak nafas, batuk
atau rasa sesak di dada. Serangan bisa berlangsung dalam beberapa menit atau bisa
berlangsung sampai beberapa jam, bahkan selama beberapa hari.
Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher. Batuk kering di
malam hari atau ketika melakukan olah raga juga bisa merupakan satu-satunya gejala. Selama
serangan asma, sesak nafas bisa menjadi semakin berat, sehingga timbul rasa cemas. Sebagai
reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat.
Pada serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk berbicara karena sesaknya
sangat hebat. Kebingungan, letargi (keadaan kesadaran yang menurun, dimana penderita
seperti tidur lelap, tetapi dapat dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur kembali) dan
sianosis (kulit tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan oksigen penderita
sangat terbatas dan perlu segera dilakukan pengobatan. Meskipin telah mengalami serangan
yang berat, biasanya penderita akan sembuh sempurna,
Kadang beberapa alveoli (kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan menyebabkan udara
terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan udara terkumpul di sekitar organ dada.
Hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan oleh penderita. [5]

2. Rhinitis alergi
Penderita rhinitis alergika mengalami hidung tersumbat berat, dan dapat melaporkan sekresi
hidung yang berlebihan (rinore), serta bersin yang terjadi berulan dan cepat. Pruritis pada
mukosa hidung, tenggorokan, dan telinga sering mengganggu dan disertai kemerahan pada
konjungtiva, pruritis mata, dan lakrimasi. Selaput lendir yang terserang menunjukan dilatasi
pembuluh darah (khususnya venula) dan adema yang menyeluruh dengan gambaran
mencolok dari eosinofil dalam jaringan maupun dalam sekresi. Preuritis dapat ditimbulkan
dengan hanya meletakan histamin pada mukosa normal, rhinitis alergika dapat
mengambarkan pengaruh jaringan pada zat-zat mediator yang berasal dari sel mast yang
dikenal. Pelepasan histamin, leukotrien, prostalglandin D, dan sebagainya, dari mukosa dapat
terlihat setelah kontak langsung hidung orang yang peka dengan alergen serbuk sari.
Rhinitis alergika terbagi menjadi bentuk musiman dan bentuk perineal. Rinitis alergika
musiman, atau hay faver, biasanya menimbulkan satu periode dengan gejala tertentu pada
tahun-tahun berikutnya, keadaan ini mencerminkan adanya kepekaan terhadap serbuk sari
dan spora jamur yang berterbangan di udara dengan jadwal prevalensi pasti. Rinitis musiman
 biasanya ringan pada banyak orang dan mereka tidak berobat ke dokter, tetapi dapat
merupakan penyakit yang melelahkan pada beberapa orang karena penderita terus menerus
bersin, rinore yang banyak, dan preuritis yang tidak sembuh-sembuh. Selaput lendir yang
sangat pucat dan bengkak biasanya menyertai gejala-gejala ini, dan banyak sekali eusinofil
dalan sekret hidung.
Rhinitis perineal jarang menunjukan perubahan besar dalam beratnya penyakit sepanjang
tahun, dan gejala-gejala sering didominasi oleh obstruksi hidung kronik; penyebab yang
mencolok mencakup debu rumah tangga, dan bahan-bahan yang berasal dari hewan, sehingga
pasien akan terpapar bahan-bahan tersebut setiap hari. Rhinitits alergika perineal jarang
langsung menjadi sumber gejala yang mendadak, tetapu obstruksi parsial hidung yang
menetap dan dapat menimbulkan komplikasi yang tidak menyenangkan, seperti bernapas
melalui mulut, dengan akibat pasien mengeluh karena mendengkur dan rasa kering pada
orofaring.
Sering timbul lingkaran gelap dan jaringan berlebihan di bawah mata. Istilah populernya
mata bengkan alergik, perubahan-perubahan ini terjadi dengan obstruksi hidung yang lama
oleh sebab apa pun. Mukosa yang bengkak mudah terinfeksi bakteri dan sering dijumpai
obstruksi sinus paranasal, mengakibatkan sinusitis rekuren atau kronik.
Pengeluaran sekret dari fokus-fokus infeksi dalam hidung mempermudah timbulnya sakit
tenggorokan dan bronkus menjadi kotor sehingga timbul infeksi. Khususnya pada infeksi
rekuren, mukosa hidung yang bengkak dapat membentuk tonjolan lokal, tau polip,yang
nantinya akan menyumbat jalan napas.
Khususnya pada anak-anak , muara tuba eustasius dalam faring dapat tersumbat oleh
pembengkakkan mukosa, pembesaran jaringan limfoid, atau eksudat. Tanpa adanya hubungan
udara, tekannan telinga bagian tengah menjadi negatif dan berisi cairan, menimbulkan otitis
serosa kronik dengan sekurang-kurangnya trjadi kehilangan pendengaran sementara, dapat
mengganggu kemampuan bicara dan pada banyak kasus, sering terjadi infeksi telinga tengah
rekuren. [6]

H. PENATALAKSANAAN

1) Terapi Non-medikamentosa (Edukasi pasien dan keluarga)

Adalah dalam bentuk Edukasi untuk setiap pasien Tb. Diantaranya yang dapat dilakukan
adalah :
 Menjelaskan bahwa batuk berdahak yang dirasakan berasal dari gangguan paru dan
kekhawatiran mengenai komplikasi penyakitnya dapat dicegah bila pasien berobat dan
kontrol secra teratur,dan tidak putus obat. Menjelaskan pentingnya penatalaksanaan secara
holistic (terutama preventif dan kuratif) untuk keluhannya itu agar harapan pasien tercapai.
Edukasi tentang penyakit tuberculosis (etiologi, gejala, terapi, pencegahan dan penularan).
Edukasi mengenai hipertensi dan modifikasi gaya hidup dengan diet rendah garam,
mengurangi konsumsi kopi, olahraga dan berhenti merokok.
Edukasi bahaya dari prilaku self-medication kepada kesehatan.
Edukasi tentang pentingnya ventilasi dan pencahayaan yang baik untuk menciptakan rumah
yang sehat.
Edukasi tentang lingkungan sehat dan bersih untuk meningkatkan taraf kesehatan. [7]
2) Terapi Medikamentosa
Pengobatan TB didakan atas 2 macam. Kriteria I (Tidak pernah terinfeksi, ada riwayat
kontak, tidak menderita TB) dan II (Terinfeksi TB/test tuberkulin (+), tetapi tidak menderita
TB (gejala TB tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif) memerlukan
pencegahan dengan pemberian INH 510 mg/kgbb/hari.

1. Pencegahan (profilaksis) primer

Pasien yang berkontak erat dengan penderita TB BTA (+).

INH minimal 3 bulan walaupun uji tuberkulin (-).
Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang menjadi (-).
2. Pencegahan (profilaksis) sekunder
Pasien dengan infeksi TB yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit TB.
Profilaksis diberikan selama 6-9 bulan.

Obat yang digunakan untuk TB digolongkan atas dua kelompok yaitu :

Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.

Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian
besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini.

Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan

Kanamisin. [8]

Dosis obat antituberkulosis (OAT)

Obat Dosis harian Dosis 2x/minggu Dosis 3x/minggu

(mg/kgbb/hari) (mg/kgbb/hari) (mg/kgbb/hari)
INH 5-15 (maks 300 mg) 15-40 (maks. 900 mg) 15-40 (maks. 900 mg)
 Rifampisin 10-20 (maks. 600 mg) 10-20 (maks. 600 mg) 15-20 (maks. 600 mg)
Pirazinamid 15-40 (maks. 2 g) 50-70 (maks. 4 g) 15-30 (maks. 3 g)
Etambutol 15-25 (maks. 2,5 g) 50 (maks. 2,5 g) 15-25 (maks. 2,5 g)
Streptomisin 15-40 (maks. 1 g) 25-40 (maks. 1,5 g) 25-40 (maks. 1,5 g)
Sejak 1995, program Pemberantasan Penyakit TB di Indonesia mengalami perubahan
manajemen operasional, disesuaikan dengan strategi global yanng direkomendasikan oleh
WHO. Langkah ini dilakukan untuk menindaklanjuti Indonesia WHO joint Evaluation dan
National Tuberkulosis Program in Indonesia pada April 1994. Dalam program ini, prioritas
ditujukan pada peningkatan mutu pelayanan dan penggunaan obat yang rasional untuk
memutuskan rantai penularan serta mencegah meluasnya resistensi kuman TB di masyarakat.
Program ini dilakukan dengan cara mengawasi pasien dalam menelan obat setiap
hari,terutama pada fase awal pengobatan.

Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) pertama kali diperkenalkan pada
tahun 1996 dan telah diimplementasikan secara meluas dalam sistem pelayanan kesehatan
masyarakat. Sampai dengan tahun 2001, 98% dari populasi penduduk dapat mengakses
pelayanan DOTS di puskesmas. Strategi ini diartikan sebagai "pengawasan langsung
menelan obat jangka pendek oleh pengawas pengobatan" setiap hari.

Indonesia adalah negara high burden, dan sedang memperluas strategi DOTS dengan cepat,
karenanya baseline drug susceptibility data (DST) akan menjadi alat pemantau dan indikator
program yang amat penting. Berdasarkan data dari beberapa wilayah, identifikasi dan
pengobatan TB melalui Rumah Sakit mencapai 20-50% dari kasus BTA positif, dan lebih
banyak lagi untuk kasus BTA negatif. Jika tidak bekerja sama dengan Puskesmas, maka
banyak pasien yang didiagnosis oleh RS memiliki risiko tinggi dalam kegagalan pengobatan,
dan mungkin menimbulkan kekebalan obat.

Akibat kurang baiknya penanganan pengobatan penderita TB dan lemahnya implementasi

strategi DOTS. Penderita yang mengidap BTA yang resisten terhadap OAT akan
menyebarkan infeksi TB dengan kuman yang bersifat MDR (Multi-drugs Resistant). Untuk
kasus MDR-TB dibutuhkan obat lain selain obat standard pengobatan TB yaitu obat
fluorokuinolon seperti siprofloksasin, ofloxacin, levofloxacin (hanya sangat disayangkan
bahwa obat ini tidak dianjurkan pada anak dalam masa pertumbuhan).

Pengobatan TB pada orang dewasa

 1. Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3
Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap hari (tahap
intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga kali dalam seminggu
(tahap lanjutan).
Diberikan kepada: Penderita baru TB paru BTA positif dan Penderita TB ekstra paru (TB di
luar paru-paru) berat.

2. Kategori 2 : HRZE/5H3R3E3
Diberikan kepada: Penderita kambuh, Penderita gagal terapi dan Penderita dengan
pengobatan setelah lalai minum obat.

3. Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3
Diberikan kepada: Penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif.

Pengobatan TB pada anak

Adapun dosis untuk pengobatan TB jangka pendek selama 6 atau 9 bulan, yaitu:

1. 2HR/7H2R2 : INH+Rifampisin setiap hari selama 2 bulan pertama, kemudian INH

+Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 7 bulan (ditambahkan Etambutol bila
diduga ada resistensi terhadap INH).

2. 2HRZ/4H2R2 : INH+Rifampisin+Pirazinamid: setiap hari selama 2 bulan pertama,

kemudian INH+Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 4 bulan (ditambahkan
Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH).

Pengobatan TB pada anak-anak jika INH dan rifampisin diberikan bersamaan, dosis
maksimal perhari INH 10 mg/kgbb dan rifampisin 15 mg/kgbb. [1, 8]

Dosis anak INH dan rifampisin yang diberikan untuk kasus:

TB tidak berat
INH : 5 mg/kgbb/hari
Rifampisin : 10 mg/kgbb/hari
TB berat (milier dan meningitis TB)
INH : 10 mg/kgbb/hari
Rifampisin : 15 mg/kgbb/hari
Dosis prednison : 1-2 mg/kgbb/hari (maks. 60 mg) [1]

I. PROGNOSIS
 Tuberkulosis (TB) adalah infeksi yang menyerang paru-paru. Hal ini menyebar dari orang
ke orang melalui udara. Setiap tahun TB bertanggung jawab atas kematian sekitar dua juta
orang di seluruh dunia.
Lihat Dokter Segera
Seseorang menunjukkan tanda-tanda dan gejala TB harus melihat seorang dokter sesegera
mungkin. Pengobatan awal secara signifikan meningkatkan kemungkinan prognosis jangka
panjang positif.
Manfaat
Untuk memastikan prognosis jangka panjang positif, pasien TB ketat harus mematuhi rejimen
obat yang diresepkan oleh dokter mereka. Mengubah jadwal pengobatan, dosis dilewatkan
atau tidak memakai obat yang akan meningkatkan risiko kematian.
Kesalahpahaman
Banyak orang mulai merasa lebih baik beberapa minggu setelah memulai pengobatan, namun
bakteri TB masih sangat aktif dalam tubuh mereka. Penghentian pengobatan saat ini dapat
mengakibatkan resistan terhadap obat TB. Resistan terhadap obat TB adalah jauh lebih sulit
untuk mengobati dan membawa risiko kematian yang lebih tinggi dibandingkan non-resistan
terhadap obat TB.
Time Frame
Prognosis jangka panjang untuk pasien yang diobati untuk TB umumnya baik. Dengan
pengobatan yang tepat, 90 persen pasien TB akan bertahan penyakit.
Peringatan
TB tidak akan hilang dengan sendirinya. Orang dengan TB yang tidak diobati memiliki
prognosis yang jauh lebih buruk daripada mereka yang mencari pengobatan. Hampir 50
persen orang dengan TB yang tidak diobati meninggal dalam waktu 5 tahun. [9]

J. PENCEGAHAN
Pencegahan dan pengendalian TB membutuhkan dua pendekatan paralel. Pada yang
pertama, orang dengan TB dan kontak mereka diidentifikasi dan kemudian diobati.
Identifikasi infeksi sering melibatkan pengujian kelompok berisiko tinggi untuk TB. Dalam
pendekatan kedua, anak-anak yang divaksinasi untuk melindungi mereka dari TB. Tidak ada
vaksin yang tersedia yang memberikan perlindungan yang handal untuk orang dewasa.
Namun, di daerah tropis dimana tingkat spesies lain dari mikobakteri yang tinggi, paparan
mikobakteri nontuberculous memberikan beberapa perlindungan terhadap TB.
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan TB keadaan darurat kesehatan
global pada tahun 1993, dan Stop TB Partnership mengembangkan Global Plan to Stop TB
yang bertujuan untuk menyelamatkan 14 juta jiwa antara tahun 2006 dan 2015. Karena
manusia adalah host hanya''''Mycobacterium tuberculosis, pemberantasan akan mungkin:
sebuah tujuan yang akan dibantu oleh vaksin sangat efektif.
Vaksin
Banyak negara menggunakan Bacillus Calmette-Guerin (BCG) vaksin sebagai bagian
dari program pengendalian TB mereka, terutama untuk bayi. Menurut WHO, ini adalah
vaksin yang paling sering digunakan di seluruh dunia, dengan 85% dari bayi di 172 negara
diimunisasi pada tahun 1993. Ini adalah vaksin pertama untuk TB dan dikembangkan di
Institut Pasteur di Prancis antara 1905 dan 1921. Namun, massa vaksinasi dengan BCG tidak
mulai sampai setelah Perang Dunia II. Efektivitas pelindung dari BCG untuk mencegah
bentuk serius TB (misalnya meningitis) pada anak-anak lebih besar dari 80%; efikasi
protektif untuk mencegah TB paru pada remaja dan orang dewasa adalah variabel, mulai dari
0 hingga 80%.
Di Afrika Selatan, negara dengan prevalensi TB tertinggi, BCG diberikan untuk
semua anak di bawah usia tiga tahun. Namun, BCG kurang efektif di daerah di mana
mikobakteri kurang lazim, sehingga BCG tidak diberikan kepada seluruh penduduk di
negara-negara. Di Amerika Serikat, misalnya, vaksin BCG tidak dianjurkan kecuali untuk
orang-orang yang memenuhi kriteria tertentu.
Beberapa vaksin baru untuk mencegah infeksi TB yang sedang dikembangkan. Vaksin
TB pertama rekombinan rBCG30, memasuki uji klinis di Amerika Serikat pada tahun 2004,
disponsori oleh Institut Nasional Penyakit Alergi dan Infeksi (NIAID). Sebuah studi 2005
menunjukkan bahwa TB DNA vaksin yang diberikan dengan kemoterapi konvensional dapat
mempercepat hilangnya bakteri serta melindungi terhadap infeksi ulang pada tikus, mungkin
diperlukan waktu empat sampai lima tahun akan tersedia pada manusia. Sebuah vaksin TB
yang sangat menjanjikan, MVA85A, saat ini sedang dalam uji coba fase II di Afrika Selatan
oleh sebuah kelompok yang dipimpin oleh Oxford University, dan didasarkan pada virus
vaccinia rekayasa genetika. Banyak strategi lain juga digunakan untuk mengembangkan
vaksin baru, termasuk vaksin subunit (fusi molekul terdiri dari dua protein rekombinan
disampaikan dalam ajuvan) seperti Hybrid-1, HyVac4 atau M72, dan adenovirus rekombinan
seperti Ad35. Beberapa vaksin dapat diberikan secara efektif tanpa jarum, membuat mereka
lebih baik untuk daerah-daerah dimana HIV sangat umum. Semua vaksin ini telah berhasil
diuji pada manusia dan sekarang dalam pengujian diperpanjang di daerah endemik TB.
Dalam rangka mendorong penemuan lebih lanjut, para peneliti dan pembuat kebijakan
ekonomi baru mempromosikan model pengembangan vaksin, termasuk hadiah, insentif pajak
dan komitmen memajukan pasar.
 Bill dan Melinda Gates Foundation telah menjadi pendukung kuat dari pengembangan
vaksin TB baru. Baru-baru ini, mengumumkan hibah $ 200 juta untuk Yayasan Aeras TB
Vaksin Global untuk uji klinis pada hingga enam kandidat vaksin TB yang berbeda saat ini di
dalam pipa. [10]

BAB III
SOP

PENGERTIAN
Tes Mantoux adalah pemeriksaan diagnostik dengan
menyuntikkan PPD secara intra dermal/intra cutan untuk
mengetahui adanya pemajanan terhadap M. tuberculosis.
Tes Mantoux positif menandakan infeksi basil tuberkel
masa lalu atau saat ini dan mengindikasikan perlunya
pemeriksaan lebih lanjut sebelum menegakkan diagnosa
TBC.
Reaksi positif terjadi bila terdapat indurasi 10 mm atau
lebih, reaksi meragukan bila indurasi 5 9 mm, dan
reaksi negative bila indurasi kuran dari 5 mm.
TUJUAN
1. Mendeteksi / mengidentifikasi adanya infeksi Tuberculosis.
2. Membantu dalam menegakkan diagnosa Tuberculosis.

BOBOT
NO TINDAKAN BOBOT NILAI X KETERANGAN
NILAI
I PENGKAJIAN
1. Mengkaji apakah klien pernah
menjalani tes kulit tuberculin posistif,
atau pernah mendapat vaksinasi BCG. 2
2. Mengkaji apakah klien mendapat
vaksinasi atau penyakit virus dalam
waktu 4 minggu terakhir.
3. Mengkaji program/instruksi medik.

II INTERVENSI
A. Persiapan Alat :
1. Spuit tuberculin dengan jarum No. 25 G
atau yang lebih kecil.
2. PPD (Purified Protein Derivative).
3. Kapas alcohol 70% (alcohol swab).
4. Handscoen bersih.
5. Alat tulis : spidol atau pulpen. 3
B. Persiapan Klien :
1. Menjelaskan prosedur dan tujuan
dilakukannya tes Mantoux.
2. Menjaga privacy klien.
3. Membebaskan lokasi injeksi.

III IMPLEMENTASI
1. Mencuci tangan.
2. Memakai handscoen.
3. Memilih area yangb akan dilakukan
penyuntikan : 1/3 lengan bawah bagian
atas / tengah (3 4 jari dibawah 3
antekubiti atau 5 jari diatas pergelangan
tangan).
4. Mengambil tuberculin PPD dan hisap
kedalam spuit sebanya 0,1 cc.
 5. Mengatur posisi yang nyaman dengan
lengan diregangkan dan disanggah pada
permukaan yang datar.
6. Memebersihkan kulit (bagian dalam
lengan) dengan kapas alkohol, dimulai
dari tengah dengan gerakan melingkar
kearah luar sirkular 5 cm. Biarkan
sampai kering.
7. Meregangkan kulit, dekatkan spuit
injeksi tuberkulin ke arah kulit dan
suntikkan dengan hati-hati dengan sudut
5 15 (teknik injeksi intra cutan).
Masukkan jarum ke epidermis sampai
dengan 3mm dibawah permukaan
kulit. Ujung jarum dapat dilihat melalui
permukaan kulit.
8. Memasukkan obat 0,1 cc secara
perlahan sehingga membentuk
gelembung berwarna terang sperti
gigitan nyamuk dengan diameter 6
10 mm dan akan menghilang secara
bertahap. Tidak perlu diaspirasi,
karenada dermis relatif avaskuler.
9. Mencabut jarum sambil memberi kapas
alkohol pada area penyuntikan. Jangan
melakukan masase pada area
penyuntikan.
10. Memberi tanda pada lokasi
penyuntikan.
11. Memperhatikan waktu penyuntikan.
12. Merapihkan klien dan merapihkan alat-
alat.
13. Membuka handscoen dan mencuci
tangan.

IV EVALUASI
1. Mengevaluasi respon serta toleransi
klien selama dan sesudah prosedur. 1
2. Membaca hasil tes 48 72 jam setelah
penyuntikan dilalukan.

V DOKUMENTASI
 1. Mencatat nama klien, tanggal
pelaksanaan prosedur, tanggal membaca
hasil, hasil, lokasi dan jam. 1
2. Mencatat segmen dada yang
difisioterapi.
3. Mencatat respon serta toleransi klien
selama dan sesudah prosedur

VI SIKAP
1. Sistematis.
2. Hati-hati.
3. Berkomunikasi.
4. Mandiri.
5. Teliti.
6. Tanggap terhadap respon klien.
7. Rapih.
8. Menjaga privacy.
9. Sopan.
TOTAL 10

Uji ini dilakukan dengan cara menyuntikkan sejumlah kecil (0,1 ml) kuman TBC, yang telah
dimatikan dan dimurnikan, ke dalam lapisan atas (lapisan dermis) kulit pada lengan bawah.
Lalu, 48 sampai 72 jam kemudian, tenaga medis harus melihat hasilnya untuk diukur. Yang
diukur adalah indurasi (tonjolan keras tapi tidak sakit) yang terbentuk, bukan warna
kemerahannya (erythema). Ukuran dinyatakan dalam milimeter, bukan centimeter.

Secara umum, hasil tes Mantoux ini dinyatakan positif bila diameter indurasi berukuran sama
dengan atau lebih dari 10 mm. Namun, untuk bayi dan anak sampai usia 2 tahun yang tanpa
faktor risiko TB, dikatakan positif bila indurasinya berdiameter 15 mm atau lebih. Hal ini
dikarenakan pengaruh vaksin BCG yang diperolehnya ketika baru lahir, masih kuat.
Pengecualian lainnya adalah, untuk anak dengan gizi buruk atau anak dengan HIV, sudah
dianggap positif bila diameter indurasinya 5 mm atau lebih.

tes Mantoux / tuberculin (tuberculin skin test) merupakan alat diagnostik yang sampai saat ini
mempunyai sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi untuk mendiagnosis adanya infeksi
tuberkulosis. Test mantoux adalah suatu cara yang digunakan untuk mendiagnosis TBC. Tes
mantoux itu dilakukan dengan menyuntikan suatu protein yang berasal dari kuman TBC
sebanyak 0,1 ml dengan jarum kecil di bawah lapisan atas kulit lengan bawah kiri.

Bagaimana Cara Penggunaan Tes Mantoux / Tuberculin ?

Lokasi penyuntikan tes mantoux umumnya adalah pertengahan bagian atas, lengan bawah
kiri bagian depan. Penyuntikan dilakukan intrakutan (ke dalam kulit). Agar hasilnya akurat,
penyuntikannya harus benar-benar teliti. Bahan yang dimasukkan harus dengan dosis tepat
dan masuk sepenuhnya ke dalam kulit, bukan di bawah kulit. Kemudian, reaksi yang
dihasilkan harus dibaca tepat waktu.

Untuk memastikan anak terinfeksi kuman TBC atau tidak, akan dilihat indurasinya setelah
48-72 jam. Indurasi ini ditandai dengan bentuk kemerahan dan benjolan yang muncul di area
sekitar suntikan. Bila nilai indurasinya 0-4 mm, maka dinyatakan negatif. Bila 5-9 mm dinilai
meragukan, sedangkan di atas 10 mm dinyatakan positif.

Setelah hasil Mantoux dinyatakan positif, anak sebaiknya diikutkan pada serangkaian
pemeriksaan lainnya. Salah satunya adalah rontgen yang bertujuan mendeteksi TBC lebih
detail lewat kondisi paru yang tergambar dalam foto rontgen dan dan tes darah. Tes mantoux
dilakukan lebih dulu karena hasil rontgen tidak dapat diandalkan untuk menentukan adanya
infeksi kuman TB. Bercak putih yang mungkin terlihat pada hasil foto bisa memiliki banyak
penyebab. Anak yang sedang menderita batuk pilek pun kemungkinan memiliki bercak putih
di paru. Jadi, tes Mantoux sangat perlu, tak cukup hanya rontgen paru.

Siapa yang perlu mendapat tes Mantoux / Tuberculin ?

Jika ada kecurigaan terhadap infeksi TBC, atau flek paru, perlu diperiksa mantoux test
dengan gejala-gejala berikut ini :

1. Masalah Makan dan Berat Badan (sulit naik)

2. Mudah sakit. Lemah, letih, lesu dan tidak bersemangat dalam melakukan aktivitas.

3. Reaksi cepat BCG.

4. Batuk berulang.

5. Benjolan di leher.

6. Demam dan berkeringat di malam hari

7. Diare terus menerus/ sering diare

Pembacaan dan Interpretasi Tes Mantoux

Hasil tes Mantoux dibaca dalam 48-72 jam, lebih diutamakan pada 72 jam.

Reaksi positif yang muncul setelah 96 jam masih dianggap valid. Bila pasien tidak kontrol
dalam 96 jam dan hasilnya negative maka tes Mantoux harus diulang.

Tes Mantoux dinyatakan positif apabila diameter indurasi > 10 mm. Kemungkinan yang perlu
dipikirkan pada anak dengan hasil tersebut:

1. Terinfeksi tuberkulosis secara alamiah

 2. Infeksi TB mencakup infeksi TB laten, sakit TB aktif, atau pasca terapi TB.

3. Pernah mendapat imunisasi BCG (pada anak dengan usia kurang dari 5 tahun)

4. Pada pasien usia kurang dari 5 tahun dengan riwayat vaksinasi BCG kecurigaan ke
arah infeksi alamiah TB bila hasil uji Mantoux > 15 mm.

5. Infeksi mikobakterium atipik

Meskipun demikian, hasil uji Mantoux > 5 mm dapat dipertimbangkan positif pada pasien
tertentu seperti :

a. Pasien dengan infeksi HIV

b. Pasien dengan transplantasi organ atau mendapat imunosupresan jangka panjang seperti
pasien keganasan atau sindrom nefrotik

False Negative

Pasien-pasien tertentu yang terinfeksi tuberkulosis mungkin dapat menunjukkan hasil tes
Mantoux yang negatif. Kondisi demikian disebut dengan anergi. Anergi kemungkinan terjadi
pada pasien:

1. Berbagai faktor indvidual seperti usia, nutrisi, gagal ginjal, imunosupresi karena obat
(seperti kortikosteroid) atau penyakit (seperti kanker, infeksi HIV, dan sarcoidosis)

2. Infeksi virus (seperti Campak,Mumps, Rubella, mononucleosis, Varicella, dan

influenza) dapat menurunkan reaktivitas tuberkulin selama beberapa bulan

3. Setelah vaksinasi dengan vaksin virus hidup (seperti Campak, Mumps, Rubella) akan
teramati penurunan reaktivitas tuberkulin. Oleh sebab itu, jika uji mantoux tidak dapat
dilakukan bersamaan dengan imunisasi Campak, Mumps, dan Rubella, uji ditunda
selama 4-6 minggu

4. Pasien dengan sakit TB berat seperti TB milier, meningitis TB

5. Mengingat masa yang diperlukan untuk terbentuknya cellular mediated immunity

sejak masuknya kuman TB adalah 2-12 minggu maka hasil negatif pada pasien
dengan kontak erat penderita TB dewasa masih mungkin pasien sedang dalam masa
inkubasi.
 BAB IV
PENUTUP

KESIMPULAN
Sistem Imun (bahasa Inggris:immune system) adalah system perlindungan pengaruh luar
biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika system
kekebalan bekerja dengan benar, system ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri
dan virus, serta menghancurkan sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika system
kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga
menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang
dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor,dan
terhambatnya system ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis
kanker. (5)
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo A, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
2. Media Informasi Obat Penyakit. Tuberkulosis. [online]. [cited 2012 maret 14]. [4 screen].
Available from: http://medicastore.com/penyakit/69/Tuberkulosis_TBC.html
3. Kumala P, dkk. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Ed. 25. Jakarta: EGC. 1998