CURRENT CONCEPTS
Review Article
Current Concepts
HYPOKALEMIA
F. JOHN GENNARI, M.D.
K onsentrasi kalium serum LOW mungkin kelainan
elektrolit yang paling umum ditemui dalam praktik klinis.
Kapan didefinisikan sebagai nilai kurang dari 3,6 mmol
kalium per liter, hipokalemia ditemukan di lebih dari 20
persen pasien dirawat di rumah sakit. Sebagian besar pasien
ini memiliki konsentrasi kalium serum antara 3,0 dan 3,5
mmol per liter, namun sebanyak seperempat memiliki nilai
di bawah 3,0 mmol per liter. data pembanding tidak
tersedia untuk pasien rawat jalan, namun konsentrasi
kalium serum rendah telah ditemukan dalam 10 sampai 40
persen dari pasien yang diobati dengan diuretik thiazide.
Hipokalemia biasanya ditoleransi dengan baik pada orang
sehat, tetapi bisa mengancam hidup ketika parah. Bahkan
hipokalemia ringan atau sedang meningkatkan risiko
morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan penyakit
kardiovaskular. Akibatnya, ketika hipokalemia
diidentifikasi, penyebab yang mendasari harus dicari dan
gangguan diobati.
NORMAL REGULATION OF POTASSIUM
BALANCE
Kedua toko tubuh total kalium dan distribusinya
dalam tubuh diatur ketat oleh hormon kunci. Distribusi
transelular normal kalium (rasio tinggi intraseluler
untuk kalium ekstra selular) dipertahankan oleh
setidaknya dua sinyal hormonal yang mempromosikan
masuknya kation ini ke dalam sel (Gambar. 1). Kedua
insulin dan b-adrenergik kucing gema lamines
meningkatkan serapan kalium seluler dengan
merangsang membran sel Na + / K + -ATPase. Untuk
insulin, ada sistem umpan balik yang hyperkale-mia
merangsang sekresi insulin dan hipokalemia
menghambat itu. Tidak ada sistem umpan balik telah
diidentifikasi untuk stimulasi b-adrenergik, tapi b-
blokade meningkat kalium serum dan b-agonis menurun
itu, efek
yang independen dari toko tubuh kalium. Sintesis dari
Na + / K + -ATPase juga dirangsang oleh hormon
tiroid, yang dapat berkontribusi pada hipokalemia yang
terjadi pada pasien dengan hipertiroidisme (lihat di
bawah). Administrasi alkali menyebabkan pergeseran
kalium ke dalam sel, tapi respon cukup bervariasi.
Pada pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir,
administrasi bikarbonat hanya memiliki sedikit efek
pada distribusi transelular kalium.
Masih belum jelas apakah aldosteron mempengaruhi
distribusi transelular kalium, tetapi hormon ini jelas
merupakan regulator utama dari toko tubuh kalium
melalui efeknya pada ekskresi kalium oleh ginjal.
Seperti dalam kasus insulin, ada kontrol umpan balik;
hiperkalemia merangsang pelepasan aldosteron (dengan
sinergi dari angio-tensin II) (Gambar. 1), dan
hipokalemia menghambat itu. faktor hormonal dan non-
hormon lainnya memodulasi ekskresi potassium ginjal,
tetapi mereka tidak muncul untuk memiliki peran dalam
kalium homeostasis normal.
Pengaturan konsentrasi dan tubuh toko ekstraseluler
kalium kalium asimetris. Penipisan potasium dan
hipokalemia dapat terjadi hanya melalui pengurangan
asupan kalium, dan dapat bertahan untuk waktu yang
lama, meskipun sinyal hormon normal dan fungsi ginjal.
Hiperkalemia, sebaliknya, memunculkan respon cepat
dan hanya dipertahankan ketika ada dilanjutkan
gangguan atau kerusakan sistem regulasi yang normal.
CLINICAL SPECTRUM
Pasien dengan hipokalemia sering tidak memiliki
gejala, terutama ketika gangguan ringan (kalium serum,
3,0-3,5 mmol per liter). Dengan hipokalemia lebih
parah, gejala nonspesifik, seperti kelemahan umum,
kelelahan, dan sembelit, yang lebih umum. Ketika
kalium serum menurun hingga kurang dari 2,5 mmol per
liter, nekrosis otot dapat terjadi, dan pada konsentrasi
serum kurang dari 2,0 mmol per liter, kelumpuhan
menaik dapat mengembangkan, dengan gangguan
akhirnya fungsi pernapasan. Kemungkinan gejala
tampaknya berkorelasi dengan cepatnya penurunan
kalium serum. Pada pasien tanpa penyakit jantung yang
mendasarinya, kelainan pada konduksi jantung yang
sangat tidak biasa, bahkan ketika konsentrasi serum
kalium adalah di bawah 3,0 mmol per liter. Pada pasien
dengan iskemia jantung, gagal jantung, atau hipertrofi
ventrikel kiri, namun, bahkan ringan hipokalemia
sampai sedang meningkatkan kemungkinan aritmia
jantung. Hipokalemia meningkatkan potensi
aritmogenik digoxin. deplesi kalium dan hipokalemia
meningkatkan baik darah sistolik dan diastolik
 The New England Journal of Medicine

Angiotensin II

+ +
Potassium
concentration in
Insulin Aldosterone
extracellular fluid
b -Adrenergic Cortical collecting-
catecholamines duct cells
+
+
+ + K
+
K+ Na
+
Na
+ + + +
Na /K ATPase Na /K ATPase +
Na
+
+ K
Na
+
K
+
Na
+
Na
+
K+Na
Muscle
cell Lumen

Figure 1. Key Hormones Involved in Normal Potassium Homeostasis.

Insulin and b-adrenergic catecholamines promote the entry of potassium into muscle cells by stimulating NA+/K+ATPase. Aldos-terone
promotes potassium excretion through its effects on NA+/K+ATPase and epithelial sodium and potassium channels in col-lecting-duct cells.
There is a feedback mechanism for insulin and aldosterone: an increase in the potassium concentration of the extracellular fluid stimulates
the secretion of each of these hormones, and a decrease inhibits their secretion. Angiotensin II has a synergistic effect on the stimulation of
aldosterone production induced by hyperkalemia. Plus signs denote stimulation, and minus signs inhibition. Modified from Gennari.3

tekanan saat asupan natrium tidak dibatasi, pre-sumably

dengan mempromosikan retensi natrium ginjal.
Hipokalemia jarang diduga atas dasar klinis;
diagnosis dibuat dengan pengukuran kalium serum.
Konsentrasi kalium serum yang rendah menunjukkan
gangguan homeostasis normal, dengan satu
pengecualian yang sangat langka. Pada beberapa pasien
dengan leukemia dan nyata meningkat jumlah sel putih,
kalium diambil oleh sel-sel abnormal jika darah yang
tersisa pada suhu kamar selama beberapa jam. Lebih
umum, hipokalemia pada pasien dengan leukemia
adalah hasil kalium wasting ginjal (lihat di bawah).
Hipokalemia hampir selalu hasil dari penipisan
potasium yang disebabkan oleh kerugian yang abnormal
kalium. Lebih jarang, hipokalemia terjadi karena
pergeseran mendadak kalium dari ekstraseluler com-
partment ke dalam sel. Dalam kedua kasus, obat yang
diresepkan oleh dokter adalah penyebab paling umum
dari hipokalemia. Dengan demikian, langkah pertama
dalam pengelolaan hipokalemia adalah untuk meninjau
catatan obat pasien.
Dengan tidak adanya obat menghasut, hipokalemia
dapat hasil dari pergeseran akut kalium dari
kompartemen ekstraseluler ke sel, dari asupan yang
tidak memadai, atau dari kerugian yang abnormal.
Paling umum, hipokalemia adalah hasil dari baik
kerugian normal melalui ginjal yang disebabkan oleh
alkalosis atau kerugian metabolik dalam tinja
disebabkan oleh diare.
DRUG-INDUCED CAUSES DUE TO
TRANSCELLULAR SHIFTS
b2-Sympathomimetic Drugs
Berbagai macam obat memiliki aktivitas b2-
simpatomimetik, termasuk dekongestan, bronkodilator,
dan inhibitor kontraksi uterus (Tabel 1). Dosis standar
albuterol nebulasi mengurangi serum kalium dengan
0,2-0,4 mmol per liter, dan dosis kedua diambil dalam
waktu satu jam mengurangi dengan hampir 1 mmol per
liter.The hipokalemia yang disebabkan oleh obat ini
ditopang hingga empat jam. menelan disengaja jumlah
kelebihan pseudoefedrin dapat menyebabkan
hipokalemia berat. ritodrin dan
 CURRENT CONCEPTS

TABLE 1. DRUG-INDUCED HYPOKALEMIA.

HYPOKALEMIA DUE TO HYPOKALEMIA DUE TO HYPOKALEMIA DUE TO

TRANSCELLULAR INCREASED RENAL EXCESS POTASSIUM
POTASSIUM SHIFT POTASSIUM LOSS LOSS IN STOOL

b2-Adrenergic agonists Diuretics Phenolphthalein

Epinephrine Acetazolamide Sodium polystyrene
Decongestants Thiazides sulfonate
Pseudoephedrine Chlorthalidone
Phenylpropanolamine Indapamide
Bronchodilators Metolazone
Albuterol Quinethazone
Terbutaline Bumetanide
Pirbuterol Ethacrynic acid
Isoetharine Furosemide
Fenoterol Torsemide
Ephedrine Mineralocorticoids
Isoproterenol Fludrocortisone
Metaproterenol Substances with mineralocorticoid
Tocolytic agents effects
Ritodrine Licorice
Nylidrin Carbenoxolone
Theophylline Gossypol
Caffeine High-dose glucocorticoids
Verapamil intoxication High-dose antibiotics
Chloroquine intoxication Penicillin
Insulin overdose Nafcillin
Ampicillin
Carbenicillin
Drugs associated with magnesium
depletion
Aminoglycosides
Cisplatin
Foscarnet
Amphotericin B

masalah klinis yang penting, bagaimanapun, kecuali

terbutaline, inhibitor kontraksi rahim, dapat mengurangi dalam kasus overdosis yang disengaja insulin atau
kalium serum ke level 2,5 mmol per liter setelah empat selama pengobatan ketoasidosis diabetes (lihat di
sampai enam jam dari pemberian intravena. bawah).

Xanthines DRUG-INDUCED CAUSES DUE TO

Teofilin dan kafein tidak obat simpatomimetik, ABNORMAL LOSSES OF POTASSIUM

tapi agen ini merangsang pelepasan amina simpatik dan
juga dapat meningkatkan Na + / K + - ATPase aktivitas
dengan menghambat phosphodiesterase seluler.
hipokalemia berat adalah fitur hampir tidak berubah-
ubah toksisitas teofilin akut. Kafein dalam beberapa
cangkir kopi dapat menurunkan kalium serum sebanyak
0,4 mmol per liter.
Other Drugs
Meskipun calcium channel blockers
meningkatkan ambilan kalium dalam penelitian
eksperimental, obat ini tidak berpengaruh pada
konsentrasi kalium serum pada dosis biasa. menelan
disengaja dalam jumlah besar verapamil,
bagaimanapun, dapat menyebabkan hipokalemia berat.
Konsumsi dalam jumlah besar klorokuin juga
menyebabkan hipokalemia, dengan menghambat
kalium dari sel keluar. Karena insulin bergerak kalium
ke dalam sel (Gambar. 1), administrasi hormon ini
selalu menyebabkan penurunan sementara kalium
serum. Hipokalemia bukan
Diuretics
Penyebab paling umum dari hipokalemia
adalah terapi diuretik. Kedua thiazide dan diuretik loop
blok terkait klorida reabsorpsi natrium (dengan masing-
masing menghambat membran transport protein yang
berbeda) dan, sebagai hasilnya, meningkatkan
pengiriman natrium ke tubulus pengumpul, di mana
reabsorpsi yang menciptakan gradien elektrokimia yang
menguntungkan untuk sekresi kalium. Derajat
hipokalemia secara langsung berhubungan dengan dosis
diuretik thiazide dan lebih besar ketika asupan natrium
diet lebih tinggi. Penggunaan kombinasi furosemide
atau bumetanide dengan metolazone selalu
menyebabkan moderat untuk hipokalemia berat,
meskipun suplemen kalium. Diuretik diinduksi
hipokalemia biasanya tetapi tidak selalu terkait dengan
ringan sampai sedang alkalosis metabolik (konsentrasi
bikarbonat serum, 28-36 mmol per liter). The
acetazolamide obat diuretik, bagaimanapun,
mempromosikan ekskresi kalium dengan menghambat
hidrogen yang terkait reabsorpsi natrium dan dengan
demikian menyebabkan asidosis metabolik bersama
dengan hipokalemia. Mengidentifikasi diuretik
 The New England Journal of Medicine

kelumpuhan, tetapi mereka mungkin halus, dan

misdiagnosis kelumpuhan periodik familial dapat
obat sebagai penyebab hipokalemia sangat mudah,
kecuali bila pasien mengambil obat ini diam-diam.
Diagnosis penyebab hipokalemia pada pasien ini dilakukan (lihat di bawah). Seperti dalam kasus
mungkin memerlukan tes urin untuk obat diuretik paralisis periodik familial, gejala merespon dengan
tertentu. cepat administrasi kalium.
Familial paralisis periodik hipokalemia adalah
Drugs with Mineralocorticoid or Glucocorticoid Effects penyakit dominan autosomal yang jarang yang telah
dikaitkan
Fludrocortisone merupakan mineralokortikoid
lisan yang mempromosikan ekskresi potassium ginjal
dan dapat menyebabkan kalium wasting jika digunakan
secara tidak tepat. Glukokortikoid, seperti prednisone
dan hidrokortison, tidak memiliki efek langsung pada
sekresi kalium ginjal, tetapi mereka meningkatkan
ekskresi kalium nonspesifik melalui efeknya pada laju
filtrasi dan natrium pengiriman distal. Ketika diberikan
dalam jangka panjang, obat ini mengurangi serum
potassium hanya sedikit (dengan 0,2-0,4 mmol per
liter). Gosipol (inhibitor oral spermatogenesis),
carbenoxolone, dan licorice semua penyebab
hipokalemia dengan menghambat enzim 11b-
hidroksisteroid dehidrogenase.

Other Drugs

Penisilin dan turunannya sintetis, ketika

diberikan secara intravena dalam dosis besar,
mempromosikan ekskresi potassium ginjal dengan
meningkatkan natrium pengiriman ke nefron distal.
Antibiotik aminoglikosida, yang antitumor cisplatin
obat, dan fos obat antivirus carnet semua menyebabkan
kalium wasting ginjal dengan menginduksi penipisan
magnesium. Amfoterisin B menyebabkan kalium ginjal
membuang-buang melalui penghambatan sekresi ion
hidrogen dengan mengumpulkan sel duct serta dengan
menyebabkan deplesi magnesium.

Laxatives and Enemas

dosis besar obat pencahar menyebabkan kehilangan

kalium berlebihan dalam tinja dan dapat menyebabkan
hipokalemia. enema berulang akan menghasilkan hasil
yang sama. Diagnosis ini dapat diabaikan jika agen ini
digunakan secara diam-diam untuk mengendalikan
berat badan.

NONDRUG CAUSES DUE TO

TRANSCELLULAR SHIFTS

hipokalemia berat (serum kalium, <3.0 mmol per

liter) dapat terjadi, meskipun jarang, berkaitan dengan
hipertiroidisme, mengakibatkan sindrom klinis yang
ditandai dengan tiba-tiba kelemahan otot yang parah
dan kelumpuhan. presentasi ini memiliki
kecenderungan untuk orang-orang asal Asia, terjadi
pada 2-8 persen penderita hipertiroidisme di negara-
negara Asia. Tanda dan gejala hipertiroidisme biasanya
menyertai episode akut kelemahan otot dan

dengan mutasi gen yang mengkode reseptor
dihidropiridin, saluran kalsium voltagegated. Gangguan
ini ditandai dengan serangan tiba-tiba dari kelumpuhan
otot yang berhubungan dengan penurunan kalium serum
untuk konsentrasi rendah, sering kurang dari 2,5 mmol
per liter. Serangan dapat dipicu oleh tingginya asupan
karbohidrat atau natrium atau dengan tenaga dan
biasanya mereda secara spontan dalam waktu kurang
dari 24 jam. Meskipun hipokalemia yang disebabkan
oleh pergeseran kalium ke dalam sel, administrasi
kalium dapat menyelamatkan nyawa dan harus
diberikan untuk mengobati serangan akut. Berbagai
pendekatan telah digunakan untuk mencegah
kekambuhan dengan berbagai tingkat keberhasilan,
termasuk administrasi spironolactone, triamterene, dan
acetazolamide.
kalium serum menurun tiba-tiba pada pasien
dengan tremens delirium, dengan 1,0 mmol per liter
rata-rata. Tingkat keparahan hipokalemia dalam
gangguan ini berkorelasi dengan konsentrasi epinefrin
plasma, dan anggapan bahwa penurunan kalium karena
stimulasi b2-adrenergic, yang menyebabkan pergeseran
kalium ke dalam sel.
sengaja menelan senyawa barium
menyebabkan hipokalemia dengan menghalangi pintu
keluar kalium dari sel, dan pada kasus yang berat dapat
menyebabkan kelemahan otot, kelumpuhan, dan
rhabdomyolysis. Barium juga menyebabkan muntah
dan diare, yang keduanya memperburuk hipokalemia
dengan menyebabkan hilangnya kalium. Pengobatan
dengan kalium intravena harus dimulai dengan cepat.
Pengobatan anemia berat pernisiosa
(hematokrit, <20 persen) dengan vitamin B12
menyebabkan penurunan akut kalium serum karena
mengambil cepat sampai kalium oleh sel-sel baru yang
terbentuk. Hipokalemia juga dapat terjadi setelah
transfusi sel darah merah yang sebelumnya dibekukan
dicuci, mungkin karena penyerapan kalium oleh sel-sel
ini.
NONDRUG CAUSES DUE TO INADEQUATE
DIETARY INTAKE
Ketika asupan kalium berkurang menjadi
kurang dari 1 g per hari (25 mmol per hari), penipisan
potasium dan hasilnya hipokalemia karena eksresi
kalium gagal untuk mengurangi segera. Pengurangan
terisolasi sebesar ini dalam asupan makanan kalium
memerlukan diet khusus disiapkan, dan karena itu,
hipokalemia jarang hasil dari asupan menurun. Dengan
kelaparan atau dekat kelaparan, kalium toko tubuh
menjadi habis tapi kerusakan jaringan melepaskan
kalium ke dalam kompartemen ekstraseluler,
mengurangi hipokalemia itu.
NONDRUG CAUSES DUE TO ABNORMAL
LOSSES OF POTASSIUM
Losses in Stool
Konsentrasi kalium dalam tinja adalah 80 sampai 90
mmol per liter, tetapi karena rendahnya volume
 CURRENT CONCEPTS

Metabolic Acidosis

air dalam tinja normal, hanya sekitar 10 mmol

Hipokalemia adalah fitur utama dari tipe I atau klasik
biasanya hilang setiap hari. Di negara-negara diare,
distal asidosis tubulus ginjal. Tingkat
konsentrasi kalium dalam tinja berkurang, namun
jumlah besar kalium dapat tetap hilang sebagai volume
tinja meningkat. Apa pun yang meningkatkan volume
tinja, diare infeksi pada kemoterapi kanker, dapat
mengakibatkan penipisan potasium yang signifikan
secara klinis dan hipokalemia (Tabel 2).

Loss through the Kidney

kalium dalam jumlah besar yang hilang

melalui ginjal pada pasien dengan berbagai gangguan.
Untuk memudahkan diagnosis, gangguan ini
dikategorikan menurut status asam basa.

Metabolic Alkalosis

Hipokalemia merupakan konsekuensi hampir tidak

berubah-ubah dari alkalosis metabolik. Dalam bentuk
yang paling umum dari gangguan ini, disebabkan oleh
menipisnya klorida selektif karena muntah atau drainase
nasogastrik, hipokalemia berkembang selama induksi
alkalosis sebagai akibat dari peningkatan kehilangan
kalium ginjal. Dalam bentuk sensitif klorida alkalosis
metabolik, administrasi klorida mengoreksi alkalosis
dan memungkinkan hal penuh dari toko tubuh kalium
jika asupan kalium yang memadai.
Lebih jarang, alkalosis metabolik terjadi secara
independen dari deplesi klorida, sebagai akibat dari
kelainan sistemik atau intrarenal yang meningkatkan
reabsorpsi natrium di nefron distal (Tabel 3). Yang
paling umum dari kelainan ini adalah
hiperaldosteronisme primer, gangguan sering
digembar-gemborkan oleh hipokalemia berat (serum
kalium, <3.0 mmol per liter). Pada pasien yang terkena
beberapa yang tidak memiliki hipokalemia, konsentrasi
serum kalium hampir selalu di bawah 4,0 mmol per liter.
Hipokalemia juga dapat berkembang pada pasien
dengan sindrom Cushing, tetapi biasanya lebih ringan
dibandingkan pada pasien dengan hiperaldosteronisme.
Kelainan genetik yang mempengaruhi aktivitas
transporter ion ginjal adalah penyebab yang jarang dari
alkalosis metabolik dan hipokalemia. Dua dari
gangguan ini (sindrom dan 11b-hidroksisteroid
defisiensi dehidrogenase Liddle) merangsang
reabsorpsi natrium dengan mengumpulkan sel duktus
dan menyebabkan sindrom kelebihan mineralokortikoid
jelas, dinamakan demikian karena ini hasil transportasi
kelainan hipertensi dan hipokalemia, namun konsentrasi
aldosteron serum rendah lebih dari tinggi. Dalam dua
gangguan lain, mutasi genetik menonaktifkan atau
menghambat aktivitas natrium transporter
chlorideassociated di lengkung Henle (sindrom Bartter)
dan awal tubulus distal (sindrom Gitelman ini), 46
menyebabkan alkalosis metabolik dan hipokalemia
tanpa hipertensi.
 Bilateral adrenal hyperplasia
Congenital adrenal hyperplasia*
11b-hydroxylase deficiency 17a-
TABLE 2. CAUSES OF POTASSIUM LOSS hydroxylase deficiency

IN STOOL. Renin-secreting tumors Ectopic

corticotropin syndrome Cushings
syndrome
Infectious diarrhea
Pituitary
Adrenal
Cholera Glucocorticoid-responsive aldosteronism*
Salmonella Renovascular hypertension
Strongyloides
Yersinia Malignant hypertension
Diarrhea associated with AIDS* Vasculitis
Tumors
Vipoma
Villous adenoma of the colon Apparent mineralocorticoid excess
ZollingerEllison syndrome
Jejunoileal bypass Liddles syndrome*
Enteric fistula
Malabsorption
Intestinal ion-transport defects 11b-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency*
Congenital chloride diarrhea
Cancer therapy Impaired chloride-associated sodium transport
Chemotherapy
Radiation enteropathy
Bartters syndrome*
Geophagia

Gitelmans syndrome*
*AIDS denotes the acquired immunodeficiency
syndrome.
*This disease is hereditary.

TABLE 3. CAUSES OF POTASSIUM LOSS
IN URINE DUE TO MINERALOCORTICOID
EXCESS OR RENAL TRANSPORT
ABNORMALITIES.
Mineralocorticoid excess
Primary hyperaldosteronism
Adrenal adenoma Adrenal
carcinoma
hipokalemia dalam gangguan ini tidak secara
langsung berkorelasi dengan tingkat asidosis tetapi
lebih cenderung mencerminkan diet sodium dan kalium
asupan dan konsentrasi aldosteron serum. Mengancam
kehidupan hipokalemia (kalium serum, <2,0 mmol per
liter) bisa terjadi pada pasien dengan tidak diobati distal
asidosis tubulus ginjal. Administrasi natrium bikarbonat
ameliorates
 The New England Journal of Medicine
hipokalemia, namun suplemen kalium biasanya
diperlukan secara jangka panjang untuk mengelola
gangguan ini. Dalam kasus tipe II atau proksimal
asidosis tubulus ginjal, hipokalemia hanya kadang-
kadang terjadi pada pasien yang tidak diobati tetapi
sering terjadi ketika natrium bikarbonat diberikan.
Other Disorders
deplesi magnesium, yang disebabkan baik oleh
pembatasan diet atau kerugian yang abnormal,
mengurangi konsentrasi kalium intraseluler dan
menyebabkan kalium wasting ginjal. Penipisan toko
kalium intraseluler tampaknya karena penurunan
aktivitas membran sel NA + / K + -ATPase, tetapi
mekanisme yang deplesi magnesium menyebabkan
hilangnya kalium ginjal tidak jelas. deplesi magnesium
sering berdampingan dengan penipisan potasium akibat
obat (misalnya, diuretik dan amfoterisin B) atau proses
penyakit (misalnya, hiperaldosteronisme dan diare)
yang menyebabkan hilangnya kedua ion, sehingga sulit
untuk menilai apakah hipokalemia yang disebabkan
oleh hypomagnesemia yang atau efek independen.
Terlepas dari penyebabnya, kemampuan untuk
memperbaiki kekurangan kalium terganggu ketika
kekurangan magnesium hadir, terutama ketika
konsentrasi serum magnesium kurang dari 0,5 mmol per
liter. Magnesium hal penuh meningkatkan hidup
berdampingan defisit kalium. Parah dan sering
refraktori hipokalemia karena kalium wasting ginjal
terjadi pada pasien dengan myelogenous akut,
monomyeloblastic, atau leukemia lymphoblastic.
Penyebab cacat di ekskresi potassium ginjal
tidak diketahui. Jika remisi leukemia tercapai,
hipokalemia juga menyetor. Dalam diabetes mellitus
yang tidak terkontrol, penurunan glukosa ginjal
menyebabkan osmotik diuresis, peningkatan natrium
pengiriman ke nefron distal dan mempromosikan
ekskresi kalium. Dengan glikosuria berkepanjangan,
ada penipisan besar toko tubuh kalium, tetapi
hipokalemia biasanya ringan atau tidak ada karena
kedua hipertonisitas dan kekurangan insulin
menghambat masuknya kalium ke dalam sel.
Kekurangan kalium yang mendasari cepat membuka
kedok ketika insulin diberikan, dan hipokalemia berat
dapat mengembangkan, terutama pada pasien dengan
ketoasidosis diabetes, kecuali penggantian agresif toko
kalium dilakukan pada waktu yang sama.
PRINCIPLES OF POTASSIUM
REPLACEMENT
penggantian kalium adalah landasan terapi untuk
hipokalemia. Sayangnya, administrasi kalium tambahan
juga merupakan penyebab paling umum dari
hiperkalemia berat pada pasien yang dirawat di rumah
sakit, dan risiko ini harus diingat ketika seseorang
memulai pengobatan. Risiko paling besar dengan
administrasi kalium intravena, yang harus dihindari
jika mungkin. ketika potassium diberikan secara
intravena, tingkat sebaiknya tidak lebih dari 20 mmol
per jam, dan irama jantung pasien harus dipantau.
kalium oral lebih aman, karena kalium memasuki
sirkulasi lebih lambat.
Dengan tidak adanya faktor independen yang
menyebabkan pergeseran kalium transelular, besarnya
defisit di toko-toko tubuh kalium berkorelasi dengan
tingkat hipokalemia. Rata-rata, serum potassi-um
menurun sebesar 0,3 mmol per liter untuk setiap
penurunan 100-mmol total toko tubuh, tapi respon
sangat bervariasi. Karena kalium hal penuh jarang suatu
usaha yang mendesak, kita harus selalu berbuat salah di
ujung rendah dari estimasi ini untuk menghindari
menginduksi hiperkalemia. Sebagian diberikan kalium
selalu diekskresikan, bahkan di hadapan penipisan
potasium yang serius. Dengan demikian, kalium
suplemen yang terbaik diberikan dalam dosis moderat
melalui mulut selama hari untuk minggu untuk
memperbaiki kerugian sepenuhnya.
Tiga garam yang tersedia untuk hal penuh dari toko
kalium tubuh: kalium klorida, kalium fosfat, dan kalium
bikarbonat (atau anion organik yang merupakan
prekursor metabolik bikarbonat). Kalium fosfat
digunakan untuk mengganti kerugian fosfat, dan kalium
dikombinasikan dengan bikarbonat atau anion organik
hanya disarankan ketika deplesi kalium terjadi pada
pengaturan asidosis metabolik. Dalam semua
pengaturan lainnya, kalium klorida harus digunakan
karena efektivitasnya yang unik di penyebab paling
umum dari penipisan potasium.
Kalium klorida dapat diberikan baik dalam bentuk
cair atau tablet. Beberapa sediaan cair yang tersedia, dan
ada dua jenis tablet slow release - formulasi lilin matriks
dan formulasi mikroenkapsulasi. Kalium mudah diserap
hal yang kurang dari persiapan digunakan. Bentuk-
bentuk cair yang lebih murah tapi memiliki rasa yang
tidak menyenangkan dan sering tidak ditoleransi. Tablet
slow release yang ditoleransi tetapi telah dikaitkan
dengan ulserasi dan perdarahan saluran pencernaan.
Risiko komplikasi seperti, bagaimanapun, adalah cukup
rendah dan tampaknya termurah dengan persiapan
mikroenkapsulasi.
Meskipun perhitungan jumlah potas-sium diperlukan
untuk mengganti kerugian yang telah terjadi sebelum
timbulnya pengobatan adalah mudah, tidak ada rumus
sederhana untuk menghitung jumlah yang dibutuhkan
pada pasien yang kehilangan kalium terus. Biasanya, 40
hingga 100 mmol tambahan kalium klorida dibutuhkan
setiap hari untuk menjaga konsentrasi kalium serum
dekat atau dalam kisaran normal pada pasien yang
menerima diuretik, dan hipokalemia terus berlanjut
meskipun pengganti kalium agresif di sekitar 10 persen
dari pasien tersebut. Cara yang lebih efektif untuk
mengembalikan kalium serum konsentrasi yang normal
adalah dengan menggunakan obat diuretik kedua yang
menghambat ekskresi kalium, seperti amiloride,
triamterene, atau spironolactone. Meskipun efektif, ini
 CURRENT CONCEPTS

REFERENCES

TABLE 4. FOODS WITH HIGH POTASSIUM 1. Paice BJ, Paterson KR, Onyanga-Omara F, Donnelly T, Gray JMB,
Lawson DH. Record linkage study of hypokalaemia in hospitalized patients.
Postgrad Med J 1986;62:187-91.
CONTENT. 2. Schulman M, Narins RG. Hypokalemia and cardiovascular disease. Am J
Cardiol 1990;65:4E-9E.
Highest content (>1000 mg [25 mmol]/100 g) 3. Gennari FJ. Disorders of potassium metabolism. In: Suki WN, Massry SG,
eds. Therapy of renal diseases and related disorders. 3rd ed. Boston: Kluwer
Academic, 1997:53-84.
Dried figs 4. Clausen T, Everts ME. Regulation of the Na,K-pump in skeletal muscle.
Molasses Kidney Int 1989;35:1-13.
Seaweed 5. Martinez R, Rietberg B, Skyler J, Oster JR, Perez GO. Effect of hyper-
Very high content (>500 mg [12.5 mmol]/100 g) kalemia on insulin secretion. Experientia 1991;47:270-2.
Dried fruits (dates, prunes) 6. Rowe JW, Tobin JD, Rosa RM, Andres R. Effect of experimental
Nuts potassium deficiency on glucose and insulin metabolism. Metabolism
Avocados 1980;29:498-502.
Bran cereals 7. Adrogu HJ, Madias NE. Changes in plasma potassium concentration
Wheat germ during acute acid-base disturbances. Am J Med 1981;71:456-67.
Lima beans 8. Blumberg A, Wiedmann P, Ferrari P. Effect of prolonged bicarbonate
High content (>250 mg [6.2 mmol]/100 g) administration on plasma potassium in terminal renal failure. Kidney Int
Vegetables 1992;41:369-74.
Spinach 9. Field MJ, Giebisch GJ. Hormonal control of renal potassium excretion.
Tomatoes Kidney Int 1985;27:379-87.
Broccoli 10. McKenna TJ, Island DP, Nicholson WE, Liddle GW. The effects of
Winter squash potassium on early and late steps in aldosterone biosynthesis in cells of the zona
Beets glomerulosa. Endocrinology 1978;103:1411-6.
Carrots 11. Chiou C-Y, Kifor I, Moore TJ, Williams GH. The effect of losartan on
Cauliflower potassium-stimulated aldosterone secretion in vitro. Endocrinology 1994;
Potatoes 134:2371-5.
Fruits 12. Tannen RL. Potassium disorders. In: Kokko JP, Tannen RL, eds. Flu-ids
Bananas and electrolytes. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1996:111-99.
Cantaloupe 13. Hernandez RE, Schambelan M, Cogan MG, Colman J, Morris RC Jr,
Kiwis Sebastian A. Dietary NaCl determines the severity of potassium depletion-
Oranges induced metabolic alkalosis. Kidney Int 1987;31:1356-67.
Mangos 14. Squires RD, Huth EJ. Experimental potassium depletion in normal
Meats human subjects. I. Relation of ionic intakes to the renal conservation of
Ground beef potassium. J Clin Invest 1959;38:1134-48.
Steak 15. Hoes AW, Grobbee DE, Peet TM, Lubsen J. Do non-potassium-sparing
Pork diuretics increase the risk of sudden cardiac death in hypertensive patients?
Veal Recent evidence. Drugs 1994;47:711-33.
Lamb 16. Krishna GG. Effect of potassium intake on blood pressure. J Am Soc
Nephrol 1990;1:43-52.
17. Naparstek Y, Gutman A. Spurious hypokalemia in myeloproliferative
disorders. Am J Med Sci 1984;288:175-7.
obat dapat menyebabkan hiperkalemia, kadang- 18. Bremner P, Burgess C, Beasley R, et al. Nebulized fenoterol causes greater
kadang pada tingkat yang mengancam kehidupan, cardiovascular and hypokalaemic effects than equivalent broncho-dilator doses
of salbutamol in asthmatics. Respir Med 1992;86:419-23.
bahkan ketika diberikan bersamaan dengan diuretik 19. Burgess CD, Flatt A, Siebers R, Crane J, Beasley R, Purdie G. A com-
thiazide atau lingkaran. Risiko paling besar pada pasien parison of the extent and duration of hypokalaemia following three nebu-lized
b2-adrenoceptor agonists. Eur J Clin Pharmacol 1989;36:415-7.
dengan diabetes dan gangguan ginjal. Pasien yang 20. McCleave DJ, Phillips PJ, Vedig AE. Compartmental shift of potassium
diobati dengan satu kalium Diuretik hemat ini harus a result of sympathomimetic overdose. Aust N Z J Med 1978;8:180-3.
memiliki fungsi ginjal dan kalium serum konsentrasi 21. Braden GL, von Oeyen PT, Germain MJ, Watson DJ, Haag BL. Rito-drine-
and terbutaline-induced hypokalemia in preterm labor: mechanisms and
mereka sering dipantau. consequences. Kidney Int 1997;51:1867-75.
Pendekatan paling aman untuk meminimalkan 22. Bradberry SM, Vale JA. Disturbances of potassium homeostasis in poi-
soning. J Toxicol Clin Toxicol 1995;33:295-310.
hipokalemia adalah untuk memastikan asupan kalium 23. Shannon M, Lovejoy FH Jr. Hypokalemia after theophylline intoxica-tion:
makanan yang memadai. Tabel 4 daftar makanan yang the effects of acute vs chronic poisoning. Arch Intern Med 1989;149: 2725-9.
24. Passmore AP, Kondowe GB, Johnston GD. Caffeine and hypokalemia.
memiliki kandungan kalium yang tinggi. Kalium yang Ann Intern Med 1986;105:468.
terkandung dalam makanan ini hampir seluruhnya 25. Sugarman A, Kahn T. Calcium channel blockers enhance extrarenal
ditambah dengan fosfat bukan dengan klorida dan potassium disposal in the rat. Am J Physiol 1986;250:F695-F701.
26. Minella RA, Shulman DS. Fatal verapamil toxicity and hypokalemia. Am
karena itu tidak efektif dalam memperbaiki kehilangan Heart J 1991;121:1810-2.
kalium yang terkait dengan penipisan klorida (dari 27. Katz FH, Eckert RC, Gebott MD. Hypokalemia caused by surrepti-tious
self-administration of diuretics. Ann Intern Med 1972;76:85-90.
diuretik, muntah, atau drainase nasogastrik) kecuali 28. Jamison RL, Ross JC, Kempson RL, Sufit CR, Parker TE. Surrepti-tious
asupan klorida memadai. The pengganti garam yang diuretic ingestion and pseudo-Bartters syndrome. Am J Med 1982; 73:142-7.
dijual di supermarket mengandung sekitar 12 mmol 29. Song DJ, Lorenzo B, Reidenberg MM. Inhibition of 11b-hydroxyster-oid
kalium per gram sebagai garam klorida. Meskipun dehydrogenase by gossypol and bioflavonoids. J Lab Clin Med 1992; 120:792-
mereka efektif dalam memperbaiki kerugian kalium, 7.
30. Edwards CRW, Walker BR, Benediktsson R, Seckl JR. Congenital and
hiperkalemia merupakan ancaman nyata jika berlebihan acquired syndromes of apparent mineralocorticoid excess. J Steroid Bio-chem
yang tertelan. Pendekatan terbaik adalah dengan Mol Biol 1993;45:1-5.
31. Kobrin SM, Goldfarb S. Magnesium deficiency. Semin Nephrol 1990;
menggabungkan diet tinggi kalium dengan baik dosis 10:525-35.
yang ditentukan kalium klorida atau kalium hemat agen 32. Gearhart MO, Sorg TB. Foscarnet-induced severe hypomagnesemia and
other electrolyte disorders. Ann Pharmacother 1993;27:285-9.
diuretik, jika perlu. 33. Basser LS. Purgatives and periodic paralysis. Med J Aust 1979;1:47-8.
34. Meyers AM, Feldman C, Sonnekus MI, Ninin DT, Margolius LP,
Whalley NA. Chronic laxative abusers with pseudo-idiopathic oedema and
 The New England Journal of Medicine
autonomous pseudo-Bartters syndrome: a spectrum of metabolic madness, or
new lights on an old disease. S Afr Med J 1990;78:631-6.
35. Ober KP. Thyrotoxic periodic paralysis in the United States: report of 7
cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 1992;71:109-20.
36. Silln A, Srensen T, Kantola I, Friis ML, Gustavson K-H, Wadelius C.
Identification of mutations in the CACNL1A3 gene in 13 families of
Scandinavian origin having hypokalemic periodic paralysis and evidence of a
founder effect in Danish families. Am J Med Genet 1997;69:102-6.
37. Stedwell RE, Allen KM, Binder LS. Hypokalemic paralyses: a review of
the etiologies, pathophysiology, presentation, and therapy. Am J Emerg Med
1992;10:143-8.
38. Laso FJ, Gonzalez-Buitrago JM, Martin-Ruiz C, Vicens E, Moyano JC.
Inter-relationship between serum potassium and plasma catecholamines and
3':5' cyclic monosphosphate in alcohol withdrawal. Drug Alcohol Depend
1990;26:183-8.
39. Hesp R, Chanarin I, Tait CE. Potassium changes in megaloblastic
anaemia. Clin Sci Mol Med 1975;49:77-9.
40. Rao TLK, Mathru M, Salem MR, El-Etr AA. Serum potassium levels
following transfusion of frozen erythrocytes. Anesthesiology 1980;52:170-2.
41. Kassirer JP, Schwartz WB. The response of normal man to selective de-
pletion of hydrochloric acid: factors in the genesis of persistent gastric al-
kalosis. Am J Med 1966;40:10-8.
42. Bravo EL, Tarazi RC, Dustan HP, et al. The changing clinical spec-trum
of primary aldosteronism. Am J Med 1983;74:641-51.
43. Lifton RP, Dluhy RG, Powers M, et al. A chimaeric 11b-hydroxyl-
ase/aldosterone synthase gene causes glucocorticoid-remediable aldoste-
ronism and human hypertension. Nature 1992;355:262-5.
44. Tamura H, Schild L, Enomoto N, Matsui N, Marumo F, Rossier BC.
Liddle disease caused by a missense mutation of b subunit of the epithelial
sodium channel gene. J Clin Invest 1996;97:1780-4.
45. Whorwood CB, Stewart PM. Human hypertension caused by muta-tions in
the 11b-hydroxysteroid dehydrogenase gene: a molecular analysis of apparent
mineralocorticoid excess. J Hypertens Suppl 1996;14:S19-S24.
46. Simon DB, Lifton RP. The molecular basis of inherited hypokalemic
alkalosis: Bartters and Gitelmans syndromes. Am J Physiol 1996;271: F961-
F966.
47. Gill JR Jr, Bell NH, Bartter FC. Impaired conservation of sodium and
potassium in renal tubular acidosis and its correction by buffer anions. Clin Sci
1967;33:577-92.
48. Sebastian A, McSherry E, Morris RC Jr. Renal potassium wasting in renal
tubular acidosis (RTA): its occurrence in types 1 and 2 RTA despite sustained
correction of systemic acidosis. J Clin Invest 1971;50:677-8.
49. Idem. On the mechanism of renal potassium wasting in renal tubular
acidosis associated with the Fanconi syndrome (type 2 RTA). J Clin Invest
1971;50:231-43.
50. Mir MA, Brabin B, Tang OT, Leyland MJ, Delamore IW. Hypo-
kalaemia in acute myeloid leukaemia. Ann Intern Med 1975;82:54-7.
51. Lantz B, Carlmark B, Reizenstein P. Electrolytes and whole body
potassium in acute leukemia. Acta Med Scand 1979;206:45-50.
52. Atchley DW, Loeb RF, Richards DW Jr, Benedict EM, Driscoll ME. On
diabetic acidosis: a detailed study of electrolyte balances following the
withdrawal and reestablishment of insulin therapy. J Clin Invest 1933;12: 297-
326.
53. Rimmer JM, Horn JF, Gennari FJ. Hyperkalemia as a complication of drug
therapy. Arch Intern Med 1987;147:867-9.
54. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I. Internal potassium balance and the
control of the plasma potassium concentration. Medicine (Baltimore)
1981;60:339-54.
55. Strom BL, Carson JL, Schinnar R, et al. Upper gastrointestinal tract
bleeding from oral potassium chloride: comparative risk from microencap-
sulated vs wax-matrix formulations. Arch Intern Med 1987;147:954-7.
56. Schwartz AB, Swartz CD. Dosage of potassium chloride elixir to cor-rect
thiazide-induced hypokalemia. JAMA 1974;230:702-4.
57. Kassirer JP, Harrington JT. Diuretics and potassium metabolism: a
reassessment of the need, effectiveness and safety of potassium therapy.
Kidney Int 1977;11:505-15.