Anda di halaman 1dari 11

CURRENT CONCEPTS

Review Article

Current Concepts
yang independen dari toko tubuh kalium. Sintesis dari
Na + / K + -ATPase juga dirangsang oleh hormon
tiroid, yang dapat berkontribusi pada hipokalemia yang
HYPOKALEMIA terjadi pada pasien dengan hipertiroidisme (lihat di
bawah). Administrasi alkali menyebabkan pergeseran
F. JOHN GENNARI, M.D. kalium ke dalam sel, tapi respon cukup bervariasi.
Pada pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir,
administrasi bikarbonat hanya memiliki sedikit efek
pada distribusi transelular kalium.
Masih belum jelas apakah aldosteron mempengaruhi
K onsentrasi kalium serum LOW mungkin kelainan

elektrolit yang paling umum ditemui dalam praktik klinis.


distribusi transelular kalium, tetapi hormon ini jelas
merupakan regulator utama dari toko tubuh kalium
melalui efeknya pada ekskresi kalium oleh ginjal.
Kapan didefinisikan sebagai nilai kurang dari 3,6 mmol Seperti dalam kasus insulin, ada kontrol umpan balik;
kalium per liter, hipokalemia ditemukan di lebih dari 20 hiperkalemia merangsang pelepasan aldosteron (dengan
persen pasien dirawat di rumah sakit. Sebagian besar pasien sinergi dari angio-tensin II) (Gambar. 1), dan
ini memiliki konsentrasi kalium serum antara 3,0 dan 3,5 hipokalemia menghambat itu. faktor hormonal dan non-
mmol per liter, namun sebanyak seperempat memiliki nilai hormon lainnya memodulasi ekskresi potassium ginjal,
di bawah 3,0 mmol per liter. data pembanding tidak tetapi mereka tidak muncul untuk memiliki peran dalam
tersedia untuk pasien rawat jalan, namun konsentrasi kalium homeostasis normal.
kalium serum rendah telah ditemukan dalam 10 sampai 40 Pengaturan konsentrasi dan tubuh toko ekstraseluler
persen dari pasien yang diobati dengan diuretik thiazide.
kalium kalium asimetris. Penipisan potasium dan
Hipokalemia biasanya ditoleransi dengan baik pada orang
hipokalemia dapat terjadi hanya melalui pengurangan
sehat, tetapi bisa mengancam hidup ketika parah. Bahkan
hipokalemia ringan atau sedang meningkatkan risiko
asupan kalium, dan dapat bertahan untuk waktu yang
morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan penyakit lama, meskipun sinyal hormon normal dan fungsi ginjal.
kardiovaskular. Akibatnya, ketika hipokalemia Hiperkalemia, sebaliknya, memunculkan respon cepat
diidentifikasi, penyebab yang mendasari harus dicari dan dan hanya dipertahankan ketika ada dilanjutkan
gangguan diobati. gangguan atau kerusakan sistem regulasi yang normal.

NORMAL REGULATION OF POTASSIUM CLINICAL SPECTRUM

BALANCE Pasien dengan hipokalemia sering tidak memiliki


gejala, terutama ketika gangguan ringan (kalium serum,
Kedua toko tubuh total kalium dan distribusinya 3,0-3,5 mmol per liter). Dengan hipokalemia lebih
dalam tubuh diatur ketat oleh hormon kunci. Distribusi parah, gejala nonspesifik, seperti kelemahan umum,
transelular normal kalium (rasio tinggi intraseluler kelelahan, dan sembelit, yang lebih umum. Ketika
untuk kalium ekstra selular) dipertahankan oleh kalium serum menurun hingga kurang dari 2,5 mmol per
setidaknya dua sinyal hormonal yang mempromosikan liter, nekrosis otot dapat terjadi, dan pada konsentrasi
masuknya kation ini ke dalam sel (Gambar. 1). Kedua serum kurang dari 2,0 mmol per liter, kelumpuhan
insulin dan b-adrenergik kucing gema lamines menaik dapat mengembangkan, dengan gangguan
meningkatkan serapan kalium seluler dengan akhirnya fungsi pernapasan. Kemungkinan gejala
merangsang membran sel Na + / K + -ATPase. Untuk tampaknya berkorelasi dengan cepatnya penurunan
insulin, ada sistem umpan balik yang hyperkale-mia kalium serum. Pada pasien tanpa penyakit jantung yang
merangsang sekresi insulin dan hipokalemia mendasarinya, kelainan pada konduksi jantung yang
menghambat itu. Tidak ada sistem umpan balik telah sangat tidak biasa, bahkan ketika konsentrasi serum
diidentifikasi untuk stimulasi b-adrenergik, tapi b- kalium adalah di bawah 3,0 mmol per liter. Pada pasien
blokade meningkat kalium serum dan b-agonis menurun dengan iskemia jantung, gagal jantung, atau hipertrofi
itu, efek ventrikel kiri, namun, bahkan ringan hipokalemia
sampai sedang meningkatkan kemungkinan aritmia
jantung. Hipokalemia meningkatkan potensi
aritmogenik digoxin. deplesi kalium dan hipokalemia
meningkatkan baik darah sistolik dan diastolik
The New England Journal of Medicine

Angiotensin II

+ +
Potassium
concentration in
Insulin Aldosterone
extracellular fluid
b -Adrenergic Cortical collecting-
catecholamines duct cells
+
+
+ + K
+
K+ Na
+
Na
+ + + +
Na /K ATPase Na /K ATPase +
Na
+
+ K
Na
+
K
+
Na
+
Na
+
K+Na
Muscle
cell Lumen

Figure 1. Key Hormones Involved in Normal Potassium Homeostasis.

Insulin and b-adrenergic catecholamines promote the entry of potassium into muscle cells by stimulating NA+/K+ATPase. Aldos-terone
promotes potassium excretion through its effects on NA+/K+ATPase and epithelial sodium and potassium channels in col-lecting-duct cells.
There is a feedback mechanism for insulin and aldosterone: an increase in the potassium concentration of the extracellular fluid stimulates
the secretion of each of these hormones, and a decrease inhibits their secretion. Angiotensin II has a synergistic effect on the stimulation of
aldosterone production induced by hyperkalemia. Plus signs denote stimulation, and minus signs inhibition. Modified from Gennari.3

tekanan saat asupan natrium tidak dibatasi, pre-sumably


dengan mempromosikan retensi natrium ginjal. Dengan tidak adanya obat menghasut, hipokalemia
Hipokalemia jarang diduga atas dasar klinis; dapat hasil dari pergeseran akut kalium dari
diagnosis dibuat dengan pengukuran kalium serum. kompartemen ekstraseluler ke sel, dari asupan yang
Konsentrasi kalium serum yang rendah menunjukkan tidak memadai, atau dari kerugian yang abnormal.
gangguan homeostasis normal, dengan satu Paling umum, hipokalemia adalah hasil dari baik
pengecualian yang sangat langka. Pada beberapa pasien kerugian normal melalui ginjal yang disebabkan oleh
dengan leukemia dan nyata meningkat jumlah sel putih, alkalosis atau kerugian metabolik dalam tinja
kalium diambil oleh sel-sel abnormal jika darah yang disebabkan oleh diare.
tersisa pada suhu kamar selama beberapa jam. Lebih
umum, hipokalemia pada pasien dengan leukemia DRUG-INDUCED CAUSES DUE TO
adalah hasil kalium wasting ginjal (lihat di bawah).
Hipokalemia hampir selalu hasil dari penipisan TRANSCELLULAR SHIFTS
potasium yang disebabkan oleh kerugian yang abnormal
kalium. Lebih jarang, hipokalemia terjadi karena b2-Sympathomimetic Drugs
pergeseran mendadak kalium dari ekstraseluler com-
partment ke dalam sel. Dalam kedua kasus, obat yang Berbagai macam obat memiliki aktivitas b2-
diresepkan oleh dokter adalah penyebab paling umum simpatomimetik, termasuk dekongestan, bronkodilator,
dari hipokalemia. Dengan demikian, langkah pertama dan inhibitor kontraksi uterus (Tabel 1). Dosis standar
dalam pengelolaan hipokalemia adalah untuk meninjau albuterol nebulasi mengurangi serum kalium dengan
catatan obat pasien. 0,2-0,4 mmol per liter, dan dosis kedua diambil dalam
waktu satu jam mengurangi dengan hampir 1 mmol per
liter.The hipokalemia yang disebabkan oleh obat ini
ditopang hingga empat jam. menelan disengaja jumlah
kelebihan pseudoefedrin dapat menyebabkan
hipokalemia berat. ritodrin dan
CURRENT CONCEPTS

TABLE 1. DRUG-INDUCED HYPOKALEMIA.

HYPOKALEMIA DUE TO HYPOKALEMIA DUE TO HYPOKALEMIA DUE TO


TRANSCELLULAR INCREASED RENAL EXCESS POTASSIUM
POTASSIUM SHIFT POTASSIUM LOSS LOSS IN STOOL

b2-Adrenergic agonists Diuretics Phenolphthalein


Epinephrine Acetazolamide Sodium polystyrene
Decongestants Thiazides sulfonate
Pseudoephedrine Chlorthalidone
Phenylpropanolamine Indapamide
Bronchodilators Metolazone
Albuterol Quinethazone
Terbutaline Bumetanide
Pirbuterol Ethacrynic acid
Isoetharine Furosemide
Fenoterol Torsemide
Ephedrine Mineralocorticoids
Isoproterenol Fludrocortisone
Metaproterenol Substances with mineralocorticoid
Tocolytic agents effects
Ritodrine Licorice
Nylidrin Carbenoxolone
Theophylline Gossypol
Caffeine High-dose glucocorticoids
Verapamil intoxication High-dose antibiotics
Chloroquine intoxication Penicillin
Insulin overdose Nafcillin
Ampicillin
Carbenicillin
Drugs associated with magnesium
depletion
Aminoglycosides
Cisplatin
Foscarnet
Amphotericin B

masalah klinis yang penting, bagaimanapun, kecuali


terbutaline, inhibitor kontraksi rahim, dapat mengurangi dalam kasus overdosis yang disengaja insulin atau
kalium serum ke level 2,5 mmol per liter setelah empat selama pengobatan ketoasidosis diabetes (lihat di
sampai enam jam dari pemberian intravena. bawah).

Xanthines DRUG-INDUCED CAUSES DUE TO

Teofilin dan kafein tidak obat simpatomimetik, ABNORMAL LOSSES OF POTASSIUM


tapi agen ini merangsang pelepasan amina simpatik dan
juga dapat meningkatkan Na + / K + - ATPase aktivitas
dengan menghambat phosphodiesterase seluler. Diuretics
hipokalemia berat adalah fitur hampir tidak berubah-
ubah toksisitas teofilin akut. Kafein dalam beberapa Penyebab paling umum dari hipokalemia
cangkir kopi dapat menurunkan kalium serum sebanyak adalah terapi diuretik. Kedua thiazide dan diuretik loop
0,4 mmol per liter. blok terkait klorida reabsorpsi natrium (dengan masing-
masing menghambat membran transport protein yang
Other Drugs berbeda) dan, sebagai hasilnya, meningkatkan
pengiriman natrium ke tubulus pengumpul, di mana
Meskipun calcium channel blockers reabsorpsi yang menciptakan gradien elektrokimia yang
meningkatkan ambilan kalium dalam penelitian menguntungkan untuk sekresi kalium. Derajat
eksperimental, obat ini tidak berpengaruh pada hipokalemia secara langsung berhubungan dengan dosis
konsentrasi kalium serum pada dosis biasa. menelan diuretik thiazide dan lebih besar ketika asupan natrium
disengaja dalam jumlah besar verapamil, diet lebih tinggi. Penggunaan kombinasi furosemide
bagaimanapun, dapat menyebabkan hipokalemia berat. atau bumetanide dengan metolazone selalu
Konsumsi dalam jumlah besar klorokuin juga menyebabkan moderat untuk hipokalemia berat,
menyebabkan hipokalemia, dengan menghambat meskipun suplemen kalium. Diuretik diinduksi
kalium dari sel keluar. Karena insulin bergerak kalium hipokalemia biasanya tetapi tidak selalu terkait dengan
ke dalam sel (Gambar. 1), administrasi hormon ini ringan sampai sedang alkalosis metabolik (konsentrasi
selalu menyebabkan penurunan sementara kalium bikarbonat serum, 28-36 mmol per liter). The
serum. Hipokalemia bukan acetazolamide obat diuretik, bagaimanapun,
mempromosikan ekskresi kalium dengan menghambat
hidrogen yang terkait reabsorpsi natrium dan dengan
demikian menyebabkan asidosis metabolik bersama
dengan hipokalemia. Mengidentifikasi diuretik
The New England Journal of Medicine

kelumpuhan, tetapi mereka mungkin halus, dan


misdiagnosis kelumpuhan periodik familial dapat
obat sebagai penyebab hipokalemia sangat mudah,
kecuali bila pasien mengambil obat ini diam-diam.
Diagnosis penyebab hipokalemia pada pasien ini dilakukan (lihat di bawah). Seperti dalam kasus
mungkin memerlukan tes urin untuk obat diuretik paralisis periodik familial, gejala merespon dengan
tertentu. cepat administrasi kalium.
Familial paralisis periodik hipokalemia adalah
Drugs with Mineralocorticoid or Glucocorticoid Effects penyakit dominan autosomal yang jarang yang telah
dikaitkan
Fludrocortisone merupakan mineralokortikoid
lisan yang mempromosikan ekskresi potassium ginjal
dan dapat menyebabkan kalium wasting jika digunakan
secara tidak tepat. Glukokortikoid, seperti prednisone
dan hidrokortison, tidak memiliki efek langsung pada
sekresi kalium ginjal, tetapi mereka meningkatkan
ekskresi kalium nonspesifik melalui efeknya pada laju
filtrasi dan natrium pengiriman distal. Ketika diberikan
dalam jangka panjang, obat ini mengurangi serum
potassium hanya sedikit (dengan 0,2-0,4 mmol per
liter). Gosipol (inhibitor oral spermatogenesis),
carbenoxolone, dan licorice semua penyebab
hipokalemia dengan menghambat enzim 11b-
hidroksisteroid dehidrogenase.

Other Drugs

Penisilin dan turunannya sintetis, ketika


diberikan secara intravena dalam dosis besar,
mempromosikan ekskresi potassium ginjal dengan
meningkatkan natrium pengiriman ke nefron distal.
Antibiotik aminoglikosida, yang antitumor cisplatin
obat, dan fos obat antivirus carnet semua menyebabkan
kalium wasting ginjal dengan menginduksi penipisan
magnesium. Amfoterisin B menyebabkan kalium ginjal
membuang-buang melalui penghambatan sekresi ion
hidrogen dengan mengumpulkan sel duct serta dengan
menyebabkan deplesi magnesium.

Laxatives and Enemas

dosis besar obat pencahar menyebabkan kehilangan


kalium berlebihan dalam tinja dan dapat menyebabkan
hipokalemia. enema berulang akan menghasilkan hasil
yang sama. Diagnosis ini dapat diabaikan jika agen ini
digunakan secara diam-diam untuk mengendalikan
berat badan.

NONDRUG CAUSES DUE TO

TRANSCELLULAR SHIFTS

hipokalemia berat (serum kalium, <3.0 mmol per


liter) dapat terjadi, meskipun jarang, berkaitan dengan
hipertiroidisme, mengakibatkan sindrom klinis yang
ditandai dengan tiba-tiba kelemahan otot yang parah
dan kelumpuhan. presentasi ini memiliki
kecenderungan untuk orang-orang asal Asia, terjadi
pada 2-8 persen penderita hipertiroidisme di negara-
negara Asia. Tanda dan gejala hipertiroidisme biasanya
menyertai episode akut kelemahan otot dan
Pengobatan anemia berat pernisiosa
dengan mutasi gen yang mengkode reseptor (hematokrit, <20 persen) dengan vitamin B12
dihidropiridin, saluran kalsium voltagegated. Gangguan menyebabkan penurunan akut kalium serum karena
ini ditandai dengan serangan tiba-tiba dari kelumpuhan mengambil cepat sampai kalium oleh sel-sel baru yang
otot yang berhubungan dengan penurunan kalium serum terbentuk. Hipokalemia juga dapat terjadi setelah
untuk konsentrasi rendah, sering kurang dari 2,5 mmol transfusi sel darah merah yang sebelumnya dibekukan
per liter. Serangan dapat dipicu oleh tingginya asupan dicuci, mungkin karena penyerapan kalium oleh sel-sel
karbohidrat atau natrium atau dengan tenaga dan ini.
biasanya mereda secara spontan dalam waktu kurang
dari 24 jam. Meskipun hipokalemia yang disebabkan NONDRUG CAUSES DUE TO INADEQUATE
oleh pergeseran kalium ke dalam sel, administrasi
kalium dapat menyelamatkan nyawa dan harus DIETARY INTAKE
diberikan untuk mengobati serangan akut. Berbagai
pendekatan telah digunakan untuk mencegah Ketika asupan kalium berkurang menjadi
kekambuhan dengan berbagai tingkat keberhasilan, kurang dari 1 g per hari (25 mmol per hari), penipisan
termasuk administrasi spironolactone, triamterene, dan potasium dan hasilnya hipokalemia karena eksresi
acetazolamide. kalium gagal untuk mengurangi segera. Pengurangan
kalium serum menurun tiba-tiba pada pasien terisolasi sebesar ini dalam asupan makanan kalium
dengan tremens delirium, dengan 1,0 mmol per liter memerlukan diet khusus disiapkan, dan karena itu,
rata-rata. Tingkat keparahan hipokalemia dalam hipokalemia jarang hasil dari asupan menurun. Dengan
gangguan ini berkorelasi dengan konsentrasi epinefrin kelaparan atau dekat kelaparan, kalium toko tubuh
plasma, dan anggapan bahwa penurunan kalium karena menjadi habis tapi kerusakan jaringan melepaskan
stimulasi b2-adrenergic, yang menyebabkan pergeseran kalium ke dalam kompartemen ekstraseluler,
kalium ke dalam sel. mengurangi hipokalemia itu.
sengaja menelan senyawa barium
menyebabkan hipokalemia dengan menghalangi pintu NONDRUG CAUSES DUE TO ABNORMAL
keluar kalium dari sel, dan pada kasus yang berat dapat
menyebabkan kelemahan otot, kelumpuhan, dan LOSSES OF POTASSIUM
rhabdomyolysis. Barium juga menyebabkan muntah
Losses in Stool
dan diare, yang keduanya memperburuk hipokalemia
dengan menyebabkan hilangnya kalium. Pengobatan Konsentrasi kalium dalam tinja adalah 80 sampai 90
dengan kalium intravena harus dimulai dengan cepat. mmol per liter, tetapi karena rendahnya volume
CURRENT CONCEPTS

Metabolic Acidosis

air dalam tinja normal, hanya sekitar 10 mmol


Hipokalemia adalah fitur utama dari tipe I atau klasik
biasanya hilang setiap hari. Di negara-negara diare,
distal asidosis tubulus ginjal. Tingkat
konsentrasi kalium dalam tinja berkurang, namun
jumlah besar kalium dapat tetap hilang sebagai volume
tinja meningkat. Apa pun yang meningkatkan volume
tinja, diare infeksi pada kemoterapi kanker, dapat
mengakibatkan penipisan potasium yang signifikan
secara klinis dan hipokalemia (Tabel 2).

Loss through the Kidney

kalium dalam jumlah besar yang hilang


melalui ginjal pada pasien dengan berbagai gangguan.
Untuk memudahkan diagnosis, gangguan ini
dikategorikan menurut status asam basa.

Metabolic Alkalosis

Hipokalemia merupakan konsekuensi hampir tidak


berubah-ubah dari alkalosis metabolik. Dalam bentuk
yang paling umum dari gangguan ini, disebabkan oleh
menipisnya klorida selektif karena muntah atau drainase
nasogastrik, hipokalemia berkembang selama induksi
alkalosis sebagai akibat dari peningkatan kehilangan
kalium ginjal. Dalam bentuk sensitif klorida alkalosis
metabolik, administrasi klorida mengoreksi alkalosis
dan memungkinkan hal penuh dari toko tubuh kalium
jika asupan kalium yang memadai.
Lebih jarang, alkalosis metabolik terjadi secara
independen dari deplesi klorida, sebagai akibat dari
kelainan sistemik atau intrarenal yang meningkatkan
reabsorpsi natrium di nefron distal (Tabel 3). Yang
paling umum dari kelainan ini adalah
hiperaldosteronisme primer, gangguan sering
digembar-gemborkan oleh hipokalemia berat (serum
kalium, <3.0 mmol per liter). Pada pasien yang terkena
beberapa yang tidak memiliki hipokalemia, konsentrasi
serum kalium hampir selalu di bawah 4,0 mmol per liter.
Hipokalemia juga dapat berkembang pada pasien
dengan sindrom Cushing, tetapi biasanya lebih ringan
dibandingkan pada pasien dengan hiperaldosteronisme.
Kelainan genetik yang mempengaruhi aktivitas
transporter ion ginjal adalah penyebab yang jarang dari
alkalosis metabolik dan hipokalemia. Dua dari
gangguan ini (sindrom dan 11b-hidroksisteroid
defisiensi dehidrogenase Liddle) merangsang
reabsorpsi natrium dengan mengumpulkan sel duktus
dan menyebabkan sindrom kelebihan mineralokortikoid
jelas, dinamakan demikian karena ini hasil transportasi
kelainan hipertensi dan hipokalemia, namun konsentrasi
aldosteron serum rendah lebih dari tinggi. Dalam dua
gangguan lain, mutasi genetik menonaktifkan atau
menghambat aktivitas natrium transporter
chlorideassociated di lengkung Henle (sindrom Bartter)
dan awal tubulus distal (sindrom Gitelman ini), 46
menyebabkan alkalosis metabolik dan hipokalemia
tanpa hipertensi.
Bilateral adrenal hyperplasia
Congenital adrenal hyperplasia*
11b-hydroxylase deficiency 17a-
TABLE 2. CAUSES OF POTASSIUM LOSS hydroxylase deficiency

IN STOOL. Renin-secreting tumors Ectopic


corticotropin syndrome Cushings
syndrome
Infectious diarrhea
Pituitary
Adrenal
Cholera Glucocorticoid-responsive aldosteronism*
Salmonella Renovascular hypertension
Strongyloides
Yersinia Malignant hypertension
Diarrhea associated with AIDS* Vasculitis
Tumors
Vipoma
Villous adenoma of the colon Apparent mineralocorticoid excess
ZollingerEllison syndrome
Jejunoileal bypass Liddles syndrome*
Enteric fistula
Malabsorption
Intestinal ion-transport defects 11b-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency*
Congenital chloride diarrhea
Cancer therapy Impaired chloride-associated sodium transport
Chemotherapy
Radiation enteropathy
Bartters syndrome*
Geophagia

Gitelmans syndrome*
*AIDS denotes the acquired immunodeficiency
syndrome.
*This disease is hereditary.

TABLE 3. CAUSES OF POTASSIUM LOSS hipokalemia dalam gangguan ini tidak secara
langsung berkorelasi dengan tingkat asidosis tetapi
IN URINE DUE TO MINERALOCORTICOID lebih cenderung mencerminkan diet sodium dan kalium
EXCESS OR RENAL TRANSPORT asupan dan konsentrasi aldosteron serum. Mengancam
ABNORMALITIES.
kehidupan hipokalemia (kalium serum, <2,0 mmol per
Mineralocorticoid excess liter) bisa terjadi pada pasien dengan tidak diobati distal
asidosis tubulus ginjal. Administrasi natrium bikarbonat
Primary hyperaldosteronism ameliorates
Adrenal adenoma Adrenal
carcinoma
The New England Journal of Medicine

hipokalemia, namun suplemen kalium biasanya


diperlukan secara jangka panjang untuk mengelola jika mungkin. ketika potassium diberikan secara
gangguan ini. Dalam kasus tipe II atau proksimal intravena, tingkat sebaiknya tidak lebih dari 20 mmol
asidosis tubulus ginjal, hipokalemia hanya kadang- per jam, dan irama jantung pasien harus dipantau.
kadang terjadi pada pasien yang tidak diobati tetapi kalium oral lebih aman, karena kalium memasuki
sering terjadi ketika natrium bikarbonat diberikan. sirkulasi lebih lambat.
Dengan tidak adanya faktor independen yang
Other Disorders menyebabkan pergeseran kalium transelular, besarnya
defisit di toko-toko tubuh kalium berkorelasi dengan
deplesi magnesium, yang disebabkan baik oleh tingkat hipokalemia. Rata-rata, serum potassi-um
pembatasan diet atau kerugian yang abnormal, menurun sebesar 0,3 mmol per liter untuk setiap
mengurangi konsentrasi kalium intraseluler dan penurunan 100-mmol total toko tubuh, tapi respon
menyebabkan kalium wasting ginjal. Penipisan toko sangat bervariasi. Karena kalium hal penuh jarang suatu
kalium intraseluler tampaknya karena penurunan usaha yang mendesak, kita harus selalu berbuat salah di
aktivitas membran sel NA + / K + -ATPase, tetapi ujung rendah dari estimasi ini untuk menghindari
mekanisme yang deplesi magnesium menyebabkan menginduksi hiperkalemia. Sebagian diberikan kalium
hilangnya kalium ginjal tidak jelas. deplesi magnesium selalu diekskresikan, bahkan di hadapan penipisan
sering berdampingan dengan penipisan potasium akibat potasium yang serius. Dengan demikian, kalium
obat (misalnya, diuretik dan amfoterisin B) atau proses suplemen yang terbaik diberikan dalam dosis moderat
penyakit (misalnya, hiperaldosteronisme dan diare) melalui mulut selama hari untuk minggu untuk
yang menyebabkan hilangnya kedua ion, sehingga sulit memperbaiki kerugian sepenuhnya.
untuk menilai apakah hipokalemia yang disebabkan Tiga garam yang tersedia untuk hal penuh dari toko
oleh hypomagnesemia yang atau efek independen. kalium tubuh: kalium klorida, kalium fosfat, dan kalium
Terlepas dari penyebabnya, kemampuan untuk bikarbonat (atau anion organik yang merupakan
memperbaiki kekurangan kalium terganggu ketika prekursor metabolik bikarbonat). Kalium fosfat
kekurangan magnesium hadir, terutama ketika digunakan untuk mengganti kerugian fosfat, dan kalium
konsentrasi serum magnesium kurang dari 0,5 mmol per dikombinasikan dengan bikarbonat atau anion organik
liter. Magnesium hal penuh meningkatkan hidup hanya disarankan ketika deplesi kalium terjadi pada
berdampingan defisit kalium. Parah dan sering pengaturan asidosis metabolik. Dalam semua
refraktori hipokalemia karena kalium wasting ginjal pengaturan lainnya, kalium klorida harus digunakan
terjadi pada pasien dengan myelogenous akut, karena efektivitasnya yang unik di penyebab paling
monomyeloblastic, atau leukemia lymphoblastic. umum dari penipisan potasium.
Penyebab cacat di ekskresi potassium ginjal Kalium klorida dapat diberikan baik dalam bentuk
tidak diketahui. Jika remisi leukemia tercapai, cair atau tablet. Beberapa sediaan cair yang tersedia, dan
hipokalemia juga menyetor. Dalam diabetes mellitus ada dua jenis tablet slow release - formulasi lilin matriks
yang tidak terkontrol, penurunan glukosa ginjal dan formulasi mikroenkapsulasi. Kalium mudah diserap
menyebabkan osmotik diuresis, peningkatan natrium hal yang kurang dari persiapan digunakan. Bentuk-
pengiriman ke nefron distal dan mempromosikan bentuk cair yang lebih murah tapi memiliki rasa yang
ekskresi kalium. Dengan glikosuria berkepanjangan, tidak menyenangkan dan sering tidak ditoleransi. Tablet
ada penipisan besar toko tubuh kalium, tetapi slow release yang ditoleransi tetapi telah dikaitkan
hipokalemia biasanya ringan atau tidak ada karena dengan ulserasi dan perdarahan saluran pencernaan.
kedua hipertonisitas dan kekurangan insulin Risiko komplikasi seperti, bagaimanapun, adalah cukup
menghambat masuknya kalium ke dalam sel. rendah dan tampaknya termurah dengan persiapan
Kekurangan kalium yang mendasari cepat membuka mikroenkapsulasi.
kedok ketika insulin diberikan, dan hipokalemia berat Meskipun perhitungan jumlah potas-sium diperlukan
dapat mengembangkan, terutama pada pasien dengan untuk mengganti kerugian yang telah terjadi sebelum
ketoasidosis diabetes, kecuali penggantian agresif toko timbulnya pengobatan adalah mudah, tidak ada rumus
kalium dilakukan pada waktu yang sama. sederhana untuk menghitung jumlah yang dibutuhkan
pada pasien yang kehilangan kalium terus. Biasanya, 40
PRINCIPLES OF POTASSIUM hingga 100 mmol tambahan kalium klorida dibutuhkan
setiap hari untuk menjaga konsentrasi kalium serum
REPLACEMENT
dekat atau dalam kisaran normal pada pasien yang
menerima diuretik, dan hipokalemia terus berlanjut
penggantian kalium adalah landasan terapi untuk
meskipun pengganti kalium agresif di sekitar 10 persen
hipokalemia. Sayangnya, administrasi kalium tambahan
dari pasien tersebut. Cara yang lebih efektif untuk
juga merupakan penyebab paling umum dari
mengembalikan kalium serum konsentrasi yang normal
hiperkalemia berat pada pasien yang dirawat di rumah
adalah dengan menggunakan obat diuretik kedua yang
sakit, dan risiko ini harus diingat ketika seseorang
menghambat ekskresi kalium, seperti amiloride,
memulai pengobatan. Risiko paling besar dengan
triamterene, atau spironolactone. Meskipun efektif, ini
administrasi kalium intravena, yang harus dihindari
CURRENT CONCEPTS

REFERENCES

TABLE 4. FOODS WITH HIGH POTASSIUM 1. Paice BJ, Paterson KR, Onyanga-Omara F, Donnelly T, Gray JMB,
Lawson DH. Record linkage study of hypokalaemia in hospitalized patients.
Postgrad Med J 1986;62:187-91.
CONTENT. 2. Schulman M, Narins RG. Hypokalemia and cardiovascular disease. Am J
Cardiol 1990;65:4E-9E.
Highest content (>1000 mg [25 mmol]/100 g) 3. Gennari FJ. Disorders of potassium metabolism. In: Suki WN, Massry SG,
eds. Therapy of renal diseases and related disorders. 3rd ed. Boston: Kluwer
Academic, 1997:53-84.
Dried figs 4. Clausen T, Everts ME. Regulation of the Na,K-pump in skeletal muscle.
Molasses Kidney Int 1989;35:1-13.
Seaweed 5. Martinez R, Rietberg B, Skyler J, Oster JR, Perez GO. Effect of hyper-
Very high content (>500 mg [12.5 mmol]/100 g) kalemia on insulin secretion. Experientia 1991;47:270-2.
Dried fruits (dates, prunes) 6. Rowe JW, Tobin JD, Rosa RM, Andres R. Effect of experimental
Nuts potassium deficiency on glucose and insulin metabolism. Metabolism
Avocados 1980;29:498-502.
Bran cereals 7. Adrogu HJ, Madias NE. Changes in plasma potassium concentration
Wheat germ during acute acid-base disturbances. Am J Med 1981;71:456-67.
Lima beans 8. Blumberg A, Wiedmann P, Ferrari P. Effect of prolonged bicarbonate
High content (>250 mg [6.2 mmol]/100 g) administration on plasma potassium in terminal renal failure. Kidney Int
Vegetables 1992;41:369-74.
Spinach 9. Field MJ, Giebisch GJ. Hormonal control of renal potassium excretion.
Tomatoes Kidney Int 1985;27:379-87.
Broccoli 10. McKenna TJ, Island DP, Nicholson WE, Liddle GW. The effects of
Winter squash potassium on early and late steps in aldosterone biosynthesis in cells of the zona
Beets glomerulosa. Endocrinology 1978;103:1411-6.
Carrots 11. Chiou C-Y, Kifor I, Moore TJ, Williams GH. The effect of losartan on
Cauliflower potassium-stimulated aldosterone secretion in vitro. Endocrinology 1994;
Potatoes 134:2371-5.
Fruits 12. Tannen RL. Potassium disorders. In: Kokko JP, Tannen RL, eds. Flu-ids
Bananas and electrolytes. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1996:111-99.
Cantaloupe 13. Hernandez RE, Schambelan M, Cogan MG, Colman J, Morris RC Jr,
Kiwis Sebastian A. Dietary NaCl determines the severity of potassium depletion-
Oranges induced metabolic alkalosis. Kidney Int 1987;31:1356-67.
Mangos 14. Squires RD, Huth EJ. Experimental potassium depletion in normal
Meats human subjects. I. Relation of ionic intakes to the renal conservation of
Ground beef potassium. J Clin Invest 1959;38:1134-48.
Steak 15. Hoes AW, Grobbee DE, Peet TM, Lubsen J. Do non-potassium-sparing
Pork diuretics increase the risk of sudden cardiac death in hypertensive patients?
Veal Recent evidence. Drugs 1994;47:711-33.
Lamb 16. Krishna GG. Effect of potassium intake on blood pressure. J Am Soc
Nephrol 1990;1:43-52.
17. Naparstek Y, Gutman A. Spurious hypokalemia in myeloproliferative
disorders. Am J Med Sci 1984;288:175-7.
obat dapat menyebabkan hiperkalemia, kadang- 18. Bremner P, Burgess C, Beasley R, et al. Nebulized fenoterol causes greater
kadang pada tingkat yang mengancam kehidupan, cardiovascular and hypokalaemic effects than equivalent broncho-dilator doses
of salbutamol in asthmatics. Respir Med 1992;86:419-23.
bahkan ketika diberikan bersamaan dengan diuretik 19. Burgess CD, Flatt A, Siebers R, Crane J, Beasley R, Purdie G. A com-
thiazide atau lingkaran. Risiko paling besar pada pasien parison of the extent and duration of hypokalaemia following three nebu-lized
b2-adrenoceptor agonists. Eur J Clin Pharmacol 1989;36:415-7.
dengan diabetes dan gangguan ginjal. Pasien yang 20. McCleave DJ, Phillips PJ, Vedig AE. Compartmental shift of potassium
diobati dengan satu kalium Diuretik hemat ini harus a result of sympathomimetic overdose. Aust N Z J Med 1978;8:180-3.
memiliki fungsi ginjal dan kalium serum konsentrasi 21. Braden GL, von Oeyen PT, Germain MJ, Watson DJ, Haag BL. Rito-drine-
and terbutaline-induced hypokalemia in preterm labor: mechanisms and
mereka sering dipantau. consequences. Kidney Int 1997;51:1867-75.
Pendekatan paling aman untuk meminimalkan 22. Bradberry SM, Vale JA. Disturbances of potassium homeostasis in poi-
soning. J Toxicol Clin Toxicol 1995;33:295-310.
hipokalemia adalah untuk memastikan asupan kalium 23. Shannon M, Lovejoy FH Jr. Hypokalemia after theophylline intoxica-tion:
makanan yang memadai. Tabel 4 daftar makanan yang the effects of acute vs chronic poisoning. Arch Intern Med 1989;149: 2725-9.
24. Passmore AP, Kondowe GB, Johnston GD. Caffeine and hypokalemia.
memiliki kandungan kalium yang tinggi. Kalium yang Ann Intern Med 1986;105:468.
terkandung dalam makanan ini hampir seluruhnya 25. Sugarman A, Kahn T. Calcium channel blockers enhance extrarenal
ditambah dengan fosfat bukan dengan klorida dan potassium disposal in the rat. Am J Physiol 1986;250:F695-F701.
26. Minella RA, Shulman DS. Fatal verapamil toxicity and hypokalemia. Am
karena itu tidak efektif dalam memperbaiki kehilangan Heart J 1991;121:1810-2.
kalium yang terkait dengan penipisan klorida (dari 27. Katz FH, Eckert RC, Gebott MD. Hypokalemia caused by surrepti-tious
self-administration of diuretics. Ann Intern Med 1972;76:85-90.
diuretik, muntah, atau drainase nasogastrik) kecuali 28. Jamison RL, Ross JC, Kempson RL, Sufit CR, Parker TE. Surrepti-tious
asupan klorida memadai. The pengganti garam yang diuretic ingestion and pseudo-Bartters syndrome. Am J Med 1982; 73:142-7.
dijual di supermarket mengandung sekitar 12 mmol 29. Song DJ, Lorenzo B, Reidenberg MM. Inhibition of 11b-hydroxyster-oid
kalium per gram sebagai garam klorida. Meskipun dehydrogenase by gossypol and bioflavonoids. J Lab Clin Med 1992; 120:792-
mereka efektif dalam memperbaiki kerugian kalium, 7.
30. Edwards CRW, Walker BR, Benediktsson R, Seckl JR. Congenital and
hiperkalemia merupakan ancaman nyata jika berlebihan acquired syndromes of apparent mineralocorticoid excess. J Steroid Bio-chem
yang tertelan. Pendekatan terbaik adalah dengan Mol Biol 1993;45:1-5.
31. Kobrin SM, Goldfarb S. Magnesium deficiency. Semin Nephrol 1990;
menggabungkan diet tinggi kalium dengan baik dosis 10:525-35.
yang ditentukan kalium klorida atau kalium hemat agen 32. Gearhart MO, Sorg TB. Foscarnet-induced severe hypomagnesemia and
other electrolyte disorders. Ann Pharmacother 1993;27:285-9.
diuretik, jika perlu. 33. Basser LS. Purgatives and periodic paralysis. Med J Aust 1979;1:47-8.
34. Meyers AM, Feldman C, Sonnekus MI, Ninin DT, Margolius LP,
Whalley NA. Chronic laxative abusers with pseudo-idiopathic oedema and
The New England Journal of Medicine

autonomous pseudo-Bartters syndrome: a spectrum of metabolic madness, or 46. Simon DB, Lifton RP. The molecular basis of inherited hypokalemic
new lights on an old disease. S Afr Med J 1990;78:631-6. alkalosis: Bartters and Gitelmans syndromes. Am J Physiol 1996;271: F961-
F966.
47. Gill JR Jr, Bell NH, Bartter FC. Impaired conservation of sodium and
35. Ober KP. Thyrotoxic periodic paralysis in the United States: report of 7
cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 1992;71:109-20. potassium in renal tubular acidosis and its correction by buffer anions. Clin Sci
36. Silln A, Srensen T, Kantola I, Friis ML, Gustavson K-H, Wadelius C. 1967;33:577-92.
48. Sebastian A, McSherry E, Morris RC Jr. Renal potassium wasting in renal
Identification of mutations in the CACNL1A3 gene in 13 families of
Scandinavian origin having hypokalemic periodic paralysis and evidence of a tubular acidosis (RTA): its occurrence in types 1 and 2 RTA despite sustained
correction of systemic acidosis. J Clin Invest 1971;50:677-8.
founder effect in Danish families. Am J Med Genet 1997;69:102-6.
49. Idem. On the mechanism of renal potassium wasting in renal tubular
37. Stedwell RE, Allen KM, Binder LS. Hypokalemic paralyses: a review of
the etiologies, pathophysiology, presentation, and therapy. Am J Emerg Med acidosis associated with the Fanconi syndrome (type 2 RTA). J Clin Invest
1992;10:143-8. 1971;50:231-43.
38. Laso FJ, Gonzalez-Buitrago JM, Martin-Ruiz C, Vicens E, Moyano JC. 50. Mir MA, Brabin B, Tang OT, Leyland MJ, Delamore IW. Hypo-
kalaemia in acute myeloid leukaemia. Ann Intern Med 1975;82:54-7.
Inter-relationship between serum potassium and plasma catecholamines and
3':5' cyclic monosphosphate in alcohol withdrawal. Drug Alcohol Depend 51. Lantz B, Carlmark B, Reizenstein P. Electrolytes and whole body
1990;26:183-8. potassium in acute leukemia. Acta Med Scand 1979;206:45-50.
39. Hesp R, Chanarin I, Tait CE. Potassium changes in megaloblastic 52. Atchley DW, Loeb RF, Richards DW Jr, Benedict EM, Driscoll ME. On
anaemia. Clin Sci Mol Med 1975;49:77-9. diabetic acidosis: a detailed study of electrolyte balances following the
40. Rao TLK, Mathru M, Salem MR, El-Etr AA. Serum potassium levels withdrawal and reestablishment of insulin therapy. J Clin Invest 1933;12: 297-
326.
following transfusion of frozen erythrocytes. Anesthesiology 1980;52:170-2.
53. Rimmer JM, Horn JF, Gennari FJ. Hyperkalemia as a complication of drug
41. Kassirer JP, Schwartz WB. The response of normal man to selective de-
pletion of hydrochloric acid: factors in the genesis of persistent gastric al- therapy. Arch Intern Med 1987;147:867-9.
kalosis. Am J Med 1966;40:10-8. 54. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I. Internal potassium balance and the
42. Bravo EL, Tarazi RC, Dustan HP, et al. The changing clinical spec-trum control of the plasma potassium concentration. Medicine (Baltimore)
of primary aldosteronism. Am J Med 1983;74:641-51. 1981;60:339-54.
55. Strom BL, Carson JL, Schinnar R, et al. Upper gastrointestinal tract
43. Lifton RP, Dluhy RG, Powers M, et al. A chimaeric 11b-hydroxyl-
bleeding from oral potassium chloride: comparative risk from microencap-
ase/aldosterone synthase gene causes glucocorticoid-remediable aldoste-
ronism and human hypertension. Nature 1992;355:262-5. sulated vs wax-matrix formulations. Arch Intern Med 1987;147:954-7.
44. Tamura H, Schild L, Enomoto N, Matsui N, Marumo F, Rossier BC. 56. Schwartz AB, Swartz CD. Dosage of potassium chloride elixir to cor-rect
Liddle disease caused by a missense mutation of b subunit of the epithelial thiazide-induced hypokalemia. JAMA 1974;230:702-4.
sodium channel gene. J Clin Invest 1996;97:1780-4. 57. Kassirer JP, Harrington JT. Diuretics and potassium metabolism: a
reassessment of the need, effectiveness and safety of potassium therapy.
45. Whorwood CB, Stewart PM. Human hypertension caused by muta-tions in
Kidney Int 1977;11:505-15.
the 11b-hydroxysteroid dehydrogenase gene: a molecular analysis of apparent
mineralocorticoid excess. J Hypertens Suppl 1996;14:S19-S24.