INSUFISIENSI ADRENAL

A. Pendahuluan
Kelenjar adrenal (kelenjar suprarenalis) adalah kelenjar endokrin berbentuk
segitiga yang terletak di atas ginjal. Kelenjar adrenal termasuk dalam kategori kelenjar
endokrin. Disebut kelenjar endokrin karena kelenjar tersebut mengeluarkan hormon
langsung ke dalam aliran darah. Kelenjar adrenal dibagi menjadi dua bagian yaitu luar
dan dalam. Bagian luar dikenal sebagai korteks adrenal, yang selanjutnya dibagi menjadi
tiga zona: zona glomerulosa, lapisan terluar; zona fasciculata, lapisan tengah; dan zona
reticularis, lapisan paling dalam. Sedang bagian dalam kelenjar adrenal disebut sebagai
medula adrenal yang dikelilingi oleh korteks.
Korteks adrenal menghasilkan beberapa hormon steroid, yang paling penting
adalah kortisol, aldosteron dan androgen adrenal. Sedangkan medula adrenal
menghasilkan hormon katekolamin berupa epinefrin dan norepinefrin, Kelainan pada
kelenjar adrenal menyebabkan endokrinopati yang klasik seperti sindroma Cushing,
penyakit Addison, hiperaldosteronisme dan sindroma pada hiperplasia adrenal kongenital.
Kemajuan dalam prosedur diagnosis telah memudahkan evaluasi kelainan adrenokortikal,
terutama penentuan plasma glukokortikoid, androgen dan ACTH telah memungkinkan
diagnosis yang lebih cepat dan tepat. Saat ini kemajuan pengobatan kedokteran telah
dapat memperbaiki nasib sebagian besar penderita dengan kelainan ini.

B. Anatomi dan Histologi Kelenjar Adrenal

Secara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi anteriosuperior

ginjal. Pada manusia, kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-
12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Tiap kelenjar berbobot sekitar 4
gram.
Secara histologis, terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. Bagian
korteks berbobot sekitar 90% massa kelenjar, pada orang dewasa bagian ini diklasifikasi
lebih lanjut menjadi tiga lapisan zona: zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona
retikularis. Tiap zona menghasilkan hormon steroid masing-masing :
a. Zona glomerulosa: sekresi mineralokortikoid-aldosteron. Sekresi aldostern diatur oleh
konsentrasi angiotensin II dan kalium ekstrasel.

kolesterol pregnenolon progesteron 11-deoksikortikosteron CORT

aldosteron

b. Zona fasikulata: lapisan tengah dan terlebar, sekresi glukokortikoid-kortisol,

kortikosteron, dan sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. Sekresi diatur oleh
sumbu hipotalamus-hipofisis oleh hormon adrenokortikotropik (ACTH).

kolesterol pregnenolon 17-OH pregnenolon 17-OH progesteron 11-

deoksikortisol kortisol

kolesterol pregnenolon progesteron 11-deoksikortikosteron CORT

c. Zona retikularis: sekresi androgen adrenal dehidroepiandrosteron (DHEA) dan

androstenedion, dan sejumlah kecil esterogen dan glukokortikoid. Sekresi diatur oleh
ACTH, dan faktor lain seperti hormon perangsang-androgen korteks yang disekresi oleh
hipofisis

kolesterol pregnenolon 17-OH pregnenolon DHEA androstenedion

kolesterol pregnenolon 17-OH pregnenolon DHEA DHEA-S

Gambar 1.1
Anatomi Kelenjar Adrenal
Sumber :
 Zona yang keempat disebut zona fetal yang terdapat hanya sepanjang masa
tumbuh kembang. Oleh karena enzim 17-hydroxylase (CYP 17) tidak terdapat pada
lapisan korteks terluar, hormon kortisol dan androgen tidak dapat disintesis pada bagian
korteks.

Bagian dalam kelenjar disebut medula mengandung sel kromafin yang merupakan
sumber penghasil hormon jenis katekolamin yaitu hormon adrenalin dan norepinefrin,
dengan jenjang reaksi yang distimulasi kelenjar hipotalamus sbb:

Tirosina DOPA dopamina norepinefrin adrenalin

Hormon kortisol dari zona fasikulata yang menjadi medulla akan menstimulasi
sintesis enzim phenylethanolamine-N-methyltransferase yang mempercepat konversi
norepinefrin menjadi adrenalin

C. Sekresi, Transportasi, dan Metabolisme Steroid Adrenal

Sekresi
Hormon steroid adrenal akan dilepas ke dalam plasma setelah dibuat. Kortisol
dilepas secara berkala diatur oleh irama diurnal pelepasan ACTH. Konsekuensinya
kortisol akan mencapai nilai tertinggi pada pagi hari dan terendah pada sore harinya
atau awal malam harinya.
Transport Plasma
a. Glukokortikoid
Kortisol beredar dalam plasma dalam bentuk terikat protein dan dalam bentuk
bebas. Protein pengikat utama dalam plasma disebut trans-kortin atau CBG
(Cortocosteroid-binding globulin). CBG mengikat sebagian besar hormon tersebut
bila kadarnya dalam plasma berada pada kisaran normal. Kortisol dalam jumlah yang
lebih kecil akan terikat ke albumin.
Kortisol terikat erat pada CBG dan memiliki t 1,5-2 jam, sedangkan
kortikosteron yang kurang terikat erat mempunyai t kurang dari 1 jam. CBG tidak
hanya berikatan dengan glukokortikoid tapi juga dengan deoksikortikosteron dan
progesteron. Dalam bentuk bebas kortisol ditemukan sekitar 8% dari jumlah kortisol
dalam plasma dan merupakan fraksi kortisol yang biologik aktif.
b. Mineralkortikoid
 Aldosteron tidak memiliki protein pengikat spesifik dalam plasma tapi
membentuk suatu ikatan yang lemah dengan albumin. Kortikosteron dan 11-
deoksikortikosteron, yaitu hormon steroid lainnya dengan efek mineralokortikoid,
terikat pada CBG.
Metabolisme
a. Glukokortikoid
Kortisol dan metabolitnya membentuk sekitar 80% jumlah 17-
hidroksikortikoid dalam plasma, 20% sisanya terdiri atas kortison dan 11-
deoksikortisol. Modifikasi ini terutama terjadi di hati dan membuat molekul steroid
yang bersifat lipofilik bisa larut air dan dapat diekskresikan. Pada manusia sebagian
besar steroid terkonjugasi yang memasuki intestinum lewat ekskresi bilier akan
diabsorbsi kembali melalui sirkulasi enterohepatik. Sekitar 70% steroid
terkonjugasi akan diekskresikan ke dalam urine, 20% keluar dalam bentuk feses
dan sisanya keluar melalui kulit.
b. Mineralkortikoid
Aldosteron dengan cepat akan dibersihkan dari plasma oleh hati, terjadi
karena hormon ini kurang memiliki protein pembawa dalam plasma darah. Hati
kemudian membentuk tetrahidroaldosteron 3-glukoronida yang diekskresikan ke
dalam urine.
c. Androgen
Androgen diekskresikan sebagai senyawa 17-keto- tetapi hati akan
mengubah sekitar 50% dari jumlah testosteron tersebut menjadi androsteron dan
etiokolanolon.
D. Pengaturan Sintesis Hormon Steroid Korteks Adrenal
a. Glukokortikoid
Sekresi kortisol diatur oleh ACTH yang dirangsang oleh CRH. Hormon-hormon ini
berhubungan melalui lingkaran umpan balik negatif.
 Gambar 2. Negative feedback of
Cortisol hormone. Sumber :

b. Mineralkortikoid
Zat pengatur utama adalah sistem renin-
angiotensin dan kalium, didukung oleh
peran natrium, ACTH dan mekanisme neural

Sistem renin-angiotensin

Sistem ini berperan dalam pengaturan tekanan darah dan metabolisme

elektrolit. Hormon primer dalam sistem ini adalah angiotensin II, dibuat dari
angiotensinogen yang merupakan substrat bagi renin (suatu enzim yang dihasilkan
sel-sel jukstaglomerular pada renal/ginjal. Angiotensin II meningkatkan tekanan
darah dengan cara menimbulkan vasokonstriksi arteri dan merupakan zat vasoaktif
yang sangat kuat. Zat ini menghambat pelepasan renin dan merupakan stimulator
bagi pelepasan aldosteron.
 Gambar 3. Sistem renin-angiotensin-aldosteron. Sumber :

Kalium

Sekresi aldosteron sensitif terhadap perubahan kadar kalium plasma.

Peningkatan sedikit kalium saja sudah dapat merangsang sekresi aldosteron,
begitu pula bila terjadi penurunan akan mengurangi sekresi aldosteron.

E. EFEK HORMON STEROID ADRENAL

a. Glukokortikoid
1. Efek terhadap metabolisme
- meningkatkan produksi glukosa di hati dengan cara:
 1) meningkatkan pengangkutan asam amino dari jaringan perifer
2) meningkatkan laju glukoneogenesis melalui peningkatan jumlah dan
aktivitas beberapa enzim penting
- Meningkatkan deposisi glikogen hepatik dengan meningkatkan aktivasi
enzim glikogen sintetase
- Mendorong lipolysis di ekstremitas dan menimbulkan lipogenesisi di tempat
lain melebihi taraf fisiologis
- Mendorong metabolisme protein dan RNA,
2. Efek terhadap mekanisme pertahanan
- supresi respon imun
Hormon glukokortikoid menyebabkan penghancuran (lisis) limfosit yang spesifk
menurut tipe sel dan spesiesnya - supresi respon inflamasi dengan cara:
1) menurunkan jumlah leukosit yang beredar dalam darah dan migrasi leukosit
jaringa
2) menghambat proliferasi fibroblas
3) menumpulkan produksi molekul-molekul anti inflamasi yaitu prostaglandin
dan leukotrien
3. Efek lain
Mempertahankan tekanan darah dan curah jantung normal - diperlukan
untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit yang normal - bersama
dengan hormon medula adrenal penting untuk memungkinkan organisme
berespon terhadap stress.

b. Mineralkortikoid
- merangsang transport aktif Na+ oleh tubulus kontortus distal dan tubulus
koligentes ginjal menyebabkan retensi Na+
- meningkatkan sekresi K+ , H+ , dan NH4 + oleh ginjal
- mempengaruhi transport ion di jaringan epitel lain termasuk kelenjar keringat,
mukosa intestinal, serta kelenjar saliva.
- Aldosteron mempengaruhi sintesis RNA dan protein yang diperlukan dalam
produksi berbagai produk gen spesifik
F. Hormon Medula Adrenal

Medula adrenal sesungguhnya merupakan perluasan sistem saraf simpatik karena

serabut preganglion splanknikus berakhir di medula adrenal tempat serabut syaraf
tersebut mempersyarafi sel kromafin yang memproduksi hormon katekolamin dopamin,
epinefrin dan norepinefrin.
 Epinefrin, norepinefrin dan dopamin merupakan unsur utama dalam pembentukan
respon terhadap stres yang meliputi penyesuaian yang terintegrasi dan bersifat akut
dengan proses kompleks di dalam organ vital (otak, otot, sistem kardiopulmonar dan
hati) serta organ lain (kulit, sistem gastrointestinal dan jaringan limfoid) yang tidak
terlibat langsung.

Sintesis, Penyimpanan dan Pelepasan

Epinefrin disintesis dari tirosin (merupakan prekursor langsung katekolamin)

melalui 4 tahap yakni : 1) hidroksilasi cincin, 2) dekarboksilasi, 3) hidroksilasi rantai
samping dan 4) N-metilasi dimana norepinefrin dikatalisis oleh enzim feniletanolamin
N-metiltransferase (PNMT), membentuk epinefrin.
Medula adrenal memiliki granul kromafin, yaitu organel yang mampu melaksanakan
biosintesis, ambilan, penyimpanan dan sekresi. Katekolamin masuk ke dalam granul
melalui mekanisme pengangkutan yang melibatkan ATP. Norepinefrin juga disimpan
dalam granul ini, bila terbentuk epinefrin maka epinefrin akan memasuki granul yang
baru.
Stimulasi neuron pada medula adrenal mengakibatkan fusi membran granul dengan
membran plasma dan peristiwa ini menimbulkan pelepasan eksositosis epinefrin dan
norepinefrin. Proses pelepasan epinefrin dan norepinefrin bergantung pada kalsium,
dirangsang oleh preparat kolinergik dan -adrenergik serta dihambat oleh -adrenergi.
Metabolisme
Metabolisme katekolamin (dopamin, epinefrin dan norepinefrin) dilakukan dengan
cepat oleh enzim Katekol-O-metiltransferse (COMT) dan monoamin oksidase (MAO).
Dopamin diubah menjadi 3-metoksitiramin yang oleh MAO diubah menjadi asam
homovanilat, epinefrin diubah menjadi metanefrin dan norepinefrin diubah menjadi
normetanefrin.
Klasifikasi Katekolamin Berdasarkan Mekanisme Kerjanya
Katekolamin bekerja melalui 2 kelompok utama reseptor yaitu -adrenergik dan -
adrenergik, keduanya mempunyai 2 sub kelompok yaitu 1, 2 dan 1, 2. Epinefrin
terikat dan mengaktifkan baik reseptor maupun , sedangkan norepinefrin terutama
terikat pada reseptor . Berikut adalah tabel berbagai aktivitas yang diperantarai reseptor
adrenergik.
G. Insufisiensi Adrenal
1. Definisi
Adalah sekresi yang inadekwat dari adrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagai
hasil dari sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan dari kelenjar adrenal
dapat sebagian atau seluruhnya. Manifestasi yang terjadi dapat bermacam macam,
dapat terjadi tiba-tiba dan mengancam jiwa atau dapat juga berkembang secara
bertahap dan perlahan lahan.

2. Klasifikasi
Insufisiensi adrenal dibagi menjadi 3 tipe, tergantung dari dimana terjadinya
masalah pada kelenjar hipothalamik pituitary-adrenal dan seberapa cepat turunnya
hormon hormon tersebut.
A. Chronic primary adrenal insufiiciency ( Addison disease)
 Adalah suatu kondisi penyakit yang terjadi akibat gangguan penurunan
fungsi kelenjar adrenal. Addison adalah insufisiensi adrenal yang berat dengan
ekserbasi yang tiba tiba. Hal ini dapat menimbulkan kematian bila tidak segera
ditangani.
a. Etiologi
- Autoimun ( kurang lebih 70-90 kasus)
- Infeksi ( TBC, Histoplasmosis, HIV, Syphilis)
- Keganasan ( metastase dari paru paru, mamae, carcinoma colon,
melanoma, lymphoma)
b. Patofisiologi

Insufisiensi adrenal kronis terjadi ketika kelenjar adrenal gagal untuk

mengeluarkan hormon dalam jumlah yang adekwat, untuk memenuhi
kebutuhan fisiologis, walaupun ACTH keluar dari kelenjar
pituitari. Insufisiensi adrenal merupakan disfungsi kortek adrenal atau lebih
dikenal dengan hipoadrenalisme / kiperkortikolisme. Hal ini dapat terjadi
karena kerusakan pada kortek adrenal atau dapat juga karena penurunan
stimulasi dari hormon adreno kortikolisme.
Keadaan ini berkaitan dengan hal psikologis dimana sekresi adrenal
berkaitan erat dengan stres. Keadaan stres yang berat dapat menimbulkan
shok yang pada akhirnya dapat menimbulkan ancaman kematian karena
besarnya pengeluaran cairan natirum dan hipoglikemi.
Konsekuensi lain defisiensi kortisol adalah peningkatan umpan balik
negative dalam sekresi peptide yang berasal dari pro-opiomelanokortin
(POMC), termasuk ACTH dan melanocyte stimulating hormone. Konsekuensi
klinis adalah hiperpigmentasi, yang biasanya terjadi di bagian distal
ekstremitas di daerah terpajan matahari walaupun juga dapat mengenai daerah
yang dalam keadaan normal tidak terpajan matahari.
Defisiensi androgen dapat mempengaruhi pertumbuhan rambut ketiak dan
pubis.Efek ini tertutupi pada laki- laki, yang memiliki androgen testis untuk
menimbukan efek metabolic androgenic.
c. Manifestasi Klinis
 1. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan kortisol : lemah badan,
cepat lelah, anoreksia, mual mual, muntah, diare, hipoglikemi, hipertensi
ortostatik ringan, hiponatremi, eosinophilia.
2. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan aldosteron : hipertensi
ortostatik, hiperkalemia, hiponatremia
3. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan androgen : kehilangan bulu
bulu axilla dan pubis
4. Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTH : hiperpigmentasi kulit
dan permukaan mukosa
d. Diagnosis

1) Pemerisaan laboratorium
a. Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan
hiponatremia)
b. Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)
c. Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
d. Penurunan kadar kortisol serum
e. Kadar kortisol plasma rendah
2) Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi
diadrenal
3) CT Scan
Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive
hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur,
penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal
4) Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik
abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit
e. Penatalaksanaan
1. Pemberian kortisol po 15 mg pagi hari dan hidrokortison po 10 mg sore
hari (dosis dikurangi secara bertahap, lalu gunakan dosis terendah yang
masih dapat ditoleransi ).
2. Gantikan aldosteron dengan fludrikortison 50-200mcg/hari, dosis titrasi
sesuai dengan tekanan darah dan kadar Kalium
 3. Meningkatkan dua kali lipat atau tiga kali lipat dosis hidrokortison selama
stres fisiologik

B. Chronic secondary adrenal insufficiency

Adalah penurunan kadar kortisol yang berlebihan, berhubungan dengan
kehilangan fungsi secara lambat dari hypothalamus dan pituitari. Kadar kortisol
dan ACTH keduanya menurun, tetapi kadar aldosteron dan adrenal androgen
biasanya normal karena keduanya diregulasi diluar jalur hipotalamus hipofise.
a. Etiologi
1. Terapi glukokortikoid jangka lama ( mensupresi CRH )
2. Tumor pituitari atau hipotalamus
3. Radiasi pituitari
4. Penyakit infeksi dan infiltrasi dari kelenjar pituitari ( sarkoid,
hystiosistosis,TB, histoplasmosis)
b. Patofisiologi
Insufisiensi adrenal kronis sekunder terjadi ketika steroid eksogen
menekan hypothalamus-pituitary-adrenal axis (HPA). Bila terjadi penurunan
dari steroid eksogen ini akan mencetuskan suatu krisis adrenal atau stess yang
akan meningkatkan kebutuhan kortisol.
c. Manifestasi Klinis
Yang berhubungan dengan kekurangan hormon kortisol adalah: lemah
badan, cepat lelah, anoreksia, mual-mual, muntah, diare, hipoglikemi,
eosinophilia, hipotensi ortostatik yang ringan.
d. Diagnosis

1) Pemerisaan laboratorium
a. kortikotropin
b. hipoglikemia terinduksi insulin
c. eosinofilia
d. limfositosis
2) CT scan: adrenal kecil, tak berkalsifikasi pada autoimun, pembesaran pada
penyakit metastatik, perdarahan, infeksi atau deposit (walaupun
mungkin tampaknya normal)
3) MRI : mendeteksi abnormalitas pituitari
 e. Penatalaksanaan
1. Berikan kortisol 15 mg pada pagi hari dengan hidrocortison 10 mg pada
sore hari (dosis dapat di turunkan, gunakan dosis terendah yang masih
dapat ditoleransi.atau gunakan glukokortikoid dan kemudian lakukan
tappering off.
2. Tingkatkan dua kali lipat atau tiga kali lipat dosis hydrokortison selama
stres fisiologis.
C. Acute adrenal insufficiency ( Adrenal Crisis )
Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya atau
kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan
biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri abdomen.
a. Etiologi
1) Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral, trombosis
atau nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat antikoagulan. Bila
kehilangan kelenjar adrenal unilateral tidak akan menyebabkan insufisiensi
adrenal.
2) Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark (Sheehan`s
syndrom),Pituitary apoplexy ( perdarahan pada kelenjar pituitary), trauma
kepala dengan gangguan batang kelenjar pitutari, tetapi biasanya tidak
seberat pada keadaan adrenal insuficiency primer karena sekresi aldosteron
tidak dipengaruhi.
b. Faktor Risiko
Penggunaan steroid , kurang lebih 20 mg sehari dari prednison atau
persamaannya sekurang kurangnya 5 hari pada 1 tahun terahir, penderita
menerima dosis yang mendekati kadar fisiologis yang dibutuhkan selama 1
bulan untuk memulihkan fungsi dari kelenjar adrenal.
Stres fisiologik yang berat seperti sepsis, trauma, luka bakar, tindakan
pembedahan. Berikut ini adalah keadaan yang terjadi pada hipotalamik-
pituitaryadrenal axis pada keadaan normal, keadaan stress fisiologis yang
berat dan dalam keadaan critical illness.
Gambar 3. Aktifitas dari hipotalamus-pituitary-adrenal axis pada A. keadaan normal B. Respon
terhadap stres C. Dalam keadaan critically illness. Sumber :
 Organisme yang berhubungan dengan krisis adrenal yaitu haemophilus
Influenza, staphilokokus aureus, streptokokus pneumonia, jamur. Selain itu
penggunaan obat inhalasi fluticasone, setelah injeksi steroid intra artikular, dan
pada pengguna obat-obatan ketokonazole, phenitoin, rifampisin.

c. Patofisiolgi
Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon
glukokortikoid (kortisol), mineralokortikoid (aldosteron, 11-
deoxycoticosterone) dan androgen (dehydroepiandrosterone). Hormon utama
yang penting dalam kejadian suatu krisis adrenal adalah produksi dari kortisol
dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit. Kortisol meningkatkan
glukoneogenesis dan menyediakan zat - zat melalui proteolisis, penghambat
sintesis protein, mobilisasi asam lemak,dan meningkatkan pengambilan asam
amino di hati. Kortisol secara tidak langsung meningkatkan sekresi insulin
untuk mengimbangi hperglikemi tetapi juga menurunkan sensitivitas dari
insulin. Kortisol juga mempunyai efek anti inflamasi untuk mestabilkan
lisosom, menurunkan respon leukositik dan menghambat produksi sitokin.
Aktivitas fagositik dipertahankan tetapi sel mediated imunity hilang pada
keadaan kekurangan kortisol dan mensupresi sintesis adrenokortikotropik
hormon (ACTH).
Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari
angiotensin II melalui system renin angiotensin, hiperkalemi, hiponatremi dan
antagonis dopamin. Efek nya pada target organ primer. Ginjal meningkatkan
reabsorpsi dari natrium dan sekresi dari kalium dan hidrogen. Mekanismenya
masih belum jelas, peningkatan dari natrium dan kalium mengaktivasi enzim
adenosine triphosphatase ( Na/K ATPase) yang bertangung jawab untuk
trasportasi natrium dan juga meningkatkan aktivitas dari carbonic anhidrase,
efek nya adalah meningkatkan volume intravaskuler. System renin
angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi oleh glukokortikoid eksogen dan
kekurangan ACTH mempuyai efek yang sangat kecil untuk kadar aldosteron
kekurangan hormon adrenokortikal menyebabkan efek yang berlawanan
 dengan hormon ini dan menyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada
krisis adrenal.

Gambar 2. Skema Krisis Addison

Sumber : Adddison crisis pathway, Widebertha`s MESSAGE BOARD

d. Manifestasi Klinis
1) Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan
pemberian resusitasi cairan atau vasopresor.
2) Hipotermia atau hipertermia
 3) Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah
badan, anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi,
hiponatremi.
4) Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu
hiperkalemia dan hipotensi berat yang menetap
Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas badan,
nyeri abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan
kelenjar adrenal.
e. Diagnosis
1) Pemeriksaan laboratorium
a. Hipoglikemi
b. Hiponatremi, tetapi jarang dibawah 120 meq/L
c. Hiperkalemi, tetapi jarang diatas 7 meq/L
d. Asidosis (kadar bikarbonat plasma antara 15-20 meq /L)
e. Uremia.
f. Eosinofilia dan limpositosis pada SADT, dan adanya gangguan kadar
serum tiroid.
g. Kortisol serum < 20 mcg/dl (pemeriksaan bila pasien sudah dapat
distabilkan.
h. ACTH test: kenaikan kurang dari 9 mcg dapat dipikirkan sebagai
insuficiensi adrenal.
2) Foto thorax
Cari tanda tanda tuberculosis, histoplasmosis, keganasan, sarkoid dan
lymphoma.
3) CT scan abdomen
Menggambarkan kelenjar adrenal mengalami perdarahan, atropi,
gangguan infiltrasi, penyakit metabolik. Perdarahan adrenal terlihat
sebagai bayangan hiperdens, dan terdapat pembesaran kelenjar adrenal
yang bilateral.
4) EKG
Mempelihatkan adanya pemanjangan dari interval QT yang dapat
mengakibatkan ventikular aritmia, gelombang t inverted yang dalam
dapat terjadi pada akut adrenal krisis
5) Pemeriksaan histologis
Tergantung dari penyebab kegagalan adrenal. Pada kegagalan
adrenokotikal yang primer, terlihat gambaran infeksi dan penyakit
infiltratif. Pada kegagalan adrenokotikal yang sekunder dapat
menyebabkan atrofi kelenjar adrenal.
f. Penatalaksanaan
1) Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah volume dan
garam.
2) Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50%
3) Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg.
Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12 jam
atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.
4) Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk infeksi dapat
diberikan antibiotik. 13-14
5) Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau
norepineprin.
6) Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone
7) Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis penyakit
Infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah
g. Prognosa
Pada keadaan tidak didapatkan perdarahan adrenal bilateral,
kemungkinan hidup dari penderita dengan krisis adrenal akut yang didiagnosa
secara cepat dan ditangani secara baik, mendekati penderita tanpa krisis
adrenal dengan tingkat keparahan yang sama.
Penderita yang penyakitnya berkembang menjadi perdarahan sebelum
dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau test hormonal jarang yang dapat
bertahan hidup. Karena insiden dari krisis adrenal dan perdarahan adrenal
sulit diketahui secara pasti maka mortalitas dan morbiditasnya tidak diketahui
dengan jelas
h. Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi dari insufisiensi adrenal, antara lain :

a) Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

b) Kolaps sirkulasi
c) Dehidrasi
d) Hiperkalemia
e) Sepsis
 DAFTAR PUSTAKA

1. Speiser PW. Adrenal Krisis in : Pediatric Endocrinology.; Schhiner Children`s Hospital ; New
York School of Medicie ; New York City, 2003; avilable at:
http://www.caresfoundation.org/news-letter/sping 03
2. Joan Hoffman. 911 Adrenal crisis / Crisis Addison / Adrenal Insuficiency in : Cushing`s Help
and support ; June 2002 available from ; http://www.cushinghelp.com/911.htm
3. WillacyH, Bonsal A. Addisonian Crisis in :Patient Plus original by doctoroline.nhs.uk,EMIS
2006 ; available at: http://www.patient.co uk/showdoc/40001340
4. Kirkland L. AdrenalCrisis; eMedicine; available at:
http://www.emedicine.com/med/topic65.htm
5. Marina martin MD. Adrenal insufficiency; available at: http://www.ctm .stanford.edu/06-
07/adrenalinsuff-martin-9-18-06.pdf
6. Oelkers W. Adrenal Insuficiency ; Review article ; N Engl J Med 1996; 335:1206-12
7. Addison`s Disease. Medic Alert Foundation International ; California ; available at :
http//www.labtestonline.org/understanding/condition/addisonsdisease.html
8. Corrigan EK . Addison`s Disease ; Family Health Guide; 2006; available at
http://:www.medic8com/healthguide/articles/addisondis.html
9. Addisons Disease or Hypoadrenocorticism ; available at:
http//wheatenguy.tripod.com/addisons.html
10. McPhee SJ. Disorders of the Adrenal Cortex. In: McPhee SJ,Linggapa VR,Ganong WF.eds.
Pathophisiology of Diseases. 4th Edition .New York: McGraw-Hill; 2003 : 597-61
11. McPhee SJ. Disorders of the Adrenal Cortex. In: McPhee SJ,Linggapa VR,Ganong WF.eds.
Pathophisiology of Diseases. 4th Edition .New York: McGraw-Hill; 2003 : 597-61
12. Huetther SE. Disorders of Adrenal Gland, Alteration of Hormonal Regulatin.In: Mc Cance KL,
Huether SE. The biologic basis for diseases in adult and children. 5th Edition; 2005:
720-728
13. Adddison crisis pathway. Widebertha`s MESSAGE BOARD; available at :
http://pages.zdnet.com/nana2003/id129,html
14. Cooper MS,Stewart PM ; Corticosteroid Insufficiency in Acute ill Patient, Review Article; N
Engl J Med 2003 ; 348:8 727-34
15. Kirrkland L . Adrenal crisis in Treatment Medication, e Medicine , available at : http://
www.emedicine.com/MED/topic65.htm
16. Lynette K Nieman . Treatment of Adrenal Insufficiency; Up TO Date Treatment of Adrenal
Insufficiency; available at : http://patients update.com/topic.asp>file=adrenal/4402