BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM LAPORAN KASUS

DIVISI GASTROENTEROHEPATOLOGI SEPTEMBER 2016

GASTROPATI NSAID

DISUSUN OLEH :
Reski Mulia (C111 12 016)
Dwi Hardiyanti (C111 12 019)
Nurhafidah Mahfudz (C111 12 058)
Hanna Dewi Rosalina (C111 12 064)
Muslim Amaluddin (C111 12 102)
Tasya Aisyah P. Maasba (C111 12 123)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM DIVISI GASTROENTEROHEPATOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2016
 LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Darmawati
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 42 Tahun

Keluhan Utama :
Nyeri ulu hati
Anamnesis Terpimpin :
Nyeri ulu hati dirasakan sejak beberapa bulan yang lalu dan memberat 1 hari sebelum
masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan hilang timbul (berulang). Pasien juga mengeluh rasa
cepat penuh, kembung dan sering bersendawa. Mual/muntah tidak ada. Pasien ada riwayat
melena kurang lebih setengah bulan yang lalu, kemudian ke Puskesmas lalu di beri obat dan
pasien merasa baikan (pasien tidak mengetahui nama obatnya).
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah mengalami keluhan gatal-gatal pada kulit dan berobat ke dukun lalu
minum jamu-jamuan selama 1 bulan. Pasien juga mengalami nyeri-nyeri lutut dan
mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri sejak kurang lebih setengah bukan yang lalu.
Riwayat DM, hipertensi dan penyakit jantung tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada riwayat keluarga dengan keluhan yang sama, hipertensi, Diabetes Melitus
dan penyakit jantung juga tidak ada.
Riwayat Psikososial:
Pasien seorang ibu rumah tangga, kadang-kadang bekerja di kebun sejak muda dan
terlambat makan jika kerja di kebun. Riwayat pendidikan terakhir SD.

Status Generalis: Sakit sedang, gizi cukup, kompos mentis

Tanda vital :
BP 120/70 mmHg
RR 85 x/menit
HR 17 x/menit
T 36,5 oC
Kepala
Ekspresi : dalam batas normal
Simetris muka : dalam batas normal
Deformitas : tidak ada
Rambut : dalam batas normal
Mata : eksoptalmus/enoptalmus tidak ada

Tekanan bola mata tidak dilakukan pemeriksaan

Kelopak mata dalam batas normal

Gerakan dalam batas normal

Konjungtiva tidak anemi, sklera tidak ikterik

Kornea dan pupil dalam batas normal

Telinga : tidak ada tophi, tidak ada nyeri tekan pada prosesus mastoideus

Pendengaran tidak dilakukan pemeriksaan

Hidung : tidak ada perdaharan dan sekret

Mulut : bibir dalam batas normal

Gigi geligi tidak dilakukan pemeriksaan

Tonsil dan farings dalam batas normal

Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar gondok

DVS dalam batas normal

Pembuluh darah dalam batas normal

Tidak ada kaku kuduk

Dada :
Inspeksi : simetris bentuk kiri-kanan, tidak tampak adanya spider nevi dan massa
tumor, buah dada dan sela iga dalam batas normal
Palpasi : tidak teraba massa tumor dan nyeri tekan. Vocal fremitus dalam batas
normal
 Perkusi : paru kiri dan kanan dalam batas normal (sonor), batas paru dalam batas
normal
Auskultasi : bunyi pernapasan vesikuler, tidak ada bunyi tambahan
Jantung :

Inspeksi : ictus cordis terlihat pada ICS 5 linea mid clavicularis

Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 5 linea mid clavicularis

Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : BJ I/II murni, reguler. Tidak ada bunyi tambahan

Perut :
Inspeksi : perut tampak cembung (undulasi dan shifting dullness negatif)

Auskultasi : peristaltik ada dalam batas normal

Palpasi : nyeri tekan pada epigastrium, tidak ada pembesaran hepar dan lien

Alat kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan

Anus dan rektum : pemeriksaan RT di temukan spichter mencekik, ampulla terisi feces,
tidak teraba massa tumor, feces tidak warna coklat, tidak ada lendir dan darah
Punggung :

Palpasi dalam batas normal

Nyeri ketok tidak ada

Auskultasi dalam batas normal

Gerakan tidak terbatas

Ekstremitas : tidak ada edema tungkai dan eritema palmaris

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium:
Darah Rutin (30 agustus 2016)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
WBC 12,9 x103/uL 4 - 10 x 103/uL
RBC 4,11 x106/uL 46 x 106/uL
HGB 11,7 g/dL 14 - 18 g/dL
HCT 36,0 % 40 54%
MCV 87,6 m3 80 100 m3
MCH 28,5 pg 27 32 pg
MCHC 32,5 g/dl 32 36 g/dl
PLT 402 x 103/uL 150 - 400x103/uL
Fungsi Hati (28 agustus 2016)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Albumin 4,0 g/dL 3,8-5,4 g/dL
Urinalisis (28 agustus 2016)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
Warna Kuning kuning
pH 7.5 4.5-8.0
B.j 1.020 1.005-1.035
Glukosa Neg Negatif
Protein Neg Negatif
Urobilinogen Neg Negatif
Keton neg Negatif
Blood 1+ Negatif
Bilirubin Neg Negatif
Nitrit Neg Negatif
Lekosit Neg Negatif
Vc Neg Negatif
Sedimen
Lekosit 0-1 <5/LPB
Eritrosit 8-10 <5/LPB
 Epitel 1-3
Elektrolit ( 26 agustus 2016)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Natrium 133.8 mmol/l 136 145 mmol/l
Kalium 3,04 mmol/l 3,5 5,1 mmol/l
Klorida 101.4 mmol/l 97 111 mmol/l
Darah rutin koagulasi ( 25 agustus 2016)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
PT 17.0 10.8-14.4
INR 1.49
APTT 28.6 26.4-37.6
Fungsi Hati (26 agustus 2016)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
SGOT 28 U/L < 38 U/L
SGPT 18 U/L < 41 U/L
GDS 134 mg/dL < 140 mg/dL
Fungsi Ginjal (26 agustus 2016)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Ureum 36 mg/dL 10 - 50 mg/dL
Kreatinin 0,60 mg/dL L(<1,3); P(<1,1) U/L
Urinalis (26 agustus 2016)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
HbsAg Non reaktif Non reaktif
Anti HCV Non reaktif Non reaktif

USG abdomen (27 agustus 2016)

Hepar : bentuk ukuran dan echotexture dalam batas normal. Vascular dan bile duct
tidak dilatasi
GB: bentuk, ukuran dan dinding baik. Tak tampak echo batu/ SOL didalamnya.
Lien & pankreas : echo normal
Kedua ginjal : bentuk, ukuran dan echodifferensiasi kortex dan medulla dalam
batas normal. Tidak tampak dilatasi dari pelvocalyceal system. SOL (-)
VU : bentuk, ukuran dan dinding normal. Tak tampak echo batu? SOL didalamnya.
 Gaster : mukosa menebal dengan permukaan sedikit irreguler, SOL (-)
Tampak massa kistik, dinding tipis, ukuran sekitar 4 cm pada adneksa kiri
Kesan : - gastritis
- Cysta ovarium sinistra
RESUME:
Seorang perempuan 42 tahun MRS dengan keluhan Nyeri ulu hati yang dirasakan sejak
beberapa bulan yang lalu dan memberat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan
dirasakan hilang timbul (berulang). Pasien juga mengeluhkan rasa cepat penuh, kembung dan
sering bersendawa. Mual dan muntah tidak ada. Pasien ada riwayat melena kurang lebih
setengah bulan yang lalu, kemudian ke Puskesmas lalu di beri obat dan pasien merasa baikan
(pasien tidak mengetahui nama obat yang diberikan).
Riwayat berobat ke dukun lalu minum jamu-jamuan ada selama 1 bulan. Riwayat
mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri ada sejak kurang lebih setengah bukan yang lalu.
Riwayat DM, hipertensi dan penyakit jantung tidak ada
Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak ada.
Pasien seorang ibu rumah tangga, kadang-kadang bekerja di kebun sejak muda dan
terlambat makan jika kerja di kebun. Riwayat pendidikan terakhir SD.
Status generalisata didapatkan pasien sakit sedang, gizi cukup, compos mentis. Tanda
vital dalam batas normal. Dari pemeriksaan fisis didapatkan konjunctiva tida anemis, sklera
tidak ikterik, thorax dalam batas normal, jantung dalam batas normal, nyeri tekan pada
abdomen regio epigastrium. Ekstremitas dalam batas normal.

DIAGNOSIS:
Dyspepsia ec suspect gastropaty obat
DIAGNOSIS BANDING
- Gastroeosofangeal Reflux Disease (GERD)
- Ulkus Peptik
TERAPI
Non Medikamentosa:
- Diet Lambung
- Hindari mengkonsumsi jamu-jamuan dan obat NSAID
Medikamentosa:
- Omeprazole 40mg/24jam/iv
- Rebamipid 100mg/12jam/oral
PLAN:
- UGIE
PROGNOSIS:
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Fungsionatum : Dubia ad bonam
Ad Sanactionam : Dubia ad bonam
FOLLOW UP
TANGGAL SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLANNING
26-8-2016 Pasien dengan Kesadaran : compos Dyspepsia - IVFD NaCl 0,9
keluhan nyeri ulu mentis suspek causa % 28 tpm
hati dirasakan ulcus peptic - Domperidone
memberat sejak 1 TD : 120/80 mmHg dd malignancy tab 3 dd 1
hari sebelum masuk - Omeprazole
rumah sakit. Pasien N : 88x/i 40mg/12jam/iv
riwayat minum - Paacetamol
jamu-jamuan sejak P : 20x/i 100mg/8jam/oral
1 bulan yang lalu. -
Ada mual dan S : 36,8 C - Usul UGIE
mutah. Keluhan - Lab lengkap dan
seperti ini sudah Anemis (-) ekg
sering berulang dan Ikterik (-)
disrankan untuk
endoskopi oleh BP : ronki (-)
dokter sebelumnya wheezing (-)
sehingga pasien
dirujuk ke BJ : I/II murni regular
Makassar. Pasien
juga mengeluhkan Hepar tidak teraba
ada nyeri di seluruh
tubuh. Tidak ada Lien tidak teraba
demam, tidadk ada
riwyat gangguan Peristaltic (+)
BAB dan BAK.
Tidak ada riwayat Ext : edema (-)
HT dan DM.
Eritema Palmaris (-)

Nyeri tekan
epigastrium ada.

RT : spinchter
mencekik, ampulla isi
feses.
;

27-8-2016 Nyeri uluhati, mual Kesadaran : compos Dyspepsia ec - IVFD Asering
dan muntah ada. mentis suspek 20 tpm
Riwayat minum gastropaty - Omeprazole
jamu-jamuan ada. TD : 120/80 mmHg obat 40mg/12jam/iv
Riwayat BAB hitam
 ada 1 bulan yang N : 84x/i - Rebamipid
lalu. 100mg 2 x 1
P : 18x/i - Cek darah
rutin,urin rutin,
S : 36,7 C SGOT/SGPT,
ureum/kreatinin,
Anemis (-) GDS,
Ikterik (-) HBSAg,anti
HCV,albumin,
BP : ronki (-) bilirubin
wheezing (-) total,USG
abdomen
BJ : I/II murni regular

Hepar tidak teraba

Lien tidak teraba

Nyeri tekan
epigastrium ada

Peristaltic (+)

Ext : edema (-)

Eritema Palmaris (-)

28-8-2016 Nyeri uluhati Kesadaran : compos Gastropati - Connecta

berkurang, mual mentis obat - Omeprazole
tidak ada. Riwayat Kista ovarium 40mg/24jam/iv
minum NSAID dan TD : 120/80 mmHg - Rebamipid
analgetik ada. 100mg 2 x 1
N : 86x/i - Konsul obgyn
- Rencana UGIE
P : 20x/i

S : 36,8 C

Anemis (-)
Ikterik (-)

BP : ronki (-)
wheezing (-)

BJ : I/II murni regular

Hepar tidak teraba

Lien tidak teraba

Nyeri tekan
epigastrium
berkurang

Peristaltic (+)
 Ext : edema (-)

Eritema Palmaris (-)

USG Abdomen :
Gastritis, kista
ovarium sinistra

Urinalisis : eritrosit 8-
10 /LB

Na/K/Cl
:133,8/3,04/101,4
INR : 1,49
GDS : 134
SGOT/SGPT: 28/18
UR/CR : 12/0,8

30-8-2016 Nyeri ulu hati, mual Kesadaran : compos Gastropati - Connecta

(-) muntah (-) mentis obat - Omeprazole
riwayat konsumsi Kista ovarium 40mg/24jam/iv
jamu dan obat TD : 120/80 mmHg - Rebamipid
dukun. 100mg 2 x 1
N : 84x/i - Rencana UGIE
- Terapi sesuai TS
P : 20x/i Obgyn

S : 36,1 C

Anemis (-)
Ikterik (-)

BP : ronki (-)
wheezing (-)

BJ : I/II murni regular

Hepar tidak teraba

Lien tidak teraba

Nyeri tekan
epigastrium
berkurang

Peristaltic (+)

Ext : edema (-)

Eritema Palmaris (-)

USG Abdomen :
Gastritis, kista
ovarium sinistra
 HBSAg : non reaktif
Anti HCV : non
reaktif

31-8-2016 Nyeri ulu hati, mual Kesadaran : compos Gastropati - Connecta

(-) muntah (-) mentis obat - UGIE hari ini
riwayat konsumsi Kista ovarium
jamu dan obat TD : 120/80 mmHg
dukun.
N : 85x/i

P : 18 x/i

S : 36,7 C

Anemis (-)
Ikterik (-)

BP : ronki (-)
wheezing (-)

BJ : I/II murni regular

Hepar tidak teraba

Lien tidak teraba

Nyeri tekan
epigastrium
berkurang

Peristaltic (+)

Ext : edema (-)

Eritema Palmaris (-)

USG Abdomen :
Gastritis, kista
ovarium sinistra

HBSAg : non reaktif

Anti HCV : non
reaktif
INR: 1,49
PENDAHULUAN
Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan
subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non
steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun
faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang
bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.
Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah
Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelah ruptur
varises oesophagus. Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian Gastroenterology,
pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu
setelah awal pengobatan. Lesi erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang
menerima secara teratur NSAID. Sekali atau untuk perawatan waktu yang lama dengan tukak
lambung NSAID menyatakan di 12-30%, dan ulkus duodenum - di 2-19%.
Para pasien dengan rheumatoid arthritis yang mengambil NSAID secara jangka panjang,
komplikasi yang terkait dengan risiko GI perdarahan dan kematian perkiraan 1,3-1,6% per
tahun. Hal ini membuat kemungkinan untuk menyimpulkan bahwa pada pasien dengan
rheumatoid arthritis masalah gastrointestinal adalah salah satu komplikasi yang paling sering
dari perawatan penyakit.

I. EPIDEMIOLOGI/INSIDEN KASUS
Penyakit ini tersebar diseluruh dunia dengan prevelensi berbeda tergantung pada sosial
ekonomi, demografi dan dijumpai lebih banyak pada pria usia lanjut dan kelompok sosial
ekonomi rendah dengan puncak pada dekade ke enam. Di Amerika Serikat, diperkirakan 13
juta orang menggunakan NSAID secara teratur. Sekitar 70 juta resep ditulis setiap tahun, dan
30 miliar NSAID dijual setiap tahun. Dengan meluasnya penggunaan NSAID telah
mengakibatkan peningkatan prevalensi terjadi gastropati NSAID.

II. FAKTOR RISIKO

Beberapa faktor risiko gastropathy NSAID meliputi:
- usia lanjut >60 tahun
- Riwayat pernah menderita tukak
- Riwayat perdarahan saluran cerna
- Digunakan bersama-sama dengan steroid
 - Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID
- Menderita penyakit sistemik yang berat
Mungkin sebagai faktor risiko
- Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylory
- Merokok
- Meminum alkohol

III. FISIOLOGI LAMBUNG

Lambung adalah organ berbentuk J, terletak pada bagian superior kiri rongga abdomen
dibawah diafragma. Semua bagian, kecuali sebagian kecil, terletak sebelah kiri garis tengah.
Ukuran dan bentuk setiap individu bervariasi. Secara anatomi, lambung terdiri dari kardia,
fundus, korpus, dan pilorus. Fungsi lambung antara lain, penyimpanan makanan, produksi
kimus, digesti protein, produksi mukus dan produksi faktor intrinsik, suatu glikoprotein yang
disekresi sel parietal.
Sekresi kelenjar lambung menurut bagian-bagian histologi lambung:
1) Kelenjar kardia hanya mensekresi mukus
2) Kelenjar fundus-korpus terdiri dari sel utama (chief cell) mensekresi pepsinogen, sel
parietal mensekresi asam klorida (HCl) dan faktor intrinsik, serta sel leher mukosa
mensekresi mukus.
3) Kelenjar pilorus di antrum pilorus mensekresi mukus dan gastrin.
Tahap-tahap fisiologi sekresi HCl lambung, terdiri dari 3 tahap :
1) Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan menelan makan,
yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik menyekresi
HCL, pepsinogen, dan menambah mukus.
2) Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung dan dimediasi
oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel G) di kelenjar-kelenjar
antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan peptida di lumen dan mungkin
distimulasi vagal.
3) Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki proximal
usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi
gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuju lambung. Sekresi dihambat oleh hormon-
hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum jika PH di bawah 2 dan jika ada
 makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP),
sekretin, kolesistokinin dan hormon pembersih enterogastron.

Gambar 1. Mekanisme sekresi asam lambung dan faktor-faktor yang mempengaruhi

Semua signal yang menyebabkan aktivasi pompa proton pada sel parietal meliputi,
asetilkolin dihasilkan dari aferen chepalic-vagal atau vagal lambung, menstimulasi sel-sel
parietal melalui reseptor 3 kolinergik-muskarinik menghasilkan peningkatan Ca2+ sitoplasma
dan berakibat aktivasi pompa proton. Gastrin mengaktivasi reseptor gastrin sehingga
meningkatkan Ca2+ sitoplasma dalam sel parietal. sel-sel Enterochromaffin-like (ECL)
memainkan peranan sentral, gastrin dan aferen vagal menginduksi pelepasan histamin dari sel-
sel ECL, yang mana histamin akan menstimulasi reseptor H2 pada sel-sel parietal. Cara ini
dianggap paling penting untuk aktivasi pompa proton. Aktivasi beberapa reseptor pada
permukaan sel parietal menghambat produksi asam. Reseptor tersebut meliputi reseptor
somatostatin, prostaglandin seri E, dan faktor pertumbuhan epidermal.6
Sistem Pertahanan Mukosa
Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam mempertahankan
keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahan mukosa
gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu : pre-epitel, epitel dan sub-epitel
1. Lapisan pre-epitel :
Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. Cairan yang
mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung melewati lapisan
permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung secara langsung tanpa kontak
langsung dengan sel-sel epitel permukaan lambung.
Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat ke zona
batas adhesi mukus, membuat PH mikrolingkungan netral pada perbatasan dengan sel
epitel..
Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas
membrane sel dan meningkatkan viskositas mucus.
2. Lapisan epitel :
Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dimana terjadi migrasi sel-sel yang sehat ke
daerah yang rusak untuk pembaikan
Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan
mencegah pengasaman sel
Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan
mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar jaringan.
Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana akan
menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi vasodilatasi dari
prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. Obat-obat yang
menghambat sintesis prostaglandin, misalnya NSAID akan menurunkan sitoproteksi
dan memicu perlukaan mukosa lambung dan ulserasi.
Faktor pertumbuhan : Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti : EGF,
FGF, TGF dalam membantu proses pemulihan.
3. Lapisan sub-epitel :
Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan
bikarbonat ke epitel sel.
Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan.
 Gambar 2. Komponen pertahanan dan pembaikan mukosa gastrduodenal
IV. PATOMEKANISME GASTROPATI NSAID
Mekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya
dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme
yaitu tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena NSAID bersifat
asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan
menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi
akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin
merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi
itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion
bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung
duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan
hidrofobisitas permukaan mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion
hidrogen. Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum
(terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang
sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas
proliferasi.
Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin
endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. COX
(siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini
dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam
gastrointestinal, ginjal,endotelin,otak dan trombosit : dan berperan penting dalam pembentukan
prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga
bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus
menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan
(COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan
nekrosis epitel.4

Gambar 3. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung5

Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi
mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi sintesis leukotrien
yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadap-
lipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa
lambung dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan. Peningkatan ekspresi molekul
adhesi seperti molekul adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis
factor- mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-endotel. Wallace
mendalilkan bahwa pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi
terhadap patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme utama: (i) oklusi
mikrovessel lambung oleh mikrotrombi menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan
kerusakan sel iskemik, (ii) meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasal dari
oksigen. Oksigen radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak jenuh dari mukosa
menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan jaringan. NSAID tidak hanya merusak lambung,
tetapi dapat mempengaruhi seluruh saluran pencernaan dan dapat menyebabkan berbagai
komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan ginjal sampai gagal ginjal akut pada pasien
yang memiliki faktor risiko, retensi natrium dan cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian,
gagal jantung.
V. DIAGNOSIS
Spektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi sangat
luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal discontrol. Secara endoskopi
akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-
kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan
akibat rangsangan kemis sering disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa
erosi dan tukak multipel, perdarahan luas dan perforasi saluran cerna.
Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza Skor (MLS)
kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:
Grade 0 : tidak ada erosi atau perdarahan
Grade 1 : erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi 2
Grade 2 : erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada 3-5 lesi
Grade 3 : erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 6-10 lesi
Grade 4 : erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam lambung
Grade 5 : sudah ada tukak lambung

Secara histopatologis tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epitelial, hiperplasia

foveolar, edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa. Ekspansi
dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga bagian atas.Namun, tanpa
informasi yang jelas tentang konsumsi NSAID gambaran histopatologis seperti ini sering
disebut sebagai gastropati reaktif.
 Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap
darah samar.
Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis
aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-
ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul
juga mengidentifikasikan adanya ulkus.
Selain itu, adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui
kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap
antibody pada antigen H. Pylori.

VI. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari non-mediamentosa dan

medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan jika
memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Secara umum, pasien dapat dianjurkan
pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap
di rumah sakit.

Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang bertujuan untuk
memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung, mencegah
dan menetralkan asam lambung yang berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi sebaik
mungkin. Adapun syarat diet lambung yakni:

1. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.

2. Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima
3. Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara
bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.
4. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.
5. Cairan cukup, terutama bila ada muntah
6. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis,
mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan)
7. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak dianjurkan minum
susu terlalu banyak.
8. Makan secara perlahan
 9. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48jam untuk
memberikan istirahat [ada lambung.
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat sembuh
sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat
mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat menghentikan NSAID, obat-obat tukak
seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik.
Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan
sebaiknya menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor risiko untuk mendapat
komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau analog
prostaglandin.

Gambar 4. Alogaritma penatalaksanaan pada pasien yang menggunakan NSAID dan terdapat gejala
GastroIntestinal

Tiga strategi saat ini diikuti secara rutin klinis untuk mencegah kerusakan yang
disebabkan gastropati NSAID: (i) coprescription agen gastroprotektif, (ii) penggunaan
inhibitor selektif COX-2, dan (iii) pemberantasan H. pylori.

Gastroprotektif
Misoprostol
Misoprostol adalah analog prostaglandin yang digunakan untuk menggantikan secara lokal
pembentukan prostaglandin yang dihambat oleh NSAID. Menurut analisis-meta dilakukan
oleh Koch, misoprostol mencegah kerusakan GI: ulserasi lambung ditemukan dikurangi
 secara signifikan dalam kedua penggunaan NSAID, kronis dan akut, sedangkan ulserasi
duodenum berkurang secara signifikan hanya dalam pengobatan kronis. Dalam studi-co
aplikasi mukosa misoprostol 200 mg empat kali sehari terbukti mengurangi tingkat
keseluruhan komplikasi NSAID sekitar 40%. Namun, penggunaan misoprostol dosis
tinggi dibatasi karena efek samping terhadap GI. Selain itu, penggunaan misoprostol tidak
berhubungan dengan pengurangan gejala dispepsia.
Sukralfat / antasida
Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk gel pelindung
(sucralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida), kedua regimen telah
ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme gastroprotektif.
Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat masih dapat
digunakan pada pencegahan tukak akibar stress, meskipun kurang efektif. Karena diaktivasi oleh
asam, maka sukralfat digunakan pada kondisi lambung kosong. Efek samping yang paling banyak
terjadi yaitu konstipasi. Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan
mempertahankan PH cukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga mukosa
terlindungi dan nyeri mereda. Preparat antasida yang paling banyak digunakan adalah
campuran dari alumunium hidroksida dengan magnesium hidroksida. Efek samping yang
sering terjadi adalah konstipasi dan diare

H2-reseptor antagonis

H 2 reseptor antagonis (H2RA) merupakan standar pengobatan ulkus sampai

pengembangan PPI. Mereka adalah obat pertama yang efektif untuk menyembuhkan
esofagitis refluks serta tukak lambung. Namun, dalam pencegahan Gastropati NSAID,
H2RA pada dosis standar tidak hanya kurang efektif tetapi juga dapat meningkatkan risiko
ulkus pendarahan. Menggandakan dosis standar (famotidin 40 mg dua kali sehari) secara
signifikan menurunkan kejadian 6 bulan ulkus lambung.

Proton-pump inhibitor
Supressi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan dengan H2RA dan sekarang terapi
standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks gastro-esofageal-penyakit
(GERD). Jika diberikan dalam dosis yang cukup, produksi asam harian dapat dikurangi
hingga lebih dari 95%. Sekresi asam akan kembali normal setelah molekul pompa yang
baru dimasukkan ke dalam membran lumen. Omeprazol juga secara selektif menghambat
karbonat anhidrase mukosa lambung yang kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat
supresi asamnya. Proton Pump Inhibitor yang lain diantaranya lanzoprazol, esomeprazol,
 rabeprazol dan Pantoprazol. Kelemahan dari PPI mungkin bahwa mereka tidak mungkin
untuk melindungi terhadap cedera mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya di
colonopathy NSAID). Namun, dalam ringkasan, PPI menyajikan comedication pilihan
untuk mencegah NSAID-induced gastropathy.

Gambar 5. Perbandingan medikasi terhadap penggunaan NSAID

Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi medikamentosa.
Indikasi operasi terbagi 3 yaitu :

Elektif (tukak refrakter/gagal pengobatan)

Darurat ( komplikasi : perdarahan massif, perforasi, senosis polorik)
Tukak gaster dengan sangkutan keganasan.