VAUGHAN

PATOFISIOLOGI

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaucoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang
menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan penipisan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya
akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atropik, disertai pembesaran cup disc. Patofisologi pada
glaucoma sekunder bergantung dari penyakit mata lain yang menjadi penyebabnya.

2. 4. GLAUKOMA SEKUNDER

2. 4. 1. Glaukoma Pigmentasi

Sindroma dispersi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata

depan terutama di anyaman trabekular, yang akan mengganggu aliran keluar aqueous, dan di

permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) disertai defek transiluminasi iris.

Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini

harus dianggap sebagai tersangka glaukoma. Hingga 10% dari mereka akan mengalami

glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan

beberapa pedigere glaukoma pigmentasi herediter autosomal dominan, dan satu gen untuk

sindrom dispersi pigmen dipetakan pada kromosom 7.1

Patofisiologi 1,2

Studi dengan ultrasonografi menunjukan perlakuan iris berkontak dengan zonula atau

processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan

belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan efek transiluminasi iris. Hal ini disebabkan bagian

perifer dari iris yang cembung ke arah posterior akibat TIO di bilik mata depan relatif lebih

tinggi daripada bilik mata belakang. Sindrom ini paling sering terjadi pada pria miopia berusia
antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang

lebar.1

Diagnosis 2

a. Kornea: tampak deposisi pigmen pada endotelium. Tanda ini sering ditemukan namun

tidak patognomonik. Pada kasus yang kronis, deposisi pigmen lebih sulit ditemukan

karena cenderung lebih kecil.

b. Bilik mata depan: tampak lebih dalam dan terlihat granul melanin yang melayang di

aqueous

c. Iris: granul halus pigmen yang menonjol ke arah iris

d. Gonioskopi: sudut bilik mata depan terbuka dengan bagian perifer iris yang cekung

Terapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu

mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah keduanya

memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma. (Karena

pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali

jika diberikan dalam bentuk pilokaprin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari).1

Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan

kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular secara bermakna

terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil dan glaukoma pigmentasi akan berkembang
dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda;

ini meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi

antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil

kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.7

2. 4. 2. Glaukoma Pseudoeksfoliasi

Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di

permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi

inframerah, yakni,katarak glassblower), di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris,

melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan

pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva,

yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas.

Patofisiologi

Pseudoeksfoliasi (PEX) adalah matriks fibrogranular, ekstraselular berwarna putih-abu

yang tersusun atas protein inti yang dikelilingi glikosaminoglikan. Pseudoeksfoliasi dibentuk

oleh membran basal dari epitel yang mengalami proses degerneratif pada trabekulum, ekuator

kapsul lensa, iris, dan korpus siliaris.

Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus,

dilaporkan sering terjadi pada bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup kemungkinan

adanya bias. Risiko kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15%

dalam 10 tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya

komplikasi saat beda katarak lebih tinggi daripada dengan sindrom pseudoeksfoliasi.1
2. 4. 3. Glaukoma Akibat Kelainan Lensa

a. Dislokasi Lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya

pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang

menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga

berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan

oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.1

Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera setelah tekanan

intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya dibiarkan dan

glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.8

b. Intumesensi Lensa

Merupakan glaukoma sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang membesar

pada katarak imatur dan matur. Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami

perubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna.1,3

Patofisiologi

Glaukoma dapat terjadi memalui 3 mekanisme:3

a. Blok pupil: pada proses pembentukan katarak lensa akan membesar sehingga dapat

terjadi blok pupil, aliran aqueous humor terhambat yang akan menyebabkan
 peningkatan tekanan di bilik mata belakang (BMB). Peningkatan tekanan di BMB

akan mendorong iris perifer ke depan sehingga sudut BMD tertutup.

b. Tanpa blok pupil: lensa yang membengkak dapat menimbulkan dorongan mekanik

pada permukaan iris ke arah depan sehingga terjadi penyempitan serta penutupan

sudut BMD.

c. Mekanisme kombinasi: blok pupil disertai dorongan iris ke arah depan.

Diagnosa

a. Anamnesa: pada anamnesa didapatkan keluhan berupa mata tiba-tiba merah dan

nyeri. Selain itu penderita juga mengeluhkan pengluhatan yang mendadak

menurun.3. Perlu ditanyakan pula mengenai riwayat miopi dan katarak yaitu

penurunan tajam penglihatan yang progesif.2

b. Gambaran klinis3

Hiperemi limbal (siliar) dan konjungtiva

Edema kornea

BMD dangkal

Pupil midmidriasis, reflek menurun, iris bombans (pada blok pupil)

Lensa katarak imatur/matur

TIO sangat tinggi

 Sudut BMD tertutup

Diagnosa Banding

a. Glaukoma sudut tertutup primer akut

Lensa jernih, pupil lebar lonjong

b. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis

Keratik presipitat, flare dan sinekia posterior total, iris bombans sudut

tertutup

c. Glaukoma neurovaskuler

Neovaskularisasi pada iris

d. Glaukoma fakolitik

Katarak matur/hipermatur, sudut terbuka

Penatalaksanaan

a. Turunkan TIO dengan obat-obatan

b. Tindakan pembedahan

Bila katarak matur, tensi sudah turun dengan obat selanjutnya segera

ekstraksi katarak. Apabila tensi tidak turun dapat dilakukan sklerostomi

posterior untuk aspirasi vitreus melalui pars plana

 Lensa dengan katarak imatur: TIO diturunkan dengan obat, dilakukan

laser iridotomi atau iridektomi melalui kornea selanjutnya gonioskopi

ulang, bila sudut tertutup atau terbuka sempit dilakukan trabekulektomi

Tensi tidak turun dengan obat: dilakukan bedah filtrasi dulu, sedangkan

ekstraksi katarak dilakukan kemudian. Operasi katarak diusahakan dengan

insisi kecil melalui kornea untuk mengurangi kerusakan konjungtiva.3

c. Glaukoma Fakolitik

Merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka yang timbul akibat keluarnya protein lensa.

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan

memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan.1,3

Patofisiologi

Pada perkembangan katarak senile stadium matur dan hipermatur terjadi peningkatan

komposisi protein lensa dengan berat molekul yang besar. Protein lensa ini dapat keluar melalui

kapsul anterior yang mengalami defek makroskopis, bercampur dengan aqueous humor dan

membuntu jaringan trabekula. Protein ini juga akan memicu reaksi peradangan yang

menyebabkan edema pada trabekula yang memperburuk pembuntuan aliran aqueous.1,3

Diagnosa2,3

a. Anamnesa

Riwayat penurunan tajam penglihatan akibat katarak

Mata merah dan nyeri mendadak

b. Gambaran klinis

Tajam penglihatan menurun sampai hanya persepsi cahaya

Slit-lamp biomikroskop: edema kornea, katarak hipermatur, BMD dalam,

hiperemi konjungtiva dan siliar, pseudohipopion, flare

Gonioskopi: sudut terbuka

Diagnosa Banding:

a. Glaukoma fakomorfik

Katarak imatur atau matur, sudut BMD tertutup

b. Glaukoma sudut tertutup akut

Lensa jernih, sudut tertutup

c. Glaukoma neurovaskuler

Neivaskularisasi pada iris

 d. Glaukoma sekunder karena uveitis

Sinekia posterior total, iris bombans, sudut tertutup

Penatalaksanaan2,3

a. Menurunkan TIO dengan obat

b. Pembedahan dilakukan segera setalah diagnosa ditegakkan. Pengangkatan lensa

dianjurkan dengan teknik intra kapsular, apabila dilakukan teknis ekstra kapsuler perlu

diwaspadai terjadinya ruptur zonula Zinii pada waktu kapsulotomi anterior. Irigasi BMD

harus dilaukan sebersih mungkin.

2. 4. 4. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

a. Uveitis

merupakan suatu glaukoma sekunder sudut terbuka ataupun tertutup yang disebabkan

radang pada iris dan korpus siliaris. Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal

karena korpus siliare yang meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi

peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan.1,2,3

Salah satu penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis

adalah penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebakan

gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang-

kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut meningkatkan kemungkinan

glaukoma sekunder. 1
patofisiologi

a. Glaukoma sekunder sudut terbuka

Radang pada iris dapat menimbulkan edema pada lembar-lembar trabekula dan

endotelnya (trabekulitis), ataupun terjadi penumpukkan bahan-bahan rdanagn pada

saluran pembuangan sehingga aqueous humor tidak dapat dibunag. Hal ini akan

meningkatkan TIO. 3

b. Glaukoma sekunder sudut tertutup

Pada stadium lanjut uveitis anterior, radang iris dapat menimbulkan sinekia posterior

total sehingga terjadi blok pupil dan aqueous humor terbendung di bilik mata

belakang yang menyebabkan iris perifer menonjol ke depan (iris bombans) sampai

trabekula sehingga sudut bilik mata depan tertutup. Hal ini menyebabkan peningkatan

TIO3.

Diagnose

a. Anamnesa

Mata merah, silau, berairn nyeri

b. Gambaran Klinis 2,3

Sudut terbuka: visus menurun, tonometri: TIO > 21 mmHg,gonioskopi: sudut

BMD terbuka, slit-lamp: hiperemi perilimbal, pupil miosis reflek lambat.

 Sudut tertutup: visus menurun, tonometri: TIO > 21 mmHg, gonioskopi: sudut

BMD tertutup, slit-lamp: hiperemi perilimbal, pupil sinekia posterior total,

iris bombans.

Diagnosa Banding

a. Glaucoma sudut tertutup primer akut

Pupil lebar, lonjong

b. Glaucoma fakolitik

Lensa katarak matur/hipermatur

c. Glaucoma fakomorfik

Lensa katarak imatur/matur

d. Glaucoma neurovaskuler

Neovaskularisasi pada iris

Penatalaksanaan

a. Uveitis anterior

i. Tetes siklopegik untuk:

melebarkan pupil untuk melepaskan sinekia

 menghilangkan spasme otot siliar agar nyeri hilang

obat: atropine 1 4%; homatropin 1 5%; scopolamine 0,25%

ii. Obat anti radang untuk menekan reaksi radang

Topical: dexamethason 0,1% atau prednisolon 1%

Suntikan subkonjungtiva atau periokuler bila radang sangat hebat

Dexamethasone phopate 4 mg (1 ml)

Prednisolone succinate 25 mg (1ml)

Triamcinolone acetonid 4 mg (1ml)

Methylprednisolone acetate 20 mg

Sistemik diberikan bila dengan cara di atas belum berhasil mengatasi

reaksi radang. Prednisone dimulai dengan 80 mg tiap hari sampai tanda

radang berkurang lalu dosis diturunkan 5mg per hari

b. Glaukoma 3

i. menurunkan TIO dengan obat

ii. pembedahan: bila tanda radang sudah hilang tetapi TIO masih tinggi
 sudut tertutup: iridektomi perifer atau laser iridektomi, tetapi bila sudah

terjadi perlekatan iris dengan trabekula maka dilakukan bedah filtrasi

sudut terbuka: bedah filtrasi

b. Tumor2

Sekitar 5% tumor intraokuler akan menimbulkan glaucoma sekunder. Timbulnya glaucoma

sekunder dipengaruhi oleh lokasi tumor berada. Beberapa mekanisme yang mungkin terjadi

adalah:

i. Blok pada trabekula

Invasi sudut BMD: disebabkan melanoma iris solid

Infiltrasi trabekula: disebabkan sel neoplasma yang berasal dari melanoma iris.

Jarang disebabkan oleh tumor yang berasal dari retinoblastoma

Melanomalitik: sumbatan trabekula akibat makrofag yang menyerang sel pigmen

dan sel tumor. Mirip dengan glaucoma fakolitik.

ii. Penutupan sudut BMD sekunder

Neovaskular glaucoma: mekanisme paling umum yang terjadi pada mata dengan

melanoma koroid dan retinoblastoma

Dislokasi anterior dari diafragma iris-lensa: dapat terjadi pada mata dengan

melanoma korpus siliaris atau tumor yang besar pada BMB.

 Diagnosis:

a. uveitis anterior yang persisten paska operasi

b. distorsi pupil

penatalaksanaan2:

a. menurunkan TIO dengan obat-obatan

b. pembedahan: blok eksisi, krioterapi, artificial filtering shunt

c. Pembengkakan Corpus Ciliare

Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior

dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau

krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate.1

2. 4. 5. Sindroma Iridokornea Endotel (ICE) 1,2

Sindrom irikornea endotel terdapat beberapa tanda yaitu atropi iris, sindrom chandler,

sindrom nevus iris. Kelainan idiopatik lebih banyak pada wanita dewasa muda yang jarang ini

biasanya unilateral dan bermanisfestasi sebagai kompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris

(corectopia dan polycoria).

Patogenesis:

kondisi ini disebabkan oleh lapisan endotel kornea yang abnormal. Lapisan ini

mengalami proliferasi dan bermigrasi malintasi sudut BMD dan permukaan iris. Keadaan ini
dapat mengarah pada glaukoma maupun dekompensasi kornea. Glaukoma terjadi akibat

penutupan sudut BMD akibat kontarksi jaringan yang abnormal

Gambaran Klinis

a. slit-lamp: corectopia, pseudopolycoria, iris atropi

b. gonioskopi: sinekia anterior perifer

c. glaukoma: terjadi pada 50% kasus

Penatalaksanaan

a. penurunan TIO denga obat-obatan tetapi biasanya tidak efektif

b. pembedahan: trabekulektomi, artificial filtering shunt

2. 4. 6. Glaukoma Akibat Trauma

Red Cell Glaucoma 1,2

Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan intraokular

akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman

trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Perdarahan sekunder biasanya lebih parah
daripada perdarahan primer. Perdarahan sekunder biasanya berkembang dalam 3-5 hari sejak

trauma awal. Ukuran dari hifema menentukan prognosis dan komplikasi.

Hifema dengan ukuran kurang dari setengah BMD meningkatkan risiko peningkatan TIO

sebesar 4% dan risiko komplikasi sebesar 22%. Hifema dengan ukuran lebih dari setengah BMD

meningkatkan risiko peningkatan TIO seberar 85% dan risiko komplikasi sebesar 78%. Terapi

awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila tekanannya

tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan kedua.1

Angle recession Glaucoma

Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul akibat kerusakan

langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin

menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada

mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif,

tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.6

Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan

hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah cedera

baik secara spontan, dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara bedah akan terbentuk

sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.1

2. 4. 7. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular

a. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)

 Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan intraokular yang

bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera

setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat

penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan

penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan

peradangan.1

Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-obat hiperosmotik. Obat

hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa bergeser ke

belakang.5

Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.1

b. Sinekia Anterior Perifer

Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan

mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior perifer.

Diperlukan pembentukkan kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah dengan segera

apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.1

2. 4. 8. Glaukoma Neovaskular1,2,3

Merupakan glaukoma sekunder yang disebabkan adanya neovaskularisasi pada

permukaan iris, sudut dan jaring trabekula.

Patofisiologi
 Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya

hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun diluar mata, yang

paling sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai

percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membran fibrovaskular pada permukaan

iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati korpus siliaris dan scleral spur

mencapai jaringan trabekula sehingga menghambat permbuangan aqueous dengan akibat tekanan

intraokuler meningkat dengan keadaan sudut masih terbuka

Suatu saat membran fibrivaskuler ini kontraksi dan menarik iris perifer sehingga terjadi

sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intraokuler

meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intraokuler.

Diagnosa

a. glaukoma neovaskuler sudut terbuka

anamnesa: mata tidak nyeri, tidak merah, tetapi kabur

visus menurun

slit-lamp: tampak neovaskularisasi pada iris dari tepi pupil sampai perifer

tonometri: TIO > 21 mmHg

gonioskopi: sudut bilik mata depan terbuka, neovaskularisasi

b. glaukoma neovaskuler sudut tertutup

 anamnesa: mata tiba-tiba sangat nyeri, merah, keluar air mata dan sangat

kabur

visus sangat menurun bahkan sampai nol

slit-lamp: hiperemia perilimbal (siliar), kornea suram, BMD tampak flare

moderat kadang hifema, pupil distorsi, ekteropion uvea, neovaskularisasi luas

pada seluruh iris sampai perifer

tonometer: TIO sangat tinggi > 40 mmHg

gonioskopi: biasanya sulit karena kornea sangat suram, tetapi jika dapat

dilihat akan tampak sudut BMD tertutup

Diagnosa Banding

Untuk sudut terbuka

a. glaukoma sudut terbuka primer

tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris

Untuk sudut tertutup

a. Glaukoma sudut tertutup primer akut

Pupil lebar dan lonjong, tidak didapatkan neovaskularisasi dan ekteropion

uvea
 b. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis

Sinekia posterior total, iris bombans, tidak didapatkan neovaskularisasi iris

c. Glaukoma fakomorfik

Lesnsa katarak imatur atau matur, tidak ada neovaskularisasi iris

d. Glaukoma fakolitik

Lensa katarak matur, tidak ada neovaskularisasi iris, sudut BMD terbuka

Penatalaksanaan

Sudut terbuka:

untuk neovaskularisasi:

Fotokoagulasi Panretinal

Fotokagulasi sudut

Untuk glaukoma: penurunan TIO dengan obat

Sudut Tertutup:

a. Menurunkan TIO dan mengurangi nyeri

b. Menekan reaksi radang dan mengurangi nyeri

Kortikosteroid topikal
 Atropin tetes untuk menghilangkan spasme otot sehingga nyeri hilang

c. Mengurangi/menghambat neovaskularisasi

Fotokoagulasi Panretinal, tetapi kemungkinan sukar dikerjakan karena media yang

keruh

Kriopeksi panretinal/krioretina perifer

d. Bila TIO tetap tinggi dengan potensi virus masih baik:

bedah filtrasi standar ataupun disertai benda perantara untuk aliran aqueous ataupun

ditambahkan bahan penghambat reaksi radang

syarat: harus didahului dengan fotokoagulasi atau kriopeksi panretinal

e. Bila TIO tetap tinggi dan nyeri hebat dengan potensi visus jelek:

Terapi medis: siklopegik dan beta antagonis topical

Prosedur siklodestruksi: tindakan siklokrio, Nd Yag Laser Siklofotokoagulasi trans

sclera

Jika nyeri tetap ada meskipun sudah diberikan terapi medis dan tindakan

siklodestruksi dilakukan suntikan alkohol retrobulbar atau enukleasi

2. 4. 9. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

 Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada

sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula karotis-

kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas.

Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO di bawah tingkat tekanan vena episklera yang

meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang

tinggi.1

2. 4. 10. Glaukoma Akibat Steroid

Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat menimbulkan peningkatan

tekanan intraokular, terutama pada riwayat penyakit glaukoma pada keluarganya, dan akan

memperparah peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian

pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen

apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu lama. Semakin tinggi potensi steroid yang

diberikan, semakin meningkatkan risiko peningkatan TIO. Apabila terapi steroid topikal mutlak

diperlukan, terapi glaukoma secara medis biasanya dapat mengontrol TIO. Terapi steroid

sistemik jarang menyebabkan peningkatan TIO. Pasien yang mendapatkan terapi steroid topikal

atau sistemik harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi secara periodik, terutama apabila

terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga.1

Corticosteroids: the toxic effects of various agents will cause a rise in

intraocular pressure. The most important are corticosteroids to which a small
proportion of patients, especially those with open angle glaucoma themselves
or with a family history, will react quite severely. Continued local treatment
with steroid drops is particularly liable to precipitate this rise in pressure leading
to optic atrophy and field loss which may be advanced before this complication
is suspected. Steroids of higher potency are more likely to cause this
effect, the mechanism of which is uncertain. Steroid drops should therefore
be avoided if possible in predisposed patients and never prescribed for regular
use in chronic relatively less important conditions such as blepharitis. All
patients who require prolonged treatment with steroids should have tonometry
at intervals.

2. 7. 1 Medikamentosa

A. Supresi Pembentukan Humor Aqueous

1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma.
Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang tersedia
sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25%
dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. 1

2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik2baru yang menurunkan pembentukan humor

akuos tanpa efek pada aliran keluar.1

3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan,

tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk glaukoma
kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan
intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol.Obat ini mampu menekan
pembentukan HA sebesar 40-60%.7

B. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous.

1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa

kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik
alternatif.1
2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama.
Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik
atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan
miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien
juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.1

3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor
akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah efek
samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan adrenokrom,
konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah
edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.1

4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi
bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut kamera
anterior sempit.5

C. Penurunan Volume Korpus Vitreum.

1) Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar
dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu, juga terjadi penurunan
produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreus atau koroid) dan
menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).1

2) Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur dengan sari
lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap
diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.1

D. Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan
penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan
oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk
menarik lensa ke belakang.8

2. 7. 2 Pembedahan

A. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini
dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada
sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.1

B. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan
trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar tersebut pada jalinan
trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi
jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut
terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan
biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.1

C. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat
dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah
kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang
bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan
drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.1
D. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan
tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.
Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser
neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.1