LAPORAN KASUS

Preeklamsi Ringan

Disusun oleh :
dr.Arismunandar Hadi Prabowo Utomo

Rumah Sakit Dr. A. Dadi Tjokrodipo.

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Z
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 23 tahun
Alamat : Durian Payung Palapa
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SLTA
Agama : Islam
Status : Menikah
No. Rekam Medis :

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis, , tanggal 2 Agustus 2015, jam WIB.
Lokasi di Ruang Kebidanan Rumah Sakit Dr. A. Dadi Tjokrodipo.

Keluhan Utama :
Pasien perempuan G1P0A0 hamil 40-41 minggu datang dengan keluhan mules-mules
sejak 5 jam SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien perempuan G1P0A0 datang ke UGD dengan keluhan mules-mules yang
semakin sering sejak 5 jam yang lalu. Mules-mules perut dirasakan sejak pukul 11.00
dan semakin bertambah.
Pasien juga mengeluhkan adanya lendir bercampur darah yang keluar dari
vaginanya. Lendir tersebut berwarna bening dan tidak berbau. Awalnya pasien tidak
merasakan apapun, beberapa saat setelah itu pasien mulai merasakan mules-mules
tersebut. Pasien kemudian berbaring dan segera meminta pertolongan untuk dibawa ke
rumah sakit. Pasien kemudian diantar oleh suaminya menggunakan mobil ke Rumah
Sakit.
Kehamilan pasien sudah menginjak usia 40-41 minggu. HPHT 19 Oktober
2014. Pasien menyangkal adanya demam. Buang air kecil pasien tidak ada masalah,
tidak nyeri, tidak ada keluar darah saat BAK, sehari 5 6x. Untuk Buang Air Besar
pasien tidak ada masalah, sehari sekali.
 Pada kehamilannya yang pertama ini, pasien mengaku bahwa dirinya teratur
memeriksakan kehamilannya ke bidan dan kontrol antenatal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menyangkal adanya trauma. Pasien menyangkal bahwa ia memiliki riwayat
hipertensi, diabetes mellitus, asma, penyakit jantung, penyakit ginjal, dan penyakit
kelamin. Pasien tidak memiliki alergi obat obatan maupun makanan.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien menyangkal bahwa dikeluarga memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus,
asma, penyakit jantung, dan penyakit ginjal. Riwayat kanker rahim, riwayat mioma,
dan riwayat kista ovarium dalam keluarga disangkal.

Riwayat Antenatal Care (ANC)

Pasien melakukan pemeriksaan ANC secara teratur, dilakukan pemeriksaan dengan
bidan dekat rumah, dan kadang kadang ke dokter spesialis kandungan untuk
melakukan USG dan untuk mengetahui taksiran berat badan janin, serta taksiran
tanggal lahir.
Keluhan pasien hanya pada awal kehamilan dimana pasien merasakan mual mual,
tidak muntah. Pasien mengkonsumsi asam folat, vitamin B komplit, dan sulfas ferosus.
Pasien mulai merasakan gerakan janin pada saat usia kehamilan 16 minggu, dan sampai
sekarang janin aktif bergerak.

Riwayat Seksual dan Pernikahan

Pasien menikah 1 kali dengan Bp. J, menikah dari tahun 2010

Riwayat Ginekologi
- Menarche : 12 tahun
- Siklus haid : teratur
- Panjang siklus : 28 30 hari
- Durasi : 7 hari
- Penggantian pembalut : 3x sehari, isi sedang
- Dismenorhea : disangkal
- Riwayat pendarahan abnormal : disangkal
 Riwayat Obstetrik
- HPHT : 19 Oktober 2014
- Taksiran Persalinan : 26 Juli 2015
- Gravida : G1P0A0
- Usia Kehamilan : 40-41 Minggu
- Riwayat Persalinan : Hamil ini

Riwayat Kontrasepsi
Pasien tidak pernah menggunakan alat kontrasepsi sebelumnya.

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien seorang ibu rumah tangga, dan suaminya adalah seorang karyawan swasta.
Pasien termasuk kalangan ekonomi menengah ke bawah. Pasien menggunakan bantuan
BPJS.

Riwayat Kebiasaan
Pasien menyangkal bahwa ia memiliki kebiasaan merokok, menggunakan obat obat
terlarang, dan minum minuman beralkohol. Pasien mengakui hanya mengkonsumsi
vitamin yang diberikan dari bidan atau dokter.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 2 Agustus 2015
Keadaan Umum : Sakit Ringan
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Tanda Vital :
- Tekanan Darah : 150/100 mmHg
- Nadi : 80 x/menit, isi cukup, reguler
- Pernafasan : 20 x/menit
- Suhu : 36,0C

Status Generalis
a. Kepala dan Wajah
 - Bentuk kepala normocephali, tidak tampak adanya lesi pada permukaan kulit
kepala, rambut hitam dan rambut tidak mudah dicabut
- Tidak ada kloasma gravidarum
b. Mata
- Inspeksi : tampak simetris kanan dan kiri, tidak ada lesi, tidak cekung dan
tidak ada sekret. Kedua bola mata sejajar, tidak ada kelainan pada struktur
bola mata
- Bola mata dan iris tampak normal berwarna hitam, tidak tampak protrusi
- CA (-/-), SI (-/-), RC (+/+)
c. Leher
- Bentuk leher secara umum simetris, sejajar, dan sesuai dengan posisi kepala
- Tidak tampak adanya lesi atau masa
- Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, maupun tiroid
d. Thorax
i. PARU
- Bentuk dada dan pergerakan nafas kedua sisi simetris
- Tidak tampak adanya restriksi iga saat inspirasi
- Tidak ada nyeri tekan pada palpasi. Tidak ada lesi dan massa
- Vokal fremitus, getaran sama di kedua lapangan paru
- Pada perkusi ditemukan suara sonor pada kedua lapang paru
- Bunyi nafas vesikuler, tidak ada bunyi tambahan (stridor, wheezing,
rhonki)
ii. JANTUNG
- Iktus kordis tidak terlihat dan teraba
- Batas jantung kanan, ICS 4 linea parasternalis dextra
- Batas jantung kiri, 1 jari ke kiri dari linea mid clavicula sinistra
- Batas jantung atas, ICS 2 linea parasternalis sinistra
- Kesan dalam batas normal
- Bunyi jantung, S1 dan S2 reguler, tidak ada bunyi jantung tambahan
(Murmur, Gallop)
e. Abdomen
- Bentuk cembung, tidak tampak adanya dilatasi vena, lesi atau skar.
- Tampak striae gravidarum (+), linea nigra (+).
 - Terdengar bising usus 10 x/mins, tidak ada metallic sound.
- Nyeri tekan epigastrium (-)
- Bunyi timpani pada seluruh lapang abdomen
f. Ekstremitas
- Akral hangat, edema (-/-), capillary refill < 2s.
- Tidak ada clubbing fingers, tidak ada hiperemi, tidak ada varises.
- Pulsasi arteri perifer teraba baik.
- Range of Movement semua ekstremitas bagus.

g. Anogenital
- Genitalia : dalam batas normal, ada sedikit hiperpigmentasi pada bagian
selangkangan.
- Anus : lubang intak, tidak tampak massa yang keluar dari anus

Status Obstretrik
Tinggi Fundus Uteri : 33 cm
Taksiran Berat Janin : (33-13) x 155) = 3100 gram
Palpasi
o Leopold I : Teraba bulat dan lunak, diperkirakan bokong janin
o Leopold II : Teraba tahanan rata, panjang keras seperti papan sebelah kiri,
diperkirakan punggung janin di sebelah kiri ibu.
o Leopold III : Pada bagian bawah uterus teraba bagian bulat, keras,
balotemen (+), diperikarakan presentasi kepala.
o Leopold IV : Belum masuk PAP
Denyut Jantung Janin : 143 x/mins
Pergerakan Janin : Aktif
HIS : 2x dalam 1010
Pemeriksaan Mammae :
o Puting membesar dan menonjol
o Terdapat hiperpigmentasi areola kanan dan kiri
o Simetris kanan dengan kiri
o Tidak ditemukan adanya massa
o ASI (-)
 Pemeriksaan dalam :
Portio : tebal kaku
OUE : terbuka 2cm
Ketuban : utuh
Presentasi : kepala
Penurunan : Hodge I
Fluor : (+)
Fluksus : (+)
Vagina/Uretra/Vulva : tidak ada kelainan
Adneksa Parametrium : tidak ada kelainan
Cavum Douglass : tidak ada kelainan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah rutin
Pemeriksaan 2/08/2015 Nilai Rujukan
Hematologi
Hb 10 12-16 g/dL
Ht 34,5 37-47%
Eritrosit 4,49 4,3 6,0 juta/uL
Leukosit 10300 4800 10800 /uL
Trombosit 327000 150000 400000 /uL
Urinalisis
pH 6,5 4,6 8,0
Berat Jenis 1020 1010 1030
Protein +/1 -
Glukosa - -
Bilirubin - -
Nitrit - -
Keton - -
Urobilinogen - -
Eritrosit +1 <2/LPB
 Leukosit 3-5 <5/LPB
Silinder - -
Epitel +1 +
Kristal - -

V. DIAGNOSIS
Diagosis Ibu
G1P0A0 hamil 40-41 minggu dengan preeklamsi ringan, janin tunggal, hidup,
intrauterin presentasi kepala

VI. PENATALAKSANAAN
Rencana Terapi
IVFD RL 20 tpm
Nifedipin 2x10 mg po
Terminasi kehamilan
Rencana Monitor
Tanda Tanda Vital Ibu
Aktivitas Janin, Denyut Jantung Janin
Observasi kemajuan persalinan
Observasi tanda tanda inpartu
Rencana Edukasi
Memberitahukan hasil pemeriksaan kepada ibu
Menganjurkan ibu untuk makan dan minum
Mengajarkan tehnik relaksasi saat ada his

VII. PROGNOSIS
- Ibu
o Quo ad vitam : ad bonam
o Quo ad functionam : ad bonam
o Quo ad sanationam : ad bonam
- Bayi
 o Quo ad vitam : ad bonam
o Quo ad functionam : ad bonam
o Quo ad sanationam : ad bonam

VIII. Pengamatan Lanjut

Tanggal Pemeriksaan Fisik dan Diagnosis Terapi

3-08-2015 -

17.00 WIB Pasien masuk ke ruang kebidanan

dengan TD 150/100 mmHg

17.30 WIB Pasien minum obat nifedipin 10 mg po

20.00 WIB TD 140/90 mmHg

21.00 WIB TD 140/90 mmHg

22.30 WIB Pasien mengatakan ingin meneran

dilkukn pemeriksaan dalam dan
didapatkan hasil pembukaan lengkap,
presentasi kepala, 2-3 cm kepala
tampak di porsio. Pasien dipimpin
meneran saat his datang.

22.35 WIB Lahir neonates hidup perempuan, BB

3100 gram, PB 49 cm, AS 8/10, anus
(+), cacat (-).
Pasien diberi 1 ampul oksitosin IM.

22.40 WIB Plasenta lahir spontan, kotiledon

lengkap. Pasien dihekting 1, tidak
memakai IUD post partum.
Perdarahan 150cc, kontrasi uterus
baik
Pasien diberikan :
IUFD RL + 1 mpul oksitosin 20 tpm
Amoxcicilin po
Asam mefenamat po
B complex po
 Vit A po
23.00 TD 130/90 mmHg
23.15 TD 130/90 mmHg
23.30 TD 130/90 mmHg
23.45 TD 130/90 mmHg

13-12- S: kel : nyeri bekas jahitan daerah P:

kemaluan Amoxcicilin po
2014
O: status presens Asam
15.00 WIB
KU : tampak sakit ringan mefenamat po
Kesadaran : compos mentis B komplek po
TD : 130/80 mmHg Vit A po
N : 96 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,7oC
Status obstetri
PL : abdomen datar, lemas, simetris, FUT 2
Jari dibawah pusat, kontraksi baik,
perdarahan
aktif(-)
A : P1A0 post partum dengan preeklamsi
ringan, neonatus hidup perempuan BB
3100g, PB 49 cm. A/S 8/10

PERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat?

2. Apakah penatalaksanaan kasus ini sudah tepat ?
 PORTOFOLIO
Topik : Preeklams Ringan (PER)
Tanggal (kasus) : 2 Agustus 2015 Presenter : dr. Arismunandar Hadi Prabowo Utomo
Tanggal presentasi : - Pendamping : dr. Ratu Fajaria
Tempat presentasi : RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo
Obyektif presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi :
Tujuan :
Bahan bahasan : Tinjauan Riset Kasus Audit
Pusaka
Cara membahas : Diskusi Presentasi Email Pos
dan diskusi

Data pasien : Nama : Ny. Z No. registrasi :

Nama klinik : Telp : - Terdaftar sejak : -
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis : G1 P 0 A0 hamil 40-41 minggu dengan Preeklamsi ringan
inpartu janin tunggal hidup presentasi kepala
2. Riwayat Pengobatan : -
3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit : -
4. Riwayat Keluarga/ Masyarakat : -
5. Riwayat Pekerjaan : -
6. Lain-lain : -
Daftar Pustaka :
1. Duff P. Management of premature rupture of membranes in term patients. Clin Obstet
Gynecol 2011; 34: 723-729
2. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstorm KD. Williams
obstetric. 23rd ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc; 2010.
3. Mose CJ, Alamsyah M. Persalinan lama. Dalam: Saifuddin AB,
Rachimhadhi T, Wiknjosastro HG. Ilmu Kebidanan. Edisi keempat. Jakarta: PT
Bina Pustaka Sarwono Prawirohario; 2008. h.562-580.
4. Syamsuddin AK. Bunga rampai obstetri. Palembang: Bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya; 2004.
5. Syamsuddin AK. Partograf. Palembang: Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya; 2001.
6. World Health Organization. Partographic management of labor. Lancet 2007; 343:
1399
Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis Preeklamsi
2. Patofisiologi terjadinya Preeklamsi
3. Penatalaksanaan Preeklamsi
4. Komplikasi Preeklamsi
Subyektif
Pasien perempuan G1P0A0 datang ke UGD dengan keluhan mules-mules yang
semakin sering sejak 5 jam yang lalu. Mules-mules dirasakan sejak pukul 11.00 dan
semakin bertambah.
Pasien juga mengeluhkan adanya lendir bercampur darah yang keluar dari
vaginanya. Lendir tersebut berwarna bening dan tidak berbau. Awalnya pasien tidak
merasakan apapun, beberapa saat setelah itu pasien mulai merasakan mules-mules
tersebut. Pasien kemudian berbaring dan segera meminta pertolongan untuk dibawa ke
rumah sakit. Pasien kemudian diantar oleh suaminya menggunakan mobil ke Rumah
Sakit.
Kehamilan pasien sudah menginjak usia 40-41 minggu. HPHT 19 Oktober
2014. Pasien menyangkal adanya demam. Buang air kecil pasien tidak ada masalah,
tidak nyeri, tidak ada keluar darah saat BAK, sehari 5 6x. Untuk Buang Air Besar
pasien tidak ada masalah, sehari sekali.
Pada kehamilannya yang pertama ini, pasien mengaku bahwa dirinya teratur
memeriksakan kehamilannya ke bidan dan kontrol antenatal.

Obyektif
Pada pemeriksaan obsteteri, dari pemeriksaan luar didapatkan : Tinggi FUT3 jari
di bawah proccesus xiphoideus(33cm), memanjang (puka), terbawah kepala,
penurunan Hodge 1, HIS 2 kali dala 1010 , DJJ 143x/menit, TBJ 3100g.
Sedangkan dari pemeriksaan dalam vagina :Portio lunak, 2 cm, ketuban utuh.
Pada pemeriksaan inspekulo didapatkan porsio livide, oue terbuka, fluor(+),
fluxus(+). TD 150/100 mmHg. Urinalisa protein +1
Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan :
- Anamnesis
- Peeriksaan tanda-tanda vital
- Pemeriksaan urinalisa
- Pemeriksaan Obstetri
Assessment (Penalaran Klinis)
Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi
organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel yang ditandai dengan peningkatan
tekanan darah dan proteinuria yang timbul setelah 20 minggu kehamilan.
 Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg dimana
pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.
Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau 1+
dipstick.
Adapun beberapa faktor risiko yang menyebabkan terjadinya preeklami adalah :
1. Primigravida, primipaternitas
2. Hiperplasentosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes
mellitus, hidrops fetalis, bayi besar
3. Usia ibu yang ekstrim
4. Riwayat keluarga mengalami preeklampsia/eklampsia
5. Penyakit ginjal atau hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6. Obesitas
Setelah diagnosis preeklamsi ditegakkan langkah selanjutnya menentukan
penatalaksanaan yang tepat yakni memilih pengobatan untuk menangani peningkatan
tekanan darah serta memantau tanda-tanda komplikasi yang mungkin terjadi.

Plan
Diagnosis : G1 P 0 A0 hamil 40-41 minggu dengan preeklamsi ringan inpartu janin
tunggal hidup presentasi kepala
Pengobatan :
Pasien diberikan obat penurunan tekanan darah karena pasien memiliki tekann darah
yaitu 150/100 mmHg disertai dengan urinalisa protein+1. Obat penurunan tekanan
darah yang diberikan pada pasien ini adalah nifedipin 10 mg peroral.
Rencana terminasi dilakukan secara pervaginam karena kemajuan persalinan pasien
dinilai baik. Mulai dari pembukaan, kontraksi, posisi janin serta tanda-tanda vital pasien
yang stabil terutama tekanan darah pasien yang mulai menurun perlahan akibat
pemberian terapi nifedipin peroral.
Pendidikan : Memberitahukan hasil pemeriksaan kepada ibu, menganjurkan ibu untuk
makan dan minum, mengajarkan tehnik relaksasi saat ada his
Konsultasi : Dijelaskan secara rasional tentang tatalaksana yang diberikan mencakup
tujuan pemberian terapi penurun tekanan darah, serta rencana persalinan pada pasien.
Rujukan : Rujukan kepada dokter spesialis obstetri dan ginekologi
Kontrol : Kontrol ulang untuk menilai kontraksi uterus dan perdarahan pervaginam.
 ANALISIS KASUS

1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat?

Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi
organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel yang ditandai dengan peningkatan
tekanan darah dan proteinuria yang timbul setelah 20 minggu kehamilan.
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg dimana
pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.
Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau 1+
dipstick.
Adapun kriteria dalam menegakan diagnosis preeklamsi ringan adalah :
Hipertensi: sistolik/diastolik 140/90 mmHg.
Proteinuria: 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick
Edema: edema pada lengan, muka, perut atau generalisata dapat mungkin
terjadi
Pada pasien ini dadapatkan tekanan darah 150/100mmHg dan dari hasil
urinlisa ditemui protein +1. Dari hasil pemeriksaan dapat disimpulkan pasien ini
memenuhi kriteria preeklamsi ringan.
Pasien juga mengeluh mules-mules disertai dengan lender bercampur darah.
Kemudian dilakukan pemeriksaan obstetric didapatkan janin tunggal hidup presentasi
kepala. Dan dari hasil pemeriksaan dalam didapatkan porsio lunak, pembukaan 2cm,
Hodge I fluor (+), fluksus (+). Dimana dari hasil anamnesa dan pemeriksaan yang
dilakukan pasien datang ke rumah sakit dalam keadaan inpartu.
Jadi disimpulkan bahwa diagnosis pasien ini adalah G1P0A0 Hamill 40-41
minggu janin tunggal hidup dengan preeklamsi ringan.

2. Apakah penatalaksanaan kasus ini sudah tepat ?

Secara umum terapi medikamentosa pada preeklamsi adalah :
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten.
c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrosa 5%.
d. Anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.
e. Pemberian MgSO4 dibagi atas dosis awal (loading dose) dan dosis
pemeliharaan (maintenance dose). Pemberian Magnesium sulfat dapat
menurunkan risiko kematian ibu dan didapatkan 50% dari pemberiannya
menimbulkan efek flushes (rasa panas).
f. Anti hipertensi
- Diberikan bila TD > 160/110 mmHg atau MAP > 126.
- Jenis obat: Nifedipine 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit,
maksimum 120 mg dalam 24 jam.
- Nifedipine tidak diberikan dibawah mukosa lidah karena absorbsi yang
terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan.
- TD diturunkan secara bertahap:
penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.
TD diturunkan mencapai: <160/105 mmHg atau MAP < 125.
g. Diuretikum: tidak diberikan secara rutin karena memperberat penurunan
perfusi plasenta, memperberat hipovolemia dan meningkatnya
hemokonsentrasi. Diuretikum hanya diberikan atas indikasi edema paru,
payah jantung kongestif, edema anasarka dan postpartum.
h. Diet: diberikan seimbang, hindari protein dan kalori berlebihan.
Syarat pemberian MgSO4:
- Harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu kalsium glukonas 10% = 1 g (10%
dalam 10 cc) diberikan IV 3 menit.
- Refleks patella (+) kuat.
- Frekuensi pernapasan >16 kali/menit, tidak ada tanda distress napas.
- Diuresis > 100 cc /4jam (0,5 cc/kg/jam).
Cara pemberian MgSO4:
- Bolus intravena secara perlahan (dalam 10 menit) dengan dosis 2 gram
(40% dalam 10 cc), dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 gram/jam (12
gram dalam larutan dekstrosa 5 %, habis dalam waktu 6 jam, tetesan 28 - 30
tetes per menit).
- Hentikan bila ada tanda intoksikasi. Sediakan antidotum kalsium glukonas
10 % (1gram dalam 10 cc, diberikan intravena perlahan-lahan dalam waktu
tiga menit (dalam keadaan siap pakai).
MgSO4 dihentikan bila:
 - Ada tanda intoksikasi: sesak napas, refleks patella berkurang.
- Setelah 824 jam pasca persalinan, tekanan darah terkontrol dan keadaan
umum ibu baik.
1. Perawatan konservatif
a. Tujuan: mempertahankan kehamilan hingga mencapai usia kehamilan yang
memenuhi syarat janin dapat dilahirkan serta meningkatkan kesejahteraan
neonatus tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.
b. Indikasi: kehamilan <37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending
eklampsia.
c. Terapi medikamentosa
- lihat terapi medikamentosa di atas.
- bila pasien sudah kembali menjadi PER, maka masih dirawat 2 -3 hari
baru diizinkan pulang.
- pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 di atas, hanya tidak
diberikan loading dose IV namun cukup IM.
- pemberian glukokortikoid diberikan pada usia kehamilan 32-34 minggu
selama 48 jam.
d. Perawatan di rumah sakit
- pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala nyeri kepala,
penglihatan kabur, nyeri perut kuadran kanan atas, nyeri epigastrium dan
kenaikan berat badan secara cepat.
- menimbang berat badan saat masuk rumah sakit dan diikuti setiap hari.
- mengukur proteinuria saat masuk rumah sakit dan diulangi setiap 2 hari.
- pengukuran tekanan darah sesuai standar yang telah ditentukan.
- pemeriksaan laboratorium sesuai ketentuan di atas.
- pemeriksaan USG sesuai standar di atas, khususnya pemeriksaan
biometric dan volume air ketuban.
- NST setiap hari.
e. Penderita boleh dipulangkan
Bila pasien telah bebas dari gejala PEB, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru
diizinkan pulang.
f. Cara persalinan
- Bila pasien tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai > 37 minggu.
- Bila pasien inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya
 (misalnya memakai Partograf WHO), diutamakan per vaginam kecuali
ada indikasi obstetrik untuk seksio sesaria.

2. Perawatan aktif (agresif)

a. Tujuan: terminasi kehamilan.
b. Indikasi
- Ibu
kegagalan terapi medikamentosa yaitu: setelah 6 jam sejak dimulai
pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan tekanan darah yang
persisten atau setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan
medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang persisten.
tanda dan gejala impending eklampsia.
gangguan fungsi hepar.
gangguan fungsi ginjal.
suspek solusio plasentase.
timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan.
- Janin
usia gestasi > 37 minggu.
PJT (IUGR) berat berdasarkan pemeriksaan USG.
NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.
oligohidramion
- Laboratorium
Trombositopenia progresif mengarah ke HELLP syndrome.
c. Cara persalinan: sedapat mungkin pervaginam
- Belum inpartu
Induksi partus bila skor Bishop > 8. Bila perlu dilakukan pematangan
serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai
kala II dalam waktu 24 jam, bila tidak, maka dianggap gagal dan
harus dilakukan seksio sesarea.
Indikasi seksio sesarea antara lain tidak ada indikasi untuk persalinan
per vaginam, induksi persalinan gagal, terjadi kegawatan ibu
(maternal distress) dan janin (fetal distress).
- Inpartu
 Perjalanan persalinan diikuti partograf.
Perpendek kala II.
Seksio sesarea bila terjadinya kegawatan ibu atau janin.
Primigravida direkomendasikan seksio sesarea.
Anesthesia : regional anesthesia, epidural anesthesia dan tidak
dianjurkan general anesthesia.
d. Penyulit Ibu
- SSP: perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral, hipertensi
ensefalopati, edema serebri, edema retina, macular atau retinal
detachment dan kebutaan korteks.
- Gastrointestinalhepatik: hematoma subkapsular hepar dan ruptur kapsul
hepar.
- Ginjal: gagal ginjal akut dan nekrosis tubular akut.
- Hematologik: DIC dan trombositopenia.
- Kardiopulmonar: edema paru (kardiogenik/non kardiogenik), depresi
atau henti nafas, henti jantung dan iskemia miokardium.
e. Penyulit janin
- PJT (IUGR)
- solusio plasenta
- IUFD
- kematian neonatal
- penyulit akibat prematuritas
- serebral palsi.

Pada pasien ini didapatkan usia kehamilan aterm disertai dengan

preeklamsi ringan. Tatalaksana yang diberikan yakni menurunkan tekanan
darah dengan memberikan obat antihipertensi berupa nifedipin 10 mg po.
Pasien ini denan usia kehamilan diatas 37 minggu dalam keadaan inpartu
dimana tatalaksana preelamsi dengan usia kehamilan diatas 37 minggu
adalah dengan terminasi. Pemantauan kemajuan persalian pasien dinilai
baik dan tidak ada kontraindikasi dalam melakukan terminasi kehamilan
secara pervaginam, maka pasien dipimpin meneran untuk melakukan
persalinan secara spontan pervaginam.
 TINJAUAN PUSTAKA

III.1 Preeklamsia
III.1.1 Definisi
Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi
organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel yang ditandai dengan peningkatan
tekanan darah dan proteinuria yang timbul setelah 20 minggu kehamilan.
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg dimana
pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam
Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau 1+
dipstick.
Pada preeklamsia dapat didapatkan edema generalisata, atau kenaikan berat badan
> 0,57 kg/minggu.

III.1.2 Faktor Risiko

1. Primigravida, primipaternitas
2. Hiperplasentosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes
mellitus, hidrops fetalis, bayi besar
3. Usia ibu yang ekstrim
4. Riwayat keluarga mengalami preeklampsia/eklampsia
5. Penyakit ginjal atau hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6. Obesitas
III.1.3 Patofisiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai saat ini belum diketahui dengan
pasti. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori
iskemia plasenta. Teori yang sekarang banyak dianut adalah :
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-
cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus
miometrium berupa arteri arkuata yang memberi cabang arteri radialis. Arteri radialis
menmbus endometrium menjadi arteri basalis yang memberi cabang arteri spiralis.
Pada hamil normal terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis yang
menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.
Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan
matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi
dan dilatasi yang akan memberi dampak pada penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah pada daerah uteroplasenta. Akibatnya
aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga
dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling
arteri spiralis. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas
pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya terjadi kegagalan
remodelling arteri spiralis sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadi
hipoksia dan iskemia plasenta. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal
adalah 500 mikron, sedangkan pada preeklamsia 200 mikron. Pada hamil normal
vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke
uteroplasenta.
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel
Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Pada plasenta yang mengalami hipoksia dan iskemia akan menghasilkan oksidan
(radikal bebas). Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah
radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel
pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak yang kemudian akan
nukleus dan protein sel endotel.
Peroksida lemak sebagai oksidan
Pada kondisi kadar oksidan (khususnya peroksida lemak) meningkat sedangkan
antioksidan (vitamin E) menurun akan menyebabkan kerusakan membran sel endotel.
Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar peroksida lemak, maka terjadi kerusakan membran sel
endotel. Kerusakan ini mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya
seluruh struktur endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel. Pada kondisi ini
terjadi:
 - Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi endotel adalah
memproduksi prostglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) suatu
vasodilator kuat.
- Agregrasi sel-sel trombosit pada daerah sel yang mengalami kerusakan yang
berfungsi untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang rusak. Agregrasi
trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokontriktor kuat. Dalam
keadaan normal, perbandingan kadar prostasiklin banding tromboksan lebih tinggi
kadar prostasiklin (lebih tinggi vasodilator). Pada preeklampsia, kadar tromboksan
lebih tinggi daripada kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi dengan terjadi
kenaikan tekanan darah.
- Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus.
- Peningkatan permeabilitas kapiler.
- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor yaitu endotelin. Kadar NO
(vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokontrikstor) meningkat.
- Peningkatan faktor koagulasi.
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada kehamilan normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang
bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-
G) yang berperan penting dalam modulasi respon imun. Adanya HLA-G pada
plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu.
HLA-G juga akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.
Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
4. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan
vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan
respon vasokontriksi. Hal ini akibat adanya perlindungan dari sintesis prostaglandin
pada sel endotel pembuluh darah. Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi kehilangan
daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan
terhadap bahan vasopresor.
5. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih
menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial dibandingkan
dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia,
 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia juga, sedangkan hanya 8%
anak menantu yang mengalami preeklampsia.
6. Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan gizi berperan dalam
terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Konsumsi minyak ikan, suplemen kalsium,
minyak hati dapat menurunkan risiko terjadinya preeklampsia.
7. Teori stimulus inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal,
plasenta juga melepaskan debris trofoblas sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan
nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatif, namun dalam batas normal. Bahan-
bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses
inflamasi, namun sifatnya inflamasi ringan. Berbeda dengan proses apoptosis pada
preeklampsia, dimana terjadi peningkatan stress oksidatif sehingga produksi debris
apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta,
misalnya pada plasenta besar dan hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan
sangat meningkat sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat.
Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih
besar dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan
mengaktivasi sel endotel dan sel-sel makrofag/granulosit yang lebih banyak juga
sehingga terjadi reaksi inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada
ibu.
III.1.4 Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklampsia
1. Volume plasma
Pada kehamilan normal, volume plasma meningkat dengan bermakna
(hipervolemia) untuk memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan
tertinggi volume plasma terjadi pada usia kehamilan 32-34 minggu. Pada
preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% (hipovolemia).
Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi.
Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ
penting. Preeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang
terlalu cepat dan banyak serta terhadap kehilangan darah saat persalinan. Oleh
karena itu, observasi cairan masuk dan keluar harus ketat.
2. Hipertensi
 Tekanan darah diastolik menggambarkan resistensi perifer sedangkan sistolik
menggambarkan besaran curah jantung. Pada preeklampsia, peningkatan
reaktivitas vaskular dimulai usia kehamilan 20 minggu, namun hipertensi
dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada
preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan
darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali pada
preeklampsia berat yang terjadi pada 2-4 minggu pascapersalinan.
3. Fungsi ginjal
a. Perubahan fungsi ginjal
- Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi
oliguria bahkan anuria.
- Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas
membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan
proteinuria.
- Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sel endotel glomerular
membengkak disertai deposit fibril.
- Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian
besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis
korteks ginjal yang bersifat irreversibel.
- Kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah.
Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vasodilatasi
pembuluh darah ginjal.
b. Proteinuria
- Bila protenuria timbul:
Sebelum hipertensi, umumnya gejala penyakit ginjal.
Tanpa hipertensi, dipertimbangkan penyulit kehamilan.
Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg, umumnya
ditemukan pada infeksi saluran kemih atau anemia. Jarang ditemukan
proteinuria pada diastolik <90 mmHg.
- Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia. Pengukuran
proteinuria dilakukan dengan:
Urin dipstick: 100mg/l atau +1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali
urin acak selang 6jam.
 Pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila
besaran proteinuria 300 mg/24 jam.
c. Asam urat serum
Asam urat serum umumnya meningkat, disebabkan oleh hipovolemia yang
menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan
menurunnya filtrasi glomerulus sehingga terjadi penurunan sekresi asam
urat. Peningkatan asam urat serum dapat terjadi juga akibat iskemia
jaringan.
d. Kreatinin
Pada preeklampsia, kadar kreatinin plasma meningkat. Hal ini disebabkan
oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan
menurunnya filtrasi glomerulus sehingga menurunnya sekresi kreatinin
disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin
plasma 1 mg/cc dan terjadi pada preeklampsia berat dengan penyulit pada
ginjal.
e. Oliguria dan anuria
Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ginjal
menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria) bahkan
dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat
ringannya hipovolemia dan preeklampsia. Pemberian cairan intravena
hanya karena oliguria tidak dibenarkan.
4. Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun saat hamil normal. Pada preeklampsia, kadar
elektrolit total sama dengan hamil normal kecuali bila diberi diuretik banyak,
restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat
antidiuretik. Preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan
gangguan keseimbangan asam basa. Pada saat terjadi kejang eklampsia, kadar
bikarbonat menurun disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat
kompensasi hilangnya karbon dioksida. Kadar natrium dan kalium pada
preeklampsia sama dengan kadar hamil normal, yaitu sesuai dengan proporsi
jumlah air dalam tubuh. Karena kadar natrium dan kalium tidak berubah pada
preeklampsia, maka tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan. Hal ini
berarti pada preeklampsia tidak dibutuhkan restriksi konsumsi garam.
5. Tekanan osmotik koloid plasma/tekanan onkotik
 Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada usia kehamilan 8
minggu. Pada preeklampsia, tekanan onkotik makin menurun karena
kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vaskular.
6. Koagulasi dan fibrinolisis
Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia, jarang
yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi peningkatan
FDP, penurunan antitrombin III dan peningkatan fibronektin.
7. Viskositas darah
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro (fibrinogen
dan hematokrit). Pada preeklampsia, viskositas darah meningkat
mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah
ke organ.
8. Hematokrit
Pada kehamilan normal, hematokrit menurun karena hipovolemia kemudai
meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada
preeklampsia, hematokrit meningkat karena hipovolemia yang
menggambarkan beratnya preeklampsia.
9. Edema
Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada
kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai
pada kehamilan normal, 60% pada kehamilan dengan hipertensi dan 80% pada
kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria. Edema terjadi karena
hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Edema patologik adalah
edema yang nondependen pada muka dan tangan atau edema generalisata dan
biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
10. Hematologik
Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme,
hipoalbuminemia, hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriol dan
hemolisis akibat kerusakan endotel arteriol. Perubahan tersebut dapat berupa
peningkatan hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah,
trombositopenia dan gejala hemolisis mikroangiopatik. Disebut
trombositopenia bila trombosit <100.000 sel/ml. Hemolisis dapat
menimbulkan destruksi eritrosit.
11. Hepar
 Dasar perubahan pada hepar adalah ialah vasospasme, iskemia dan perdarahan.
Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis
sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga ke
bawah kapsula hepar (subkapsular hematoma) yang menimbulkan rasa nyeri di
daerah epigastrium dan dapat mengakibatkan ruptur hepar sehingga diperlukan
tindakan pembedahan.
12. Neurologik
a. Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak sehingga menimbulkan
vasogenik edema.
b. Akibat spasme arteri retina dan edema retina, terjadi gangguan visus berupa
pandangan kabur, skotoma, amaurosis dan ablasio retina.
c. Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklampsia berat, namun bukan faktor
prediksi terjadinya eklampsia.
d. Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebabnya belum diketahui jelas, namun
faktor yang menimbulkan kejangnya antara lain edema serebri, vasospasme
serebri dan iskemia serebri.
e. Perdarahan intrakranial meskipun jarang terjadi, dapat terjadi pada
preeklampsia berat dan eklampsia.
13. Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload
akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.
14. Paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema paru.
Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel
pembuluh darah kapiler paru dan menurunnya diuresis.
15. Janin
Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin
yang disebabkan oleh menurunnya perfusi uteroplasenta, hipovolemia,
vasospasme dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta. Dampak
preeklampsia dan eklampsia pada janin adalah:
a. Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion.
Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat
intrauterine growth restriction, prematuritas, oligohidramnion dan solusio plasenta.
III.1.5 Klasifikasi
1. Preeklampsia ringan
a. Definisi
Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang
berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.
b. Diagnosis
Hipertensi: sistolik/diastolik 140/90 mmHg.
Proteinuria: 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.
Edema: edema pada lengan, muka, perut atau generalisata.
c. Manajemen umum
Terhadap penyakit: pemberian terapi medikamentosa.
Terhadap kehamilan: diteruskan sampai aterm atau diterminasi.
d. Tujuan utama perawatan
Mencegah kejang, perdarahan intrakranial, gangguan fungsi organ vital dan
melahirkan bayi sehat.
e. Rawat jalan
Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat rawat jalan dan dianjurkan
untuk banyak istirahat. Pada usia kehamilan >20 minggu, tirah baring
dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada vena cava inferior
sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah
jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan darah ke organ-organ vital.
Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomerulus
dan meningkatkan diuresis yang akan meningkatkan ekskresi natrium,
menurunkan reaktivitas kardiovaskular sehingga mengurangi vasospasme.
Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah rahim,
menambah oksigenasi plasenta dan memperbaiki kondisi janin dalam
rahim. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam
secukupnya dan roboransia pranatal. Tidak diberikan obat-obat diuretik,
antihipertensi dan sedatif. Dilakukan pemeriksaan laboratorium Hb, Ht,
fungsi hati, urin lengkap dan fungsi ginjal.
f. Rawat inap
Kriteria preeklampsia ringan yang perlu perawatan rumah sakit antara lain
bila tidak ada perbaikan tekanan darah, kadar proteinuria selama 2 minggu
 serta adanya satu atau lebih gejala dan tanda preeklampsia berat.
g. Perawatan obstetrik
Pada kehamilan preterm (<37 minggu), bila tekanan darah normotensif
selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm. Sedangkan pada
kehamilan aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi onset
persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada
taksiran tanggal persalinan.
2. Preeklampsia berat
a. Definisi
Preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan diastolik 110
mmHg disertai dengan proteinuria >5 g/24 jam.
b. Diagnosis
Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan diastolik 110 mmHg. Tekanan
darah ini tidak menurun meskipun ibu sudah dirawat di rumah sakit dan
sudah menjalani tirah baring.
Proteinuria >5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.
Oliguria, yaitu produksi urin <500 cc/24 jam.
Kenaikan kadar kreatinin plasma.
Gangguan visus dan serebral (penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma
dan pandangan kabur).
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula Glisson).
Edema paru dan sianosis.
Trombositopenia berat <100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan
cepat.
Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar alanin dan aspartate
aminotransferase).
Pertumbuhan janin intrauterine terhambat.
Sindrom HELLP.
c. Klasifikasi
Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
Preeklampsia berat dengan impending eclampsia: bila preeklampsia berat
disertai gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah,
 nyeri epigastrium dan kenaikan progresif tekanan darah.
d. Perawatan dan pengobatan
Pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan
suportif terhadap penyulit organ yang terlibat dan saat yang tepat untuk
persalinan.
e. Manajemen umum
Terhadap penyakit: pemberian terapi medikamentosa.
Terhadap kehamilan: terminasi kehamilan bila keadaan hemodinamika
stabil.
III.1.6. Penatalaksanaan
3. Terapi medikamentosa
i. Segera masuk rumah sakit.
j. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten.
k. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrosa 5%.
l. Anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.
m. Pemberian MgSO4 dibagi atas dosis awal (loading dose) dan dosis
pemeliharaan (maintenance dose). Pemberian Magnesium sulfat dapat
menurunkan risiko kematian ibu dan didapatkan 50% dari pemberiannya
menimbulkan efek flushes (rasa panas).
n. Anti hipertensi
- Diberikan bila TD > 160/110 mmHg atau MAP > 126.
- Jenis obat: Nifedipine 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit,
maksimum 120 mg dalam 24 jam.
- Nifedipine tidak diberikan dibawah mukosa lidah karena absorbsi yang
terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan.
- TD diturunkan secara bertahap:
penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.
TD diturunkan mencapai: <160/105 mmHg atau MAP < 125.
o. Diuretikum: tidak diberikan secara rutin karena memperberat penurunan
perfusi plasenta, memperberat hipovolemia dan meningkatnya
hemokonsentrasi. Diuretikum hanya diberikan atas indikasi edema paru,
payah jantung kongestif, edema anasarka dan postpartum.
p. Diet: diberikan seimbang, hindari protein dan kalori berlebihan.
 Syarat pemberian MgSO4:
- Harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu kalsium glukonas 10% = 1 g (10%
dalam 10 cc) diberikan IV 3 menit.
- Refleks patella (+) kuat.
- Frekuensi pernapasan >16 kali/menit, tidak ada tanda distress napas.
- Diuresis > 100 cc /4jam (0,5 cc/kg/jam).
Cara pemberian MgSO4:
- Bolus intravena secara perlahan (dalam 10 menit) dengan dosis 2 gram
(40% dalam 10 cc), dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 gram/jam (12
gram dalam larutan dekstrosa 5 %, habis dalam waktu 6 jam, tetesan 28 - 30
tetes per menit).
- Hentikan bila ada tanda intoksikasi. Sediakan antidotum kalsium glukonas
10 % (1gram dalam 10 cc, diberikan intravena perlahan-lahan dalam waktu
tiga menit (dalam keadaan siap pakai).
MgSO4 dihentikan bila:
- Ada tanda intoksikasi: sesak napas, refleks patella berkurang.
- Setelah 824 jam pasca persalinan, tekanan darah terkontrol dan keadaan
umum ibu baik.
4. Perawatan konservatif
g. Tujuan: mempertahankan kehamilan hingga mencapai usia kehamilan yang
memenuhi syarat janin dapat dilahirkan serta meningkatkan kesejahteraan
neonatus tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.
h. Indikasi: kehamilan <37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending
eklampsia.
i. Terapi medikamentosa
- lihat terapi medikamentosa di atas.
- bila pasien sudah kembali menjadi PER, maka masih dirawat 2 -3 hari
baru diizinkan pulang.
- pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 di atas, hanya tidak
diberikan loading dose IV namun cukup IM.
- pemberian glukokortikoid diberikan pada usia kehamilan 32-34 minggu
selama 48 jam.
j. Perawatan di rumah sakit
- pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala nyeri kepala,
 penglihatan kabur, nyeri perut kuadran kanan atas, nyeri epigastrium dan
kenaikan berat badan secara cepat.
- menimbang berat badan saat masuk rumah sakit dan diikuti setiap hari.
- mengukur proteinuria saat masuk rumah sakit dan diulangi setiap 2 hari.
- pengukuran tekanan darah sesuai standar yang telah ditentukan.
- pemeriksaan laboratorium sesuai ketentuan di atas.
- pemeriksaan USG sesuai standar di atas, khususnya pemeriksaan
biometric dan volume air ketuban.
- NST setiap hari.
k. Penderita boleh dipulangkan
Bila pasien telah bebas dari gejala PEB, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru
diizinkan pulang.
l. Cara persalinan
- Bila pasien tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai > 37 minggu.
- Bila pasien inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya
(misalnya memakai Partograf WHO), diutamakan per vaginam kecuali
ada indikasi obstetrik untuk seksio sesaria.
5. Perawatan aktif (agresif)
a. Tujuan: terminasi kehamilan.
b. Indikasi
- Ibu
kegagalan terapi medikamentosa yaitu: setelah 6 jam sejak dimulai
pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan tekanan darah yang
persisten atau setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan
medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang persisten.
tanda dan gejala impending eklampsia.
gangguan fungsi hepar.
gangguan fungsi ginjal.
suspek solusio plasentase.
timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan.
- Janin
usia gestasi > 37 minggu.
PJT (IUGR) berat berdasarkan pemeriksaan USG.
 NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.
oligohidramion
- Laboratorium
Trombositopenia progresif mengarah ke HELLP syndrome.
c. Cara persalinan: sedapat mungkin pervaginam
- Belum inpartu
Induksi partus bila skor Bishop > 8. Bila perlu dilakukan pematangan
serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai
kala II dalam waktu 24 jam, bila tidak, maka dianggap gagal dan
harus dilakukan seksio sesarea.
Indikasi seksio sesarea antara lain tidak ada indikasi untuk persalinan
per vaginam, induksi persalinan gagal, terjadi kegawatan ibu
(maternal distress) dan janin (fetal distress).
- Inpartu
Perjalanan persalinan diikuti partograf.
Perpendek kala II.
Seksio sesarea bila terjadinya kegawatan ibu atau janin.
Primigravida direkomendasikan seksio sesarea.
Anesthesia : regional anesthesia, epidural anesthesia dan tidak
dianjurkan general anesthesia.
d. Penyulit Ibu
- SSP: perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral, hipertensi
ensefalopati, edema serebri, edema retina, macular atau retinal
detachment dan kebutaan korteks.
- Gastrointestinalhepatik: hematoma subkapsular hepar dan ruptur kapsul
hepar.
- Ginjal: gagal ginjal akut dan nekrosis tubular akut.
- Hematologik: DIC dan trombositopenia.
- Kardiopulmonar: edema paru (kardiogenik/non kardiogenik), depresi
atau henti nafas, henti jantung dan iskemia miokardium.
e. Penyulit janin
- PJT (IUGR)
- solusio plasenta
 - IUFD
- kematian neonatal
- penyulit akibat prematuritas
- serebral palsi.

III.1.7. Komplikasi
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama adalah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia. Komplikasi ibu
yang biasa terjadi pada preeklampsia berat antara lain sindrom HELLP
(haemolysis, elevated liver enzymes, low platelet), ablasio retina, KID (koagulasi
intravaskular diseminata), gagal ginjal, nekrosis hati, perdarahan otak, edema
paru, gagal jantung hingga syok dan kematian. Sedangkan komplikasi pada
neonatus antara lain prematuritas, pertumbuhan janin terhambat hingga kematian
perinatal .
III.1.8. Diagnosis Banding
1. Kejang, bisa disebabkan ensefalopati hipertensi, epilepsi, tromboemboli,
intoksikasi obat, trauma, hipoglikemia, hipokalsemia atau alkalosis.
2. Koma, bisa disebabkan epilepsi, sinkop, intoksikasi alkohol atau obat,
asidosis, hipoglikemia atau azotemia.
III.1.9. Pencegahan
Yang dimaksud pencegahan adalah upaya untuk mencegah terjadinya
preeklampsia pada ibu hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklampsia.
Preeklampsia adalah suatu sindrom dari proses implantasi sehingga tidak secara
keseluruhan dapat dicegah.
1. Pencegahan nonmedikal
Cara yang paling sederhana adalah melakukan tirah baring. Pelaksanaan diet
ditambah dengan suplemen yang mengandung minyak ikan (omega-3 PUFA),
antioksidan (vitamin C, vitamin E, beta karoten) dan elemen logam berat (zinc,
magnesium, kalsium).
2. Pencegahan medikal
Pemberian kalsium: 1500-2000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada
pasien dengan risiko tinggi. Selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari
dan magnesium 365 mg/hari. Dapat juga diberikan obat antioksidan.