Anda di halaman 1dari 37

REFERAT

HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV) PADA


ANAK

Disusun Oleh :
Marlin Feriani Sormin
(161 0221 061)

Pembimbing :
dr. Tundjungsari Ratna, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
FK UPN Veteran Jakarta
2016
LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT
HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS PADA ANAK

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di bagian

Ilmu KesehatanAnak Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Telah dipresentasikan pada tanggal 5 September 2016

Disusun oleh :
Marlin Feriani Sormin 161 0221 061

Ambarawa, 5 September 2016


Pembimbing

dr. Tundjungsari Ratna, Sp. A


KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
berkat limpahan rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan
referat dengan judul Human Immunodeficiency Virus Pada Anak. Referat ini
merupakan salah satu syarat dalam mengikuti ujian kepaniteraan klinik
Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum
Daerah Ambarawa.
Referat ini sedikit banyak membahas mengenai penyakit yang menjadi
masalah-masalah di berbagai negara berkembang termasuk Indonesia. Hanya
sebagian masalah kecil yang penulis bahas, namun diharapkan referat ini bisa
memberikan sedikit pengetahuan kepada para pembaca mengenai penyakit ini.
Dalam menyelesaikan tugas ini penulis mengucapkan rasa terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada dr. Tundjung Sari, Sp.A selaku dokter pembimbing
dan teman-teman Co-Ass yang telah membantu dalam proses pembuatan laporan
kasus ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini banyak
terdapat kekurangan dan juga masih jauh dari kesempurnaan, sehingga penulis
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca. Semoga
laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi teman-teman dan semua pihak yang
berkepentingan bagi pengembangan ilmu kedokteran. Amin.

Jakarta, 5 September 2016

Penulis
BAB I
PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang


HIV dan AIDS merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia yaitu masih
tingginya transmisi infeksi, angka kesakitan dan angka kematian. Secara global
kasus HIV sejak tahun 2005 hingga September 2015, terdapat 184.929 yang
didapat dari laporan layanan konseling dan tes HIV. Jumlah kasus HIV tertinggi
yaitu di DKI Jakarta (38.464 kasus), diikuti Jawa Timur (24.104 kasus), Papua
(20.147 kasus), Jawa Barat (17.075 kasus) dan Jawa Tengah (12.267 kasus).
Sementara, kasus AIDS hingga September 2015 sejumlah 68.917 kasus.
Berdasarkan kelompok umur, presentase kasus AIDS tahun 2015 tertinggi pada
usia 20-29 tahun (32%), 30-39 tahun (29,4%), 40-49 tahun (11,8%), 50-59 tahun
(3,9%) kemudian 15-19 tahun (3%).
Human Immunodeficiency Virus (HIV), merupakan retrovirus yang
menjangkiti sel-sel sistem kekebalan tubuh manusia (terutama CD4 positive T-sel
dan makrofag komponen-komponen utama sistem kekebalan sel), dan
menghancurkan atau mengganggu fungsinya. Infeksi virus ini mengakibatkan
terjadinya penurunan sistem kekebalan yang terus-menerus, yang akan
mengakibatkan defisiensi kekebalan tubuh. Sedangkan Acquired
Immunodeficiency Syndrome (AIDS) menggambarkan berbagai gejala dan infeksi
yang terkait dengan menurunnya sistem kekebalan tubuh. Infeksi HIV telah
ditetapkan sebagai penyebab AIDS, tingkat HIV dalam tubuh dan timbulnya
berbagai infeksi tertentu merupakan indikator bahwa infeksi HIV telah
berkembang menjadi AIDS.
Infeksi HIV pada anak masih menjadi masalah kesehatan yang sangat besar
di dunia, dan berkembang dengan cepat serta sangat berbahaya. Perjalanan alami,
beratnya, dan frekuensi penyakit pada anak yang menderita AIDS berbeda dengan
anak yang mempunyai sistem imun normal. Pada tahun 2001 United Nations
General Assembly Special Session (UNGASS) menargetkan penurunan hingga
50% infeksi HIV pada bayi tahun 2010. Sebagian besar kasus infeksi
HIV pada anak didapatkan melalui penularan dari ibu terinfeksi HIV ke
anaknya, yang terjadi pada saat kehamilan, melahirkan atau pada saat menyusui.
Angka penularan vertikal berkisar antara 14-39% dan bahkan risiko penularan
pada anak diperkirakan 29-47%. Tanpa intervensi, risiko penularan HIV dari ibu
kepada bayinya sejak kehamilan sampai periode menyusui adalah 25-45%,
diantaranya risiko selama hamil sebesar 5-10%, selama persalinan sebesar 10-
20% dan melalui menyusui 10-15% keseluruhan risiko penularan sekitar 20-40%.
Penularan infeksi HIV dari ibu ke bayi merupakan penyebab utama infeksi
HIV pada bayi usia di bawah 15 tahun. Sejak pertama kali dilaporkan oleh Oleske,
Rubinstein dan Amman pada tahun 1983 di Amerika Serikat, terus terjadi
peningkatan. Seiring dengan meningkatnya jumlah kasus HIV-AIDS pada
perempuan yang diperkirakan 50% dari kasus HIV/AIDS. Pada tahun 2009,
sebanyak 370.000 anak-anak terinfeksi baru HIV di seluruh dunia dan
diperkirakan 42.000-60.000 wanita hamil meninggal karena HIV. Kasus HIV
pada bayi yang lahir dari ibu pengidap HIV merupakan masalah besar di negara-
negara berkembang dan diperkirakan setiap hari terjadi 1.800 infeksi baru pada
anak umur kurang dari 15 tahun, sebaliknya di negara berpendapatan tinggi
jumlah infeksi HIV baru di kalangan ibu dan anak yang meninggal karena HIV
adalah hampir nol. Hal ini dikarenakan perempuan atau anak-anak mereka di
negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah, terlalu sedikit menerima
pencegahan HIV dan layanan pengobatan untuk melindungi diri dan hal ini masih
merupakan masalah besar.
Distribusi kasus kasus HIV di Indonesia mayoritas berusia reproduktif aktif
usia 15-49 tahun dan sebanyak 28% adalah perempuan. Diperkirakan pada waktu
mendatang akan terdapat peningkatan jumlah infeksi baru HIV pada perempuan.
Selain itu, risiko penularan dari ibu ke bayi berpotensi meningkat karena terdapat
3.200 ibu rumah tangga pengidap HIV di Indonesia. Ibu rumah tangga tersebut
berpeluang hamil dan melahirkan, kemudian ditambah banyak pengidap yang
belum ditemukan. Sejalan dengan itu maka diperkirakan jumlah kehamilan
dengan HIV akan meningkat. Secara nasional, terdapat 1.200 ibu hamil yang
dinyatakan positif mengidap HIV. Sehingga, karena lebih banyak perempuan
hamil yang terinfeksi, kemungkinan akan menularkan infeksi pada anaknya.
Dampaknya adalah bayi tumbuh menjadi anak yang mewarisi HIV positif akan
lebih sering mengalami penyakit infeksi dan sering mengalami gangguan tumbuh
kembang bahkan sampai menyebabkan kematian.

I.2 Tujuan
1. Mengetahui apa itu HIV.
2. Mengetahui epidemiologi HIV terutama pada anak.
3. Mengetahui perjalanan penyakit HIV pada anak.
4. Mengetahui aspek penanganan HIV pada anak.
5. Mengetahui aspek pencegahan HIV pada anak.

I.3 Manfaat
1. Hasil referat ini diharapkan memberikan pengetahuan tentang HIV pada
anak
2. Hasil referat ini diharapkan dapat memberikan referensi dalam
meningkatkan ilmu pengetahuan khususnya di bidang ilmu kesehatan
anak.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi
HIV atau Human Immunodeficiency Virus, adalah virus yang menyerang
system kekebalan tubuh manusia dan kemudian menimbulkan AIDS (Acquired
Immunodeficiency Syndrome). AIDS dapat diartikan sebagai kumpulan gejala
atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akubat infeksi
HIV. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.

II.2 Epidemiologi
Pada tahun 2005, jumlah ODHA di seluruh dunia diperkirakan sekitar 40,3
juta orang dan yang terinfeksi HIV sebesar 4,9 juta orang. Jumlah ini terus
bertambah dengan kecepatan 15.000 pasien per hari. Jumlah pasien di kawasan
Asia Selatan dan Asia Tenggara sendiri diperkirakan berjumlah sekitar 7,4 juta
pada tahun 2005. Menurut catatan Departemen Kesehatan, pada tahun 2005
terdapat 4.186 kasus AIDS, dengan 305 di antaranya berasal dari Jawa Barat.
Saat ini, dilaporkan adanya pertambahan kasus baru setiap 2 jam, dan setiap hari
minimal 1 pasien meninggal karena AIDS di Rumah Sakit Ketergantungan Obat
dan di Rumah Tahanan. Dan di setiap propinsi ditemukan adanya ibu hamil
dengan HIV dan anak yang HIV atau AIDS.

II.3 Etiologi
Virus HIV yang termasuk dalam famili retrovirus genus lentivirus
diketemukan oleh Luc Montagnier, seorang ilmuwan Perancis (Institute Pasteur,
Paris 1983), yang mengisolasi virus dari seorang penderita dengan gejala
limfadenopati, sehingga pada waktu itu dinamakan Lymphadenopathy Associated
Virus (LAV). Gallo (national Institute of Health, USA 1984) menemukan Virus
HTLV-III (Human T Lymphotropic Virus) yang juga adalah penyebab AIDS.
Pada penelitian lebih lanjut dibuktikan bahwa kedua virus ini sama, sehingga
berdasarkan hasil pertemuan International Committee on Taxonomy of Viruses
(1986) WHO memberi nama resmi HIV. Pada tahun 1986 di Afrika ditemukan
virus lain yang dapat pula menyebabkan AIDS, disebut HIV-2, dan berbeda
dengan HIV-1 secara genetic maupun antigenic. HIV-2 dianggap kurang patogen
dibandingkan dengan HIV-1. Untuk memudahkan, kedua virus itu disebut sebagai
HIV saja.

II.4 Patogenesis

HIV adalah retrovirus yang menggunakan RNA sebagai genom. Untuk


masuk ke dalam sel, virus ini berikatan dengan receptor (CD4) yang ada di
permukaan sel. Artinya, virus ini hanya akan menginfeksi sel yang memiliki
receptor CD4 pada permukaannya. Karena biasanya yang diserang adalah sel T
lymphosit (sel yang berperan dalam sistem imun tubuh), maka sel yang diinfeksi
oleh HIV adalah sel T yang mengekspresikan CD4 di permukaannya (CD4+ T
cell).
Setelah berikatan dengan receptor, virus berfusi dengan sel (fusion) dan
kemudian melepaskan genomnya ke dalam sel. Di dalam sel, RNA mengalami
proses reverse transcription, yaitu proses perubahan RNA menjadi DNA. Proses
ini dilakukan oleh enzim reverse transcriptase. Proses sampai step ini hampir
sama dengan beberapa virus RNA lainnya. Yang menjadi ciri khas dari retrovirus
ini adalah DNA yang terbentuk kemudian bergabung dengan DNA genom dari sel
yang diinfeksinya. Proses ini dinamakan integrasi (integration). Proses ini
dilakukan oleh enzim integrase yang dimiliki oleh virus itu sendiri. DNA virus
yang terintegrasi ke dalam genom sel dinamakan provirus.
Dalam kondisi provirus, genom virus akan stabil dan mengalami proses
replikasi sebagaimana DNA sel itu sendiri. Akibatnya, setiap DNA sel
menjalankan proses replikasi secara otomatis genom virus akan ikut bereplikasi.
Dalam kondisi ini virus bisa memproteksi diri dari serangan sistem imun tubuh
dan sekaligus memungkinkan manusia terinfeksi virus seumur hidup (a life long
infection).
Spesifikasi HIV terhadap CD4+ T cell ini membuat virus ini bisa digunakan
sebagai vektor untuk pengobatan gen (gene therapy) yang efisien bagi pasien
HIV/AIDS karena vektor HIV yang membawa gen anti-HIV hanya akan masuk ke
dalam sel yang sudah dan akan diinfeksi oleh virus HIV itu sendiri. Limfosit
CD4+ merupakan target utama infeksi HIV karena virus mempunyai afinitas
terhadap molekul permukaan CD4. Limfosit CD4+ berfungsi mengkoordinasikan
sejumlah fungsi imunologis yang penting. Hilangnya fungsi tersebut
menyebabkan gangguan respon imun yang progresif. Kejadian infeksi HIV primer
dapat dipelajari pada model infeksi akut Simian Immunodeficiency Virus ( SIV ).
SIV dapat menginfeksi limfosit CD4+ dan monosit pada mukosa vagina.
Virus dibawa oleh antigen presenting cells ke kelenjar getah bening
regional. Pada model ini, virus dideteksi pada kelenjar getah bening dalam 5 hari
setelah inokulasi. Sel individual di kelenjar getah bening yang mengekspresikan
SIV dapat di deteksi dengan hibridisasi in situ dalam 7- 14 hari setelah inokulasi.
Viremia SIV dideteksi 7-21 hari setelah infeksi . Puncak jumlah sel yang
mengekspresikan SIV di kelenjar getah bening berhubungan dengan puncak
antigenemia p26 SIV. Jumlah sel yang mengekspresikan virus di jaringan limfoid
kemudian menurun secara cepat dan di hubungkan sementara dengan
pembentukan respon imun spesifik. Koinsiden dengan menghilangnya viremia
adalah peningkatan sel limfosit CD8. Walaupun demikian tidak dapat dikatakan
bahwa respon sel limfosit CD8+ menyebabkan kontrol optimal terhadap replikasi
HIV. Replikasi HIV berada pada keadaan steady-state beberapa bulan setelah
infeksi . Kondisi ini bertahan relatif stabil selama beberapa tahun, namun lamanya
sangat bervariasi. Faktor yang mempengaruhi tingkat replikasi HIV tersebut,
dengan demikian juga perjalanan kekebalan tubuh pejamu, adalah heterogeneitas
kapasitas replikatif virus dan heterogeneitas intrinsik pejamu.
Antibodi muncul di sirkulasi dalam beberapa minggu setelah infeksi, namun
secara umum dapat dideteksi pertama kali setelah replikasi virus telah menurun
sampai ke level steady state. Walaupun antibodi ini umumnya memiliki aktifitas
netralisasi yang kuat melawan infeksi virus, namun ternyata tidak dapat
mematikan virus.

II.5 Patofisiologi
Dalam tubuh odha, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien,
sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi.
Dari semua orang yang terinfeksi HIV sebagian berkembang masuk tahap AIDS
pada 3 tahun pertama, 50% berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10 tahun,
dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan
gejala AIDS, dan kemudian meninggal. Perjalanan penyakit tersebut
menunjukkan gambaran penyakit yang kronis, sesuai dengan kerusakan sistem
kekebalan tubuh yang juga bertahap.
Infeksi HIV tidak akan langsung memperlihatkan tanda atau gejala tertentu.
Sebagian memperlihatkan gejala tidak khas pada infeksi HIV akut, 3-6 minggu
setelah terinfeksi. Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri menelan,
pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau batuk. Setelah infeksi
akut, di mulailah infeksi HIV asimptomatik (tanpa gejala). Masa tanpa gejala ini
umumnya berlangsung selama 8-10 tahun. Tetapi ada sekelompok kecil orang
yang perjalanan penyakitnya amat cepat, dapat hanya sekitar 2 tahun, dan ada pula
yang perjalanannya lambat (non-pogresor). Seiring dengan makin memburuknya
kekebalan tubuh, odha mulai menampakkan gejala-gejala akibat infeksi
oportunistik seperti berat badan menurun, demam lama, rasa lemah, pembesaran
kelenjar getah bening, diare, tuberculosis, infeksi jamur, herpes, dll.
Tanpa pengobatan ARV, walaupun selama beberapa tahun tidak
menunjukkan gejala, secara bertahap sistem kekebalan tubuh orang yang
terinfeksi HIV akan memburuk, dan akhirnya pasien menunjukkan gejala klinik
yang makin berat, pasien masuk tahap AIDS. Jadi yang disebut laten secara klinik
(tanpa gejala), sebetulnya bukan laten bila ditinjau dari sudut penyakit HIV.
Manifetasi dari awal dari kerusakan sistem kekebalan tubuh adalah kerusakan
mikro arsitektur folikel kelenjar getah bening dan infeksi HIV yang luas di
jaringan limfoid, yang dapat dilihat dengan pemeriksaan hibridisasi in situ.
Sebagian besar replikasi HIV terjadi di kelenjar getah bening, bukan di peredaran
darah tepi.
Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak
menunjukkan gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel
setiap hari. Replikasi yang cepat ini disertai dengan mutasi HIV dan seleksi,
muncul HIV yang resisten. Bersamaan dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran
limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih bias mengkompensasi dengan
memproduksi limfosit CD4 sekitar 109 sel setiap hari.
Perjalanan penyakit lebih progresif pada pengguna narkotika. Lebih dari
80% pengguna narkotika terinfeksi virus hepatitis C. Infeksi pada katup jantung
juga adalah penyakit yang dijumpai pada odha pengguna narkotika dan biasanya
tidak ditemukan pada odha yang tertular dengan cara lain. Lamanya penggunaan
jarum suntik berbanding lurus dengan infeksi pneumonia dan tuberkulosis. Makin
lama seseorang menggunakan narkotika suntik , makin mudah terkena pneumonia
dan tuberkulosis. Infeksi secara bersamaan ini akan menimbulkan efek yang
buruk. Infeksi oleh kuman penyakit lain akan menyebabkan virus HIV membelah
dengan lebih cepat sehingga jumlahnya akan meningkat pesat. Selain itu juga
dapat menyebabkan reaktivasi virus di dalam limfosit T. Akibatnya perjalanan
penyakitnya biasanya lebih progresif.

II.6 Manifestasi Klinis


Gejala infeksi HIV pada awalnya sulit dikenali karena seringkali mirip
penyakit ringan sehari-hari seperti flu dan diare sehingga penderita tampak sehat.
Kadang-kadang dalam 6 minggu pertama setelah kontak penularan timbul gejala
tidak khas berupa demam, rasa letih, sakit sendi, sakit menelan dan pembengkakan
kelenjar getah bening di bawah telinga, ketiak dan selangkangan. Gejala ini
biasanya sembuh sendiri dan sampai 4-5 tahun mungkin tidak muncul gejala.
Pada tahun ke 5 atau 6 tergantung masing-masing penderita, mulai timbul
diare berulang, penurunan berat badan secara mendadak, sering sariawan di mulut
dan pembengkakan di daerah kelenjar getah bening. Kemudian tahap lebih lanjut
akan terjadi penurunan berat badan secara cepat (> 10%), diare terus-menerus
lebih dari 1 bulan disertai panas badan yang hilang timbul atau terus menerus.
Tanda-tanda seorang tertular HIV Sebenarnya tidak ada tanda-tanda khusus
yang bisa menandai apakah seseorang telah tertular HIV, karena keberadaan virus
HIV sendiri membutuhkan waktu yang cukup panjang (5 sampai 10 tahun hingga
mencapai masa yang disebut fullblown AIDS). Adanya HIV di dalam darah bisa
terjadi tanpa seseorang menunjukan gejala penyakit tertentu dan ini disebut masa
HIV positif. Bila seseorang terinfeksi HIV untuk pertama kali dan kemudian
memeriksakan diri dengan menjalani tes darah, maka dalam tes pertama tersebut
belum tentu dapat dideteksi adanya virus HIV di dalam darah. Hal ini disebabkan
karena tubuh kita membutuhkan waktu sekitar 3 6 bulan untuk membentuk
antibodi yang nantinya akan dideteksi oleh tes darah tersebut. Masa ini disebut
window period (periode jendela) . Dalam masa ini , bila orang tersebut ternyata
sudah mempunyai virus HIV di dalam tubuhnya (walau pun belum bisa di deteksi
melalui tes darah), ia sudah bisa menularkan HIV melalui perilaku yang
disebutkan di atas tadi.
Secara umum, tanda-tanda utama yang terlihat pada seseorang yang sudah
sampai pada tahapan AIDS adalah:
Berat badan menurun lebih dari 10% dalam waktu singkat
Demam tinggi berkepanjangan (lebih dari satu bulan)
Diare berkepanjangan (lebih dari satu bulan)
Sedangkan gejala-gejala tambahan berupa :
Batuk berkepanjagan (lebih dari satu bulan)
Kelainan kulit dan iritasi (gatal)
Infeksi jamur pada mulut dan kerongkongan
Pembengkakan kelenjar getah bening di seluruh tubuh, seperti di bawah
telinga, leher, ketiak dan lipatan paha.

Perbedaan antara HIV dan AIDS, yaitu:


1. HIV adalah Human Immuno Deficiency Virus, suatu virus yang
menyerang sel darah putih manusia dan menyebabkan menurunnya
kekebalan/ daya tahan tubuh, sehingga mudah terserang infeksi/penyakit
sedangkan AIDS adalah Acquired Immune Deficiency Syndrome, yaitu
timbulnya sekumpulan gejala penyakit yang terjadi karena kekebalan
tubuh menurun,oleh karena adanya virus HIV di dalam darah
2. Infeksi HIV/AIDS berbahaya, karena telah banyak pengidap HIV/AIDS
yang meninggal
Gejala muncul setelah 2 - 10 tahun terinfeksi HIV.
Pada masa tanpa gejala sangat mungkin menularkan kepada orang lain.
Setiap orang dapat tertular HIV/AIDS.
Belum ada vaksin dan obat penyembuhnya.

Perjalanan Penyakit dan Gejala yang Timbul


Dalam masa sekitar 3 bulan setelah tertular, tubuh belum membentuk
antibodi secara sempurna, sehingga tes darah tidak memperlihatkan
bahwa orang tersebut telah tertular HIV. Masa 3 bulan ini sering
disebut dengan masa jendela
Masa tanpa gejala, yaitu waktu (5 - 7 tahun) dimana tes darah sudah
menunjukkan adanya anti bodi HIV dalam darah, artinya positif HIV,
namun pada masa ini tidak timbul gejala yang menunjukkan orang
tersebut menderita AIDS, atau dia tampak sehat.
Masa dengan gejala, ini sering disebut masa sebagai penderita AIDS.
Gejala AIDS sudah timbul dan biasanya penderita dapat bertahan 6
bulan sampai 2 tahun dan kemudian meninggal

II.7 Pemeriksaan Penunjang


Tes darah
Tes untuk mengetahui antibodi HIV pertama tersedia pada 1985. Baru
setelah tes dapat diperoleh, muncul berbagai pertanyaan tentang bagaimana cara
memakai tes tersebut. Umumnya, orang dapat dibagi dalam dua kubu: mereka
yang setuju dengan tes secara sukarela dan mereka yang mengusulkan tes wajib.
Gagasan wajib melakukan tes ditolak oleh sebagian besar negara akibat biaya dan
masalah logistik yang terkait.3 Tiga negara yang mewajibkan tes adalah Kuba (75
persen warga dites), Bulgaria (45 persen dites) dan bekas Uni Soviet (30 persen).
Karena HIV tidak ditularkan melalui hubungan biasa sehari-hari (yaitu,
bukan virus yang diangkut udara) tetapi melalui perilaku tertentu, tes wajib untuk
seluruh penduduk dilihat sangat mahal, secara ilmiah tidak dapat dibenarkan, dan
dapat menimbulkan perlakuan tidak adil. Di negara lain, kelompok tertentu
dijadikan sasaran, sering kali tanpa persetujuan dari yang bersangkutan. Kelompok
ini mencakup narapidana, pekerja seks, pengguna narkoba dalam tempat
pemulihan, dan wanita hamil.
Penolakan terhadap tes HIV berarti program harus mengembangkan strategi
untuk membujuk orang yang berisiko terinfeksi HIV untuk melakukan tes HIV
karena akan bermanfaat untuk mereka.
Orang yang mengusulkan tes sukarela secara luas menganggap bahwa jika
seseorang mengetahui apakah ia terinfeksi HIV atau tidak akan menjadi unsure
penting dalam mendorong terjadinya perubahan. Berarti, orang dengan HIV akan
menerapkan penggunaan narkoba atau hubungan seks yang lebih aman untuk
melindungi pasangannya, dan orang yang memakai narkoba bersamanya. Untuk
mereka yang HIV-negatif, akan mendorong perubahan perilaku agar meyakinkan
bahwa mereka tidak tertular HIV di masa yang akan datang. Sebaliknya, ada yang
menganggap bahwa setiap orang yang menggunakan narkoba dengan jarum suntik
dan melakukan seks yang tidak aman harus mengubah perilakunya, terlepas
apakah mereka HIV-positif atau tidak. Karena pesannya sama, tes tidak
dibutuhkan dan dapat meningkatkan perlakuan tidak adil, stigmatisasi dan
pengucilan. Daripada melakukan tes secara massal, mereka mengusulkan program
pendidikan massal sebagai gantinya. Banyak negara di Asia melakukan gabungan
antara tes wajib, tes sukarela dan surveilans sentinel.
Umumnya tes HIV dipakai dalam dua cara: untuk surveilans masyarakat
(surveilans sentinel) dan untuk diagnosis perorangan. Surveilans masyarakat
biasanya dilakukan dengan melakukan tes intensif (skrining) terhadap kelompok
kunci dalam masyarakat agar mengetahui luasnya penyebaran infeksi HIV. Ini
dapat dilakukan dengan mengadakan skrining HIV pada perempuan hamil atau
pasien IMS, agar mengetahui berapa yang terinfeksi HIV pada waktu tertentu:
skrining ulangan di kemudian hari dapat menunjukkan cepatnya HIV menyebar
dalam masyarakat tertentu itu. Orang yang dites dengan cara ini tidak
diberitahukan hasil tesnya dan hasilnya juga anonim (tanpa nama).
Tes perorangan adalah untuk mereka yang merasa mungkin telah terpajan
oleh HIV melalui praktek penyuntikan, seks yang berisiko, atau dari transfusi
darah. Tes seperti ini harus mencakup konseling prates dan pascates (untuk
informasi lebih lanjut lihat ini). Melakukan tes memungkinkan orang untuk
mengubah perilakunya sehingga mereka tidak menularkan virus itu (jika hasil
tesnya positif) atau, jika hasil tes mereka negatif, untuk meyakinkan mereka
supaya tidak tertular virus ini di masa mendatang. Tes juga bisa berarti bahwa
orang mungkin mendapatkan saran-saran berkaitan dengan kesehatan mereka,
pengobatan untuk infeksi oportunistik seperti TB, dan informasi tentang
bagaimana mengurangi kemungkinan menularkan virus pada bayinya yang belum
lahir, saat melahirkan atau ketika menyusui.

II.8 Pencegahan
2.8.1 Penularan dengan jarum suntik
Gunakan selalu jarum suntik yang steril dan baru setiap kali akan
melakukan penyuntikan atau proses lain yang mengakibatkan terjadinya luka. Ada
dua hal yang perlu diperhatikan:
1. Semua alat yang menembus kulit dan darah (jarum suntik, jarum tato,
atau pisau cukur) harus disterilisasi dengan benar
2. Jangan memakai jarum suntik atau alat yang menembus kulit bergantian
dengan orang lain.

2.8.2 Penularan dengan hubungan seks


Selalu menerapkan kewaspadaan mengenai seks aman (artinya : hubungan
seks yang tidak memungkinkan tercampurnya cairan kelamin, karena hal ini
memungkinkan penularan HIV). Ada tiga cara:
1. Abstinensi (atau puasa, tidak melakukan hubungan seks)
2. Melakukan prinsip monogami yaitu tidak berganti-ganti pasangan dan
saling setia kepada pasangannya
3. Untuk yang melakukan hubungan seksual yang mengandung risiko,
dianjurkan melakukan seks aman termasuk menggunakan kondom

2.8.3 Penularan melalui ASI


Bila ibu hamil dalam keadaan HIV positif sebaiknya diberitahu tentang
semua resiko dan kemungkinan-kemungkinan yang akan terjadi pada diri sendiri
dan bayinya, sehingga keputusan untuk menyusui bayi dengan ASI sendiri bisa
dipertimbangkan.

2.8.4 Penularan dari Ibu ke Bayi


1. Pencegahan penularan HIV pada perempuan usia reproduksi
2. Pencegahan kehamilan yang tidak direncanakan pada ibu HIV positif
3. Pencegahan penularan HIV dari ibu hamil HIV positif ke bayi yang
dikandungnya.
4. Pemberian dukugan psikologis, social dan perawatan kepada ibu HIV
positif berserta bayi dan keluarganya.

Strategi yang digunakan untuk mencegah penularan disaat kehamilan,


persalinan dan penyusuan adalah.
1. Penggunaan terapi ARV pada ibu dan bayi.
2. Seksio sesaria sebelum terjadinya pecah selaput ketuban.
3. Pemberian susu formula

II.9 Penatalaksanaan
Pemberian terapi arv pada bayi yang lahir dengan ibu HIV
AZT 2X/hari sejak lahir hingga usia 4-6 minggu dosis 4 mg/kgBB/kali

Pemberian ARV Profilaksis Pada Bayi yang Lahir dari Ibu HIV

Status HIV dari wanita


hamil

Sudah didiagnosis HIV Tes HIV (-)


sebelumnya dan sudah Tes HIV (+)
mendapatkan terapi ARV

AZT + 3TC + NVP atau


TDF + 3TC (atau FTC) + NVP

ANTENATAL Atau AZT + 3TC + EFV atau


---------------------------------------------------------------------------------------------------
TDF + 3TC (atau FTC) + EFV
-----------
PERSALINAN Lanjutkan terapi ARV
---------------------------------------------------------------------------------------------------
------------
POSTPARTUM ASI eksklusif atau susu formula
Ibu:lanjutkan ARV
Bayi: AZT, 2x/hari, dari lahir
hingga usia 4-6 minggu (tidak
melihat cara pemberian makanan
pada bayi)

Pengobatan Antiretroviral
Berbagai pengobatan telah diterapkan untuk penyembuhan AIDS. Yang
banyak dipraktikkan sampai saat ini adalah pengobatan dengan obat kimia
(chemotherapy). Obat-obat ini biasanya adalah inhibitor enzim yang diperlukan
untuk replikasi virus, seperti inhibitor reverse transcriptase dan protease.
Zidovudin-lebih dikenal dengan AZT-adalah obat AIDS yang pertama kali
digunakan. Obat yang merupakan inhibitor enzim reverse transciptase ini mulai
digunakan sejak tahun 1987. Setelah itu dikembangkan inhibitor protease seperti
indinavir, ritonavir, dan nelfinavir. Sampai saat ini Food and Drug Administration
(FDA) Amerika telah mengizinkan penggunaan sekitar 20 jenis obat-obatan.
Pada umumnya, pemakaian obat-obat ini adalah dengan kombinasi satu
sama lainnya karena pemakaian obat tunggal tidak menyembuhkan dan bisa
memicu munculnya virus yang resisten terhadap obat tersebut. Pemakaian obat
kombinasi menjadi standar pengobatan AIDS saat ini, yang disebut highly active
antiretroviral threrapy (HAART). Walaupun demikian, cara ini juga masih belum
efektif.

Lini Pertama
No. Nama Formulasi Data Dosis menurut umur.
generik farmakokinetik
1. Zinovudin Tablet: Semua umur < 4 minggu: 4
(NRTIs) 300mg mg/kg/dosis, 2x/hari
(profilaksis)
4 minggu 13
tahun: 180-
240mg/m2/dosis,
2x/hari
dosis maksimal: >13
tahun, 300 mg/dosis,
2x/hari.
2. Lamivudin Tablet: Semua umur < 30 hari 2
(NRTIs) 150 mg mg/kg/dosis, 2x/hari
(profilaksis)
> 30 hari atau
<60kg: 4
mg/kg/dosis. 2x/hari.
Dosis maksimal: 150
mg/dosis, 2x/hari.
3. Kombinasi Tablet: Remaja dan Dosis maksimal: <
tetap 300 mg dewasa 13 tahun atau > 60
Zinovudin (AZT) kg: 1 tablet/dosis,
plus plus 150 2x/hari (tidak untuk
Lamivudin mg (3TC) berat badan 30 kg)
4. Nevirapin Tablet: Semua umur < 8 tahun: 200
(NNRTIs) 200 mg mg/m2
Dua minggu pertama
1x/hari.
Selanjutnya 2x/hari.
> 8 tahun: 120-150
mg/m2,
Dua minggu
pertama, 1x/hari
Selanjutnya 2x/hari.
5. Efavirenz 600mg Hanya untuk anak 10-15 kg: 200 mg
(NNRTIs) >3 tahun dan 1x/sehari.
berat >10 kg 15 - <20 kg: 250 mg
1x/sehari.
20 - <25 kg: 300 mg
1x/hari
25 - <33 kg: 350 mg
1x/hari
33 - <40 kg: 400 mg
1x/hari
Dosis maksimal: >
40 kg: 600 mg
1x/hari
6 Stavudin, 30 mg Semua umur < 30 kg: 1
d4T (NRTIs) mg/kg/dosis, 2x/hari
30 kg atau lebih : 30
mg/dosis, 2x/hari
7. Abacavir 300 mg Umur > 3 bulan < 16 tahun atau <
(NRTIs) 37.5 kg: 8
mg/kg.dosis, 2x/hari
Dosis maksimal:
>16 tahun atau >
37.5 kg
300 mg/dosis,
2x/hari
8. Tenofovir Tablet: Diberikan setiap 24
disoproxil 300 mg jam. Interaksi obat
fumarat dengan ddl, tidak
(NRTIs) lagi dipadukan
dengan ddl.
9. Tenofovir + tablet 200
emtricitabin mg/ 300
mg

Lini Kedua
No Nama Formulasi Data Dosis
. generik farmakokinetik
1. Lopinavir/ Tablet tahan suhu 6 bulan 400 mg/100 mg
ritonavir (PI) panas, 200 mg setiap 12 jam
Lopinavir + 50 untuk pasien
mg ritonavir naf baik dengan
atau tanpa
kombinasi EFV
atau NVP.
600 mg/ 150 mg
setiap 12 jam
bila dikombinasi
dengan EFV
atau NVP untum
pasien yag
pernah
mendapat terapi
ARV
2 minggu- 6
bulan: 16 mg/4
mg/kg BB,
2x/hari
6 bulan 18
bulan: 10
mg/lgBB/dosis
lopinavir
2. Tenofovir Tablet: 300 mg Diberikan setiap 24 jam
disoproxil interaksi obat dengan
fumarat ddl, tidak lagi
(NRTIs) dipadukan dengan ddl.

Regimen ARV Kombinasi Untuk Anak


Singkatan FDC Stavudinr (D4T) Lamivudine(3TC) Nevirapine (NVP)
menurut WHO Dosis/tablet (mg) Dosis/tablet (mg) Dosis/tablet (mg)
Paediatric FDC 12 60 -
12 dual
Paediatric FDC 12 60 100
12 tripel
Dosis Kombinasi ARV untuk Anak
REGIMEN d4T 3TC NVP REGIMEN d4T 3TC EFV
BB Pengobatan inisial Dosis rumatan D4T 3TC EFV
hari ke 1-14 setelah 2 minggu
pengobatan inisial
Tab Tab Tab Tab Tabl Tab Kapsul
tripel dual pm tripel tripel dual dual efavirens
am am pm am pm pm
68.9 0.5 0.5 0.5 0.5
kg
9-12 kg 1 0.5 1 0.5 1 0.5 200 mg
12-13.9 1 1 1 1 1 1 200 mg
kg
14-16.9 1.5 1 1.5 1 1.5 1 200 mg
kg plus 50
mg
17-19,9 1.5 1 1.5 1 1.5 1 200 mg
kg plu 50
mg
20-24.9 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 200 mg
kg plus
2x50 mg
25-29.9 2 2 2 2 2 2 200 mg
kg plus
3x50 mg
Rekomendasi Waktu Memulai ARV Untuk Anak
Jangka waktu Stadium klinis Status imunologis
<24 bulan Semua diobati
>24 bulan Stadium 4 (setelah
stabilisasi IO)
Stadium 3 (setelah
stabilisai (OI)
Stadium 2 Yang diobati adalah CD4 kurang
Stadium 1 dari ambang batas menurut umur,
bila tidak ada pemeriksaan CD4
tidak usah diobati.

Selain itu regimen lini pertama yang digunakan pada bayi dan anak adalah sebagai
berilut;
Bayi:
1. Pada bayi yang belum terpapar terapi ARV, mulai terapi dengan NVP + 2
NRTI
2. Pada bayi sudah terpapar NVP atau NNTRI lain pada saat dikandungan
atau pada saat bayi untuk pengobatan ibu atau PMTCT, mulai ARV
dengan LPV/r + 2NRTI.
3. Untuk bayi yang terpapar terhadap terapi ARV tidak diketahui mulai
dengan NVP + 2NRTI.
Anak :
1. Untuk anak yang berumur antara 12-24 bulan yang susah terpapar NVP
atau NNRTI lain pada saat di kandungan atau pada saat bayi untuk
pengobatan ibu atau PMCTC.
2. Untuk anak berumur antara 12-24 bulan yang belu terpapar NNRTI,
mulai terapi ARV dengan NVP + 2 NRTI.
3. Untuk anak yang berumur lebih 24 bulan dan kurang 3 tahun mulai terapi
ARV dengan NVP + 2 NRTI.
4. Untuk anak yang berusia 3 tahun atau lebih, mulai terapi ARV dengan
regimen NVP atau EFV + 2 NRTI.
5. Untuk bayi dan anak dasar nukleosida untuk regimen art harus satu
diantara berikut ini (tersusun menurut pilihan yang disarankan) 3TC +
AZT atau 3TC + ABC atau 3TC + d4T.

ARV Pada Koinfeksi HIV/HBV


Semua individu dengan koinfeksi HIV/HBV yang memerlukan terapi untuk
infeksi HBVnya (kepatitis kronik aktif0 terlepas dari jumlah CD4 atau stadium
klinis WHO harus memulai terapi ARV. Regimen terapi yang mengandungi
aktivitas terhadap HBV, yaitu TDF + 3TC atau FTC digunakan untuk
peningkatan respoon VL HBV dan penurunan perkembangan HBV yang resistensi
obat.

ARV Pada Koinfeksi HCV


Terapi infeksi hep C pada koinfeksi dengan HIV tidak berbeda dengan
monoinfeksi hep C, yaitu menggunakan kombinasi pegylated interferon alpha dan
ribaviri (rbv). Hanya saja pemberian obat ini harganya masih cukup mahal. Terapi
untuk hepatitis C ini sebaiknya diberikan pada saat CD4+ sudah tinggi, lebih dari
350 sel/mm3 untuk mendapatkan respon pengobatan yang lebih baik.
Regimen ART pada keadaan koinfeksi HIV/HCV seperti biasa, dengan
perhatian khusus pada interaksi antara obat ARV dan ribaviri atau interferon
sebagai berikut.
1. Ribaviri dan AZT
Kombinasi obat ini dapat menyebabkan anemia sehingga dalam
penggunaan keduanya perlu pengawasan ketat.
2. Interferon dan EFV
Kombinasi kedua obat ini dapat menyebabkan depresi berat sehingga
dalam penggunaannya perlu pengawasan ketat.

ARV Untuk Koinfeksi HIV/Tuberkulosis


Semua ODHA dengan tbc aktif merupakan indikasi memulai terapi ARV
berapapun jumlah CD4. Terapi tb dooberikan terlebih dahulu, kemudian diikuti
dengan terapi ARV sesegera setelahnya (dalam delapan minggu pertama). EFV
merupakan NNRTI pilihan pada pasien yang akan memulai terpai ARV selama
dalam terapi TB.

Lini Regimen Pilihan


Lini 2 NRTI + EFV Lanjutkan dengan 2 NNRTI + EFV
pertama 2 NRTI + NVP Ganti NVP ke EFV atau
Ganti ke regimen 3 NRTI atau
Lanjutkan dengan 2NNRTI + NVP
Lini 2 NRTI + PI Ganti kea tau lanjutkan (bila sudah mulai
kedua )regimen yang berisi LPV/r dengan dosis
ganda.

Gagal Terapi ARV


Kriteria gagal terapi adalah menggunakan 3 kriteria yaitu criteria klinis,
imunologis dan virologist. Viral load yang menetap di atas 5000 kopi/ml
mengkonfirmasi gagal terapi. Bila pemeriksaan VL tidak tersedia, untuk
menentukan gagal terap menggunakan criteria imunologis untuk memastikan
gagal klinis.

Kriteria Gagal Terapi


Kegagalan Komentar
Gagal klinis Kondisi stadium 4 WHO baru atau Kondisi harus dibedakan
berulang dari SPI
Kondisi WHO stadium 3
tertentu (TB paru, infeksi
bacteria berat) dapat
merupakan tanda
kegagalan pengobatan.
Imunologis Penurunan CD4 kembali seperti Tanpa infeksi penyerta
awal sebelum pengobatan (atau lain yang menyebabkan
lebih rendah) atau penurunan CD4
Penurunan sebesar 50% dari nilai sementara.
tertinggi CD4 yang pernah dicapai
ketika pengobatan atau
Jumlah CD4 tetap < 100 sel/m3
Virologis Viral load plasma > 5000 kopi/ml Ambang batas viral load
optimal untuk
mendefinisikan kegagalan
virologist belum
ditentukan VL>5000
kopi/ml berhubungan
dengan perkembangan
klinis dan penurunan CD4

Alur pemindahan lini pertama ke lini kedua

Dicurigai kegagalan klinis atau imunologis

Pemeriksaan viral load

VL > 5000 kopi/ml

Penatalaksanaan kepatuhan

Pemeriksaan ulang VL

VL <5000 kopi/ml VL <5000 kopi/ml

Jangan pindah ke lini Pindah ke lini kedua


kedua
Regimen Terapi ARV Lini Kedua
Rekomendasi regimen lini kedua adalah 2NRTI + boosted- PI (Bpi). Regimen lini
kedua direkomendasikan dan disediakan secara gratis oleh pemerintah dalah
TDF/AZT + 3TC + lopinavir/ritonavir (LPV/RTV). Apabila padalini pertama
menggunakan d4T atau AZT maka gunakan TDF + (3TC atau FTC) sebagai dasar
NRTI pada regimen lini kedua. Apabila pada lini pertama menggunakan TDF
makan gunakan AZT + 3TC sebagai dasar NRTI pada regimen lini kedua.

Panduan penggunaan regimen lini-2


Regimen lini 1 Regimen lini 2
Berbasis AZT/d4T AZT/d4T + 3TC + TDF +3TC/FTC + LPV/r
NVP/EFV
Berbasis TDF TDF + 3TC/FTV + AZT + 3TC + LPV/r
NVP/EFV
Hepatitis B TDF + 3TC/FTC + AZT + TDF + 3TC/FTC
NVP/EFV + LPV/r

Monitoring Pasien
Pasien yang belum memenuhi syarat terapi antiretroviral
Pasien yang belum memenuhi syarat terapi ARV perlu dimonitor perjalanan
klinis penyakit dan jumlah CD4 nya setiap 6 bulan seklai. Evaluasi klinis meliputi
parameter seperti pada evaluasi awal termasuk pemantauan berat badan dan
munculnya tanda dan gejala klinis perkembangan infeksi HIV. Parameter klinis
dan CD4 ini digunakan untuk mencatat perkembangan stadium klinis WHO pada
setiap kunjungan dan menentukan apakah pasien mulai memenuhi syarat untuk
terapi profilaksis kotrimoksasol atau terapi ARV. Evaluasi klinis dan jumlah CD4
perlu dilakukan lebih ketat ketika mulai mendekati ambang dan syarat memulai
terapi ARV.
Pasien dalam terapi ARV
Monitoring klinis.
Frekuensi monitoring klinis tergantung dari respons dari terapi ARV.
Monitoring klinis perlu dilakukan pada minggu 2,3,8,12,24 minggu sejak memulai
terapi ARV. Setiap kunjungan dilakukan penilaian klinis termasuk tanda dan
gejala efek samping obat atau gagal terapi dan frekunsi ( infeksi bacterial,
kandidiansis dan atau infeksi oportunistik lainya) ditambah konseling untuk
membantu pasien memahami terapi ARV dan dukungan kepatuhannya.

Rekomendasi pemeriksaan laboratoriun untuk memonitor pasien dalam terapi


ARV.
Tahap terapi ARV Tes yang Tes yang dianjurkan
direkomendasikan
Pada saat diagnosis HIV CD4 HbsAG
Sebelum memulai ARV CD4
Pada saat memulai ARV CD4 Hb untuk AZT, kreatinin
klirens untuk TDF,
SGPT untuk NVP
Pada saat menjalani CD4 Hb untuk AZT, keratinin
ARV klirens untuk TDF,
SGPT untuk NVP
Pada saat kegagalan CD4 Viral load
klinis
Pada saat kegagalan Viral load
imunologis
Wanita yang menjalani Viral load enam bulan
PMTCT dengan NVP setelah memulai terapi
dosis tunggal dengan ARV
lanjutan dalam 12 bulan
Monitoring lain
Monitoring jumlah CD4+ secara rutin setiap 6 bulan atau lebih sering bila
ada indikasi klinis. Angka limfosit total (TLC = total lymphocyte count) tidak
direkomendasikan untuk digunakan memonitor terapi karena perubahan nilai TLC
tidak dapat digunakan untuk memprediksi keberhasilan terapi.
Enam bulan sejak memulai terapi ARV merupakan masa yang kritis dan
penting. Diharapkan dalam masa tersebut akan terjadi perkembangan klinis dan
imonologi kearah yang lebih baik, akan tetapi hal tersebut tidak terjadi dan atau
terjadi toksisitas obat. Selain itu bisa juga terjadi suatu sindrom pulih imun
dimana pasien sepertinya mengalami perburukan klinis yang sebetulnya
merupakan suatu keadaan pemulihan respon imunitas (yang kadang sampai
menimbulkan gejala peradangan/inflamasi berlebihan)

Efek Samping Terapi ARV


Obat Efek samping Substitusi
Zidovudin Supressi sumsum tulang Jika digunakan pada terapi lini
Anemia makrositik atau pertama, TDF (atau d4T jika tidak
neutropenia ada pilihan lain)
Intoleransi gastrointertinal, Jika digunakan pada terapi lini
sakit kepala, insomnia, kedua, d4T
asthenia
Pigmentasi kulit dan kuku
Asidosis laktat
Stavudin Pancreatitis, neuropati AZT dan TDF
perifer, asidosis laktat denga
steatosis hepatitis (jarang),
lipotrofi
Lamivudin Toksisitas renda _
Asidosis laktat dengan
steatoses hepatitis (jarang)
Abacavir Reaksi hipersensitivitas AZT atau TDF
(dapat fatal),
Demam, ruam kelelahan, mul
muntah, tidak napsu makan
Gangguan pernapasan (sakit
tenggorok, batuk)
Asidosis laktat dengan
steatosis hepatitis (jarang)
Tenofovir Asthenia, sakit kepala, diare, Jika digunakan pada lini pertama
mual muntah, sering buang AZR (atau d4t jika tiada pilihan)
angin, insufisiensi ginjal, Jika digunakan pada lini kedua,
sindroma fanconi Secara pendekatan kesehatan
Osteomalasia masyarakat, makan tidak ada
Penurunan densittas tulang pilihan lain jika pasien telah gagal
Hepatitis eksaserbasi akut AZT/d4t pada terapi lini pertama,
berat pada pasein HIV Jika kemungkinan
dengan koinfeksi dipertimbangkan merujik ke
Hepatitis B yang tingkat perawatan yang lebih
menghentikan TDF tinggi dimana terapi individual
tersedia.
Emtricitabine Ditoleransi dengan baik -
Nevarapin Reaksi hipersensitivitas EFV
Sindroma steven-johnson Bpi jika tidak toleransi terhadap
Ruam kedua NNRTI
Toksisitas hepar Tiga NNRTI jika tidak ada pilihan
hiperlipidemia lain.
Ritonavir Hiperlipidemia Jika digunakan pada lini kedua.
Lopinavir Intoleransi gastrointertinal, Jika digunakna pada lini kedua.
mual, pancreatitis,
hiperglikemial, pemindahan
lemak dan abnormalitas lipid
Efavirenz Reaksi hipersensitivitas NVP
sindroma steven-johnson Bpi jika tidak toleran terhadap
Ruam kedia NRTI
Toksisitas hepar Tiga NRTI jika tidak ada pilihan
Toksisitas sisterm saraf pusat lain.
yang berat dan persisten
(depresi dan pusing)
Hiperlipidemia
Ginekomastia (pada laki-
laki)
Kemungkinan efek
teratogenik (pada kehamilan
trimester pertama atau wanita
yang tidak mengganggu
kontrasepsi yang adekuat)

Penatalaksanaan Stadium Lanjut


Pada stadium lanjut, tingkat imunitas penderita sudah sangat menurun dan banyak
komplikasi dapat terjadi, umunya berupa infeksi oportunistik yang mengancam
jiwa penderita.
Zidovudin (ZDV)
Pada stadium lanjut, ZDV juga cukup banyak memberikan manfaat. Pada keadaan
penyakit yang berat dosis ZDV diperlukan lebih tinggi, agar dapat menembus ke
susunan syaraf pusat (SSP). Dosis dan pemberian belum ada kesepakatan, tetapi
sebagai dosis awal pada penderita dengan berat badan 70 Kg, diberikan ZDV
1000mg, dalam 4-5 kali pemberian.
Pengobatan infeksi oportunistik Infeksi HIV merupakan infeksi kronis yang
kompleks sehingga memerlukan perawatan multidisipliner, para spesialis,
konselor dan kelompok-kelompok pendukung lainnya. Umumnya pada stadium
yang lebih lanjut lanjut, bila sekali muncul infeksi maka jarang bersifat tunggal
tetapi beberapa macam infeksi bersamaan. Keadaan ini memerlukan pengobatan
yang rumit. Bila sudah timbul keadaan yang demikian maka sebaiknya
penanganan penderita dilakukan oleh sebuah tim.
Perawatan Fase Terminal
Sampai saat ini dapat dinyatakan bahwa AIDS adalah penyakit fatal, belum dapat
disembuhkan. Oleh karena itu penderita yang kita rawat akhirnya akan sampai
pada fase terminal sebelum datangnya kematian.
Pada fase terminal, dimana penyakit sudah tak teratasi, pengobatan yang diberikan
hanyalah bersifat simptomatik dengan tujuan agar penderita merasa cukup enak,
bebas dari rasa mual, sesak, mengatasi infeksi yang ada dan mengurangi rasa
cemas
BAB III
KESIMPULAN

Berdasarkan berbagai aspek immunodefisiensi pada infeksi HIV, Infeksi


HIV mempunyai target utama sel limfosit CD4 yang berfungsi sentral dalam
system imun. Pada mulanya system imun dapat mengendalikan infeksi HIV,
namun dengan perjalanan dari waktu ke waktu HIV akan menimbulkan penurunan
jumlah sel limfosit CD4, sehingga fungsi imunitas seluler terganggu. Fungsi ini
dilakukan oleh sel makrofag dan CTLs (sitotoksi T limfosit atau TC), yang
teraktivasi oleh sitokin yang dilepaskan oleh limfosit CD4. Demikian juga sel NK
(Natural Killer), yang berfungsi membunuh sel yang terinfeksi virus atau sel
Ganas secara direk nonspesifik, disamping secara spesifik membunuh sel yang
dibungkus oleh antibody melalui mekanisme antibody dependant cell mediated
cytotoxic (ADCC). Mekanis ini tidak berjalan seperti biasa akibat HIV.
Disamping itu penurunan jumlah dan fungsi sel T CD4 ini mengakibatkan
terganggunya homeostasis dan fungsi sel lainnya dalam system imun humoreal,
yaitu sel limfosit B yang berperan dalam imunitas hummoral. Terganggunya
fungsi limfosit B karena regulasi oleh sel limfosit CD4 akan menimbulkan respon
imun humoreal yang tidak relevan dan terbentuknya hipergammaglobulinemia.
Oleh karena itu, defiseinsi imun akibat HIV dapat mengakibatkan
terjadimya infeksi oportunistik, timbulnya reaksi autoimun, mudah terjadi reaksi
hipersensitivitas terhadap obat-obat yang sering dipakai dan pertumbuhan tumor
ganas sekunder, seperti Limfoma Non Hodgkin, Sarkoma Kaposi dan karsinoma
serviks. Pemberian obat retroviral dapat meningkatkan CD4 sehingga risiko
infeksi opprtunistik menurun. Namun pemulihan system imu juga dapat
menimbulkan sindrom rekonstitusi imun. Sedangkan pada disfungi imun,
perbaikan klinik tidak diserta dengan peningkatan CD4 secara nyata.
DAFTAR PUSTAKA

1. Djoerban Z, Djauri S. Infeksi Tropical. HIV AIDS. Buku ajar Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. Edisi IV. Jilid III. Hal. 1803-1807.
2. See ML, 2010. Penanganan Pajanan HIV Bagi Petugas Kesehatan. Kesehatan
kedokteran. http://mlengsee.wordpress.com/2010/12/02/penanganan-pajanan-
hiv-bagi-petugas-kesehatan/.
3. Ismael S, 2011. Antiretroviral. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran.
Tatalaksana HIV/AIDS. Hal 47-67.
4. HIV Discussion. HIV webstudy.
http://depts.washington.edu/hivaids/initial/case1/discussion.html.
5. Katz MH, Zolopa AR, 2009. HIV Infection and Aids. Current Medical
Diagnosis dan Treatment. McGaw Hill. Edisi 48. Hal. 1176-1205.
6. Quinn TC, Wawer MJ, Sewankambo N. HIV.
http://www.scribd.com/doc/40951928/Hiv.
7. Kuspuji T, 2000. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Kapita
Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Hal 162-163
8. Lan, VM, 2006. Human Immunodeficiency Virus (HIV) and Acquired
Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: ECG. Hal. 224.
9. Merati, TP, 2006. Respon Imun Infeksi HIV. Buku Ajar Ilmu Penyalit Dalam.
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI:
Hal 545-6
10. Kurniati et all, 2006. Incidence of HIV-Infected Infant Born to HIV- Infected
Mother with Prophylactic Therapy: Preliminary Report of Hospital Birth
Cohort Study.