PENDAHULUAN
dan lebih dari setengah juta diantaranya meninggal dunia, dimana 99% terjadi di
di Negara maju yaitu 1 dari 5000 perempuan, dimana angka ini jauh lebih rendah
kehamilan dan nifas. AKI di Indonesia masih merupakan salah satu yang tertinggi
(SDKI) tahun 2012, AKI di Indonesia sebesar 359 per 100.000 kelahiran hidup.
Jika dibandingkan kawasan ASEAN, AKI pada tahun 2007 masih cukup tinggi,
AKI di Singapura hanya 6 per 100.000 kelahiran hidup, Brunei 33 per 100.000
kelahiran hidup, Filipina 112 per 100.000 kelahiran hidup, serta Malaysia dan
per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2015, namun pada tahun 2012 SDKI
mencatat kenaikan AKI yang signifikan yaitu dari 228 menjadi 359 kematian ibu
1
per 100.000 kelahiran hidup. Peningkatan jumlah penduduk dan jumlah
akan mencapai 255 juta pada tahun 2015 dengan jumlah kehamilan berisiko
preeklampsia tujuh kali lebih tinggi di Negara berkembang dari pada di negara
sendiri adalah 128.273/tahun atau sekitar 5,3%. Kecenderungan yang ada dalam
dua dekade terakhir ini tidak terlihat adanya penurunan yang nyata terhadap
tingkat kompleksitas yang tinggi. Besarnya masalah ini bukan hanya karena
preeklampsia berdampak pada ibu saat hamil dan melahirkan, namun juga
jangka panjang juga dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu dengan
preeklampsia, seperti berat badan lahir rendah akibat persalinan prematur atau
2
Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab tersering kedua
morbiditas dan mortalitas perinatal. Bayi dengan berat badan lahir rendah atau
beragam di antara praktisi dan rumah sakit. Hal ini disebabkan bukan hanya
karena belum ada teori yang mampu menjelaskan pathogenesis penyakit ini secara
jelas, namun juga akibat kurangnya kesiapan sarana dan prasarana di daerah.
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
umur kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah persalinan. Saat ini
oedema pada wanita hamil dianggap sebagai hal yang biasa dan tidak spesifik
tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg.
Proteinuria didefinisikan sebagai adanya protein dalam urin dalam jumlah 300
mg/ml dalam urin tampung 24 jam atau 30 mg/dl dari urin acak tengah yang tidak
2.2 Etiologi
pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan The Diseases of Theories. Banyak
tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori
4
a. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
dari cabang- cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus
miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri
aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup
spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami
5
distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan
radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radikal hidroksil akan
merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh
menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak juga akan merusak nukleus dan
2. Disfungsi Endotel
endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut
6
c. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular
endotheliosis) .
c. Faktor angiogenik
terakhir kehamilan.
dan angiogenic. Tingkat sFlt-1 lebih tinggi dan PlGF lebih rendah
7
angiogenik faktor (VEGF dan PlGF) dan antiangiogenic berlebih seperti sFlt-
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte
Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis
oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis sel
trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami
8
akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam
kehamilan.
f. Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype
jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang
preeklampsia.
9
preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris
respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel
endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi
menuju arteriol spiral rahim yang mengarah ke remodelling vaskular yang tidak
adalah:
a. Iskemik Plasenta
merusak jaringan elastik pada tunika media dan jaringan otot polos dinding
Pada preeklampsia tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot
arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis
menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
10
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis
spiralis sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia
b. Disfungsi Endotel
trofoblas secara benar akan menghasilkan radikal bebas. Salah satu radikal
hidroksil akan mengubah asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.
Peroksida lemak akan merusak membran sel endotel pembuluh darah dan
wanita preeklampsia.
11
NO memainkan peranan penting dalam gangguan hipertensi kehamilan. Nitrat
serta anti-apoptosis.
c. Tinjauan Imunologis
dua. Antibodi yang melawan sel endotel ditemukan pada 50% wanita dengan
arteri spiralis oleh sel sitotrofoblas endovaskuler dan disfungsi sel endotel
Factor (TNF-) dan interleukin-1 (IL-1), enzim proteolitik dan radikal bebas
oleh desidua. Sitokin TNF- dan IL-1 berperan dalam stres oksidatif yang
a. Otak
jembatan penguat endotel akan terbuka dan dapat menyebabkan plasma dan
12
sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular. Hal ini akan
banyak.
dalam otak pada pasien hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi pada
oksigen otak masih dalam batas normal. Pemakaian oksigen pada otak
b. Mata
menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau
preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah
13
c. Paru
terjadinya peningkatan cairan yang sangat banyak. Hal ini juga dapat
d. Hepar
panas yang berasal dari plasenta. Pada penelitian yang dilakukan Oosterhof
terjadinya peningkatan enzim hati dalam serum. Perdarahan pada lesi ini
dapat menyebabkan ruptur hepatika, atau dapat meluas di bawah kapsul hepar
14
e. Ginjal
yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Pada sebagian
asam urat plasma biasanya meningkat, terutama pada wanita dengan penyakit
berat.
kali lipat dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl).
dan kreatinin plasma dapat meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu
tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini kemungkinan besar
hebat yang dikemukakan oleh Pritchard (1984). Filtrasi yang menurun hingga
50% dari normal dapat menyebabkan diuresis turun, bahkan pada keadaan
15
ini konsisten dengan vasospasme intrarenal. Kelainan pada ginjal yang
penting adalah dalam hubungan proteinuria dan retensi garam dan air.
memperkirakan minimal terdapat 300 mg protein per 24 jam pada 92% kasus.
atau +4 hanya bersifat prediktif positif untuk preeklampsia berat pada 36%
kasus.
terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. Maka ekskresi
16
terjadinya proses glomerulopati. Sebagian protein yang lebih kecil yang biasa
f. Darah
sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/l yang ditemukan pada 15-
abruption).
17
g. Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit
ke kisaran normal pada ibu tidak hamil. Pada retensi natrium dan atau
natriuretik atrium. Hal ini terjadi akibat ekspansi volume dan dapat
natrium dan air dalam tubuh lebih banyak dibandingkan pada ibu hamil
18
glomerulus namun penyerapan kembali oleh tubulus ginjal tidak mengalami
perubahan.
plasenta. Pada hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin terganggu dan
pada hipertensi yang singkat dapat terjadi gawat janin hingga kematian janin
akibat kurangnya oksigenisasi untuk janin. Kenaikan tonus dari otot uterus
preeklampsia.
plasenta yang mirip dengan lesi pada hipertensi malignan. Atheroma akut
juga dapat menyebabkan penyempitan kaliber dari lumen vaskular. Lesi ini
19
1. Preeklampsia ringan.
pemeriksaan 6 jam
pemeriksaan 6 jam
Proteinuria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kuratif 1-2 pada urin kateter
Tekanan darah sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg atau
diastolik lebih tinggi atau sama dengan 110 mmHg pada dua kali
kali normal), nyeri hebat kuadran kanan atas atau nyeri epigastrium yang
20
Renal insufisiensi progresif (Konsentrasi serum kreatinin lebih besar dari
3. Eklamsia
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia adalah hipertensi dan
proteinuria. Gejala ini merupakan keadaan yang biasanya tidak disadari oleh
wanita hamil. Pada waktu keluhan lain seperti sakit kepala, gangguan penglihatan,
dan nyeri epigastrium mulai timbul, hipertensi dan proteinuria yang terjadi
tekanan sistolik dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap
b. Kenaikan berat badan. Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dan
21
normal, tetapi bila lebih dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan
berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi
cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edema non
dependent yang terlihat jelas, seperti edema kelopak mata, kedua lengan, atau
mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang
d. Nyeri kepala. Gejala ini jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi semakin
sering terjadi pada kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada
merupakan keluhan yang sering ditemukan pada preeklampsia berat dan dapat
menjadi presiktor serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin
22
atau total. Keadaan ini disebabkan oleh vasospasme, iskemia, dan perdarahan
preeklampsia dalam keluarga, umur lebih dari 40 tahun serta obesitas merupakan
2.8 Diagnosis
Anamnesis
dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun akan
23
Pemeriksaan Fisik
tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat
lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada preeklampsia berat meningkat lebih
dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga
Pemeriksaan Penunjang
preeklampsia berat. Tes ini memiliki sensitivitas yang rendah yaitu sekitar
kepala hebat yang tiba-tiba, defisit neurologis atau kejang dengan status
24
Ultrasonografi: Permeriksaan ini digunakan untuk memeriksa status dari
dalam rahim dan dapat memonitor fetus secara menetap. Walaupun dapat
Tekanan Darah Sistolik lebih tinggi atau sama dengan 140 mmHg
hipertensi.
Dan
25
Proteinuria Lebih besar atau sama dengan 300 mg per urine 24
jam atau
0,3*
tersedia)
Dan
Jika proteinuria tidak ditemukan maka digunakan onset baru hipertensi dengan
hal berikut:
Renal Insufisiensi Konsentrasi serum kreatinin lebih besar dari 1,1 mg/dl
hati normal
Edema Paru
karena angka kematian dan kesakitan pada kasus ini juga tinggi. Sehingga
26
Ciri-ciri pemberat preeklampsia :
Tekanan darah sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg atau diastolik
lebih tinggi atau sama dengan 110 mmHg pada dua kali pengukuran pada
minimal jarak pengukuran 4 jam saat pasien berada di tempat tidur (kecuali
Gangguan fungsi hati diindikasikan dengan peningkatan enzim hati (dua kali
normal), nyeri hebat kuadran kanan atas atau nyeri epigastrium yang tidak
Renal insufisiensi progresif (Konsentrasi serum kreatinin lebih besar dari 1,1
kelainan ginjal).
Edema paru
2.10 Penatalaksanaan
27
Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau
terdiri dari penanganan aktif dan penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan
PEB umumnya dilakukan persalinan tanpa ada penundaan. Pada beberapa tahun
terakhir, sebuah pendekatan yang berbeda pada wanita dengan PEB mulai
beberapa kelompok wanita dengan tujuan meningkatkan luaran pada bayi yang
a. Tirah baring
b. Oksigen
c. Kateter menetap
d. Cairan intravena.
koloid dengan jumlah input cairan 1500 ml/24 jam dan berpedoman pada
28
Obat ini diberikan dengan dosis 20 cc MgSO4 20% secara intravena
loading dose dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 40%
Bila nantinya ditemukan gejala dan tanda intoksikasi maka kalsium glukonas
f. Antihipertensi
jam, jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 10 mg
dengan interval satu jam, dua jam, atau tiga jam sesuai kebutuhan. Penurunan
tekanan darah pada PEB tidak boleh terlalu agresif yaitu tekanan darah diastol
tidak kurang dari 90 mmHg atau maksimal 30%. Penggunaan nifedipin ini
g. Kortikosteroid
29
kelahiran prematur. Ada pendapat bahwa janin penderita preeklampsia berada
tetapi menurut Schiff dkk, tidak terjadi percepatan pematangan paru pada
penderita preeklampsia.
kelangsungan hidup janin. Banias dkk dan Bowen dkk juga melaporkan
Dalam lebih dari dua dekade, kortikosteroid telah diberikan pada masa
prematur. Apabila dilihat dari lamanya interval waktu mulai saat pemberian
steroid sampai kelahiran, tampak bahwa interval 24 jam sampai tujuh hari
ratio/OR) 0,38 terjadinya RDS. Sementara apabila interval kurang dari 24 jam
30-34 minggu dengan interval antara 24 jam sampai dengan tujuh hari.
rendah apabila interval waktu antara saat pemberian steroid sampai kelahiran
adalah dua hari sampai kurang dari tujuh hari dan perbedaan ini bermakna.
30
terjadi kelahiran agar terlihat manfaatnya terhadap pematangan paru janin.
merekomendasikan :
1. Semua wanita hamil dengan kehamilan antara 2434 minggu yang dalam
A. Penanganan Aktif
31
b. Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa, terjadi
pemeriksaan USG
c. Terjadi oligohidramnion
HELLP (hemolytic anemia, elevated liver enzymes, and low platelet count).
PEB. Akan tetapi, keputusan untuk terminasi harus melihat keadaan ibu dan
terminasi kehamilan adalah terapi efektif untuk PEB. Sebelum terminasi, pasien
32
antihipertensi. Wagner LK juga mencatat bahwa terminasi adalah terapi efektif
B. Penanganan Ekspektatif
sampai seaterm mungkin sampai tercapainya pematangan paru atau sampai usia
ibu .
Berdasarkan luaran ibu dan anak, berdasarkan usia kehamilan, pada pasien
mengancam nyawa ibu (misalnya perdarahan otak). Sedangkan pada pasien PEB
disarankan.
dan Petrie pada tahun 1979. Mereka menunda kelahiran pada pasien PEB dengan
usia kehamilan 27-33 minggu selama 48 jam untuk memberi waktu kerja steroid
mempercepat pematangan paru. Kemudian Rick dkk pada tahun 1980 juga
33
menunda kelahiran pasien dengan PEB selama 48-72 jam bila diketahui rasio
ekspektatif ini terutama pada kehamilan preterm. Di antaranya yaitu Odendaal dkk
58 wanita dengan PEB dengan usia kehamilan 28-34 minggu. Pasien ini diterapi
Dua puluh dari 58 pasien mengalami terminasi karena indikasi ibu dan
janin setelah 48 jam dirawat inap. Pasien dengan kelompok penanganan aktif
penanganan ekspektatif.
kematian perinatal dengan rincian 12 bayi pada kelompok aktif dan 1 kematian
perinatal pada kelompok ekspektatif. Sementara angka kematian ibu sama pada
34
Pada pasien dengan PEB, sedapat mungkin persalinan diarahkan
mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap
b. Pembedahan sesar
atau bila induksi persalinan gagal, terjadi maternal distress, terjadi fetal
b. Memperpendek kala II
distress.
umum.
35
BAB III
KESIMPULAN
penyebab nomor 2 dalam angka kematian ibu melahirkan di Indonesia. Untuk itu
36