PATOFISIOLOGI RESPIRASI

Ratna Indriawat

07 februari 2013

Bismillaahirrahmaanirrahiim..

Sistem saraf paru

Aferen : serat sensori nervus vagus, terdiri

1. Reseptor regang bronchopulmoner di trachea dan bronchus proksimal, respon berupa inflasi
paru, bronchokonsstriksi, perlambatan jantung

2. Reseptor iritan, respon berupa batuk, bronchokonstriksi, sekresi mukus.

3. Serabut C, juxtacapillary reseptor pada parenchyma paru dan dinding bronchus. Rangsang
berupa mekanik dan kimia. Respon berupa pernafasan dangkal, sekresi mukus, batuk,
penurunan frekuensi denyut jantung.

Eferen :
1. parasimpats (Vagal): muskarinik-cholinergic : bronchokonstriksi,vasodilatasi pulmoner, dan
sekresi mukus

2. simpats ( adrenergik): relaksasi otot polos bronchus, vasokonstriksi, hambatan sekresi

mukus

3. nonadrenergic noncholinergic sistem dengan berbagai transmitter (AMP, nitric oxide (NO),
substansi P, vasoaktf intestnal amine (VIP), respon berupa bronchodilatasi.

Surfaktans
Surfaktan merupakan bahan aktf permukaan dalam air, yang berart bahwa surfaktan sangat
menurunkan tegangan permukaan air. Surfaktan disekresikan oleh sel-sel epitel penyekresi surfaktan
khusus yang disebut sel epitel alveolus tipe II, dan kira-kira merupakan 10% dari seluruh daerah
permukaan alveoli. Sel-sel ini berbentuk granular, mengandung inklusi lipid yang disekresi di surfaktan ke
dalam alveoli.

Surfaktan merupakan campuran kompleks dari beberapa fosfolipid, protein, dan ion. Komponen yang
paling pentng adalah fosfolipid dipalmitoilfosfatidilkolin, apoprotein surfaktan, dan ion kalsium.

Fungsi surfaktans:

1. Mengurangi tegangan permukaan cairan yang melapisi alveoli dari 50 dyne/cm tanpa surfaktans
menjadi 5-30 dyne/cm ada surfaktans
 2. Jika tdak ada surfaktans: diperlukan tekanan negatf pleura -20 sampai -30 mmHg untuk
mencegah pengempisan paru

3. Menstabilkan ukuran alveolus.

- Jika alveolus kecil, surfaktans terkumpul sehingga tegangan permukaan sangat menurun
mencegah pengecilan diameter alveolus

- Jika alveolus mengembang, surfaktans tersebar tpis maka tegangan permukaan lebih
besar mencegah pembesaran alveolus

KESERAGAMAN UKURAN ALVEOLUS, untuk apa ?

Mencegah akumulasi cairan edema dalam alveoli. Penurunan tegangan permukaan mencegah
penarikan air ke dalam alveolus alveolus tetap kering.

KEPENTINGAN STABILITAS UKURAN ALVEOLUS

Penyebaran aliran udara merata di seluruh alveolus

- jika alveolus kecil, tekanan intra alveolus meningkat mendapat sedikit aliran udara

- jika alveolus besar, tekanan lebih rendah mendapat aliran udara yang lebih banyak

Alveolus kecil makin kecil, tekanan tnggi, alveolus besar makin besar, tekanan rendah difusi tdak
efektf

DAYA PENGEMBANGAN PARU DAN THORAKS =COMPLIANCE

Peningkatan volume paru untuk setap satuan peningkatan tekanan alveolus atau untuk setap
penurunan tekanan dalam pleura.

Compliance gabungan paru-thoraks: 0.13 liter/cm air = vol. Paru mengembang 130 ml setap
tekanan alveolus ditngkatkan 1cm air

Compliance paru saja : 0.22L/cm air

Faktor penyebab abnormalitas compliance

1. Kerusakan jaringan paru yang menyebabkan terjadinya fibrotk dan edema jaringan paru

2. Kelainan yang mengurangi pengembangan rangka (kelumpuhan, fibrotk otot,

3. Kelainan bentuk rangka dada (kiposis, skoliosis)

4. Penyumbatan (obstruksi) saluran nafas

Kasus : hyaline membrane disease

Surfaktans tdak adekuat (produksi sedikit pada bayi prematur, kerusakan surfaktans pada
penyakit tertentu, perokok) paru sukar mengembang dan terisi cairan gagal ventlasi
 Disebut juga respiratory distress syndrom

Contoh penyakit paru restriktif (disingkat PAINT):

1. penyakit Pleura- gangguan curah udara : adanya bekas luka, tumor, pneumonia, pneumothoraks

2. Alveola- tumor, atelektasis

3. Intersttal-edema pulmoner, fibrosis, pneumonits, granulomatosis

4. Kelemahan Neuromuskuler

5. Abnormalitas dinding Thoraks: obesitas, kyphoscoliosis, kehamilan, hiatus hernia

Contoh penyakit paru obstruktif : asthma, emphysema, bronchits khronis, bronchiectasis, stenosis
trachea, paralisa pita suara.

Gangguan ventilasi restriktif ditandai dengan peningkatan kekakuan paru,

toraks atau keduanya, akibat penurunan keregangan dan penurunan semua
volume paru termasuk kapasitas vital. Kerja pernafasan meningkat untuk
mengatasi daya elastic alat pernafasan, sehingga nafas menjadi cepat dan
dangkal. Akibat fisiologis ventilasi yang terbatas ini adalah hipoventilasi alveolar
dan ketidakmampuan mempertahankan tekanan gas darah normal.

Penyakit paru obstruktif kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai
oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya. Bronchitis kronik, emfisema paru, dan asma bronchial membentuk
kesatuan yagn disebut COPD.

- Bronkhitis kronik : suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan

mucus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebaggai batuk
kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun,
sekurang-kurangnya dalam 2 tahun berturut-turut.
- Emfisema paru : suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai
oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal, serta
destruksi dinding alveolar. Emfisema dapat didiagnosis secara tepat dengan
menggunakan CT scan resolusi tinggi.
- Asma : suatu penyakit yang ditandai oleh hipersensitivitas cabang

Bagaimana gangguan yang terjadi pada penderita emfisema ?

Obstruksi bronchiolus udara terperangkap kerusakan dinding alveolus
DISPNEA
Dispnea atau sesak nafas adalah perasaan sulit bernafas dan merupakan gejala utama dari penyakit
kardiopulmonar. Seorang yang mengalami dispnea sering mengeluh nafasnya menjadi pendek atau
merasa tercekik. Gejala objektf sesak nafas termasuk juga penggunaan otot-otot pernafasan tambahan
(sternokleidomastoideus, scalenus, trapezius, pectoralis mayor), pernafasan cuping bidung, takipnea,
dan hiperventlasi. Sesak nafas tdak selalu menunjukkan adanya penyakit; orang normal akan
mengalami hal yang sama setelah melakukan kegiatan fisik dalam tngkat-tngkat yang berbeda.

DISPNEA dapat terjadi pada:

Setelah aktvitas fisik sedang (mis. naik tangga)

Sesudah berjalan-jalan sebentar

Sesudah melakukan kegiatan ringan (bicara, mandi, bercukur)

Waktu istrahat

Waktu berbaring (ortopnea)

Gejala pada penyakit percabangan trakeobronchial,parenkim paru-paru, rongga pleura.

peningkatan kerja pernafasan oleh karena :

meningkatnya resistensi elastk paru-paru (pneumonia, kongest,atelektasis,efusi pleura)

Meningkatnya resistensi dinding dada (obesitas,kifoskoliasis

Meningkatnya resistensi nonelastk bronchial (emfisema,bronchits,asma)

DISPNEA dapat terjadi (fisiologis) pada:

Kelemahan otot pernafasan (miastemia gravis)

Otot pernafasan menurun (distrofi muscular)

Lumpuh (poliomyelits, Guillain Barre Syndrome)

Leth oleh karena kerja pernafasan meningkat

Otot pernafasan kurang mampu melakukan kerja mekanis (emfisema berat, obesitas)

JARI TABUH
Jari tabuh adalah perubahan bentuk ujung jari tangan dan kaki yang khas sehingga tampak
menggelembung. Tanda fisik ini nyata dan pentng karena merupakan tanda dari beberapa keadaan yang
serius. Penyakit paru (sepert karsinoma bronkogenik, bronkiektasis, abses dan Tuberkulosis paru)
merupakan penyebab utama dari jari tabuh (70 80 % kasus). Penyakit kardiovaskular (sepert pirau
intrakardia congenital dan infeksi endokardits) merupakan penyakit kedua sebagai penyebab jari-jari
tabuh (10 15% kasus); sedangkan 5% sampai 10% kasus jari-jari tabuh disebabkan oleh penyakit kronik
saluran cerna, termasuk penyakit hat.

terkait dengan HIPOKSIA

SIANOSIS
Sianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah
absolute Hb tereduksi (Hb yang tak berikatan dengan O 2). Sianosis dapat tanda insufisiensi pernafasan,
meskipun bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan.

Ada dua jenis sianosis : sianosis sentral dan sianosis perifer.

Sianosis Sentral
Disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru, dan paling mudah diketahui pada wajah, bibir,
cuping telinga, serta bagian bawah lidah. Sianosis biasanya tak diketahui sebelum jumlah absolute Hb
tereduksi mencapai 5 g per 100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb yang normal
(saturasi oksigen [SaO2] kurang dari 90%). Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapiler adalah 2,5
g per 100 ml. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal, sianosis akan pertama kali terdeteksi pada
SaO2 kira-kira 75% dan PaO2 50 mmHg atau kurang.

Penderita anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tak pernah mengalami sianosis walaupun mereka
menderita hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolute Hb tereduksi kemungkinan tdak dapat
mencapai 5 g per 100 ml. sebaliknya, orang yang menderita polisitemia (konsentrasi Hb yang tnggi)
dengan mudah mempunyai kadar Hb tereduksi 5 g per 100 ml walaupun hanya mengalami hipoksia yang
ringan sekali.

Factor-faktor lain yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit, pigmentasi dan
kondisi penerangan.

Sianosis perifer
Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pernafasan (sianosis sentral), akan terjadi sianosis
perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat menurunkan saturasi darah vena, dan akan
menyebabkan suatu daerah menjadi biru. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung,
sumbatan pada aliran darah, atau vasokonstriksi pembuluh darah akibat suhu yang dingin.

Sejumlah kecil methemoglobin atau sulfhemoglobin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis,
walaupun jarang terjadi.

HIPOKSEMIA DAN HIPOKSIA

Hipoksemia : PaO2 rendah

Hipoksia : oksigenasi jaringan tdak memadai

 Hiposemia tak selalu disertai hipoksia jaringan

PaO2<50 mmHg : disertai hipoksia jaringan dan asidosis

Penyebab hipoksia
1. Oksigenasi darah di dalam paru yang tdak memadai karena keadaaan ekstrinsik
a. Kekurangan oksigen dalam atmosfer
b. Hipoventlasi (gangguan neuromuskular)
2. Penyakit paru
a. Hipoventlasi karena peningkatan tahanan saluran nafas atau penurunan komplians paru
b. Kelainan rasio ventlasi-perfusi alveolus (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologis atau
pintasan fisiologis)
c. Berkurangnya difusi membrane pernafasan
3. Pintasan vena ke arteri (pintasan jantung kanan ke kiri)
4. Transport oksigen yang tdak memadai oleh darah ke jaringan
a. Anemia atau hemoglobin abnormal
b. Penurunan sirkulasi umum
c. Penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral, pembuluh darah koroner)
d. Edema jaringan
5. Kemampuan jaringan untuk menggunakan oksigen tdak memadai
a. Keracunan enzim oksidasi selular
b. Penurunan kapasitas metabolic selular untuk menggunakan oksigen, karena toksisitas,
defisiensi vitamin, atau factor-faktor lain.

Ruang Rugi dan Efeknya pada Ventilasi Alveolus. sebagian udara

yang dihirup oleh seseorang tidak pernah sampai pada daerah pertukaran gas,
tetapi hanya mengisi saluran nafas yang tidak mengalami pertukaran gas, seperti
pada hidung, faring dan trakea. Udara ini disebut udara ruang rugi sebab tidak
berguna untuk pertukaran gas.

Pada waktu ekspirasi, yang pertama kali dikeluarkan adalah udara dalam ruang
Effects of Hypoxia
rugi, sebelum on the
udara Body
alveoli sampai ke udara luar. Oleh karena itu, ruang rugi
Hipoksia, bila cukup berat, dapat menyebabkan kematan sel-sel seluruh tubuh, tetapi pada derajat yang
kurang berat terutama akan mengakibatkan :

1) Penekanan aktvitas mental, kadang-kadang memberat sampai koma, dan

2) Menurunkan kapasitas kerja otot.

HIPOKSEMIA
Istlah hipoksemia menyatakan nilai PaO 2 yang rendah dan seringkali ada hubungannya dengan hipoksia,
atau oksigenasi jaringan yang tdak memadai. Hipoksemia tak selalu disertai dengan hipoksia jaringan.

Hipoksemia karena hipoksia bisa terjadi pada :

 penurunan konsentrasi oksigen di udara (hipoksia)

Penurunan complience paru

Atelektasis

Hipoksemia karena hipoperfusi (penurunan aliran darah ke alveolus)

Embolus paru

Hipertensi paru

Infark miokardium

Hipoksemia karena masalah difusi noksigen yang menembus alveolus kapiler atau edema ruang
intertsium alveolae-kapiler

Setap penurunan konsentrasi atau kapasitas angkut Hb dapat menyebabkan hipoksemia

HIPERKAPNEA DAN HIPOKAPNEA

Hiperkapnea didefinisikan sebagai peningkatan PaCO 2 sampai di atas 45 mmHg; sedangkan hipokapnea
terjadi apabila PaCO2 kurang dari 35 mmHg.

PaCO2 normal : 40 mmHg

Hiperkapnea : PaCO2>45 mmHg

Hipokapnea : PaCO2<35 mmHg

Penyebab langsung retensi CO2 :

Hipoventlasi alveolar (ventlasi kurang memadai, tak dapat mengimbangi pembentukan

CO2)

Hiperkapnea selalu disertai hipoksia dalam derajat tertentu

Penyebab utama hiperkapnea :

Penyakit obstruktf saluran nafas

Obat-obatan yang menekan fungsi pernafasan

Kelemahan/paralisis otot pernafasan

Trauma dada

Pembedahan abdominal yang menyebabkan nafas dangkal

 Kehilangan jaringan paru-paru

Tanda-tanda klinis HIPERKAPNEA

Kekacauan mental yang berkembang jadi koma

Sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral)

Asteriksis atau flapping tremor

Volume denyut nadi besar

Kaki dan tangan terasa panas dan berkeringat (ok vasodilatasi perifer)

HIPOKAPNEA
Kehilangan CO2 dari paru yang berlebihan (hipokapnea) akan terjadi apabila terjadi hiperventlasi
(ventlasi dalam keadaan kebutuhan metabolism meningkat untuk membuang CO 2).

Penyebab hiperventlasi :

Mekanisme yang berlebihan

Kegelisahan

Trauma serebral

Respon kompensasi thd hipoksia

Hipokapnea hebat : PaCO2 <25 mm Hg, dan dapat menyebabkan kejang.

Tanda dan gejala HIPOKAPNEA

Sering mendesah dan menguap

Pusing

Palpitasi

Tangan dan kaki kesemutan

Kedutan otot
ATELEKTASIS
Meskipun atelektasis sebenarnya bukan merupakan penyakit, tetapi ada kaitannya dengan penyakit
parenkim paru. Atelektasis adalah pengembangan paru yang tdak sempurna dan menyiratkan art
bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang tdak mengandung udara dan kolaps. Atelektasis tmbul
karena alveoli menjadi kurang berkembang atau tdak berkembang.

Kolapsnya alveolustdak mengandung udaratdak ikut serta dalam pertukaran

gaspenurunan luas permukaan difusi dan kecepatan pernafasan berkurang

Atelektasis sekunder : kolapsnya alveolus yang sebelumnya terbuka

Atelektasis primer :

kolapsnya alveolus sejak lahir

Sehingga oksigenasi bayi kurang mordibitas dan mortalitas

Penyebab : produksi surfaktan tdak adekuat

Jenis atelektasis

Atelektasis kompresi (tekanan)

Atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekanan ekstrinsik pada semua bagian paru atau bagian
dari paru, sehingga mendorong udara keluar dan mengakibatkan kolaps. Sebab-sebab yang
paling sering adalah efusi pleura, pneumotoraks, atau peregangan abdominal yang mendorong
diafragma ke atas. Atelektasis tekanan lebih jarang terjadi dibandingkan dengan atelektasis
absorpsi.

Hilangnya surfaktan dari rongga udara terminal menyebabkan kegagalan paru untuk
mengembang secara menyeluruh dan disebut sebagai mikroatelektasis. Hilangnya surfaktan
merupakan keadaan yang pentng baik pada sindrom distress pernafasan akut (ARDS) (dewasa)
maupun bayi.

Terjadi bila :

dinding dada tertusuk atau terbuka,karena tekanan atmosfer > tekanan yang
menahan paru (tekanan pleura)

Adanya tekanan pada paru/alveolus oleh karena tumor, distensi

abdomen,edema, pembengkakan ruang interstsium yang mengelilingi alveolus.

Atelektasis absorpsi

Obstruksi saluran nafas menghambat masuknya udara ke dalam alveolus yang terletak distal
terhadap sumbatan. Udara yang sudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorpsi sedikit demi
sedikit ke dalam aliran darah dan alveolus kolaps. (untuk mengembangkan alveolus yang kolaps
 total diperlukan tekanan udara yang lebih besar, sepert halnya seseorang harus meniup balon
lebih keras pada waktu mulai mengembangkan balon). Atelektasis absorpsi dapat disebabkan
oleh obstruksi bronkus instrinsik atau ekstrinsik. Obstruksi bronkus instrinsik paling sering
disebabkan oleh secret atau eksudat yang tertahan. Tekanan ekstrinsik pada bronkus biasanya
disebabkan oleh neoplasma, pembesaran kelenjar getah bening, aneurisma atau jaringan parut.

faktor risiko:

Penimbunan mukus (misal pada : pneumonia, bronkhits kronis, fibrosis kistk)

Obstruksi aliran udara melalui bronkus yang mengaliri suatu kelompok alveolus
tertentu

Efek anestesi pada pembedahan abdomen/thoraks

Tirah baring>>

Sesuatu yang menggangu pembentukan surfaktan

Infeksi saluran nafas atas

Infeksi-infeksi pada saluran nafas termasuk rongga hidung, faring dan laring ok mikro organisme

Semua jenis infeksi mengaktfkan respon imun dan peradanganterjadi pembengkakan dan
edema jaringan.

Reaksi peradanganpeningkatan pembentukan mukushidung tersumbat, sputum berlebihan,

pilek, nyeri kepala, demam ringan dan malaise

Pulmonary edema
Edema paru terjadi dengan cara yang sama sepert edema di tempat lain dalam tubuh. Factor apapun
yang menyebabkan tekanan cairan interstsial paru meningkat dari kisaran negatve menjadi kisaran
positf akan menyebabkan pengisian cepat sejumlah besar cairan bebas pada ruang interstsial paru dan
alveoli.

Penyebab edema paru yang paling umum adalah :

1. Gagal jantung sisi kiri atau penyakit katup mitral, dengan konsekuensi peningkatan tekanan vena
paru dan tekanan kapiler paru, dan ruang interstsial serta alveoli menjadi banjir.
2. Kerusakan pada membrane kapiler paru, yang disebabkan oleh infeksi sepert pneumonia atau
terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya sepert gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-
masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler dan
masuk ke ruang interstsial paru serta alveoli.

Kecepatan Kematian pada Edema Pulmo

Bila tekanan kapiler paru meningkat sedikit di atas nilai factor pengaman, edema paru yang mematkan
dapat terjadi dalam waktu beberapa jam, atau bahkan dalam waktu 20 30 menit bila tekanan kapiler
meningkat sebesar 25 30 mmHg di atas nilai factor pengaman. Jadi, pada gagal jantung kiri akut, yang
dapat menyebabkan tekanan paru kadang-kadang meningkat sampai setnggi 50 mmHg, kematan sering
terjadi kurang dari 30 menit akibat edema paru akut.

Faktor Pengaman Edema Paru. Pada percobaan dengan binatang, telah

ditemukan bahwa tekanan kapiler paru normalnya harus meningkat ke suatu nilai
yang setidaknya sama dengan tekanan osmotic koloid plasma kapiler, sebelum
terjadi edema paru yang nyata. Ingatlah bahwa setiap kali tekanan atrium kiri
meningkat sampai nilai yang tinggi, maka tekanan kapiler paru meningkat sampai
1 hingga 2 mmHg lebih besar daripada tekanan atrium kiri. Pada percobaan ini,
segera setelah tekanan atrium kiri meningkat di atas 23 mmHg (menyebabkan
tekanan kapiler paru meningkat di atas 25 mmHg), cairan mulai berakumulasi di
dalam paru. Akumulasi cairan ini bertambah semakin cepat, yang selnjutnya akan
meningkatkan tekanan kapiler lebih tinggi lagi. Tekanan osmotic koloid plasma
selama percobaan ini sam dengan nilai tekanan yang kritis ini, yaitu sebesar 25
mmHg. Oleh karena itu, pada manusia, yang normalnya memiliki tekanan osmotic

Pleural effusion
Efusi pleura berart terjadi pengumpulan sejumlah besar cairan bebas dalam ruang pleura. Keadaan ini
analog dengan cairan edema dalam jaringan, dan dapat disebut sebagai edema rongga pleura.
Penyebab efusi adalah sama dengan yang menyebabkan edema pada jaringan lain, yaitu :

1. Hambatan drainase limfatk dari rongga pleura

2. Gagal jantung, yang menyebabkan tekanan perifer dan tekanan kapiler paru menjadi sangat
tnggi, sehinggga menimbulkan transudasi cairan yang berlebihan ke dalam rongga pleura
3. Tekanan osmotc koloid plasma yang sangat menurun, sehingga memungkinkan transudasi cairan
yang berlebihan
4. Infeksi atau setap penyebab peradangan lainnya pada permukaan rongga pleura, yang merusak
membrane kapiler dan memungkinkan kebocoran protein plasma dan cairan ke dalam rongga
secara cepat.

Alhamdulillaaaah..

Referensikuu :

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall

Patofisiologi Volume 2, Sylvia & Lorraine