etiologi,
faktor risiko,
patogenesis,
epidemiologi,
penatalaksanaan
dermatofitosis
ZOOPHILIC :
GEOPHILIC :
Dermatomikosis
SIFAT JAMUR
keratinofilik :
untuk hidupnya membutuhkan keratin (berkaitan dengan tumbuhnya di
tubuh kita)
lipofilik:
untuk hidupnya membutuhkan lemak (berkaitan dengan tumbuhnya di
tubuh kita)
SYARAT-SYARAT UNTUK PERTUMBUHAN JAMUR
1. Air (kelembaban)
2. O2 (oksigen) - udara cukup
3. N2 (keratin dari kulit) - squama
4. Garam2 anorganik
5. pH yang lebih tinggi
CARA PENULARAN
1. Langsung
Kontak langsung dengan sumber penularan baik manusia, binatang maupun
tanah
2. Tidak langsung
Lewat alat-alat yang terkontaminasi jamur
DERMATOPHYTA
penyebab infeksi jamur pada kulit
1. Microsporon :
menyerang kulit & atau rambut
2. Trichophyton :
menyerang kulit, rambut & atau kuku
3. Epidermophyton :
hanya menyerang kulit saja
a. Tinea Capitis
Penyebab : jenis mikrosporon (Gray patch)jenis Trichophyton. Kerion Celsi
(Trichophytosis Capitis)
Biasa terdapat pada anak2.
Gejala : gatal.
Tanda khas : patch (lingkaran, area) berwarna keabu-abuan di kepala
dengan rambut patah2 pendek & memberi gambaran botak, tertutup
skuama kering keabu-abuan. daerah yang botak pada kepala dengan
rambut rontok atau patah, disertai pustula, krusta dan kadang bengkak /
edema.
Perjalanan penyakit : papula, melebar dengan bagian tengah menyembuh
& terus melebar ke arah perifer , kadang2 sampai seluruh kepala.
Bisa sembuh spontan pada usia menjelang dewasa.
Pengobatan : anti amur lokal atau sistemik, kalau sembuh dapat
menimbulkan botak, bahkan permanen.
b. Tinea Corporis
Penyebab : Trichophyton grup
Predileksi : bagian badan yang berambut halus
sering disebut Tinea Glabrosa.
Gejala : gatal, terutama kalau berkeringat
Tanda khas :
terdiri atas papula2 dengan dasar eritematus, plak dengan bagian tengah
tampak menyembuh, squama (bagian tepi eritem/aktif & bagian tengah
menyembuh)
c. Tinea Cruris
Penyebab : Epidermophyton.
Predileksi : inguinal, perineum, paha bagian atas, genital, dan daerah scrotum.
Gejala : gatal
Tanda khas : bilateral, lesi sebenarnya anular , elips, kalau lesi terus melebar
sering tampak gambaran 1/2 lingkaran.
Warna lesi kemerahan sampai coklat kehitaman. Skuama tidak tampak jelas
terutama kalau ada intertriginasi.
Faktor risiko : kelembaban & panas (hangat), celana yang ketat , kegemukan.
Sedikit infooo....^^
Tinea kruris adalah dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar anus.
Kelainan ini dapat bersifat akut ataupun menahun, bahkan dapat merupakan penyakit
yang berlangsung seumur hidup. Lesi kulit dapat berbatas pada daerah genito-krural saja,
atau meluas ke daerah sekitar anus, daerah gluteus, dan perut bagian bawah, atau
bagian tubuh yang lain.
Kelainan kulit yang tampak pada sela paha merupakan lesi berbatas tegas. Peradangan
pada tepi lebih nyata daripada daerah di tengahnya. Fluoresensi terdiri atas bermacammacam bentuk yang primer dan sekunder (polimorfik). Bila menahun dapat disertai
bercak hitam dan bersisik. Erosi dan keluarnya cairan terjadi akibat garukan. Dan tinea
kruris merupakan bentuk klinis tersering di Indonesia.
d. Tinea Facialis..
Adalah infeksi jamur superfisial pada pergelangan kaki, telapak dan selasela jari kaki.
Penyebabnya: epidermophyton, trichophyton, microsporum, dan C.
Albicans, kontak langsung maupun tidak langsung. Lebih banyak di daerah
tropis. Iklim panas memperburuk penyakit. Panas dan udara lembap, serta
sepatu yang sempit sering mempermudah infeksi.
Gejala singkat:
1. Tipe papulo-skuamosa hiperkeratotik. Jarang didapati vesikel dan
pustula, sering pada tumit dan tepi kaki dan kadang-kadang sampai ke
punggung kaki. Eritema dan plak hiperkeratotik di atas daerah lesi
mengalami likenifikasi. Biasanya simetris.
2. Tipe intertriginosa kronik. Manifestasi klinik berupa fisura pada jari-jari,
tersering pada sela jari kaki ke-4 dan 5, basah dan maserasi disertai
bau yang tidak enak banget.
3. Tipe sub akut. Lesi intertriginosa berupa vesikel atau pustula. Dapat
sampai ke punggung kaki dan tumit dengan eksudat yang jernih,
kecuali jika mengalami infeksi sekunder. Proses subakut dapat diikuti
selulitis, limfangitis, limfadenitis dan erisipilas.
4. Tipe akut. Gambaran lesi akut, eritema, edema, berbau. Lebih sering
menyerang pria. Kondisi hiperhidrosis dan maserasi pada kaki, stasis
vaskular, dan bentuk sepatu yang kurang baik terutama merupakan
predisposisi untuk mengalami infeksi.
Skuama :
Skuama + KOH 10%-30% biarkan 5` - 10`
dilihat dibawah mikroskop dengan pembesaran lemah & diafragma
ditutup atau dikecilkan
Hasil positif bila terlihat :
Rambut
Potongan rambut (dicabut) + KOH 30%
biarkan 10` - 15`
dilihat dibawah mikroskop dengan pembesaran lemah diapragma
ditutup atau dikecilkan.
Hasil positif bila tampak spora
Kuku
Biakan (kultur)
Squama, kuku & rambut yang telah dipotong 2 kecil, diletakkan di dalam
media
Biarkan dalam ruang dengan suhu kamar (udara kamar) selama 5 7 hari
Hasil positif bila tampak koloni dengan bentuk & warna yang berbeda
tergantung jenis jamur yang ada.
Kemudian koloni diambil sedikit dilihat dengan mikroskop dicari makrospora
untuk identifikasi
Biopsi
Kulit pada lesi dibiopsi, dikirim ke PA untuk dilihat elemen jamur dalam stratum
corneum
Preparat Topikal
Tinea Incognito
Dermatofitosis karena pemakaian kortikosteroid topical.
Trichophyton rubrum dan Trichophyton mentagrophytes sering ditemukan
pada pemeriksaan mikroskopik sebagai koloni yang ada pada tinea
incognito, karenanya infeksi jamur yang disebabkan oleh dua spesies
tersebut sering berkembang menjadi tinea incognito contohnya tinea
korporis, tinea pedis et manus, tinea unguium dan tinea cruris (Gorani dan
Oriani, 2002).
Penyakit Tinea-Tinea ini kebanyakan memiliki faktor resiko yang sama yaitu:
KANDIDIASIS = MONILIASIS
Suatu penyakit kulit akut atau subakut, disebabkan jamur intermediat yang
menyerang kulit, subkutan, kuku, selaput lendir dan alat-alat dalam.
Penyebab
Candida albicans merupakan flora normal pada mulut, fractus digestuvum &
vagina, semi anaerob.
Mempunyai 2 bentuk :
kelembaban
kehamilan
Penegakan Diagnosis
KANDIDIASIS KUTAN
Kandidiasis Intertrigo
Inframamma, axilla, inguinal, perineal, gluteal
Patch eritematus, maserasi dengan lesi satelit
Kandidiasis Interdigital
o
o
Diaper dermatitis
o
o
KANDIDIASIS KUKU
Paronikia
o
o
KANDIDIASIS MUKOSA
Vaginitis /Vulvovaginitis kandida
o
o
Orofaringeal kandidiasis
Mukosa oral, faring : pseudomembranous candidiasis (thrush) yang mudah
dikelupas, dengan mukosa sekitar eritem.
Terapi
Kandidiasis vagina
Kandidiasis orofaringeal
PITYRIASIS VERSICOLOR
Penyebab
Predileksi
Tanda
: makula hipo/hiperpigmentasi (putih - coklat), multipel dengan
squama halus.
Lesi dapat bergabung lebar (patch)
Terapi
Golongan azole (ketokonazol, itraconazol. Fluoconazol)
Kontak langsung
Fonsecaea pedrosoi,
F. compacta,
Phialophora verrucosa,
Cladosporium carrionii,
Rhinocladiella aquaspersa,
Botryomyces caespitosus
Mycetoma
Merupakan suatu infeksi kronis pada daerah tropis maupun subtropics, seperti
yang ditemukan di Brazil, Mexico, Arab, dan beberapa daerah di India. Mycetoma
merupakan suatu syndrome yang diidentikkan dengan tumor dan sinus yang
mengeluarkan pus (nanah). Mycetoma berlokasi pada cutaneus dan
subcutaneous jaringan, fascia, ataupun pada tulang. Perubahan yang
ditunjukkan berupa pembengkakan, granulomata, dan kekeringan pada sinus.
Sinus akan mengeluarkan suatu granule/grains atau seperti butiran pasir yang
mengandung fungi atau bakteri. Pada pewarnaan GMS(Gomori Methenamine
Silver) bentuk granule tidak teratur, yang didapatkan hiphae dan
clamydoconidia. Pada beberapa kasus, mycetoma mempunyai beberpa sinonim,
yaitu Madura foot, maduromycetoma, dan maduromycosis.
Histopatologi: Daerah abses akan ditemukan materi pyogenic dan suatu
granuler yang ditutup oleh eksudat. Pada daerah sekitar eksudat akan tampak
adanya inflamasi granulomatosa, inflamasi kronis, dan granulasi pada jaringan.
Cryptococcosis
Mikosis sistemik, memiliki infeksi paru primer dan penyebaran hematogen
kadang ke meninges dan kulit.
Diseminasi terjadi umumnya pada penyakit HIV lanjut.
C. neoformans dapat terhirup dalam debu dan menyebabkan infeksi paru
yang cenderung cepat sembuh. Reaktivasi infeksi laten di host
Histoplasmosis
H. capsulatum var. Duboisii
90% pasien tanpa gejala, jika sejumlah besar spora terhirup, influenza
seperti sindrom dapat terjadi
Lesi kutaneus merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen
Histoplasma (s): Eritema nodosum, seperti eritema multiforme lesi, papula
eritematosa nekrotik atau hiperkeratotik dan nodul.
Pada infeksi HIV, 10% pasien dengan histoplasmosis diseminata memiliki
lesi kutan;
Pada pasien transplantasi ginjal, 4 sampai 6%.
Struktur Kulit
Lapisan epidermis (kulit ari) terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan tanduk dan
lapisan malphigi.
a. Lapisan tanduk (korneum) adalah lapisan paling luar yang sel-sel nya
sudah mati (tidak memiliki pembuluh darah dan saraf). lapisan ini mudah
terkelupas.
b. Lapisan malphigi berupa lapisa yang sel-sel nya masih hidup (terdapat
ujung syaraf sehingga terasa nyeri jika terluka). Lapisan ini terdiri dari
lapisan spinosum (berfungsi menahan gesekan darui luar) dan lapisan
Pacini / tekanan
Ruffini / panas
Krause / dingin
Meissner / sentuhan
pelindung tubuh
Infeksi laten :
Infeksi rekuren,
Pada 1/3 penderita infeksi herpes labialis,
Akibat sinar UV, ketidakseimbangan hormon, demam, gangguan imunitas.
Aktivasi dan sintesis virus pada ganglion saraf sensoris atau otonom
Virus migrasi ke perifer melalui serabut saraf sensoris, menuju kulit atau
mukosa menginfeksi sel parabasal sel lisis (degenerasi balon) vesikel,
inflamasi
Epidemiologi
Herpes labialis : HSV-1 80-90%, HSV-2 10-20%
Herpes urogenitalis : HSV-2 70-90%, HSV-1 10-30%
Herpetic withlow : < 20 th HSV-1, > 20 th HSV-2, neonatal HSV-2 70%
Manifestasi klinis
Herpes labialis & urogenitalis
Infeksi primer : gejala sistemik, lesi : vesikel, erosi, mutipel,
berkelompok, dengan rasa nyeri, panas, menyembuh dalam waktu
2-4 minggu.
Lokasi : orofaring, labium, perioral, tempat lain (jari distal)
Infeksi rekuren : gejala sistemik (-), lesi lebih ringan, rasa nyeri +/-,
menyembuh dalam waktu 1-2 minggu
Penatalaksanaan
Penegakan Dx
Anamnesis
Pemeriksaan fisik (sarung tangan)
Penunjang : tes Tzank, serologi (IgG dan IgM antiHSV-1 dan -2),
deteksi Ag VVZ (direct fluorescent ab test=DFA), dermatopatologi
(biopsi), kultur virus, PCR
Herpesvirus :
2. Virus Varicella Zoster
Infeksi primer : Varicella
Infeksi pertama kali
Penularan melalui kontak langsung dengan lesi penderita atau airborne
droplet, pada waktu masa inkubasi sampai lesi vesikel terakhir muncul.
Virus masuk saluran pernafasan replikasi lokal viremia primer
replikasi pada RES viremia sekunder, penyebaran ke kulit dan mukosa
(menginfeksi sel parabasal sel lisis (degenerasi balon) vesikel,
inflamasi)
Viremia gejala sistemik
Melalui saraf sensoris perifer ganglion saraf sensoris infeksi laten
Infeksi rekuren : Herpes Zoster
Akibat replikasi VVZ pada ganglion saraf sensoris
Akibat imun melemah
Virus menuju kulit melalui saraf sensoris dermatomal pain, menginfeksi
sel parabasal sel lisis (degenerasi balon) vesikel, inflamasi)
Neuralgia paska herpetik : fibrosis/distrofi saraf perifer nyeri
Manifestasi Klinis :
Varicella
Inkubasi 10-23 hari (14 hari)
Prodromal : anak-anak tidak ada, ringan; dewasa : nyeri seluruh tubuh,
lemah, demam; eksantem terlihat pada hari 2-3, disertai rasa gatal
Lesi : papul vesikel, umbilikated pustul krusta lepas
hiperpigmentasi paska inflamasi
Distribusi : wajah, kepala badan dan ekstremitas
Manifestasi Klinis :
Herpes zoster
Prodromal : nyeri, alodinia, neuritis 2-3 minggu, gejala sistemik
vesikulasi akut: 3-5 hari, gatal ringan, lesi: papul vesikel, multipel
berkelompok/zosteriform, sesuai dermatom saraf tertentu, gejala sistemik
+/ pembentukan krusta beberapa hari s/d 2-3 minggu, kadang disertai rasa
gatal
NPH : bulan tahun, nyeri, pegal, panas, dll
Penatalaksanaan
Penegakan Dx
Anamnesis
Pemeriksaan fisik (sarung tangan)
Penunjang : tes Tzank, deteksi Ag VVZ (direct fluorescent ab
test=DFA), dermatopatologi (biopsi), kultur virus
Terapi
Papovavirus :
Human papilloma virus (HPV)
Virus DNA, tanpa envelope (resisten thd antiseptik,dll), tumbuh lambat
Menginfeksi sel epitel kulit dan mukosa
Penularan melalui kontak langsung dengan lesi penderita
Virus masuk mukosa, kulit menginfeksi sel epitel sel hiperproliferasi
papul, plak hiperkeratotik
Veruka
vulgaris
Veruka plana
GEJALA
Ukuran dan bentuk kutil tergantung kepada virus penyebabnya dan lokasinya di
tubuh.
Beberapa kutil tidak menimbulkan nyeri; sedangkan kutil yang lainnya
menyebabkan nyeri karena mengiritasi saraf. Beberapa kutil tumbuh sendiri dan
terpisah, kutil lainnya tumbuh bersama-sama dan membentuk kelompok kutil
(kutil mosaik).
Veruka vulgaris biasanya memiliki permukaan yang kasar; bentuknya bundar
atau tidak beraturan; berwarna keabuan, kuning atau coklat dan biasanya
memiliki garis tengah kurang dari 1 cm.
Biasanya veruka vulgaris tumbuh di bagian tubuh yang sering mengalami
cedera, seperti jari tangan, di sekitar kuku (kutil periungual), lutut, wajah dan
kulit kepala.
Kutil ini bisa menyebar ke bagian tubuh lainnya tetapi tidak pernah berubah
menjadi keganasan.
Terapi
Poxvirus :
Virus Molluscum Contagiosum
Virus DNA, replikasi di sitoplasma
Penularan melalui kontak langsung dengan lesi penderita.
Anak-anak, usia reproduktif, laki-laki lebih sering daripada wanita
Virus masuk sel epidermis proliferasi sel epidermal dengan eosinophilic
inclusion bodies (Guarnieri bodies) papul umbilikated 1-2 mm, dengan
moluskum bodies
Wajah, leher, badan (aksila), anogenital
Sembuh spontan dalam 6 bulan, tanpa rasa nyeri, gatal +/-
Eksantema virus
Scarlatiniform
Morbiliformis
Vesikuler
Lesi mukosa
Viral Exanthems
Rubella= German measles= 3-days measles
Measles=rubeola =morbili
Terapi