BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat

ketidakseimbangan antara suplai dankebutuhan oksigen otot jantung.

Penyebab IMA yang paling banyak adalah trombosis sehubungan dengan

plak ateromatosa yang pecah dan ruptur(Prasetyo, Syafri, & Efrida, 2014).

Infark miokard akut (IMA), yang dikenal sebagai serangan

jantung, merupakan penyebab tunggal tersering kematian di negara

industri(Wagiu, Pangemanan, & Panda, 2016).

Penyakit kardiovaskuler dikatakan sebagai penyebab kematian

utama di negara-negara industri, yaitu sebesar 30% dari semua kematian

karena penyakit jantung yang berkaitan dengan akibat merokok. Data

epidemiologi secara konsisten menunjukkan bahwa risiko terjadi infark

miokard meningkat secara progresif dengan jumlah rokok yang

dikonsumsi seseorang per harinya. Penelitian melaporkan risiko fatal dan

non fatal dari infark miokard kira-kira 2-3 kali lebih tinggi pada perokok

daripada bukan perokok(Wagiu, Pangemanan, & Panda, 2016).

Prevalensi penyakit jantung koroner di Indonesia tahun 2013 pada

usia 15 tahun berdasar wawancara terdiagnosis dokter sebesar 0,5 % dan

yang berdasarkan terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5 %. Prevalensi

penyakit jantung koroner berdasar jenis kelaminnya, yang didiagnosis

1
dokter atau gejala lebih tinggi pada perempuan yaitu 0,5% dan 1,5%.

Sedangkan pada laki-laki adalah 0,4% dan 1,3%.

Prevalensi infark miokard akut tertinggi berada di Nusa Tenggara

Timur (4,4%), diikuti Sulawesi Tengah (3,8%), sedangkan di Jawa Tengah

mencapai 0,5 % berdasar wawancara terdiagnosis dokter dan 1,4%

diagnosis dokter atau gejala (Riskesdas, 2013).

Pada umumnya faktor resiko PJK di pengaruhi oleh merokok,

obesitas, kurang aktivitas fisik dan tekanan darah tinggi atau hipertensi

(WHO,2011). Melakukan aktivitas fisik dapat meningkatkan metabolisme

tubuh dan meningkatkan kesehatan jantung (Ignarro et al, 2007).Oleh

karena itu, beraktivitas fisik secara rutin dapat menurunkan resiko PJK

(Sofi et al, 2007; Sattlemair et al, 2011; Reiner et al., 2013).

Berdasarkan hasil penelitian oleh Reiner, dkk (2013), aktivitas fisik

menunjukan hubungan terbaik terhadap resiko kejadian penyakit jantung

koroner (PJK). Hal ini sesuai deengan hasil penelitian analisis data

sekunder di Negara Lithuania, yang menujukan bahwa aktivits fisik dapat

meenurunkan morbiditas dan mortalitas akibat PJK sebesar 25% dan 21%

pada laki-laki dan perempuan (Tamosiunas et al.,2014). Penelitian lainnya

oleh Li dan Seigrist (2012), juga menunjukan hal serupa, dimana

penurunan resiko PK pada laki-laki lebih besar di bandingkan pada

perempuan (Li dan Siegrist, 2012).

Aktivitas dapat mempengaruhi infark miokard contohnya

perubahan gaya hidup dapat mempengaruhi kemampuan mobilitas

seseorang karena gaya hidup berdampak pada perilaku atau kebiasaan

2
sehari-hari. Perokok yang berat akan cenderung mempunyai pola

pernapasan yang pendek.

Dalam kasus Infark Miokard Akut, ada sekian banyak faktor

pencetus masalah dapat terjadi, salah satunyaadalah yang berhubungan

dengan Konsep Dasar Masnusia yaitu Pola Aktivitas. Kelompok kami

melakukan focus pengkajian pada pola aktivitas dengan sekian banyak

Diagnosa Keperawatan antara lain : Penurunan Curah Jantung, Ketidak

efektifan Pola Nafas, Intoleransi Aktivitas, Resiko Ketidak Efektifan

Perfusi Jaringan Perifer, Resiko Penurunan Perfusi Jaringan Jantung dan

lain sebagainya. Maka pada kesempatan ini kelompok kami melakukan

pengkajian yang terfokus pada aktivitas.

Peran perawat dalam menangani IMA secara lebih lanjut sangat

penting dalam mengidentifikasi pasien IMA yang berisiko tinggi kejadian

kematian. Penilaian klinis terhadap infrak dan fungsi ventrikuler akan

dilakukan dalam waktu 24 sampai 48 jam tetapi dalam penanganan IMA

tergantung dalam fasilitas local. Secara umum, penggunaan

electrodiography yang dilakukan perawat sudah maksimal untuk

mendeteksi iskemia (Mahmariam,2013).

Peran perawat adalah peran sebagai pelaksana layanan

keperawatan (care provider), pengelola (manager), pendidik (educator)

bagi individu, keluarga dan masyrakat, serta sebagai penelitin dan

pengembang ilmu keperawatan (Asmadi, 2005). Proses perawatan tidak

hanya sekedar sembuh dari penyakit tertentu , namun dengan keterampilan

yang dimiliki perawat, peran perawat pelaksana mampu meningkatkan

3
 kesehatan fisik, dan mengembalikan emosional dan spiritual (Perry dan

potter, 2005).

B. Tujuan Penulisan

Asuhan keperawatan pemenuhan kebutuhan aktivitas pada Tn.S dengan

infark miokarddi ruang Xaverius Rumah Sakit Santo Antonius Pontianak

tahun 2017

1. Tujuan Umum

Dapat memberikan asuhan keperawatan pemenuhan kebutuhan

aktivitas pada pasien dengan infark miokard di Ruang Xaverius

Rumah Sakit Santo Antonius Pontianak tahun 2017

2. Tujuan khusus

a) Mengetahui tentang Konsep Dasar Medik Infark Miokard Akut

meliputi pengertian, klasifikasi, anatomi fisiologi, etiologi,

patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang atau

diagnostik, penatalaksanaan medis dan keperawatan, komplikasi,

prognosis, dan pencegahan.

b) Mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan pemenuhan

kebutuhan aktivitas pada pasien dengan infark miokard di Ruang

Xaverius Rumah Sakit Santo Antonius Pontianak tahun 2017

c) Mampu merumuskan diagnosa keperawatan dari hasil temuan data

saat melakukan pengkajian pada pasien dengan pemenuhan

Mampu menyusun rencana intervensi dari tiap tiap diagnosa yang

telah dibuat pada pasien dengan pemenuhan kebutuhan aktivitas

4
 pada pasien dengan infark miokard di Ruang Xaverius Rumah

Sakit Santo Antonius Pontianak tahun 2017

d) Mampu melaksanakan implementasi terhadap rencana intervensi

yang telah direncanakan pada pasien dengan pemenuhan

kebutuhan aktivitas pada pasien dengan infark miokard di Ruang

Xaverius Rumah Sakit Santo Antonius Pontianak tahun 2017

e) Mampu melaksanakan evaluasi dari implementasi yang telah

dilakukan. pada pasien dengan pemenuhan kebutuhan aktivitas

pada pasien dengan infark miokard di Ruang Xaverius Rumah

Sakit Santo Antonius Pontianak tahun 2017

f) Mampu menganalisa antara teori dan praktik terkait asuhan

keperawatan yang diberikan berbasis evidence based practice.

g) Mampu menyimpulkan hasil asuhan keperawatan yang telah

dilakukan.

5
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Medik

1. Pengertian

Infark miokard akut merupakan suatu istilah atau terminology

yang digunakan untuk mengganmbarkan spectrum kesadaran atau

kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektori tidak stabil(

Nanda, 2016 )

Infark miokard akut merupakan penurunan aliran darah melalui

satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia. Miokard dan

nekrosis (wijaya & putri, 2013)

Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard

mengalam kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang

mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah

koroner.( Rendy, 2012 )

Berdasarkan dari ketiga definisi diatas dapat disimpulkan

bahwa infark miokard adalah rusaknya jaringan jantug akibat suplai

darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang

2. Klasifikasi

Jenis jenis Miokard Infark

a. Miokard infark Subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat

peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial

terjadi akibat liran darah subendokardial yang relatif menurut

6
 dalam waktu lama sebagai akibat perubhan derajat penyempitan

aeteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi kondisi seperti

hipertensi, pendarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat

bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard,

misalnya akibat takikardia atau hipertropi ventrikel. Walaupun

pada mulanya gambaran klinis dengan relatif ringan,

kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman

besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

b. Miokard Infark transmural

Pada lebih dari 90% pasien miokad infark transmural berkaitan

dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang

mengalami penyempitan ateriosklerotik penyebab lain lebih jarang

ditemukan. Termasuk disini misalnya pendarahan dalam plaque

arteroklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya

terjadi di tempat ateroklerotik yang emboli koroner. Miokard

infark dapat terjadi walaupun pembuluh koroner normal, tetapi hal

ini amat jarang. (M. Clevo Rendy, 2012)

3. Anatomi dan Fisiologi

7
 Sumber : http://www.newsfarras.com/2014/11/Kerja-Fungsi-Anatomi-

Fisiologi-Jantung.html

sistem sirkulasi terdiri dari:

a. Jantung, yangberfungsi sebagai alat pemompa darah, ke arteri dan

selanjutnya ke kapiler darah kemudian kembali kejantung

b. Pembuluh darah, merupakan jalan darah dari jantung ke seluruh

tubuh dan kembali ke jantung

c. Darah, sebagai alat transport yag befungsi mengangut zat zat yang

diperlukan tubuh.

Sistem sirkulasi terdri atas sirkulasi sistemik/sirkulasi besar dan

sirkulasi paru/sirkulasi kecil. Proses sirkulasi sistemik yaitu darah yag

mengandung oksigen didistribusikan ke seluruh tubuh yang berasal

dari paru. Darah dari ventrikel kiri yang kaya akan oksigen menuju

aorta-arteri besar-cabang arteri-arteriol-kapiler-venula-vena kecil-vena

besar-vena kava(superior dan inferior)- atrium kanan. Sejak dari

venula inilah wara darah berbah yang semla merah terang kaya akan

oksigen kemudian menjadi merah gelap kaya akan karbon dioksida,

sedangkan sirkulasi paru dimulai pompa darah dari ventrikel kanan

melalui arteri pulmonal menuju paru, dari paru melalui pulmonali dan

terus ke atrium kiri

a. Jantung

Merupakan organ otot yang berongga berukuran sekepalan

tangan, terletak dibagian tengah rongga thoraks. Jantung terdiri

8
 dari atrium kanan dan kiri, serta vetrikel kanan dan kiri. Antara

atrium da ventrikel dibatasi oleh anulus fibrosus.

Karena fungsi vitalnya,maka setiap kerusakan jantung akan

menimbulkan dampak yang berat bagi tubuh, pada awalya terjadi

dekompensasio kordis sebagai respon usaha jantung dalam usaha

memenuhi kebutuhan suplai darah dalam tubuh. Apabila faktor

penyebab dari kerja jantung ini diatasi maka secara perlahan tapi

pasti ukuran jantung akan kembali pada posisi semula.

Pada jantung terdapat empat katup yaitu:

1) Katup arterioventrikular: katup antara atrium dan ventrikel.

Antara atrium dan ventrikel kiri disebut katup mitral. Katup

antara atrium dan venrikel kanan disebut katup trikuspidalis.

2) Katup semiluaris: katup antara ventrikel kiri dan aorta disebut

semilunaris aorta dan katup antara ventrikel kanan dgn arteri

pulmonalis disebut katup semilunari pulmonal

Sistem penghantar jantung

Jantung merupakan organ vital tubuh, kaena fungsinya ini maka

jantung memiliki sisem tersendiri khususnya pada penghantar

listriknya. Sistem penghantar jantung memiliki sifat sebagai berikut:

1) Otomatisasi, yaitu kemampuan untuk menghasikan denyutan

atau impuls secara spontan

2) Ritmisasi, pembangkit listrik yang dihaslikan bersifat teratur

3) Konduktivitas, serabut jantung meiliki kemampuan

mengantarkan arus listrik

9
 4) Daya rangsang, jaringan konduksi jantung memiliki

kemampuan untuk menanggapi rangsangan atau stimulus pada

tubuh kita.

Jantung mempunyai kemampuan mencetuskan impuls sendiri,

sistem ini terdiri atas:

1) Simpul SA Node ( Sinotrial Node) : mencetuskan impuls 70-

80/menit dalam keadaan normal sampao 200/menit pada ola

raga berat, kerusakan pada SA Node harus dibantu dengan alat

pacu jantung

2) Simpul AV Node (Atrioventrikular Node) : Dalam keadaan

normal hanya menerima dan mengikuti irama dari simpul SA,

namun apabila SA rusak maka AV Node ini akan mengambil

alih fungsi pencetus impuls tapi dengan frekuensi lebih rendah

antara 40-60/menit.

3) Bundel His: merupakan kumpulan dari serabut-serabut

purkinye yang bersatu membentuk ikatan.

4) Serabut Purkinye: merupakan serabut saraf jantung yang

mengantarkan arus listrik ke seluruh bagian jantung.

Perubahan pada siklus jantung bagian kiri berupa:

1) Pada waktu systole :

a) Kontraksi isovolumetrik kontraksi ventrikel menyebabkan

katup mitral tertutup, tekanan dalam ventrikel meningkat

mencapai dalam aorta

10
 b) Fase ejeksi: Tekanan dalam ventrikel melebihi tekanan

dalam aorta, akibatnya katup semilunaris aorta terbuka,

darah di dorong keluar dari ventrikel ke aorta, karena sifat

elastisitas dinding aorta maka darah di tampung terlebih

dahulu untuk selanjutnya di dorong ke arteri.

2) Pada waktu diastole :

a) Fase relaksasi isovolumetrik, tekanan dalam ventrikel kiri

lebih rendah dari pada dalam aorta sehingga katup

semilunaris aorta tertutup dan menahan darh agr tidak

kembali ke ventrikel

b) Fase pengisian panjang, adalah darah masuk ke ventrikel

dari atrium karena tekanan ventrikel lebih rendah dari

atrium

c) Fase pengsian lambat,darah dari atrium masih mengalir

sedikit ke ventrikel

d) Fase sitol atrium, memompakan sedikit lagi darah yang ada

diatrium

4. Etiologi

Faktor penyebab ( Morton, 2012 )

a. Suplai oksigenke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor

1) Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, arteritis

2) Faktor sirkulasi : hipotensi, stenosos aurta, insufisiensi

3) Faktor darah : anemia, hipoksemia, polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat

11
 1) Aktifitas berlebihan

2) Emosi

3) Makan terlalu banyak

4) Hipertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada

1) Kerusakan miocard

2) Hipertropimiocard

3) Hipertensi diastolic

Faktor predisposisi

a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah

1) Usia lebih dari 40 tahun

2) Jenis kelamin : insiden pada pria lebih tinggi, sedangkan pada

wanita meningkat setelah menopause

3) Hereditas

4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam

b. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

1) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes,

obesitas, diet tinggi lemak jenuh, kalori

2) Minor : inaktifitas fisikpola kepribadian tipe A ( emosional,

agresif, ambisius, kompetitif ), setres psikologis berlebihan

5. Patofisiologi

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan

jantung akibat suplai darah yang yang tidak adekuat sehingga aliran

darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkn

12
akibat ppenyempitan kritis arteri koroner karena ateroklerosis atau

penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan alliran

darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atu perdarahan. Pada

setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen jantung.

30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi

akibat dari iskemia. Glokosis anaerob berperan dalam menyediakan

energi untuk menghasilkan laktase. Perubahan perubahan pada

elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan -

perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural

sarkolema yang menjadi ireversal pada sentral zone infark. Zone

iskemia yang ada disekitar area infark mungkin tersusun oleh sel sel

normal atau sel sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik

apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah

memperbaiki area iskmia tersebut dan mencegah perluasan sentral

zone nekrosis.

Miokard infark mengganggu fungsi ventrikel dan merupakan

predisposisi tehadap penurunan hemodinamik yang meliputi :

kemunduran krontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dinding

abnormal, penurunan fraksi jeksi peningktan ventrikuler kiri pada

akhir sistole dan volumen akhir diastole, dan peningkatan tekanan

akhir diatolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan

perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk

meningkatkan kecepatan jantung, vasokontriksi, hipertropi ventrikuler,

13
 serta retensi air tuntutan dengn mokardial. Tapi direncanakan untuk

mencukupi kebutuhan denga daan menurunkan tuntutan terhadap

oksigen.

Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu

beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan

infiltrasi leukosit. Enim enzim jantung dibebaskan menuju sel.

Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga.

Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai

jaringan konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik,

jaringan konektif fibrous yang menggantikan jaringa nekrotik, jaringan

parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.

Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan

dapat dinyatakan sesuai area mikrokardium yang terkena. Apabila

mengenai tida sekat dinding miokardium maka disebut infark

transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium

disebut infark sebendokardial. Miokardium infark juga dapat

dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum

dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral,

posterioinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menetukn sejauh

mana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.(M.

Clevo Rendy, 2012)

6. Tanda dan gelaja

14
 a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda,

biasanya diatas regio stenal bawah dan abdomen bagian atas, ini

merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri terjadi peningkatan secara umum menetap sampai

nyeri tidak dapat tertahankan lagi.

c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk - tusuk yang dapt menjalar

kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau

gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan

tidak hilang dengan bantuan istirahat atau netrogliserin (NGT).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahan dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis

berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.

g. Pasien dengan diabetes mellitus tidan akan mengalami nyeri yang

hebat karena neutropi yang menyertai diabetes dapat mengganggu

neuroresptor (menimbulkan pengalaman nyeri).

7. Pemeriksaan Diagnostik

a. Sel darah putih : leukositosis (10.000-20.000 mm) muncul hari

kedua setelah serangan infarkkarena imflamasi.

b. Sedimentasimeningkat pada hari ke 2-3 setelah serangan yang

menunjukan adanya inflamasi.

c. Kardiak iso-enzim : menunjukan pola kerusakan khas, untuk

membedakan kerusakan otot jantung dengan otot lain.

1) cPK (Creatinin phospokinase) > 50 u/L

15
 2) CK-MB (Creatinin kinase-MB) > 10 u/L

3) LDH (Lactate dehydrogenase) > 240 u/L

4) SGOT (Serum glutamic oxalo transaminase) > 18 u/L

5) Cardiac tropinin : positif

d. Tes fungsi ginjal : peningkatan kadar BUN (blood urea nitrogen)

dan kreatinin karena penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerulo

filtrasi rate/GFR) terjadi akibat penurunan curah jantung.

e. Analisa gas darah (blood gas analysis, BGA) : menilai oksigenasi

jaringan (hipoksia) dan perubahan keseimbangan asam basa darah.

f. Kadar elektrolit : menilai abnormalitas kadar natrium, kalium atau

kalsium yang membahayakan kontraksi otot jantung

g. Peningkatan kadar ssssserum kolesterol atau trigeliserida dapat

meningkatkan risiko arteriosklerosis (coronary artery disease)

h. Kultur darah mengesampingkan septikemia yang mungkin

menyerang otot jantun

i. Level obat : menilai derajat toksisitas obat tertentu (seperti

digoxin).

j. EKG.

1) Segmen ST elevasi abnormal menunjukan adanya injuri

miokard

2) Gelombang T inversi (arrow head) menunjukan adanya

iskemia miokard

3) Q patologis menunjukan adanya nekrosis miokard

k. Radiologi.

16
 1) Thorax rontgen : menilai kardiomegali (dilatasi sekunder)

karena gagal jantung kongestif.

2) Echocardiogram : menilai struktur dan fungsi abnormal otot

dan katup jantung.

3) Radioactive isotope : menilai area iskemia serta non-perfusi

koroner dan miokard.

8. Penatalaksanaan medik

a. Terapi trombolitik

Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat

diberikan melalu vena perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan

seawal mungkin dan dikerjakan dimana pun. Direkomenasikan

infark miokard akut < 12 jam yang mempunyai elevasi segmen ST

atau left bundle branch block diberikan IV fibrinolitik jika tanpa

kontra indikasi. Sedangkan penderita yang mempunyai riwayat

enderita intra cranial, strke atau perdarahan aktif tidak diberkan

terapi fibrinoitik. Dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU

diberikan dalam tempo 30-60 menit

b. Terapi antiplatelet

1) Aspirin

Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksigense platelet

secara ireversibel. Proses tersebut mencegah formasi

tomboksan A2. Pemberian aspirasin untuk

17
 penghambatanagrgrasi platelet diberkan dosis awal paling

sedikit 160mmhg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per hari

2) Tiklopidin

Tiklopidin merupakan derivate tienopiriden yang efektif

sebagai pengganti aspirn untuk pengobatan angina tidak stabil.

Mekanismenya berbeda dengan aspirin. Tiklopidin

menghambat agregrasi platelet yang dirangsang ADP dan

menghambat transformasi reseptor fibrinogen platelet menjadi

bentuk afinitas tinggi.

3) Clopidogrel

Clopidogrel mempunyai efek menghambat agregrasi platelet

melalui hambatan aktivasi ADP dependent pada komplelks

glikoprotein llb/llla. Efek samping clopidogrel lebih sedikit

dibandingkan tiklopidin dan tidak pernah dilaporkan

menyebabkan neutropenia

c. Antagonis reseptor glikoprotein

Antagonis glikoprotein llb/llla menghambat reseptor yang

berinteraksi dengan protein-protein seperti fibrinogen dan factor

von wilebrand. Secara maksimal menghambat jalur akhir dari poses

adesi, aktivitas dan agregrasi platelet

d. Terapi antitrombin

1) Unfractioned heparin

2) Low molecular-weight heparins

3) Direct antithrombin

18
e. Terapi nitrat

1) Nitrogliserin

Penggunaaan nitrogliserin per oral untuk menanggulangi

serangan angina akut cukup efektif. Begitu pula sebagai

profilaksis jangka pendek misalnya langsung sebelum

melakukan aktivitas atau menghadapi situasi lain yang dapat

menginduksi seranganga. Secara intravena digunakan pada

dekompensasi tertentu setelah infark jantung, jika digoksin dan

diuretika kurang memberikan hasi. Pada penggunaan oral obat

ini mengalami metaolisme lintas pertama yang sangat tinggi

sehingga hanya sedikit obat yang mencapai sirkulasi. Absorbs

sublingual dan oromukosal cepat sekali karena menghindari

efek lintas pertama. Efeknya sesudah 2 menit dan bertahan

selama 30 menit. Dosis sublingual yaitu 0,15-0,6 mg dan dosis

oral 6,5-13 mg

2) Isosorbid dinitrat

Kerjanya hamper sama dengan nitrogliserin tetapi bersifat long-

acting. Secara sublingual mulai kerjanya dalam 3 menit dan

bertahan sampai 2 jam. Resorpsinya juga baik, tetapi efek lintas

pertamanya cukup besar

3) Isosorbid mononitrat

Obat ini terutama digunaan oral sebagai profilaksis untuk

mengurangi frekuensi serangan. Kadang-kadang juga

digunakan pada dekompensasi yang tidak berhasil dengan obat-

19
 obat yang biaa digunakan. Mulai kerja setelah 15 menit dan

bertahan kurang lebih 8 jam, waktu paruhnya 4-5jam. Dosis

yang dapat digunakan yaitu 20-30 mg.

9. Komplikasi klinik

a. Distritmia

Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah

gangguan irama jantungb ( 90%). Factor predisposisi adalah

1) Iskemia jaringan

2) Hipoksemia

3) Pengaruh system saraf para-simpatis dan simpatis

4) Asidosis laktat

5) Kelainan hemodinamik

6) Keracunan obat

7) Gangguan keseimbangan elektrolit

b. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik

Sepeluh sampai limabelas persem IM mengalami syok

kardiogenik, dengan mortalitas antara 50 sampai 95%

c. Tromboemboli

Studi pada 942 kasus kematian akibat IM akut menunjukan

adanya trombimural pada 44% kasus pada endocardium.

Studi autopsy menunjukan 10% kasusu IM yang meninggal

mempunyai emboli arterial ke otak, gijal, limfa, atau

mesenterium

d. Pericarditis

20
 Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan

pertama kali oleh dressier dan sering disebut sindrom

dressler. Biasanya terjadi setelah infark transmural tetapi

dapat menyertai infark subepikardial. Pericarditis biasanya

sementara, yang tampak pada minggu pertama setelah

infark. Nyeri dada dari pericarditis akut terjadi tiba-tiba dan

berat serta konstan pada dada anterior. Nyeri ini memburuk

dengan inspirasi dan biasanya dihubungkan dengan

takikardia, demam ringan, dan friction rub pericardial yang

trifasik dan sementara.

e. Ruptura miokardiuam

Rupture dinding bebas daari ventrikel kiri menimbulkan

kematian sebanyak 10% dirumah sakit karena IM akut.

Ruptu ini menyebabkan tamponade jantung dan kematian.

Rupture septum interventrikular jarang terjadi, yang terjadi

pada kerusakan mikrokaluas, dan menimbulkan defek

septum ventrikel

f. Aneorisme ventrikel

Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang

meliputi penipisan, pengembungan, dan hipokinesis dari

dinding ventrikel kiri setelah infark transmural. Aneorisma

ini sering menimbulkan gerakan paroksimal pada dinding

ventrikel dengan pengembungan keluar segmen aneorima

pada kontraksi ventrikel. Kadang-kadangan aneurisma ini

21
 rupture dan menimbulkantamponade jantung, tetapi biasanya

masalah yang terjadi disebabkan penurunan kontraktilitas

ventrikel atau embolisasi.

B. Konsep Aktivitas

Aktivitas adalah mengegerakan bagian-bagian tubuh (mobilitas),

melakukan pekerjaan, atau melakukan aktivitas dengan sering (tetapi tidak

selalu) sesuai kekuatan. Salah satu masalah yang biasa timbul pada

aktivitas adalah hambatan mobilitas fisik.

1. Mobilitas

Mobilitas atau mobilisasi merupakan kemampuan individu untuk

bergerak secara bebas, mudah, dan teratur dengan tujuan untuk

memenuhi kebutuhan aktivitas guna mempertahankan

kesehatan(Heriana, 2014)

2. Jenis mobilitas

a. Mobilitas penuh, merupakan kemampuan seseorang untuk bergerak

secara penuh dan bebas sehingga dapat melakukan interaksi sosial

dan menjalankan peran sehari-hari.

b. Mobilitas sebagian, merupakan kemampuan seseorang untuk

bergerak dengan batasan jelas dan tidak ampu bergerak secara

bebas karena dipengaruhi oleh gangguan saraf motorik dan

sensorik pada area tubuhnya. Mobilitas sebagian ini dibagi menjadi

dua jenis, yaitu:

c. Mobilitas sebagian temporer, merupakan kemampuan individu

untuk bergerak dengan batasan yang sifatnya sementara. Hal

22
 tersebut dapat disebabkan oleh trauma reversibel pada sistem

muskuluskeletal, contohnya adalah adanya dislokasi sendi dan

tulang.

d. Mobilitas sebagian permanen, merupakan kemampuan individu

untuk bergerak dengan batasan yang sifatnya menetap. Hal tersebut

disebabkan oleh rusaknya saraf yang reversibel, contohnya

terjadinya hemiplegia karena stroke

3. Faktor yang mempengaruhi mobilitas

a. Gaya hidup

Perubahan gaya hidup dapat mempengaruhi kemampuan mobilitas

seseorang karena gaya hidup berdampak pada perilaku atau

kebiasaan sehari-hari. Perokok yang berat akan cenderung

mempunyai pola pernapasan yang pendek.

b. Proses penyakit / cedera

Proses penyakit dapat mempengaruhi kemampuan mobilitas karena

dapat mempengaruhi fungsi sistem tubuh. Sebagai Contoh, pasien

pasca-operasi atau yang mengalami nyeri cenderung membatasi

gerakan

c. Kebudayaan

Kemampuan melakukan mobilitas dapat juga dipengaruhi oleh

kebudayaan. Contoh, orang yang memiliki budaya sering berjalan

jauh memiliki kemampuan mobilitas yang kuat.

d. Tingkat energi

23
 Energi adalah sumber untuk melakukan mobilitas. Agar seseorang

dapat melakukan mobilitas yang baik, diperlukan energi yang

cukup.

e. Usia dan status perkembangan

Terdapat perbedaan kemampuan mobilitas pada tingkat usia yang

berbeda. Hal ini dikarena kemampuan atau kematangan fungsi alat

gerak sejalan dengan perkembangan usia. Misalnya orang pada usia

pertengahan cenderung mengalami penurunan aktivitas yang

berlanjut sampai usia tua.

C. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

l. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan

Riwayat penyakit keluarga, riwayat penyakit sekarang, merokok,

konsumsi alcohol, pengetahuan tentang penyakitnya dan

pengobatannya

Pola nutrisi metabolic

Jenis makanan, frekuensi makan, jumlah makanan, makanan yang

disukai, gangguan menelan

a. Pola eliminasi

Perubahan pola berkemih ( oliguria ), dan perubahan pola buang

air besar

b. Pola aktivitas dan latihan

Kelemahan dan kelelahan saat beraktivitas, sesak saat beraktivitas

c. Pola tidur dan istirahat

24
 Susah tertidur atau mudah tertidur, mudah terbangun atau tidak,

berapa lama waktu untuk tidur

d. Pola persepsi kognitif dan sensori

Keluahan nyeri verbal dan non verbal : cemas, tampak lelah ada

gangguan penglihatan dan pendengara atau tidak

e. Pola persepsi dan konsep diri

Perasaan tidak berdaya dan stress

f. Pola peran dan hubungan dengan sesama

g. Pola reproduksi dan seksualitas

Ada masalah angguan alat reproduksi / tidak

Ketidaknyaman dalam berkomunikasi

h. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress

Perasaan tidak berdaya, emosi

i. Pola system kepercayaan

Percaya bahwa Tuhan harapan hidupnya, percaya bahwa ini cobaan

dari Tuhan(M. Clevo Rendy, 2012)

2. Diagnosa keperawatan

a. Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan oliguia, dispnea

1) Definisi

Ketidakadekuatan darah yang dipomp oleh jantung untuk

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

2) Batasan Karakteristik

a) Perubahan frekuensi / irama jantung

(1) Palpitasi jantung

25
 (2) Perubahan EKG takikardi

b) Perubahan Preload

(1) Keletihan

(2) Mumur jantung

c) Perubahan Afterload

(1) Dispnea

(2) Oliguria

d) Perilaku / Emosi

(1) Ansietas

(2) Gelisah

b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keletihan otot

pernapasan

1. Definisi

Inspirai dan ekspirasi yang tidak member ventilasi adekuat

2. Batasan Karakteristik

a) Dipsnea

b) Pola nafas abnormal (mis., irama, frekuensi, kedalaman)

c) Takipnea

c. Intoleransi aktivitasberhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen

1. Definisi

26
 Rentan terhadap penyebab internal atau eksternal yag merusak

satu atau lebih organ vital dan sirkulasinya.

Faktor Resiko

Diabetes mellitus

Hipertensi

Kurang pengetauan tentang factor resiko yang dapat

dicegah

Merokok

Usia 65

d. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan

dengan aliran invansif

1. Definisi

Berisiko mengalami penurunan sirkulasi darah keperifer yang

dapat mengganggu kesehatan

Faktor Resiko

Diabetes militus

Hipertensi

Kurang pengetahuan tentang proses penyakit

Merokok

27
 e. Resiko gangguan fungsi kardiovaskuler berhubungan dengan

sembatan aliran darah koroner

1. Definisi

Rentan terhadap penyebab internal atau eksternal yag merusak

satu atau lebih organ vital dan sirkulasinya.

Faktor Resiko

Diabetes mellitus

Hipertensi

Merokok

Usia 65

3. Intervensi keperawatan

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi

jantung

Tujuan : Setelah 7x24 jam pompa jantung lebih efektiv, Setelah

7x24 jam status sirkulasi meningkat, Setelah 7x24 jam tanda-

tanda vital normal

Kriteria hasil

1) TTV dalm rentang normal

2) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak kelelahan.

3) Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites.

4) Tidak ada penurunan kesadaran.

28
 Intervensi

2) Ukur TTV; TD.Shuhu, RR, Nadi tiap2 jam

Rasional : Mengetahui perubahan tanda vital pada pasien

2) Memonitor toleransi aktivitas klien.

Rasional : Bagaimana kemajuan toleransi aktivitas klien

3) Anjurkan pasien untuk menurunkan stress.

Rasional : Stress juga dapat menjadi penyebab perubahan

frkuensi jantung.

4) Kolaborasi pemberian cardisan

Rasional : Pencegahan iskemik miokardia

c. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keletihan otot

pernapasan

Tujuan : Setelah 7x24 jam pasien dapat bernafas dengan baik dan

tanda-tanda klien normal

Kriteria hasil

1) TTV dalm rentang normal

2) Menun juka jalan nafas yang paten (klien tidak merasa

tercekk, irama nafas,frekuensi pernapasan dalam rentang

normal, tidak ada suara nafas abnormal)

Intervensi

a. Ukur TTV; TD.Shuhu, RR, Nadi

29
 Rasional : Mengetahui perubahan tanda vital pada pasien

b. Posisikan pasien semaksimal mungkinm untuk

memaksimalkan ventilasi

Rasional : meringankan pernapasan pasien

c. Auskultasi suara nafas, catat bila ada suara nafas

tambnahan.

Rasional: Mengetahui apakah ada bunyi suara tambahan

pada pernapasan.

4) Mempertahankan posisi pasien.

Rasional : Posisi dapat mempengaruhi jalannya napas

5) Kolaborasi pemberian terapi O2

Rasional : Jika sesak berikan pasien bantuan terapi oksigen

d. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dari

kebutuhan oksigen

Tujuan : Setelah 7x24 jam pasien dapat melakukan hygine

perseorangan, Setelah 7x24 jam paien dapat mentoleransi aktivitas

dan Setelah 7x24 jam energi paien dapat terpenuhi :

Kriteria hasil :

1) Tanda vital normal

30
2) Berpartisipasi dalam aktivitas fsik tanpa disertai peningkatan

tekanan darah,nadi, dan RR

3) Mampu melakukan aktiitas sehari hari secara mandiri

4) Mampu berpindah dengan atau tanpa bantuan alat

Intervensi

1) Ukur TTV; TD.Shuhu, RR, Nadi.

Rasional : Mengetahui perubahan tanda vital pada pasien.

2) Bantu klien untuk mendapatkian alat bantu aktkivitas sepert kursi

roda.

Rasional : Membantu mempermudah gerak pasien untuk mandiri

3) Bantu pasien atau keluarga mengidentifikasi kesalahan dalam

beraktifitas.

Rasional : Pasien dapat mengetahui kekurangan nya lalu

merubahnya menadilebih baik.

4) Motivasi pasien supaya semakin bersemangat dalam latihan

aktivias.

Rasional : Pasien dapat lebih termotifasi untuk mencoba latihan.

5) Kolaborasi dengan tenaga fisioterapi untuk mendapatakn teapi

Rasional : Melatih prosses klien untuk bergerak

31
e. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan

penurunan afterload jantung

Tujuan : Setelah 7x24 jam pompa jantung lebih efektiv dan Setelah

7x24 jam status sirkulasi meningkat

Kriteria hasil :

1) Tekanan darah sistol dan diastol normal

2) Tidak ada ortostatik hipertensi

3) Tidak ada peningkatan tekanan intrakarnial

Intervensi

1) Ukur TTV; TD.Shuhu, RR, Nadi tiap2 jam

Rasional : Mengetahui perubahan tanda vital pada pasien.

2) Memonitor toleransi aktivitas klien.

Rasional : Bagaimana kemajuan toleransi aktivitas klien

3) Anjurkan pasien untuk menurunkan stress.

Rasional : Stress juga dapat menjadi penyebab

4) Kolaborasi Pemberian trizedon

4. Implementasi keperawatan

Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan

oleh perawat untuk membantu klien dari masalah status kesehatan yang

dihadapi kestatus kesehatan yang baik yang menggambarkan kriteria

32
 hasil yang diharapkan. Ukuran intervensi keperawatan yang diberikan

kepada klien terkait dengan dukungan, pengobatan, tindakan untuk

memperbaiki kondisi, pendidikan untuk klien-keluarga, atau tindakan

untuk mencegah masalah kesehatan yang muncul dikemudian hari

5. Evaluasi keperawatan

Evaluasi adalah perbandingan yang sistematik dan terencana tentang

kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilaukan dengan

cara bersinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan

lainnya.

Penilaian dalam keperawatan merupakan kegiatan dalam melaksanakan

rencana tindakan yang telah ditentukan, untuk mengetahui pemenuhan

kebutuhan klien secara optimal dan mengukur hasil dari proses

keperawatan.

Penilaian keperawatan adalah mungukur keberhasilan dari rencana dan

pelaksanaan tindakan keperawatan yang dilakukan dalam memenuhi

kebutuhan klien.

33