5

BAB II

TINJAUAN TEORI

Pada bab ini diuraikan tentang pengertian, patofisiologi, penalaksanaan laksanaan,

pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi. Bab tiga

tinjauan kasus terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan perencanaan, pelaksaan

dan evaluasi.

A. Pengertian

NSTEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan

oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma

menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI,

trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri

koroner (Kalim, 2001)

Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan

aliran darah Koroner miokard ( Carpenito, 2001 )

NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke

miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia

miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan

reversibel pada tingkat sel dan jaringan. (Sylvia,2006).

 6

Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa NSTEMI adalah oklusi

sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium,

sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

B. Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan

oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena

thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia

miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih

kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan

elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari

penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah

dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri

koroner mungkin juga bertanggung jawab.

C. Manifestasi Klinis

1. Nyeri Dada

Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari

itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan

tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai

dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada

menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada
 7

orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi

pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.

2. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir

diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan

hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan

tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

3. Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih

sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga

bisa menyebabkan cegukan.

4. Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, gelisah.

D. Pemeriksaaan Penunjang
1. Biomarker Jantung
a. Troponin T dan troponin I
1) Merupakan protein spesifik yg berasal dari miokard, umumnya

tidak terdeteksi pada darah orang sehat.

2) Pengukuran kadar troponin dalam darah berfungsi sebagai

penanda adanya kerusakan sel otot jantung atau otot rangka.

3) Troponin T dan troponin I sangat sensitif dalam mendeteksi

kerusakan otot jantung dan memiliki nilai klinis yg sama.

4) Nilai normal troponin T <0.1 ng/mL dan troponin I <0.04

ng/mL.
Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan

spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard

bahkan yg minimal sekalipun (mikro infark)

b. CKMB
 8

1) Merupakan isoenzim dari CK yg lebih spesifik mewakili

enzim miokard
2) Beberapa lab mengdiagnosis IMA bila kenaikan nilai CKMB

(normal <16 u/L atau <4% total CK).

3) CKMB merupakan enzim yg kurang sensitif dan spesifik

dibandingkan dengan troponin.

c. CK
CK memiliki sensitivitas dan spesifitas yang rendah untuk

kerusakan otot jantung, karena enzim ini ditemukan di otot skelet,

otak, ginjal, paru, dan jaringan organ lain. CK meningkat setelah 3-

8 jam terjadi IMA, mencapai konsentrasi maksimal setelah 24 jam

serangan, kemudian kembali ke nilai normal setelah 72 jam

serangan.

d. EKG (T inverted dan ST Depresi )

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverteddan

ST Depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada

arterikoroner .Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik

(inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat

pasiensimptomatik). Bila pada kasus ini tidak didapatkan

kerusakanmiokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB

(creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal,

diagnosisnyaadalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi

gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar

troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil

dan NSTEMI disebabkan oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan

(dapatmengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat

dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.

E. Penatalaksanaan
 9

Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk

deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus

dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :

a. Terapi antiiskemia
b. Terapi anti platelet/antikoagulan
c. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi),
d. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS.

Terapi :

a. Terapi Antiiskemia
Nitrat ( ISDN )
Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial
b. Terapi Antitrombotik
Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)

c. Terapi Antiplatelet
Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)
d. Terapi Antikoagulan
LMWH (low Molekuler weight Heparin)
e. Strategi Invasif dini vs Konservasif dini
Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif

dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana

diindikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini

(kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi, hanya pada yang mengalami

kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan).

F. Patofisiologi

Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan

suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat

oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau

prosesvasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan

adanya ruptur plak yang tidak stabil.

 10

Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot

polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi.

Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan

proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai

sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini

akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. Selanjutnya IL-6

merangsang pengeluaran hsCRP di hati

 11

G.

Path

way

H. Asuhan Keperawatan
 12

1. Pengkajian

a. Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas

atau seperti tertindih barang berat.

b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke

lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.

c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir

lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi

ataupun minum Nitrogliserin.

e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan,

dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah,

pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal,

suhu menurun.

f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda

gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat

atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal,

suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-

mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun

dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena

jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo

vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.

g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.

2. Diagnosa Keperawatan
 13

a. Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder

terhadap sumbatan arteri coroner.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-

faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

c. Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemik,

kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah

arteri koronaria.

3. Intervensi
Dx 1 Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap

sumbatan arteri
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
1) Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
2) ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
3) tidak gelisah
4) nadi 60-100 x / menit,
5) TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
1) Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada

tersebut.
2) Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan

istirahat.
3) Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis; nafas dalam, perilaku

distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

4) Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
5) Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
6) Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

Dx 2 Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-

faktor listrik, penurunan karakteristik miokard

Tujuan :

Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan

 14

Kriteria Hasil :

1) Tidak ada edema

2) Tidak ada disritmia

3) Haluaran urin normal

4) TTV dalam batas normal

Intervensi :

1) Pertahankan tirah baring selama fase akut

2) Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD

3) Monitor haluaran urin

4) Kaji dan pantau TTV tiap jam

5) Kaji dan pantau EKG tiap hari

Dx 3 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan

otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan

tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil:

1) Daerah perifer hangat

2) tak sianosis

3) gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

4) RR 16-24 x/ menit
 15

5) kapiler refill 3-5 detik

6) nadi 60-100x / menit

7) TD 120/80 mmHg

Intervensi :

1) Monitor Frekuensi dan irama jantung

2) Observasi perubahan status mental
3) Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
4) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
5) Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
6) Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit ,

GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

4. Implementasi
Setelah penulis menyusun perencanaan keperawatan berdasarkan diagnosa

keperawatan sesuai prioritas maka langkah selanjutnya adalah pelaksanaan

tindakan keperawatan. Tindakan keperawatan yang dilakukan pada klien

dapat berupa tindakan mandiri maupun tindakan kolaborasi yang disesuaikan

dengan kemampuan dan kondisi klien pada saat itu.

Dalam pelaksanaan tindakan, langkah yang dilakukan pertama kali adalah

mengkaji kembali keadaan klien untuk menentukan apakah tindakan

keperawatan yang direncanakan masih sesuai kondisi klien saat itu,

memvalidasi rencana keperawatan untuk menentukan apakah tindakan

keperawatan yang direncanakan masih dilanjutkan atau dimodifikasi sesuai

keadaan klien saat itu, menentukan kebutuhan dan bantuan yang diberikan

pada klien baik dalam bentuk pengetahuan maupun keterampilan

keperawatan serta menetapkan strategi tindakan yang akan dilakukan dan

 16

mengkomunikasikan intervensi keperawatan, selain itu juga dalam

pelaksanaan tindakan keperawatan didokumentasikan dalam catatan

keperawatan. Dalam pendokumentasian catatan keperawatan hal yang perlu

didokumentasikan adalah waktu tindakan dilakukan, tindakan dan respon

klien serta diberi tanda tangan sebagai aspek legal dari dokumentasi yang

dilakukan.

5. Evaluasi
Setelah penulis melakukan tindakan keperawatan maka perlu dilakukan kaji

ulang terhadap asuhan keperawatan yang diberikan apakah masalah yang

muncul pada klien dapat teratasi secara maksimal atau tidak untuk itu perlu

dilakukan evaluasi. Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan

yang mengukur seberapa jauh tujuan yang telah ditetapkan dapat tercapai

berdasarkan standar atau kriteria yang telah ditetapkan. Evaluasi merupakan

aspek penting di dalam proses keperawatan, karena menghasilkan kesimpulan

apakah intervensi keperawatan diakhiri atau ditinjau kembali atau

dimodifikasi.

Evaluasi proses keperawatan terdiri dari evaluasi kwantitatif yaitu penilaian

yang dilihat dari jumlah kegiatan. Evaluasi kwalitatif yaitu evaluasi mutu

yang difokuskan pada tiga dimensi yang saling terkait. Evaluasi struktur /

sumber yaitu terkait dengan tenaga manusia / bahan-bahan yang diperlukan

dalam pelaksanan kegiatan. Evaluasi proses (evaluasi formatif) yaitu

pernyataan yang mencerminkan pengalaman perawatan dan analisa respon

 17

pasien segera setelah intervensi. Evaluasi hasil (evaluasi sumatif) yaitu

pernyataan yang mencerminkan suatu observasi untuk menilai sejauh mana

pencapaian tujuan berdasarkan kriteria yang ditetapkan.