MAKALAH FARMASI RUMAH SAKIT

PENATALAKSANAAN GOUT

OLEH

KELOMPOK V

QURRATUL AENI (N21116855)

NURUL MAGHFIRAH

SALMIA

MIRA ARIANA

NURUL MUHLISA

RIRIN RAHMATIA

SEMESTER AKHIR 2016/2017

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR
2017
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Dewasa ini sering sekali terjadi penyakit asam urat terutama pada usia
lanjut. Tetapi tidak hanya pada usia lanjut, pada usia muda pun bisa. Dalam
bahasa kedokteran asam urat dikenal dengan istilah Gout. Gout adalah
kerusakan metabolic yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum asam
urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan
sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin
herediter yang menyebabkan peningktn asam urat yang terakumulasi dalam
jaringan tubuh dan sendi.
Asam urat (AU) telah diidentifikasi lebih dari 2 abad yang lalu, namun
beberapa aspek patofisiologi dari hiperurisemia tetap belum dipahami dengan
baik. Selama beberapa tahun hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama atau
dianggap sama dengan gout, namun sekarang asam urat telah diidentifikasi
sebagai marker untuk sejumlah kelainan metabolik dan hemodinamik. Gout
merupakan salah satu penyakit degeneratif. Salah satu tanda dari penyakit gout
adalah adanya kenaikan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia).
Gout merupakan keompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek
genetic pada metaboisme purin (hiperurisemia). Pada keadaan ini bisa terjadi over
sekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan sekresi asam urat atau
kombinasi keduanya. Gangguan asam urat ditandai dengan suatu serangan tiba-
tiba di daerah persendian. Saat bangun tidur, misalnya, ibu jari kaki dan
pergelangan kaki terasa terbakar, sakit dan membengkak. Bahkan selimut yang di
gunakan terasa seperti batu yang membebani kaki. Seperti itulah gejala asam urat
alias arthritis gout.
Gangguan asam urat disebabkan oleh tingginya kadar asam urat di dalam
darah. Tingginya asam urat dalam darah menyebabkan terjadinya penumpukan
kristal di daerah persendian sehingga menimbulkan rasa sakit. Selain rasa sakit di
persendian, asam urat juga menyerang ibu jari kaki, dapat membentuk tofi atau
endapan natrium urat dalam jaringan di bawah kulit, atau bahkan menyebabkan
terbentuknya batu ginjal.
Berdasarkan latar belakang tersebut, maka didalam makalah ini akan dibahas tentang
penatalaksanaan dari Gout.
B. Tujuan
Untuk Mengetahui definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, gejala
klinis, diagnosa, penatalaksanaan/terapi dari GOUT.
C. Manfaat
Untuk memberikan informasi ilmiah kepada sesama tenaga farmasi
khususnya dan masyarakat secara umum tentang penatalaksaan GOUT.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Gout
Penyakit asam urat (gout) sudah dikenal sejak 2000 tahun yang lalu dan
menjadi salah satu penyakit tertua yang dikenal manusia. Diperkirakan bahwa
penyakit asam urat terjadi pada 840 orang setiap 100.000 orang. Penyakit asam
urat sangat berhubungan dengan hiperurisemia akibat kelebihan produksi dari
asam urat dan dipengaruhi oleh tingginya masukan makanan yang kaya akan asam
nukleat, seperti jeroan, kacang-kacangan, makanan hasil laut, dan makanan hasil
fermentasi.
Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, suatu produk
sisa yang tidak mempunyai peran fisiologi.Manusia tidak memiliki urikase yang
dimiliki hewan, suatu enzim yang menguraikan asam urat menjadi alantoin yang
larut dalam air. Asam urat yang terbentuk setiap hari di buang melalui saluran
pencernaan atau ginjal.
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat
darah diatas normal. Secara biokomiawi akan terjadi hipersaturasi yaitu kelarutan
asam urat di serum yang melewati ambang batasnya. Batasan hiperurisemia secara
ideal yaitu kadar asam urat diatas 2 standar deviasi hasil laboratorium pada
populasi normal.Namun secara pragmatis dapat digunakan patokan kadar asam
urat >7 mg% pada laki-laki, dan >6 mg% pada perempuan, berdasarkan berbagai
studi epidemologi selama ini. Keadaan hiperurisemia akan beresiko timbulnya
arthritis gout, nefropati gout, atau batu ginjal. Secara garis besar hiperurisemia
dapat disebabkan karena 3 faktor, yaitu:
1. Peningkatan Produksi
Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan tinggi
DNA (dalam hal ini purin). Makanan yang kandungan DNAnya tinggi antara lain
hati, timus, pankreas, ginjal. Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah
meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh. Yang termasuk kondisi ini antara
lain: kanker darah (leukemia), pengobatan kanker (kemoterapi), kerusakan otot.
 2. Penurunan pembuangan asam urat
Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan
pada proses pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat
terutama disebabkan oleh kondisi asam darah meningkat (Ketoasidosis DM,
kelaparan, keracuanan alkohol, keracunan obat aspirin dll). Selain itu, penggunaan
beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi TBC)
dapat bepengaruh dalam menghambat pembuangan asam urat.
3. Kombinasi Keduanya
Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol
meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat. Minuman
beralkohol contohnya Bir, terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya
merangsang produksi asam urat di hati. Pada proses pembuangan, hasil
metabolisme alkohol menghambat pembuangan asam urat di ginjal.
Sedangkan gout (pirai) adalah penyakit yang sering ditemukan, merupakan
kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat
pada jaringan, akibat gangguan metabolism berupa hiperurisemia. Manifestasi
klinik deposisi urat meliputi arthritis gout, akumulasi kristal di jaringan yang
merusak tulang (tofus), batu urat, dan nefropati gout.
B. Epidemiologi
Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% yang bervariasi pada
berbagai populasi. Sedangkan prevalensi gout juga bervariasi antara 1-15,3%.
Pada suatu studi didapatkan insidensi gout 4,9% pada kadar asam urat darah >9
mg/dL, 0,5% pada kadar 7-8,9%, dan 0,1% pada kadar <7 mg/dL. Insidensi
kumulatif gout mencapai angka 22% setelah 5 tahun, pada kadar asam urat >9
mg/dL.
Suatu penelitian di Jepang yang menganalisa data sekunder dari data
administrasi menunjukkan kecenderungan peningkatan prevalensi hiperurisemia
dalam 10 tahun masa penelitian. Jika distratifikasi berdasarkan umur, prevalensi
meningkat pada kelompok usia lebih dari 65 tahun pada kedua jenis kelamin. Pada
kelompok kurang dari 65 tahun prevalensi hiperusemia pada laki-laki 4 kali lebih
tinggi dibandingkan perempuan. Pada usia lebih dari 65 tahun rasio hipeurisemia
karena perbedaan gender tersebut menyempit menjadi 1:3 (wanita:pria) dengan
gout dan/atau hiperurisemia. Besarnya angka kejadian hiperusemia pada
masyarakat Indonesia belum ada data yang pasti. Prevalensi hiperurisemia pada
penduduk di Jawa Tengah adalah sebesar 24,3% pada laki-laki dan 11,7% pada
perempuan.
Insiden gout meningkat dengan usia, memuncak pada usia 30 sampai 50
tahun, dengan kejadian tahunan berkisar dari 1 dalam 1.000 untuk pria berusia
antara 40 hingga 44 tahun dan 1,8 banding 1.000 bagi mereka yang usia 55-64
tahun. Tingkat terendah gout yaitu pada wanita muda, kira-kira 0,8 kasus per
10.000 pasien.
C. Etiologi
Penyebab pasti gout masih belum diketahui. Gout mempengaruhi laki-laki
sekitar tujuh sampai sembilan kali lebih sering daripadawanita.Penyebab
hiperurisemia sebagai suatu proses metabolik yang bisa menimbulkan manifestasi
gout, dibedakan menjadi penyebab primer pada sebagian besar kasus, penyebab
sekunder dan idiopatik. Penyebab primer berarti tidak penyakit atau sebab lain,
berbeda dengan kelompok sekunder yang didapatkan adanya penyebab yang lain,
baik genetik maupun metabolik. Pada 99% kasus gout dan hiperurisemia dengan
penyebab primer, ditemukan kelainan molekuler yang tidak jelas (undefined)
meskipun diketahui adanya mekanisme undersecretion pada 80-90% kasus dan
overproduction pada 10-20% kasus. Sedangkan kelompok hiperurisemia dan gout
sekunder, bisa melalui mekanisme overproduction dan mekanisme
undersecretion. Faktor Risiko Gout yaitu;
1. Herediter (genetik) atau pun riwayat keluarga. Diturunkan secara herediter
dalam keluarga.
2. Sex. Lebih umum pada pria. Pada wanita umumnya saat menopause.
3. Usia. Sekitar usia 20-40an. Paling menyerang pada usia 40 tahunan. Sangat
jarang menyerang anak-anak.
4. Aktivitas korteks adrenal. Kortikosteroid berpengaruh terhadap timbulnya
serangan gout. Ketika korteks terstimulasi untuk melakukan produksi
 berlebih (misalnya oleh ACTH, atau trauma surgical), steroid akan
terkumpul akibat stimulasi tersebut dan muncul serangan gout.
5. Perubahan vaskular. Ekstremitas yang terserang gout menunjukkan
kenaikan aliran dan amplitudo darah dan menimbulkan nyeri hebat.
Misalnya pada pasien hipertensi.
6. Penurunan urinary 17-ketosteroid. Terbentuk dari metabolisme
adrenokortikal dan androgen testikular. Penurunan di bawah 3 mg/24 jam
dapat menimbulkan gout.
7. Obesitas. Penyakit gout diakibatkan karena adanya hiperurisemia dalam
tubuh, dimana pengaruh dari nutrisi dari pasien mempengaruhi terjadinya
penyakit ini jika pasien banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung
purin dan mengandung protein yang tinggi maka akan semakin rentan

terkena penyakit gout.

8. Konsumsi alkohol. Bir bukan hanya berisi alkohol tetapi juga purin.
Standard bir selain mengandung alkohol, juga mengandung 8 mg purin per
100 ml.
9. Fungsi ginjal menurun. Kadar asam urat menjadi sangat tinggi jika ginjal
tidak dapat membuangnya melalui air kemih.
D. Patofisiologi
Pada manusia, asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin. Fungsi
fisiologisnya tidak diketahui sehingga dianggap sebagai sampah. Cadangan urate
meningkat beberapa kali pada individu yang mengalami gout. Akumulasi berlebih
ini bisa muncul baik dari overproduksi atau sekresi yang kurang. Purin yang
merupakan sumber asam urat berasal dari tiga sumber: purine dari makanan,
perubahan asam nukleat jaringan menjadi nukleotida purine, dan sintesis de nouvo
basa purin
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin yang akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus
dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Purin dalam tubuh yang menghasilkan asam urat, berasal dari tiga sumber:
purin dari makanan, konversi asam nukleat dari jaringan, pembentukan purin dari
dalam tubuh. Ketiga-tiganya masuk dalam lingkaran metabolisme menghasilkan
diantaranya asam urat.

Gambar 1. Proses Metabolisme Purin

Beberapa sistem enzim mengatur metabolisme purin. Abnormalitas pada
sistem enzim yang mengatur metabolisme purin bisa berakibat pada overproduksi
asam urat. Produksi asam urat berlebihan ini dapat juga terjadi karena adanya
peningkatan penguraian asam nukleat dari jaringan, seperti pada
myeloproliferative dan lymphoproliferative disorder. Purin dari makanan tidak
ada artinya dalam hiperurisemia, selama semua sistem berjalan dengan normal.
Dua abnormalitas dari dua enzim yang menghasilkan produksi asam urat
berlebih: peningkatan aktivitas Phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) synthetase
menyebabkan peningkatan konsentrasi PRPP. PRPP adalah kunci sintesa purin,
berarti juga asam urat.Yang kedua adalah defisiensi hypoxanthine guanine
phosphoribosyl transferase (HGPRT).
 Defisiensi HGPRT meningkatkan metabolisme guanin dan hipoxantin
menjadi asam urat. Berkurangnya ekskresi asam urat ditemukan pada kurang lebih
90% penderita gout. Penyebab kurangnya ekskresi asam urat tidak diketahui,
tetapi faktor seperti obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, menurunnya fungsi ginjal,
konsumsi alkohol dan obat- obatan tertentu memegang peranan.Beberapa obat-
obatan dapat menyebabkan hiperurisemia dan gout. Diuretik loop dan tiazid, yang
menghalangi ekskresi asam urat pada distal tubular, adalah obat penyebab
hiperurisemia. Jarang menyebabkan gout akut, tetapi mendorong terbentuknya tofi
di sekitar sendi yang rusak, terutama pada jari. Salisilat dosis rendah memberi
efek yang sama. Obat sitoksik menyebabkan produksi asam nukleat berlebih pada
pengobatan leukemia, limfoma, karena mereka meningkatkan kecepatan sel mati.
Yang perlu diketahui juga berkaitan dengan patofisiologi GA (Gout
Arthritis) adalah kelarutan asam urat berkurang pada cuaca yang dingin dan pH
yang rendah. Kemungkinan penyebab mengapa pada cuaca dingin lebih terasa
nyeri. Selain itu estrogen cenderung mendorong ekskresi asam urat, kemungkinan
penyebab mengapa insidensi perempuan premenopause rendah.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan
metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor
(yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin
(karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang
berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar
asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya
sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat
paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.
Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
 Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke
jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal
memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom
yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai
mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-
mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu
mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Gambar 2. Proses Inflamasi Pada GOUT

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk
di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Gambar 3. Pembentukan tofus/tofi

Beberapa kondisi yang berhubungan dengan penurunan clearance ginjal
atau kelebihan produksi asam urat, mengarah ke hyperuricemia. Seperti dijelaskan
pada gambar di bawah ini;

Gambar 4. Kondisi yang berhubungan dengan Hiperurisemia

E. Tanda dan Gejala Klinis

1. Serangan gout akut ditandai dengan onset cepat rasa sakit yang luar biasa,
pembengkakan, dan peradangan. Serangan ini biasanya monoarticular
(menyerang satu sendi saja), paing sering mempengaruhi sendi
metatarsophalangeal yang pertama (ibu jari kaki), dan kemudian, dalam
urutan frekuensi, insteps (punggung kaki), pergelangan kaki, tumit, lutut,
pergelangan tangan, jari dan siku. Serangan biasanya dimulai pada malam
hari, pasien akan terbangun dengan rasa sakit yang luar biasa. Sendi yang
 terkena adalah eritematosa, terasa hangat, dan bengkak. Demam dan
leukositosis (peningkatan jumlah sel darah putih) sering terjadi. Serangan
yang tidak diobati akan berlangsung selama 3 sampai 14 hari.
2. Serangan akut dapat terjadi tanpa provokasi atau ditimbulkan oleh stres,
trauma, konsumsi alkohol, infeksi, pembedahan, penurunan cepat serum
asam urat oleh urat agen penurun asam, dan konsumsi obat yang dapat
meningkatkan konsentrasi serum asam urat.

Sedangkan berdasarkan jenis Gout, gejalanya yaitu;

1. Gout Arthritis Stadium Akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa
ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat
berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,
bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil
dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut
podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu
pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku.
2. Stadium Gout Arthritis Kronik
Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati
dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat
secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang
banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat,
kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada
aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak
menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan
destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada
stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun.
Sekitar 50% serangan pertama artritis gout yang akut akan mengenai ibu
jari kaki atau yang lebih jarang lagi, punggung kaki, pergelangan kaki atau tumit
yang terasa panas, membengkak, kemerahan, nyeri, dan inflamasi dan bisa disertai
dengan demam. Gejala-gejala klinik hiperuresemia dapat dibagi dalam 4 stadium:

1. Stadium I; Tidak ada gejala yang jelas. Keluhan umum, sukar

berkonsentrasi. Pada pemeriksaan darah kadar asam urat tinggi.
2. Stadium II; Sendi menjadi bengkak dalam beberapa jam, menjadi panas,
merah, sangat nyeri. Kadang-kadang terjadi efusi di sendi-sendi besar.
Tanpa terapi, keluhan dapat berkurang sendiri setelah 4 sampai 10 hari,
pmbengkakan dan nyeriberkurang, dan kulit mengupassampai normal
kembali. Kadang-kadang lebih dari satu sendi yang diserang (migratory
polyarthritis).
3. Stadium III; Pada stadium ini di antara serangan-serangan artritis akut,
hanya terdapat waktu yang pendek, yang disebut fase interkritis.
4. Stadium IV; Pada stadium ini penderita terus menderita artritis yang kronis
dan tophi sekitar sendi, juga pada tulang rawan dari telinga. Akhirnya sendi-
sendi dapat rusak, mengalami destruksi yang dapat menyebabkan cacat
sendi.
F. Diagnosis
Aspirasi cairan sendi yang terkena adalah penting untuk definitive
diagnosis. Cairan sendi yang mengandung negatif birefringent kristal
monosodium urat akan menegaskan diagnosis. Cairan sendi memiliki jumlah
WBC yang tinggi dengan neutrofil mendominasi. Meskipun jarang dilakukan,
pengumpulan urin 24 jam dapat digunakan untuk menentukan apakah pasien
adalah overproducer atau underexcretor asam urat. Individu yang
mengekskresikan lebih dari 800 mg asam urat dalam pengumpulan urin 24jam ini
akan dianggap over-produksi. Pasien dengan hyperuricemia yang
mengekskresikan kurang dari 600 mg/hari diklasifikasikan sebagai underexcretor
asam urat.
Diagnosis seringkali ditegakkan bedasarkan gejalanya yang khas dan hasil
pemeriksan terhadap sendi. Diagnosis gout diperkuat oleh kadar asam urat yang
tinggi di dalam darah. Tetapi pada suatu serangan akut, kadar asam urat seringkali
normal. Pada pemeriksaan terhadap cairan sendi dibawah mikroskop khusus akan
tampak kristal urat yang berbentuk seperti jarum kristal asam urat.

G. Penatalaksanaan Terapi
1. Tujuan Terapi dan Strategi Terapi
a. Tujuan Terapi
Tujuan pengobatan gout adalah untuk menghentikan serangan akut,
mencegah serangan berulang dari artritis gout, mencegah komplikasi yang
berhubungan dengan deposit kristal urat kronis di jaringan.
b. Strategi Terapi
1) Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang
terkena).
2) Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).
2. Terapi Non Farmakologi

Berikut ini contoh-contoh tindakan yang dapat berkontribusi dalam

menurunkan kadar
asam urat:
a. Penurunan berat badan (bagi yang obesitas)
b. Menghindari makanan (misalnya yang mengandung purin tinggi) dan minuman
tertentu yang dapat menjadi pencetus gout
c. Mengurangi konsumsi alkohol (bagi peminum alkohol)
d. Meningkatkan asupan cairan
e. Mengganti obat-obatan yang dapat menyebabkan gout (mis diuretik tiazid)
f. Terapi es pada tempat yang sakit
Intervensi dengan diet dengan mengurangi karbohidrat menurunkan kadar
urat sampai 18% dan frekuensi serangan gout sampai 67%. Sudah lama buah
cherry dilaporkan membantu menurunkan serangan gout. Dugaan karena
kandungan antosianin dalam cherry mempunyai sifat inhibitor COX 2. Studi
mutakhir membuktikan juga cherry menurunkan kadar urat. Diet rendah purin
pada masa lalu dianggap menurunkan kadar asam urat, ternyata keberhasilannya
mempunyai batas. Walau terapi non obat ini sederhana, tetapi dapat mengurangi
simtom gout apabila dipakai bersama dengan terapi obat.

Modifikasi gaya hidup

Banyak pasien gout mempunyai berat badan berlebih. Hiperurisemia dan
gout adalah komponen dari sindrom resisten insulin. Diet dan cara lain untuk
menurunkan insulin dalam serum dapat menurunkan kadar urat dalam serum,
sebab insulin tinggi akan mengurangi ekskresi asam urat. Alkohol meningkatkan
produksi urat dan menurunkan ekskresi urat dan dapat mengganggu ketaatan
pasien. Sebab itu secara rutin membahas diet dengan pasien dengan gout, dan
mengajak pasien merubah gaya hidup yang praktis yang dapat mengurangi risiko
gout, akan sangat berarti.
Biasanya diet sebaiknya diawali hanya pada saat inflamasi telah terkendali
secara total, karena diet ketat akan memperparah hiperurisemia dan menyebabkan
serangan akut gout. Hal yang sama untuk mencegah serangan gout dengan minum
kolkhisin atau NSAID pada saat upaya serius penurunan berat badan28. Separuh
dari asam urat dalam tubuh di dapat dari asupan makanan yang mengandung
purin. Diet ketat purin sulit diikuti. Lagi pula walau diet ketat diikuti, urat dalam
serum hanya turun 1mg/dL dan ekskresi urat lewat urin hanya turun 200mg/hari.
Tetapi sayangnya kalau asupan makanan purin dan alkohol diumbar maka kadar
urat dalam serum dapat melonjak, tidak jarang sampai 12-14mg/dL.
Tabel 1. Kandungan Makanan yang Mengandung Purin
Makanan kadar purin Makanan dengan kadar Makanan dengan
tertinggi purin tinggi kadar purin
(150 825 mg/100 (50 150 mg/100 gm) terendah
gm) (0 15 mg/100 gm)

Daging, unggas, ikan Buah

Sweetbreads Lobster, tiram, kepiting, Sayur (selain yang
Anchovies belut disebutkan tinggi
purin)
Sarden Dried beans, peas and
lentils Roti, sereal, biji-bijian
Hati
 Ginjal Bayam, Melinjo Susu, Keju
Oatmeal, wheat gem, Telur, telur ikan
bran Gula, sirup, gelatin
Selain itu, pasien juga dapat disarankan untuk mengurangi konsumsi
garam untuk mencegah terjadinya nefrolitiasis, mengurangi asupan lemak jenuh
dan jika pasien menderita hipertensi, hindari penggunaaan diuretic.
3. Terapi Farmakologi
a. Gout Akut
Asam urat adalah salah satu dari beberapa penyakit reumatologis yang
dapat diobati dan bahkan bisa sembuh pada banyak pasien. Tujuan utama dalam
pengobatan serangan akut Asam urat untuk meringankan rasa sakit dan
peradangannya. Sedangkan tujuan terapi sebaiknya tidak ditujukan untuk
menurunkan Konsentrasi SUA (serum uric acid) dengan ULT (Urate-lowering
therapy) seperti allopurinol, febuxostat, Atau probenesid. Pasien kemungkinan
besar mengalami hiperurikemia Untuk dalam waktu beberapa bulan ataupun
tahun, dan tidak perlu terlalu cepat mengobati hiperurisemianya. Selanjutnya,
penurunan SUA Konsentrasi saat ini bisa menghilangkan endapan asam urat
untuk menghindari Serangan gout akut lainnya.
Gouty Arthritis
akut

Kontraindikasi
dengan NSAID
Ya Tidak

Onset gejala < 48 NSAID

jam
Ya Tidak
Respon tidak
adekuat
Jumlah sendi Kolkisin oral
yang terlibat

Respon tidak
1 >1 adekuat

Sendi dapat Kontraindikasi

diakses untuk terhadap
injeksi kortikosteroid
Ya Tidak Ya Tidak

Kortikosteroid Analgesik dan joint Kortikosteroid

Intraartikular rest +/- kolkisin parenteral atau oral +/-
oral kortikosteroid
intraartikular
 1. NSAID
NSAID adalah terapi utama untuk serangan akut gout Arthritis karena
khasiatnya yang sangat baik dan toksisitasnya minimal Dengan penggunaan
jangka pendek Indometasin secara historis disukai sebagai NSAID pilihan untuk
flare gout akut, tapi hanya ada sedikit bukti Untuk mendukung satu NSAID lebih
efektif daripada yang lain. Tiga obat lainnya (indometasin, naproxen, dan
sulindac) memiliki sebenarnya Penggunaanya yang disetujui oleh A.S. Food and
Drug Administration (FDA) Untuk pengobatan asam urat, walaupun beberapa
telah dipelajari (Penentu terpenting keberhasilan terapeutik Dengan NSAID
tampaknya tidak menjadi pilihan yang mana yang obat dipilih dan Seberapa cepat
efek dimulai. Terapi harus dimulai dengan dosis maksimal saat timbulnya gejala
dan berlanjut selama 24 jam. Semua NSAID berpotensi menimbulkan efek
samping yang serupa. Area yang paling umum terkena termasuk gastrointestinal
Sistem (gastritis, perdarahan, perforasi), ginjal (ginjal papiler Nekrosis,
pembersihan kreatinin berkurang), sistem kardiovaskular (Retensi sodium dan
cairan, tekanan darah meningkat), dan Sistem saraf pusat (gangguan fungsi
kognitif, sakit kepala, pusing). Perhatian harus dilakukan saat menggunakan
NSAID untuk Individu dengan riwayat penyakit maag peptik, jantung kongestif
Kegagalan, hipertensi yang tidak terkontrol, insufisiensi ginjal, koroner Penyakit
arteri atau yang secara bersamaan menerima antikoagulan Atau antiplatelet
Penderita penyakit ulkus peptikum aktif, tidak terkompensasi Gagal jantung
kongestif, kerusakan ginjal berat, atau Riwayat hipersensitivitas terhadap aspirin
atau NSAID lainnya seharusnya tidak Diresepkan NSAID.
Meski berisiko ulserasi gastrik dan perdarahan relatif Kecil dengan terapi
jangka pendek tapi tetap ada pertimbangan harus diberikan pada pemberian
Inhibitor pompa proton untuk melindungi dari lambung yang diinduksi NSAID
Masalah untuk pasien lanjut usia dan orang lain yang berisiko terkena penyakit ini
Komplikasi (mis., Adanya beberapa komorbiditas, alkoholisme, Riwayat ulcer
sebelumnya, atau penggunaan antikoagulan bersamaan). Khasiat dan keamanan
inhibitor siklooksigenase-2 selektif belum dinilai untuk pasien dengan artritis
gout, tapi lebih banyak lagi Mahal daripada NSAID dan tidak mungkin
menyebabkan Komplikasi lebih sedikit gastrointestinal karena terapi singkat
Secara rutin digunakan untuk mengobati serangan akut.
2. Kortikosteroid
Kortikosteroid biasanya digunakan untuk pengobatan akut Gout flare saat
kontraindikasi terhadap NSAID ada, terutama karena Kurangnya bukti dari uji
klinis terkontrol. Namun, bukti Yang lebih baru menunjukkan bahwa
kortikosteroid setara dengan NSAID dalam pengobatan flare gout akut. Mereka
bisa digunakan Baik secara sistemik maupun dengan injeksi intraartikular.
Kortikosteroid oral Biasanya diberikan dalam dosis prednison 30 sampai 60 mg
selama 3 sampai 5 hari. 2 Pasien dengan multiple joint involvement untuk
dipertimbangkan terapi dengan rejimen ini. Risiko serangan rebound pada
penggunaan steroid Ada. Oleh karena itu, dosis kortikosteroid harus meruncing
Secara bertahap dalam 5 mg decrements menyebar lebih dari 10 sampai 14 hari
dan Kemudian dihentikan. Pemberian triamcinolon intraartikular Asetonida dalam
dosis 20 sampai 40 mg mungkin berguna dalam mengobati akut Asam urat
terbatas pada satu atau dua sendi. Injeksi harus dilakukan di bawah Teknik aseptik
pada sendi bertekad untuk tidak terinfeksi. Tunggal Injeksi intramuskular
kortikosteroid kerja lama, seperti Methylprednisolone, dapat digunakan sebagai
alternatif rute oral Jika pasien tidak dapat menjalani terapi oral. Jika tidak
dikontraindikasikan. Colchicine dosis rendah dapat digunakan sebagai terapi
tambahan untuk injeksi Kortikosteroid untuk mencegah muntah-muntah. karena
Efek samping kortikosteroid umumnya dosis dan Tergantung durasi. Penggunaan
jangka pendek untuk pengobatan serangan akut Umumnya ditoleransi dengan
baik. Kortikosteroid harus digunakan bersama Hati-hati terhadap penderita
diabetes karena bisa meningkatkan gula darah. Selain itu, pasien dengan riwayat
masalah gastrointestinal, Gangguan perdarahan, penyakit kardiovaskular, dan
gangguan kejiwaan Harus dipantau secara ketat. Penggunaan kortikosteroid
jangka panjang harus dilakukan Dihindari karena risiko osteoporosis,
hipotalamus-Penekanan sumbu pituitari, katarak, dan dekomposisi otot Yang bisa
terjadi dengan penggunaannya.
Kortikotropin, atau hormon adrenokortikotropik (ACTH), yang
Merangsang korteks adrenal untuk menghasilkan kortisol dan kortikosteron,
Dapat diberikan dalam asam urat akut. Dosis 40 sampai 80 United Serikat
Pharmacopeia (USP) unit diberikan secara intramuskular setiap 6 sampai 8 jam
selama 2 sampai 3 hari, dan kemudian dihentikan. Studi dengan ACTH terbatas,
namun tampaknya memberikan kemanjuran serupa pada sistemik Dosis
antiinflamasi kortikosteroid. Jika dikelola Sendiri atau dikombinasikan dengan
colchicine, ACTH mungkin menyediakannya Kemanjuran sebelumnya
dibandingkan dengan indometasin tetapi dengan sedikit efek merugikan.
Sayangnya, ACTH seringkali sulit didapat di Amerika Serikat sebagai hasil dari
masalah manufaktur. Karena Penelitian memiliki beberapa keterbatasan, rejimen
harus dipertimbangkan Hanya sebagai alternatif, yang terutama untuk pasien
dengan komorbiditas Dimana rejimen lain dikontraindikasikan. contoh dari Pasien
dimana ACTH telah digunakan dengan aman saat melakukan first line lainnya
Terapi asam urat dikontraindikasikan termasuk yang menderita kongestif Gagal
jantung, gagal ginjal kronis, dan riwayat gastrointestinal
berdarah.
3. Kolkisin
Kolkisin adalah obat antimitosis yang sangat efektif Meredakan serangan
gout akut namun memiliki tingkat toksisitas walaupun terendah, yang tersedia
untuk asam urat. Kolkisin digunakan dalam asam urat dengan menurunkan
mediator inflamasi seperti sitokinin dan Kemokin. Dimulai Dalam 24 jam pertama
serangan akut, respon colchicine dalam dua pertiga pasien dalam beberapa jam
setelah pemberian. Jika inisiasi colchicine tertunda lebih lama dari 48 jam Setelah
awitan gejala akut, kemungkinan berhasil dengan Obat ini berkurang secara
substansial. Meski sangat efektif Terapi, colchicine oral dapat menyebabkan
gastrointestinal tergantung dosis. Efek samping, termasuk mual, muntah, dan
diare, pada 50% Sampai 80% pasien. Penyebab non gastrointestinal penting
lainnya Efeknya meliputi neutropenia dan neuromiopati aksonal, yang mana
Mungkin diperparah untuk pasien yang mengkonsumsi obat dengan efek samping
miopati lainnya Sebagai inhibitor -hidroksi--methylglutaryl-coenzyme A
reduktase (Statin) atau untuk orang dengan insufisiensi ginjal. Colchicine telah
digunakan selama bertahun-tahun sebagai tidak disetujui Obat tanpa pemberian
resep yang disetujui oleh FDA, dosis Rekomendasi, atau peringatan interaksi obat.
Baru-baru ini, FDA menyetujui tablet colchicine (Colcrys) 0,6 mg untuk
penggunaan oral.Data disampaikan dalam mendukung keamanan dan khasiat
colchicine Pada asam urat akut menunjukkan bahwa dosis yang jauh lebih rendah
Dari colchicine (1,2 mg awalnya, diikuti 0,6 mg 1 jam kemudian) Sama efektifnya
dengan dosis yang lebih tinggi yang digunakan secara tradisional (lanjutan Dosis
per jam sampai gejala mereda atau gejala gastrointestinal Menjadi tak
tertahankan).
Temuan ini menunjukkan bahwa penggunaan dosis rejimen sebelumnya
colchicine yaitu dosis tinggi, seperti yang direkomendasikan secara tradisional,
Mungkin tidak perlu membuat pasien untuk meningkatkan toksisitas dengan tidak
Ketidakefektifan tambahan. Selain itu, review menyeluruh tentang postmarketing.
Data keselamatan menunjukkan adanya peningkatan risiko efek samping Untuk
pasien yang menerima colchicine diberikan bersamaan dengan P-glikoprotein atau
sitokrom P450, inhibitor 3A4 (mis., Klaritromisin). Interaksi ini diperkirakan
akan menurunkan Ekskresi empedu colchicine menyebabkan peningkatan pada
kadar plasma Dari colchicine. Colchicine harus digunakan secara hati-hati untuk
pasien dengan insufisiensi ginjal. Dengan dosis diulang tidak lebih dari sekali
setiap 2 minggu. Pasien yang menjalani dialisis harus menerima dosis rendah 0,6
Mg, diberikan hanya sebagai dosis satu kali. Karena, pertimbangan dari Tingginya
efek samping dan toksisitas, colchicine di Amerika Serikat sangat jarang
digunakan daripada NSAID. Dan harus digunakan sebagai terapi lini kedua ketika
NSAID atau Kortikosteroid dikontraindikasikan atau tidak efektif.
 Pengobatan menurut Depkes RI tahun 2006 dalam Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Arthritis Rematik Terapi Farmakologi Untuk
Gout Akut terdapat dalam tabel dibawah ini:

TERAPI LINI PERTAMA (PER ORAL KECUALI DIJELASKAN LAIN)

NSAID: Ideal untuk pasien dibawah 65 tahun tanpa komorbiditas.

Naproksen 500 mg 2 kali sehari atau Indometasin efektif, tetapi kurang menguntungkan, ada efek samping
terutama untuk manula. Hati hati bagi manula terutama dengan sejarah
Ibuprofen 800 mg 3 kali sehari atau peptic ulcer disease, pendarahan pada GI, CHF, serum kreatinin > 1,6
Indomethasin 50 mg 3 kali sehari untuk 2-3 hari, kemudian mg/dL, IBD, dalam pengobatan Heparin atau warfarin.
kurangi dosis berangsur angsur sampai nyeri berhenti Bila parenteral NSAID diindikasikan, pertimbangan ketorolak 30 atau 60
mg IM untuk dosis awal.

Celecoxib 200 mg 2 kali sehari COX-2 selektif NSAID lebih baik untuk manula dan pasien dengan sejarah
gastropati atau pendarahan. Efek yang tidak dikehendaki pada ginjal dan
hati seperti NSAID lainnya

Asetaminofen 500-1000 mg 4 kali sehari
Atau
Asetaminofen dengan 30 mg kodein 1-2 tab setiap 4 jam prn
Untuk nyeri saja, bukan antiinflamatori. Pemilihan analgetik berdasarkan
tingkat nyeri dan toleransi/pilihan pasien. Batasi dosis total asetaminofen
sampai 4000 mg sehari (2000 mg sehari untuk peminum berat alcohol)
dengan atau tanpa kodein. Kemungkinan membutuhkan opioid yang lebih
kuat untuk nyeri yang susah disembuhkan.

Kantong es. Dibungkus handuk Dapat mengurangi nyeri, mencegah kontak langsung es dengan kulit untuk
mencegah es burn; Hindarkan pada pasien PVD

Bidai Akan membantu mengurangi nyeri pada hari-hari pertama.

Istirahat di tempat tidur. Hindari latihan fisik Akan membantu mengurangi nyeri pada hari-hari pertama

TERAPI LINI KE DUA ( CORTICOSTEROID)

Prednison 20-50 mg sehari secara peroral dengan penurunan Pemakaian meningkat pada manula dan pasien dengan kontra indikasi
secara berangsur angsur sampai 7 hari atau
Triamcinolone 60 mg IM ulang dalam 1-4 hari atau
Metil prednisolone 40 mg/sehari IV berangsur turun dlm 7 hari
NSAID
Terutama berguna untuk kondisi multiple sendi
Pakai dengan hati-hati pada asien dengan diabetes atau gagal jantung.
Jangka pendek relative aman, tetapi terlalu cepat menurunkan dosis dapat
menyebabkan terserang arthritis kembali

Kortikosteroid intra articular: Rute pemberian kortikosteroid paling baik untuk monoarthritis, akan tetapi
membutuhkan operator berpengalaman, terutama untuk sendi kecil atau
Prednisolon sodium fosfat 4-20 mg IA atau dalam
Berikan dengan bagian yang sama lidokain1% untuk efek analgetik yang
Triamsinolon diasetat 2-40 mg IA
cepat
Dosis berdasarkan pada ukuran sendi (misalnya 2-5 mg untuk jari, kurang
lebih 25mg untuk lutut)
Kontra indikasi : sendi infeksi (tapis dengan WBC count dan gram stain
dari cairan synovial, diikuti dengan kultur), prostetik sendi, gangguan
pendarahan.
Efek yang tidak dikehendaki kebocoran periarticular menyebabkan atrofi
dari jaringan subkutan dan pigmentasi kulit local. Hindari pengulangan
injeksi dalam 3 bulan.
TERAPI LINI KE TIGA

Kolkisin peroral 0,5 0,6 mg 3 atau 4 kali sehari (dosis rendah) Dosis tinggi lebih efektif tetapi biasanya tidak dapat ditoleransi (diare
parah); dosis rendah berguna untuk pasien

Kolkisin peroral 0.5 mg setiap jam sampai simtom hilang atau Yang tidak dapat memekai NSAID atau dapat serangan ringan. Hati hati
timbul efek samping (dosis tinggi); total dosis maksimum 4-6 mg untuk pasien manula dan pasien dengan penyakit hati.Pemakaian intravena
kolkisin makin dibatasi karena toksisitas sistemik. Pemakaian dibatasi
hanya oleh yang ahli dan situasi tertentu (contoh, tatalaksana pre dan post
operasi)
b. Gout kronik (HIPERURISEMIA)
GOAL OF URATE-LOWERING THERAPY
Tujuan umum untuk menurunkan konsentrasi SUA adalah eliminasi
Serangan gout kronik kristal urat Dari jaringan lunak. Konsentrasi SUA pada
pasien yang memiliki klinis Asam urat harus diturunkan sampai 6mg / dL atau
kurang, yang ada di bawah Titik jenuh untuk MSU. Karena beberapa pasien terus
Memiliki serangan artritis gouty bahkan ketika SUA adalah 6mg / dL atau kurang,
Pedoman BSR / BHPR menyatakan bahwa tujuannya kurang dari 5 mg / dL Pada
pendapat ahli.(Perubahan 1-mg / dL SUA setara Menjadi sekitar 60 mol / L
perubahan pada unit SI.).
URIC ACID URINE QUANTIFICATION
Ekskresi asam urin urin dapat ditentukan dengan mengukur urin dalam 24
jam untuk memastikan apakah pasien terlalu banyak mengeluarkan asam urat.
Secara teori, sebuah apabila terlalu banyak keluaran asam urat Harus diobati
dengan obat yang menghambat produksi urat Asam (mis., Inhibitor xanthine
oxidase [XO]), dan underexcretor asam urat Harus diobati dengan obat yang
meningkatkan ekskresi asam urat. Karena kedua kelompok pasien biasanya
merespons Penghambat Xantin Oxidase , obat-obatan seperti allopurinol telah
menjadi lini pertama Agen untuk pengobatan hiperurisemia. Kelebihan asam urat
dapat diidentifikasi dengan menggunakan asam urat Kreatinin (atau ClCr)
berdasarkan serum spot pagi hari pada Sampel urin.
Terapi ini dilakukan setelah serangan pertama, pada periode bebas gejala
dan terdapat kemungkinan kambuh. Dilakukan jika pasien mengalami 2 kali
serangan atau lebih tiap tahunnya dengan kadar asam urat normal atau dengan
sedikit kenaikan.
Kolkisin dosis 0,5- 0,6 mg efektif pada terapi pencegahan untuk pasien
tanpa adanya tophi atau normal atau sedikit kenaikan konsentrasi asam urat dalam
darah. Jika konsentrasi asam urat dalam serum berada dalam rentang normal dan
pasien bebas gejala dalam 1 tahun maka penggunaan kolkisin sebagai terapi
pencegahan dapat dihentikan. Pasien harus diberi nasehat bahwa setelah
penghentian terapi kemungkinan akan terjadi kekambuhan serangan akut.
 Pasien dengan sejarah kekambuhan dan peningkatan konsentrasi asam urat
secara signifikan dapat diterapi dengan uric-acid lowering therapy untuk
menurunkan kadar asam urat dalam darah hingga< 6 mg /dl, atau lebih baik jika <
5 mg/dl. Untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan dengan
mengurangi sintesis asam urat (dengan Xantin Oksidase Inhibitor), atau dengan
meningkatkan ekskresi asam urat lewat ginjal (dengan Uricosuric). Kolkisin
kadang diberikan pada awal bulan ke 6 sampai ke 12 selama pasien menjalani uric
acid-lowering therapy.
1. Xantin Oksidase inhibitor
Allopurinol adalah obat yang direkomendasikan di USA untuk
menghambat sintesis asam urat. Mekanisme aksinya adalah allopurinol dan
metabolitnya oxipurinol memblok tahapan akhir dari sintesis asam urat dengan
cara menghambat enzim Xantin oxidase, yaitu enzim yang mengubah xantin
menjadi asam urat. Selain itu, allopurinol juga meningkatkan ekskresi asam urat
melalui ginjal dengan cara mengubah asam urat menjadi prekusor oxipurine, hal
ini mengurangi pembentukan batu asam urat dan nefropati.
Allopurinol banyak digunakan sebagai drug of choice untuk menurunkan
kadar asam urat pada pasien underexcretors dan overproducers. Allopurinol
spesifik digunakan untuk pasien dengan kategori :
a. Pasien yang mengalami Overproducers (Underexcretors) asam urat
b. Pasien dengan recurrence Tophaceous deposit atau batu asam urat
c. Pasien dengan komplikasi gagal ginjal (Dosis diturunkan)
Dosis terapi adalah 100 mg/hari 300mg/hari selama 1 minggu kemudian
dinaikkan sesuai kebutuhan sampai kadar asam urat 6 mg/dl. Kadar asam urat
dalam darah dapat dicek tiap seminggu sekali. Untuk pasien dengan komplikasi
tophaceous gout, diberikan dosis 400 mg/ hari- 600 mg/ hari. Dosis maksimum
yang direkomendasikan adalah 800 mg/dl. Dosis normal 300 mg/hari untuk pasien
dengan fungsi ginjal normal dan diturunkan sampai 200 mg/hari untuk pasien
dengan CrCl 60 ml/min dan diturunkan lagi sampai 100mg/hari untuk pasien
dengan CrCl 30 ml/min.
 Pada 5% pasien penggunaan allopurinol tidak dapat ditoleransi efek
sampingnya. Efek samping ringan pada penggunaan allopurinol adalah skin rash,
leukopenia, gangguan GI, sakit kepala, dan urtikaria. Efek samping berat yang
terjadi adalah rash berat, hepatitis, interstitial nephritis, dan eosinofilia. Reaksi
hipersensitivitasdapat terjadi pada dosis 200-400 mg/hari. Dan terjadi biasanya
pada penderita gangguan ginjal. Dibawah ini adalah protokol untuk pasien yang
tidak bisa mentoleransi atau pasien yang mengalami desensitisasi.

2. Uricosuric Drug
Obat Uricosuric meningkatkan ekskresi asam urat dengan cara
penghambatan reabsorbsi asam urat pada tubulus postsecretory ginjal. Gout dapat
dicegah dengan cara penurunan konsentrasi asam urat dalam darah hingga <5
mg/dl. Obat yang biasanya digunakan adalah probenesid dan sulfinpirazon.Obat
uricosuric ini masih digunakan di Eropa, tapi belum disetujui di Amerika. Terapi
dengan agen uricosuric dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari uricosuria
atau kemungkinan terbentuknya batu asam urat.
Probenesid diberikan pada dosis inisial 250 mg dua kali sehari untuk 1
minggu. Kemudian ditingkatkan sampai 500 mg 2x sehari sampai kadar asam urat
dalam darah kurang dari 6 mg/dl, atau dosis ditingkatkan sampai 2 g (dosis
maksimal). Sedangkan sulfinpirazone diberikan 50 mg dua kali sehari 3-4 hari
kemudian ditingkatkan 100 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan 100 mg tiap minggu
sampai dosis maksimal 800 mg/hari.
Efek samping yang sering muncul karena penggunaan urosuric adalah
iritasi GI, rash dan hipersensitif, acute gouty arthritis, dan terbentuknya batu.
Uricosuric berinteraksi dengan aspirin yang dapat menyebabkan kegagalan terapi.
Probenecid dapat menghambat sekresi tubular asam asam organik, sulfonamide,
danindomethacin.Sulfinpirazone dapat beraksi seperti agen antiplatelet, karena
struktur kimianya mirip dengan phenylbutazone sehingga penggunaannya harus
sangat hati hati pada pasien yang menerima terapi antikoagulan dan pasien yang
menderita peptic ulcer. Sulfinpirazone mungkin dapat menyebabkan juga blood
dyscrasia, sehingga penggunaannya perlu juga memonitor blood count secara
periodik.
Uricosuric terapi dikontraindikasikan dengan pasien yang mempunyai
gangguan ginjal (CrCl 50 ml/ menit), mempunyai riwayat batu ginjal, dan pasien
yang overproducer asam urat, pada kondisi ini obat yang diberikan adalah
allopurinol.
3. Micellaneous Agent
Beberapa pengobatan lain yang juga efektif dalam mengobati gout adalah
Benzbromarone, Oxypurinol suatu metabolit allopurinol, Uricase, dan Febuxostat.
Selain itu juga dapat menggunakan lipid-lowering agent yaitu fenofibrat yang
meningkatkan klirens hypoxantine dan xantine sehingga mereduksi kadar usam
urat dalam darah.
Losartan (Angiotensin II reaseptor antagonis) dapat mereduksi kadar asam
urat dalam darah. Losartan menghambat reabsorbsi asam urat pada renal tubular
dan meningkatkan ekskresi asam urat.
c. Asymptomatichyperuricemia
Ditandai Dengan Peningkatan Kadar Asam Urat Dalam Darah Akan
Tetapi Tidak Terdapat Gejala Dan Tanda Depotion Disease(Arthritis, Tophi, Dan
Urolithiasis). Terapinya Hanya Menggunakan Terapi Supportif Dan Tidak
Menggunakan Obat. Terapi Suportifnya Antara Lain, Mengatur Pengeluaran Urin
(Untuk Mencegah Terbentuknya Batu Asam Urat), Menghindari Makan Makanan
Tinggi Purin, Dan Secara Berkala Memonitor Kadar Asam Urat Dalam Darah
(Larry, 2001).

Hypoxanthine

inhibit Xanthine oxidase

Allopurinol Xanthine

inhibit
Xanthine oxidase

Uric acid

Probenesid Increase
Sulphinpyrazone
Excess
Arthropathy,
Urinary excretion Tissue deposite Nephropathy,
of urat crystal Urate Stone,
Tophy

Phagocytosis Kolkisin
inhibit

Lactic acid

Tissue pH
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Gout adalah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh
secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui
ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin. Gout
terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat karena kadarnya yang
tinggi.
Sekitar 90 persen pasien gout primer adalah laki-laki yang umumnya
berusia lebih 30 tahun, sementara gout pada wanita umumnya terjadi setelah
menopause.
Gout bergantung pada factor penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet
tinggi purin, minum alcohol, dan sejumlah obat-obatan dapat meghambat ekskresi
asam urat oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk
diantaranya adalah aspirin dosis rendah (< 1-2 gram/hari).
Tahap penatalaksanaan pasien gout : mengontrol asupan makanan, olahraga,
dan pengobatan medis (farmakologi) yang tergantng pada stadium penyakit yaitu :
a. Gout Akut
Tujuan : menghiangkan nyeri dan keradangan
Dengan : Kolkisin, OAINS, dan Kortikosteroid
b. Gout Interkritik
Tujuan : menurunkan asam urat darah dan mencegah kekambuhan
Dengan : Allopurinol, urikosurik, febuxos, kolkisin (mencegah
kekambuhan)
c. Gout Kronis dengan pembentukan tofus. Pengobatannya sama dengan
stadium interkritik
 DAFTAR PUSTAKA

Alldredge,et al. 2013. Koda-Kimble & Youngs Applied Therapeutics:The

Clinical Use of Drugs, 10th Edition. USA:Lippincott Williams & Wilkins

Anonim, 2006, Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Arthtritis Rematik,

Departement Kesehatan RI, Jakarta.

Anonim, 2009, Drug Information Handbook, Lexycom, Amerika.

Dipiro,J., 2008, Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach 7th ed, Mc

Graw Hill, New York.

Ernst, M. E., Clark, E. C., Hawkins, D. W., 2008, Gout and Hyperuricemia, dalam
DiPiro, J. T., Talbert, R. L., Yee, G. C., Matzke, G. R., Wells, B. G.,
Posey, L. M., (Eds.), Pharmacotherapy : A Pathophysiologic Approach,
7th Ed., 1539 1550, McGraw-Hill Companies, Inc., New York.

Larry N. Swanson, 2001, Hyperuricemia and Gout, In Shargel L., Comprehensive

Pharmacy Review, 4th Edition, hal 937-945, Lippincot William dan
Wilkins, USA.

Smith D. G, Aroson J.K., 1992, Oxford Clinical Pharmacology And Drug

Therapy, Second Edition.

Hidayat, R., 2009, Gout dan Hiperurisemia, Divisi Reumatologi Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
RSUPNCM, Jakarta.

Kurniari, P.K., Kambayana G., Putra R.T., 2011, Hubungan Hiperurisemia dan
Fraction Uric Acid Clearance di Desa Tenganan Pegringsingan
Karangasem Bali, Divisi Rematologi, Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam
FK Unud/RSUP Sanglah, Bali.