ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GOUT ARTRITIS

A. Konsep Teori

1. Pengertian
Gout adalah penyakit metabolic yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada
tulang dan sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah
( Merkie, Carrie, 2005 ).

2. Etiology
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan Kristal asam urat
dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat
abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin dan eksresi asam urat yang kurang dari
ginjal.
Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :
a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (
Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang kan
menyebabkan :
- Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia
- Karena penggunaan obat obatan yang menurunkan eksresi asam urat seperti : aspirin, diuretic,
levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.
c. Pembentukan asam urat yang berlebih :
- Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
- Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena penyakit lain seperti
leukemia.
d. Kurang asam urat melalui ginjal
e. Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
f. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya glomeronefritis kronik atau
gagal ginjal kronik.
95 % penderita gout ditemukan pada pria. Gout sering menyerang wanita pada post
menopause usia 50 60 tahun. Juga dapat menyerang laki laki usia pubertas dan atau usia diatas 30
tahun. Penyakit ini paling sering mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi lutut dan
pergelangan kaki.
3. Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat
tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang
berlebihan di dalam plasma darah ( hiperuricemia ), sehingga mengakibatkan Kristal asam urat
menumpuk dalam tubuh. Pennimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan
responinflamasi.
Hiperuricemia merupakan hasil :
- Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
- Menurunnya eksresi asam urat.
- Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat
tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam garam urat yang berakumulasi atau
menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya Kristal memicu
respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan,
tapi juga menyebabkan inflamasi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akan
berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai berikut :
- Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi dalam plasma
lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, janringan para artikuler misalnya
bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus ( coate ) oleh
 berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon
terhadap pembentukan Kristal.
- Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal menghasilkan faktor kemotaksis
yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.

4. Tanda dan gejala

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, antara lain :
a. Hiperuricemia asimtomatik
b. Arthritis gout akut
c. Tahap interkritis
d. Gout kronik
Gout akut berupa :
a. Nyeri hebat
b. Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
c. Sakit kepala
d. Demam
Gangguan kronik berupa :
a. Serangan akut
b. Hiperurisemia yang tidak diobati
c. Terdapat nyeri dan pegal
d. Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi ( penumpukan monosodium asam urat
dalam jaringan )

5. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah
serangan berulang dan pencegahan komplikasi.
Medikasi
a. Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 3,0 mg ( dalam Nacl/IV),
phenilbutazon, Indomethacin.
b. Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
c. Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil
sampai nyeri berkurang.
d. Nostreoid, obat obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi.
e. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah serangan.
f. Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat.
g. Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan probenezid 0,5 g/hrai atau
sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan
pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2x/hari.
Perawatan
a. Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu jeroan (
jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang, ikan herring, kacang kacangan, bayam, udang, dan
daun melinjo.
b. Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan
kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.
c. Anjurkan asupa tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik di
konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat
melalui urin.
d. Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak
e. Anjurkan pasien untuk banyak minum.
f. Hindari penggunaan alkohol.