LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.

W DENGAN
MASALAH KEPERAWATAN KETIDAKEFEKTIFAN POLA
NAFAS DI RUANG 25 RSUD dr. SAIDFUL ANWAR MALANG

DISUSUN OLEH:
SITI FAISZATUR ROHMAH
1601031071

PROGRAM STUDI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER
2017
 LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL GINJAL KRONIS

A. Pengertian Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
(Brunner & Suddarth, 2002).

B. Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Penyebab dari gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritis,
nefropatirefluks, ginjalpolikistik, nefropatidiabetik, penyebab lain seperti
hipertensi, obstruksi, gout (Mansjoer, 2008). Semua penyebab tersebut dapat
menimbulkan fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein
tertimbun dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan
memengaruhi seluruh system tubuh. Semakin banyak timbunan produksi
sampah maka gejala semakin berat.
Menurut Brunner & Suddart (2002) klasifikasi penyebab gagal ginjal
kronik adalah sebagai berikut :
1. Penyakit infeksi tubulointerstitial: pielonefritis kronik atau refluks
nefropati
2. Penyakit peradangan: glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif: nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, Stenosis arteria renalis
4. Gangguan jaringan ikat: lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan congenital dan herediter: penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal
6. Penyakit metabolik: diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis
7. Nefropati toksik: penyalahgunaan analgesi, nefropati timah
 8. Nefropati obstruktif: Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi,
neoplasma, fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi
prostat, striktur uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan
uretra)

C. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronis

Pasien akan menunjukkan beberapa tanda dan gejala. Tanda dan gejala
yang ditimbulkan dapat dilihat dari berbagai fungsi system tubuh yaitu antara
lain sebagai berikut:
1. Kardiovaskuler yaitu yang ditandai dengan adanya hipertensi, pitting
edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital, friction rub pericardial,
serta pembesaran vena leher
2. Integumen yaitu yang ditandai dengan warna kulit abu-abu mengkilat,
kulit kering dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh serta
rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner yaitu yang ditandai dengan krekeis, sputum kental dan liat,
napas dangkal seta pernapasan kussmaul
4. Gastrointestinal yaitu yang ditandai dengan napas berbau ammonia,
ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan muntah,
konstipasi dan diare, serta perdarahan dari saluran GI
5. Neurologi yaitu yang ditandai dengan kelemahan dan keletihan, konfusi,
disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak
kaki, serta perubahan perilaku
6. Muskuloskletal yaitu yang ditandai dengan kram otot, kekuatan otot
hilang, fraktur tulang serta foot drop
7. Reproduktif yaitu yang ditandai dengan amenore dan atrofi testikuler.
D. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis
Gagal ginjal kronik terjadi stelah ginjal atau salurannya mengalami
berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Dimana penyakit ini
lebih banyak diparenkin ginjal, meskipun demikian lesi obstruksi pada saluran
kemih juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Menurut Brunner &
Suddart (2002) perjalanan umum penyakit gagal ginjal kronik dapat dibagi
menjadi beberapa tahapan :
1. Fungsi renal menurun : produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya dieskresikan ke dalam urin ) tertinbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah, maka gejala akan semakin berat
2. Gangguan klinis renal : banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai
akibat penurunan laju glomerulus yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan kliren substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomerulus)
klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat.
Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi renal
karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.
3. Retensi cairan dan natrium : ginjal juga tidak mampu mengkonsetrasikan
dan mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir,
respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan,
meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal jantung kongestif, dan
hipertensi.
4. Asidosis metabolik : dengan berkembangnya penyakit renal, terjadi
asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengeksresikan
(H+) yang berlebihan
5. Anemia : anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang
tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan mengalami perdarahan akibat status uremik pasien.
6. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat : abnormalitas lain dari gagal ginjal
kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum
kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah
satunya meningkat yang lainnya akan menurun.
F. Stadium Gagal Ginjal Kronik
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium
ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi
menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi
tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium diantaranya
sebagai berikut:
a. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih
normal
b. Stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan
c. Stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal
d. Stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal
e. Stadium 5 adalah gagal ginjal (Perazella, 2005 dalam Fritiwi, 2010).

Tabel 1. Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik
Stadium Deskripsi LFG (mL/menit/1.73 m)

0 Risiko meningkat 90 dengan faktor risiko

1 Kerusakan ginjal disertai 90
LFG normal atau meninggi
2 Penurunan ringan LFG 60-89
3 Penurunan moderat LFG 30-59
4 Penurunan berat LFG 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Sumber: (Clarkson, 2005 dalam Fritiwi, 2010)

G. Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik

1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).
a. Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk
mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama
dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
 b. Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi)
untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu
mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status
nutrisi dan memelihara status gizi.
c. Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan
harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan
elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal
dasar (underlying renal disease).
2. Terapi Simtomatik
a. Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis
metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium
bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum
bikarbonat 20 mEq/L.
b. Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan
salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi
pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan
kematian mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal Anoreksi, cegukan, mual dan muntah,
merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan
gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari
GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai
dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program
terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis
keluhan kulit.
e. Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan
yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau
operasi subtotal paratiroidektomi.
f. Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
 g. Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung
dari kelainan kardiovaskular yang diderita.
3. Terapi Pengganti Ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat
berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra,
2006 dalam Fritiwi, 2010).
a. Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis
tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir
akan memperburuk faal ginjal (LFG).
b. Dialisis peritoneal (DP)
c. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti
ginjal (anatomi dan faal).

H. Komplikasi
1. Hiperkalemia
2. Tingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya kandungan
kalium di dalam darah dapat menimbulkan kematian mendadak, jika tidak
ditangani dengan serius.
3. Perikarditis, efusi pericardial
4. Akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
5. Hipertensi
6. Anemia
7. Penyakit tulang
8. Akibat kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D
abnormal
9. Dehidrasi
10. Kulit : gatal gatal
11. Gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, dan dada seperti terbakar, bau
nafas menyerupai urin
12. Endokrin
 a. Laki laki : kehilangan libido, impotensi, dan penurunan jumlah serta
motilitas sperma
b. Wanita : kehilangan libido, berkurangnya ovulasi, dan infertilisasi
c. Anak anak: retardasi pertumbuhan
d. Dewasa : kehilangan massa otot
13. Neurologis dan Pisikatri : kelelahan,kehilangan kesadaran, koma, iritasi
neurologis (tremor, ateriksis, agitasi, meningismus, peningkatan tonus otot
bkejang)

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
 Pengkajian umum meliputi identias klien, keluhan utama, riwayat
penyakit, saat ini, riwayat penyakit keluarga.
Pada pemeriksaan fisik sering didapatkan keadaan umum klien lemah,
tingkat kesadaran menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat
mempengaruhi system saraf pusat, sering didapatkan adanya perubahan RR
meningkat, tekanan darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai
berat.
1. Pernafasan B1 (breath)
Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik), respon uremia didapatkan
adanya pernafasan kussmaul. Pola nafas cepat dan dalam merupakan
upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida yang menumpuk di
sirkulasi.
2. Kardiovaskuler B2 (blood)
Sering didapatkan adanya tanda perikarditis disertai friksi perikardial dan
pulsus paradokus perbedaan tekanan darag lebih dari retandi natrium dan
air yang memberikan dampak pada fungsi sistem kardiovaskuler dimana
akan terjadi penurunan perfusi jaringan akibat tingginya beban sirkuasi.
Pangkal vena mengalami distensi akibat cairan yang berlebihan.
3. Persyarafan B3 (brain)
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti
perubahan proses berfikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya
kejang, adanya neuropati perifer, burning feet syndrome, restless leg
syndrome, kram otot, dan nyeri otot.
4. Perkemihan B4 (bladder)
Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi penurunan
libido berat.

5. Pencernaan B5 (bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari
bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna
sehingga sering di dapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
 6. Musculoskeletal/integument B6 (bone)
Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
(memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi,
pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area ekimosis pada kulit,
fraktur tulang, deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi,
keterbatasan gerak sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara
umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

B. Analisa data
Data Mayor : Edema
Data Minor :
1. Pitting edema
2. Peningkatan berat badan
3. Oliguria
Diagnosa Keperawatan: Kelebihan volume cairan b/d peningkatan cairan dan
natrium

Data Mayor : BB menurun (kurang dari BBI)

Data Minor :
1. Badan kurus
2. Lemas
3. Mual
4. Muntah
5. Anoreksia
Diagnosis Keperawatan: ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d
mual muntah

Data Mayor : keletihan

Data Minor :
1. Keletihan
2. Ketidaknyamanan setelah beraktivitas
 Diagnosis Keperawatan: Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan,
anemia, retensi produk sampah dan prosedur

C. Diagnosis Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan cairan dan natrium
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d mual muntah
3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur

D. Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan cairan dan natrium
Tujuan :
Setelah dilakukan asuhan keperawaan selama 3 x 24 jam klien dapat
mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.
Kriteria Hasil :
a. Haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil lab mendekati
normal.
b. BB stabil.
c. TTV dalam batas normal (RR: 16-24 x/menit; N: 60-100 x/menit;
TD: 120/80; T: 36,5-37,5 0C)
d. Tidak ada edema

Intervensi
Observasi
a. Kaji status cairan dengan
menimbang berat badan perhari,
keseimbangan masukan dan
pengeluaran, turgor kulit dan
adanya edema, distensi vena
leher.
b. Kaji tanda tanda vital
Rasional
a. Pengkajian merupakan dasar
dan data dasar berkelanjutan
untuk memantau perubahan dan
mengevaluasi intervensi.
b. Untuk mengetahui kondisi
pasien
 Mandiri :
c. Identifikasi faktor penyebab
d. Batasi masukan cairan
e. Anjurkan klien untuk melakukan
aktifitas pergerakan seperti
berdiri, meninggikan kaki
f. Kurangi asupan garam,
pertimbangkan penggunaan
garam pengganti
HE :
g. Jelaskan pada pasien dan
keluarga tentang pembatasan
cairan.
h. Bantu pasien dalam menghadapi
ketidaknyamanan akibat
pembatasan cairan.
Kolaborasi :
i. Berikan diuretic
1.. furosemide, spironolakton,
hidronolakton
2. Adenokortikosteroid,
golongan prednisone
c. Untuk menentukan tindakan
keperawatan
d. Pembatasan cairan akan
menentukan berat tubuh ideal,
haluaran urin, dan respon
terhadap terapi.
e. Agar tidak terjadi imobilitasi
f. Agar tidak terjadi peningkatan
natrium
g. Pemahaman meningkatkan
kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan
h. Kenyamanan pasien
meningkatkan kepatuhan
terhadap pembatasan diet.
i. Diuretic bertujuan untuk
menurunkan volume plasma dan
menurunkan retensi cairan di
jaringan sehingga menurunkan
resiko terjadinya edema paru.
Adenokortikosteroid, golongan
predison digunakan untuk
menurunkan proteinuri.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d mual muntah
Tujuan :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam klien dapat
mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria Hasil :
a. Nafsu makan meningkat
b. Tidak ada keluhan anoreksia, nausea.
c. Porsi makan dihabiskan
d. BB meningkat
e. Klien tidak mual muntah

Intervensi
Observasi :
a. Kaji kemampuan makan klien
Mandiri :
b. Berikan makanan dalam porsi
kecil tapi sering
c. Beri nutrisi dengan diet lunak,
tinggi kalori tinggi protein
HE :
d. Anjurkan kepada orang tua
klien/keluarga untuk
memberikan makanan yang
disukai
e. Anjurkan kepada orang tua
klien/keluarga untuk
Rasional
a. Untuk mengetahui perubahan
nutrisi klien dan sebagai indikator
intervensi selanjutnya
b. Memenuhi kebutuhan nutrisi
dengan meminimalkan rasa mual
dan muntah
c. Memenuhi kebutuhan nutrisi
adekuat
d. Menambah selera makan dan
dapat menambah asupan nutrisi
yang dibutuhkan klien
e. Dapat meningkatkan asam
lambung yang dapat memicu
mual dan muntah dan
 menghindari makanan yang menurunkan asupan nutrisi
mengandung gas/asam, pedas

Kolaborasi :
f. Berikan antiemetik, antasida f. Mengatasi mual/muntah,
sesuai indikasi menurunkan asam lambung yang
dapat memicu mual/muntah
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8
Volume 2. Jakart: EGC.
Fritiwi. (2010). Tingkat Pengetahuan, Sikap, dan Tindakan Keluarga Pasien
Hemodialisis Mengenai Gagal Ginjal Kronik di Klinik Rasyida Medan.
Fakultas kedokteran: Universitas Sumatera Utara.
Mansjoer. (2008), Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.
Herdman, T.Heather. (2015). Nanda International Inc. Diagnosis Keperawatan:
Definisi dan Klasifikasi 2015-2017. Jakarta: EGC.
Rohmah & Walid. (2008). Proses keperawatan Teori dan Aplikasi. Jogjakarta:
Ar: Ruzz