LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan penyakit gangguan fungsional otak akut fokal maupun global akibat
terhambatnya aliran darah ke otak karena perdarahan (stroke hemoragik) ataupun sumbatan
(stroke iskemik) dengan gejala dan tanda sesuai bagian otak yang terkena, yang dapat sembuh
sempurna, sembuh dengan cacat, atau kematian. Stroke Iskemik merupakan suatu penyakit yang
diawali dengan terjadinya serangkaian perubahan dalam otak yang terserang yang apabila tidak
ditangani dengan segera berakhir dengan kematian otak tersebut. Sedangkan stroke hemoragik
merupakan penyakit gangguan fungsional otak akut fokal maupun global akibat terhambatnya
aliran darah ke otak yang disebabkan oleh perdarahan suatu arteri serebralis. Darah yang keluar
dari pembuluh darah dapat masuk ke dalam jaringan otak sehingga terjadi hematom.

Stroke memerlukan penanganan yang serius karena stroke dapat mengakibatkan penderitanya
kehilangan fungsi tubuh seperti kemampuan untuk berkomunikasi dan berfikir. Menurut Junaidi
(2011) tanda dan gejala pasien stroke mengalami gangguan bicara yaitu bicaranya pelo, relo,
atau cadel; tidak mampu bicara atau memahami bahas lisan (afasia, disfasia); tidak mampu
mengeluarkan suara walaupun ia mengerti bahasa lisan (disartria); kesulitan memilih kata-kata
yang tepat untuk diucapkan atau ditulis; kesulitan memahami tulisan, mengeluarkan kata-kata
tanpa makna/tidak dapat dimengerti.

Stroke menduduki urutan ketiga terbesar penyebab kematian setelah penyakit jantung dan
kanker,dengan laju mortalitas 18 % sampai 37 % untuk stroke pertama dan 62 % untuk sroke
berulang. Diperkirakan 25 % orang yang sembuh dari stroke yang pertama akan mendapatkan
stroke berulang dalam kurun waktu 5 tahun . Hasil penelitian epidemiologis menunujukan bahwa
terjadinya resiko kematian pada 5 tahun pasca stroke adalah 45% -61 % dan terjadinya stroke
berulang 25 % - 37 %.

Stroke di Indonesia terbanyak dan menduduki urutan pertama di Asia dan keempat di dunia,
setelah India, Cina, dan Amerika. Berdasarkan data terbaru dan hasil Riset Kesehatan Dasar
2013 (Riskesdas 2013), stroke merupakan penyebab kematian utama di Indonesia. Prevalensi
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 2

Stroke berdasarkan diagnosis dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9%), DI
Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%), diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil. Terjadi
peningkatan prevalensi stroke berdasarkan wawancara (berdasarkan jawaban responden yang
pernah didiagnosis dan gejala) juga meningkat dari 8,3 per1000 (2007) menjadi 12,1 per1000
(2013) (Riskesdas 2013).
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Otak

Otak terdiri dari serebrum, serebellum dan batang otak yang dibentuk oleh mesensefalon,
pons dan medulla oblongata. Bila kalvaria dan duramater disigkirkan, dibawah lapisan arachnoid
mater dan pia mater kranialis terlihat gyrus, sulkus dan fisura korteks serebri. Sulkus dan fissure
korteks serebri membagi hemisfer serebri menjadi lebih kecil yang disebut lobus.

Gambar 2.1 Anatomi Otak

1. Serebrum (otak besar)

Serebrum adalah bagian terbesar dari otak yang terdiri dari dua hemisfer. hemisfer
kanan berfungsi untuk mengontrol bagian tubuh sebelah kiri dan hemisfer kiri
berfungsi untuk mengontrol bagian tubuh sebelah kanan. Masing-masing hemisfer
kanan terdiri dari empat lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian
lekukan yang menyerupai parit disebut sulkus. Keempat lobus tersebut masing-
masing adalah lobus frontal, lobus parietal, lobus oksipital dan lobus temporal
a. Lobus parietal merupakan lobus yang berada dibagian tengah serebrum. Lobus
parietal bagian depan dibatasi oleh sulkus sentralisdan bagian belakang oleh
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 4

garis yang ditarik dari sulkus parieto-oksipital ke ujung posterior sulkus

lateralis. Daerah ini berfungsi untuk menerima impuls dari serabut saraf
sensorik thalamus yang berkaitan dengan segala bentuk sensasi dan mengenali
msegala jenis rangsangan somatic
b. Lobus frontali merupakan lobus yang ada di bagian paling depan dari
serebrum. Lobus ini mencakup semua korteks anterior sulkus sentralil dari
Rolando. Pada daerah ini terdapat area motoric untuk mengontrol gerakan
otot-otot, gerakan bola mata, area broca sebagai pusat bicara, dan area pre
frontal yang mengontrol aktivitas intelektual
c. Lobus temporal berada di bagian bawah dan dipisahkan dari lobus oksipital
oleh gari yang ditarik secara vertical ke bawah dari ujung atas sulkus lateralis.
Lobus temporal berperan penting dalam kemampuan pendengaran, pemaknaan
informasi dan bahas dalam bentuk suara,
d. Lobus oksipital berada di belakang lobus parietal dan lobus temporal. Lobus
ini berhubungan dengan rangsangan visual yang memungkinkan manusia
mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina
mata.

2. Serebelum (otak kecil)

Serebelum atau otak kecil adalah komponen terbesar kedua otak. Serebelum
terletak dibagian bawah belakang kepala, berada di belakang batang otak dan di
bawah lobus oksipital, dekat dengan ujung leher bagian atas. Serebelum adalah
pusat tubuh dalam mengontrol kualitas pergeralkan. Serebeljum juga mengentrol
banyak fungsi otomatis otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh,
mengontrol keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh. Selain itu,
serebelum berfungsi menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis
yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis,
gerakan mengunci pintu dan sebagainya.

3. Batang otak
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 5

Batang otak berada didalam tulang tengkorak atau rongga lepala bagian dasar dan
memanjang sampai medulla spinalis. Batang otak bertugas untuk mengontrol
tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, kesadaran, serta pola makan dan tidur.
Bila terdapat massa pada batang otak maka gejala yang sering timbul berupa
muntah, kelemahan otot wajah baik satu maupun dua sisi, kesulitan menelan,
diplopia dan sakit kepala ketika bangun.
Batang otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:
a) Mesensefalon atau otak tengah (midbrain) adalah bagian teratas dari
batang otak yang menghubungkan serebrum dan serebelum. Saraf kranial
III dan IV diasosiasikan dengan otak tengah. Otak tengah berfungsi dalam
mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata,
mengatur gerakan tubuh dan pendengaran.
b) Pons merupakan bagian dari batang otak yang berada diantara midbrain
dan medulla oblongata. Pons terletak di fossa kranila posterior. Saraf
kranial V diasossiasikan dengan pons
c) Medulla oblongata adalah bagian paling bawah belakang dari batang otak
yang akan berlanjut menjadi medulla spinalis. Medulla oblongata terletak
juga di fossa kranial posterior. CN IX, X dan XII diasosiakan dengan
medulla, sedangkan CN VI dan VIII berada pada perhubungan dari pons
dan medulla
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 6

Gambar 2.2 Circulus Wilisi

2.2. Definisi Stroke

Definisi Stroke menurut kamus kedokteran Dorland adalah serangan mendadak
dan berat (Dorland, 2005), sedangkan definisi stroke menurut World Health
Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat
gangguan fungsi otak baik fokal atau global dengan gejala-gejala yang berlangsung 24
jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain selain vascular.
Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
(GDPO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan
bukan sebagai akibat tumor, trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat.
Terdapat dua jenis stroke, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke
iskemik merupakan stroke yang terjadi karena adanya sumbatan aliran darah otak oleh
berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang
menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam
waktu 24 jam atau lebih. Stroke hemoragik merupakan penyakit gangguan fungsional
otak fokal maupun global dengan gejala dan tanda sesuai dengan bagian otak yang
terkena dan disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak.

2.3. Epidemiologi Stroke

Stroke merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia dan penyebab
kematian nomor tiga di dunia. Duapertiga stroke terjadi di negara berkembang. Pada
masyarakat barat, 80% penderita mengalami stroke iskemik dan 20% mengalami stroke
hemoragik. Insidensi stroke meningkat seiring bertambahnya usia. Pada 1053 kasus
stroke di 5 rumah sakit di Yogya- karta angka kematian tercatat sebesar 28.3%;
sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki.
Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta men- duduki peringkat ketiga
setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemo- ragik, 47,37%
akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid.
Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga
di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 7

usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%,
tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua
(RISKESDAS, 2007). Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun
2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut. (Laporan
Tahunan Unit Stroke, 2009).

2.4. Faktor Risiko Stroke

Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan
dan pera- watan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup. Kerugian
ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat.
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 8

2.5. Klasifikasi Stroke

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :
1. Stroke Iskemik
a. Stroke akibat trombosis serebri
b. Emboli serebri
c. Hipoperfusi serebri
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intracerebri
b. Perdarahan ekstracerebri

2.6. Definisi Stroke Iskemik

Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh
darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan
gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam
atau lebih. Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas: 1.
Transient Iscahemic Attack (TIA): defisit neurologis membaik dalam waktu kurang
dari 30 menit; 2. Reversible Iscahemic Neurological Defisit (RIND): defisit
neurologis membaik kurang dari 1 minggu. Diagnosis stroke iskemik ditegakkan
apabila ditemukan defisit fokal dan ditemukan gambaran infark pada CT scan atau
tidak ditemukan adanya perdarahan pada CT scan kepala selama observasi,
misalnya pasien dengan gambaran klinik stroke tetapi menunjukkan gambaran CT
scan yang normal.

2.6.1. Etiologi Stroke Iskemik

Tiga mekanisme utama yang menyebabkan stroke adalah trombosis, emboli
dan iskemia global (stroke hipotensi). Pada beberapa kasus, stroke bisa disebabkan
oleh vasospasme (paska perdarahan subarakhnoid, hipertensi ensefalopati) dan
beberapa bentuk arteritis.
a. Trombosis
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 9

Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering, 50 % stroke

iskemik disebabkan oleh adanya trombosis. Obstruksi pembuluh darah bisa
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh
darah otak atau pembuluh darah organ distal. Trombus dapat terjadi pada
pembuluh darah besar termasuk sistem arteri karotis atau pembuluh darah
kecil termasuk cabang dari sirklus Willisi dan sirkulasi posterior. Penyebab
tersering dari stroke trombus adanya plak aterosklerosis. Penyebab lain yang
dapat menyebabkan trombosis meliputi keadaan hiperkoagulasi, arteritis
(Giant Cell dan Takayasu), displasia fibromuskular dan diseksi dinding
pembuluh darah.
Trombosis yang terdapat pada pembuluh darah kecil yang merupakan
salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteri serebri media,
arteri vertebralis atau arteri basilaris akan menghasilkan infark lakunar.
Insidensi infark lakunar adalah 10%-30% dari semua jenis stroke. Sumbatan
pada arteriol kecil ini paling sering disebabkan oleh hipertensi kronis
b. Emboli
Stroke emboli dapat disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah oleh suatu
emboli, yaitu sebuah partikel atau debris yang berjalan terbawa aliran darah
yang berasal dari pembuluh darah mana saja. Emboli paling sering merupakan
suatu trombus yang terlepas, dapat juga berupa lemak , udara, tumor atau
metastasis, kumpulan bakteri seperti pada endokarditis infektif dan benda
asing. Target paling sering dari emboli adalah cabang superfisial dari arteri
serebri ataupun serebelli. Emboli paling sering tersangkut di arteri serebri
media, karena 80% darah yang dibawa arteri karotis mengalir melalui arteri
serebri media.
Sumber embolisasi tidak hanya dapat terletak di arteri karotis atau
vertebralis, akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik
diantaranya meliputi:
1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis,
dapat berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat
pada intima arteri
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 10

2) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :

- Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
- Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis
- Fibrilasi atrium
- Infark kordis akut
3) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi pada :
a. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
b. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti pada penyakit
caisson)
Efek neurologi dari stroke emboli tidak hanya bergantung pada
daerah vaskular yang tersumbat, tetapi juga kemampuan emboli untuk
menyebabkan vasospasme melalui efek iritasi vaskular. Vasospasme
dapat terjadi pada segmen vaskular dimana emboli tersangkut atau
melibatkan cabangnya.
c. Iskemia global (stroke hipotensi)
Berkurangnya tekanan darah sistemik karena berbagai sebab
bertanggungjawab atas terjadinya stroke hipotensi atau iskemia global.
Iskemia global ini biasanya disebabkan oleh kegagalan pompa jantung pada
cardiac arrest atau aritmia, atau karena berkurangnya cardiac output seperti
pada infark miokard, emboli paru, efusi perikard. Iskemia global
menyebabkan kerusakan sebagian besar area otak termasuk area yang disebut
watershed area yaitu area diantara wilayah pendarahan dua arteri serebri
dan serebelli. Infark pada area ini akan menyebabkan gejala klinik berupa
paralisis dan kehilangan sensasi terutama pada lengan. Angka kejadian infark
pada area ini kira-kira sebesar 10% dari semua jenis stroke dan hampir 40%
terjadi pada pasien dengan oklusi atau stenosis karotis.

2.6.2. Faktor Risiko Stroke Iskemik

 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 11

Usia dan jenis kelamin, genetik, ras, inaktivitas fisik, hipertensi, merokok,
diabetes melitus, penyakit jantung, aterosklerosis, dislipidemia, alkohol, narkoba,
kontrasepsi oral dan obesitas.

2.6.3. Patofisiologi Stroke Iskemik

Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (Cerebral Blood
Flow = CBF) ialah 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit. Dengan massa otak
1200-1400 gram, maka jumlah darah untuk otak adalah 700-840 gr/menit. Dari
jumlah itu, sepertiganya disalurkan melalui arteri karotis interna. Otak merupakan
organ tertutup, sehingga konsekuensinya adalah bahwa volume otak, volume cairan,
dan volume darah harus konstan. Perubahan pada salah satu unsur tersebut akan
menyebabkan perubahan kompensatorik terhadap unsur-unsur lainnya. Karena pada
umumnya volume otak dan volume cairan selalu berubah karena bermacam-macam
pengaruh, maka volume darah selalu akan menyesuaikan diri.
Pada fase stroke akut, terjadi perubahan pada aliran darah otak. Pada daerah
yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Sel-sel otak
bagaimanapun juga tidak dapat menoleransi turunnya atau bahkan hilangnya aliran
darah. Akibat penurunan aliran darah otak regional ke suatu daerah otak terisolasi
dari jangkauan aliran darah, yang mengangkut oksigen dan glukosa yang sangat
diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Jika aliran darah tersumbat maka
daerah yang bersangkutan akan mengalami kekurangan oksigen yang disebut pusat
iskemik (ishcemic core). Pada daerah ini, tampak degenerasi neuron, pelebaran
vaskuler tanpa adanya aliran darah, kadar asam laktat meninggi dengan PO2
(tekanan oksigen) yang rendah, dan daerah ini akan mengalami nekrosis. Secara
mikroskopik daerah yang iskemik dan pucat ini akan dikelilingi oleh daerah yang
hiperemis di bagian luar (disebut luxury perfusion) karena melebihi kebutuhan
metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi
keadaan iskemia. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja
sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi
maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 12

dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat

diselamatkan dari kematian.
Daerah antara pusat iskemik (ischemic core) dan luxury perfusion disebut area
penumbra. Berkurangnya aliran darah pada daerah penumbra akan menyebabkan
gangguan fungsi neuron, tetapi dalam batas waktu tertentu neuron di area ini masih
mampu mempertahankan metabolism dan masih viable. Waktu yang dibutuhkan
neuron pada daerah ini untuk tetap bertahan hidup yang disebut therapeutic
window bervariasi dari 12 sampai 24 jam. Usaha pemulihan daerah penumbra
dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke
daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami
nekrosis.
Secara cepat di dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah
penumbra, cedera dan kematian sel otak berkembang dan terjadilah kaskade
iskemik. Kaskade iskemik adalah suatu proses yang komplek yang terjadi pada
tingkat seluler. Sintesis protein paling sensitif terhadap berkurangnya CBF, dan hal
ini langsung terhambat ketika CBF berkurang. Dengan berkurangnya CBF, terjadi
gangguan penggunaan glukosa dan pengurangan penyimpanan energi intraseluler.
Karena energi berkurang, sel saraf tidak mampu mempertahankan gradien ion dan
terjadilah depolarisasi membran. Depolarisasi membran akan menyebabkan pompa
Na+-K+ sel berhenti berfungsi dan menyebabkan gangguan homeostasis kalsium.
Kalsium memasuki sel dan menyebabkan dilepaskannya neurotransmiter dari
neuron presinapsis (terutama glutamate). Neurotransmiter ini menyebabkan
peningkatan sodium intraseluler dengan pembengkakan sel dan akhirnya akan
terjadi peningkatan kalsium. Jika kaskade iskemik ini tidak dihentikan, akan terjadi
kematian sel lebih lanjut.
Keadaan makin berat apabila terjadi proses eksitoksisitas, yaitu sel-sel otak
melepaskan neuron eksitatorik glutamat dalam jumlah berlebihan. Glutamat yang
dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan
melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-Metil-D-Aspartat (Adams dan
Shaw, 1994, Becker, 1998, Hademenous dan Massoud, 1997). Pengikatan reseptor
ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksidase sintase (NOS), yang menyebabkan
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 13

terbentuknya molekul gas, nitrit oksida (NO). Nitrit Oksida terdapat secara alami di
tubuh dan meningkatkan banyak fungsi fisiologik yang bergantung pada
vasodilatasi. Namun, dalam jumlah berlebihan, NO dapat menyebabkan kerusakan
dan kematian neuron. Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja protease yang
diaktifkan oleh kalsium, lipase dan radikal bebas yang terbentuk akibat jenjang
iskemik.
Setelah episode iskemik permulaan, faktor mekanis dan kimiawi menyebabkan
kerusakan sekunder. Faktor yang paling banyak menimbulkan kerusakan
diantaranya:
1. Rusaknya sawar darah-otak dan sawar darah-cairan serebrospinal akibat
terpajan zat-zat toksik.
2. Edema interstisium otak akibat meningkatnya permeabilitas vaskular di
arteri yang terkena sehingga cairan serta protein bertambah mudah
memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik
(vasogenic edema). Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan
intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek
massa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak.
3. Hilangnya autoregulasi otak sehingga aliran darah otak (CBF) tidak
responsif terhadap perbedaan tekanan dan kebutuhan metabolik.

Hilangnya autoregulasi adalah penyulit stroke yang sangat berbahaya dan dapat memicu
lingakaran setan berupa meningkatnya edema otak, meningkatnya tekanan intrakranial dan
semakin luasnya kerusakan neuron. Dengan hilangnya autoregulasi, arteriol-arteriol tidak lagi
mampu merespons terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen atau karbondioksida. Daerah
otak yang mengalami infark tidak berfungsi lagi dan karena itu muncullah manifestasi defisit
neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemiparestesia, serta defisit fungsi luhur seperti
afasia

2.6.4. Tanda dan gejala Stroke Iskemik

Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit
neurologik fokal. Defisit tersebut bisa mengalami perbaikan dengan cepat,
mengalami perburukan progresif atau menetap. Pemburukan situasi secara bertahap
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 14

terjadi pada sepertiga jumlah penderita, duapertiga lainnya muncul sebagai transient
ischemic attacks (TIA) yang kemudian berkembang menjadi defisit neurologik
menetap. Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau
tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan
ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata; hilangnya keseimbangan
atau koordinasi; dan nyeri kepala mendadak tanpa sebab yang jelas. Defisit
neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami
iskemik.
Berikut ini adalah beberapa tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan
pembuluh darah yang terlibat:
a. Arteri serebri media
- Hemiparesis atau monoparesis kontralateral
- Afasia global
- Disleksia, disgrafia, diskalkulia
b. Arteri serebri anterior
- Kelemahan kontralateral, terutama pada daerah tungkai
- Gangguan sensorik kontralateral
c. Arteri serebri posterior
- Kelumpuhan saraf otak ke III hemianopsia
- Hemiparesis kontralateral
d. Artersi vertebrobasiler
- Penglihatan ganda (nervus III, IV, dan VI)
- Rasa baal di wajah (nervus V)
- Kelemahan di bagian wajah (nervus VII)
- Vertigo (nervus VIII)
- Disfagia (nervus IX dan X)
- Disartria
- Ataxia
- Kelemahan pada ekstremitas

2.6.5. Diagnosis Stroke Iskemik

 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 15

1. Skor stroke: skor Siriraj, skor Gadjah Mada

2. Laboratorium darah
- Hb, Ht, eritrosit, leukosit, trombosit, LED
- PT, aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen
- Gula darah
- Lipi profile,koleterol total: HDL/ LDL, trigliserida, asam urat
- Ureum, kreatinin, fungsi hati: SGOT, SGPT, urin lengkap
- Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit
3. EKG dan Ekokardiograf: mencari pencetus stroke akibat penyakit jantung
4. Punksi lumbal
5. Foto thorax
6. CT Scan
7. Duplex sonografi Karotis/ Trans Cranial Doppler (atas indikasi)
8. MRI Kepala
9. MRA, Otak

Gambar Siriraj Stroke Score

 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 16

Gambar Score Gadjah Mada

2.6.6. Penatalaksanaan Stroke Iskemik

Terapi supportif yang diberikan pertama kali diantaranya (SPM RSUP Fatmawati,
2004) :
Bebaskan jalan napas, usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan
Oksigen 1-2 liter/menit.
Berikan cairan infus : Asering, Ringer Laktat, NaCl 0,9 %
Menurunkan tekanan darah apabila Mean Arterial Blood Pressure lebih dari
130 mmHg, atau apabila tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg dan
tekanan darah diastolik lebih dari 120 mmHg.

Stroke iskemik disebabkan oleh trombus ataupun emboli yang menyebabkan sumbatan
pada aliran darah otak. Terapi farmakologi ditujukan untuk menghilangkan sumbatan tersebut
dan memulihkan aliran darah otak. Berikutnya adalah terapi farmakologi pada stroke iskemik :

A. Trombolisis
American Heart Association dan American Academy of Neurology
merekomendasikan penggunaan rtPA sebagai trombolisis untuk terapi stroke dalam 3
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 17

jam setelah onset gejala atau selama tidak terdapat kontraindikasi (misal : nilai
laboratorium yang tidak normal, tekanan darah tinggi, atau riwayat operasi dalam
jangka dekat). Terapi trombolisis digunakan untuk melarutkan sumbatan arteri
(trombus atau emboli) dan memulihkan kembali aliran darah ke area otak yang
iskemik sebelum area tersebut menjadi infark. Suatu studi menunjukkan bahwa rtPA
meningkatkan peluang memperbaiki gangguan neurologik, 39 % pasien yang
mendapatkan terapi rtPA memiliki hasil yang bagus dalam 3 bulan dan hanya 26 %
pasien yang mendapatkan plasebo yang mendapatkan hasil yang bagus (The National
Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group, 1995).
Risiko pemberian rtPA adalah perdarahan dan komplikasi perdarahan yang
terberat adalah perdarahan serebri. Perdarahan serebri disebabkan oleh terjadinya
reperfusi ke area otak yang telah mengalami iskemia lanjut dan terjadi kerusakan
endotel vaskular, kerusakan sawar darah-otak dan nekrosis neuron serta glia.
Perluasan kerusakan ini tergantung durasi dan derajat iskemia. Oleh karena itu,
dibutuhkan terapi ultra cepat untuk menurunkan derajat kerusakan dan risiko
perdarahan serebri (The National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-
Pa Stroke Study Group, 2005).

B. Neuroproteksi
Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera
sel saraf dapat dipulihkan. Tujuan terapi neuroproteksi adalah untuk menghambat
jaringan yang iskemik menjadi infark. Terapi neuroproteksi ditujukan pada peristiwa
biokimia yang terjadi selama kaskade iskemi. Beberapa obat untuk neuroproteksi
diantaranya citicholin, pirasetam, nimodipin (Hartwig, 2006, SPM RSUP Fatmawati,
2004).

C. Antikoagulasi
The European Stroke Initiative (2000) merekomendasikan bahwa antikoagulan
oral diindikasikan pada stroke yang disebabkan oleh fibrilasi atrium. Pemberian
antikoagulan tidak dilakukan sampai terdapat hasil pemeriksaan imaging memastikan
tidak ada perdarahan intrakranial primer. Terhadap penderita yang mendapat
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 18

pengobatan antikoagualan perlu dilakukan monitor kadar antikoagulan. Bagi pasien

yang bukan merupakan kandidat untuk terapi warfarin, maka dapat digunakan aspirin
tersendiri atau dalam kombinasi dengan dipiridamol sebagai terapi antitrombotik awal
untuk profilaksis stroke.

D. Anti agregrasi Trombosit

Pemberian anti agregrasi trombosit bertujuan untuk meminimalisasi perluasan
atau mencegah pembentukan gumpalan darah baru. Obat yang termasuk anti
agregrasi trombosit diantaranya aspirin,clopidogrel dan dipiridamol. Pemberian
Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan
untuk setiap stroke iskemik akut. Jika direncanakan pemberian trombolitik, Aspirin
jangan diberikan.

E. Obat Anti Hipertensi

Penggunaan anti hipertensi pada stroke iskemik diberikan apabila MABP (Mean
Arterial Blood Pressure) lebih dari 130-140 mmHg. Batas penurunan tekanan darah
sebanyak-banyaknya 20%-25 % dari MABP pada jam pertama.

2.6.7. Pencegahan Stroke Iskemik

Primer: mengendalikan faktor resiko, gizi seimbang, olahraga teratur
Sekunder: mengendalikan faktor resiko, medikamentosa, tindakan invasif bila
perlu

2.6.8. Prognosis Stroke Iskemik

Stroke yang merupakan penyakit yang mengenai sistem saraf, memberikan cacat
tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya terjadi pada orang-orang berusia
lanjut, tetapi juga pada usia pertengahan. Penderita stroke yang selamat, 75%
mengalami kecacatan. Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien,
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 19

tetapi mental dan emosional atau kombinasi ketiganya. Efek dari stroke tergantung
ukuran dan lokasi lesi di otak. Beberapa kecacatan yang diakibatkan oleh stroke
diantaranya paralisis, mati rasa, gangguan bicara dan gangguan penglihatan.
Risiko kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah
sebesar 8%-20% . Angka ini meningkat pada stroke hemoragik yaitu antara 30%-80%
pada perdarahan intraserebral dan 20%-50% pada perdarahan subarakhnoid. Hal-hal
yang berpengaruh terhadap tingginya risiko kematian diantaranya penurunan
kesadaran, hiperglikemia dan usia yang lanjut.
Penderita stroke yang bertahan hidup memiliki risiko 3 sampai 5 kali lipat untuk
mengalami kematian dibandingkan dengan populasi seusianya yang tidak mengalami
stroke. Seorang penderita stroke memiliki risiko 3%-10% dalam 30 hari pertama
untuk mengalami stroke rekuren. Hal ini bervariasi tergantung jenis infark yang
dialami, pasien dengan lakunar infark memiliki risiko lebih kecil untuk mengalami
stroke rekuren. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis stroke diantaranya jenis
lesi, kesadaran saat onset dan hiperglikemia.

2.7. Stroke Hemoragik

Klasifikasi
1. Perdarahan intraserebral (PIS): perdarahan primer yang berasal dari pembuluh
darah dalam parenkim otak
2. Perdarahan subaraknoid (PSA): keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke
dalam ruangan subaraknoid karena pecahnya aneurisma, AVM, atau sekunder
dari PIS
Diagnosis
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 20

Gambar 2.3 Gambaran CT Scan pada stroke perdarahan dan iskemik

Gejala dan Tanda Stroke perdarahan Stroke iskemik

Onset/ saat kejadian Mendadak, sedang aktif Mendadak, istirahat
Peringatan/ TIA Tidak ada Ada
Nyeri kepala Hebat Ringan/ sangat ringan
Kejang Ada Tidak ada
Muntah Ada Tidak ada
Penurunan kesadaran Sangat nyata Ringan/ sangat ringan
Nadi bradikardi ++ (sejak awal) +/- (pada hari ke-4)
Papil edema + (sering) -
Kaku kuduk + -
Kernig brudzinski ++ -
Sumber: Iskandar. Panduan Praktis Pencegahan dan Pengobatan Stroke

Pemeriksaan Penunjang
CT Scan otak merupakan alat diagnostik utama pada stroke hemoragik
Penatalaksanaan
- Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30
mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke- adaan klinis
cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 21

premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120
mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hema- toma bertambah. Bila terdapat
gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10
mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali
6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat,
posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian
manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35
mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak
lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi- bitor
pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan
diobati dengan antibiotik spektrum luas.
- Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber- sifat vasodilator. Tindakan
bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang
kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3
cm3, hidro- sefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum,
dilakukan VP-shunting, dan perdarah- an lobar >60 mL dengan tanda
peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan
subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan
bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya
adalah aneu- risma atau malformasi arteri-vena (arteriove- nous
malformation, AVM).

Prognosis
Prognosis tergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan
hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, patologi lesi,
serta usia pasien dan penyakit yang menyertai. Stroke hemoragik memiliki
prognosa buruk. Pada 30 hari pertama risiko meninggal 50%, sedangkan pada
stroke iskemik 10%.
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 22

BAB III
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Tn. Rusli
Umur : 59 tahun
Jelis kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Ikhlas, Gp. Blang, Langsa Kota
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Tanggal masuk RS : 11 Desember 2016

II. ANAMNESIS
Diperoleh dari alloanamnesa

Keluhan Utama
Badan sebelah kiri tidak dapat digerakkan

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Langsa pada dengan keluhan badan sebelah kiri tidak dapat
digerakkan yang dialami sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini timbul secara
tiba-tiba saat pasien bangun dan terjatuh dari tempat tidur ketika hendak melaksanakan solat
subuh, keluhan juga disertai dengan rasa berdenyut-denyut di kepala. Tidak ada penuruan
kesadaran. Pasien sulit untuk berbicara/ bicara pelo, mengunyah, mengangkat alis kanan,
mengkerutkan dahi. Mual (-), muntah(-), demam (-), pusing (+), gangguan BAB dan BAK (-).
Riwayat lumpuh, riwayat kejang , penurunan daya ingat dan perubahan perilaku disangkal.
Riwayat konsumsi makanan: pasien sering mengkonsumsi makanan yang bersantan dan
berlemak,

Riwayat Penyakit Terdahulu:

 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 23

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada

Riwayat Penggunaan Obat-obatan:

Disangkal

III. ANAMNESA SISTEM

Sistem serebrsospinal
Sistem kardiovaskular
Sistem respirasi
Sistem gastrointestinal
Sistem muskuloskletal
Sistem integumentum
Sistem urogenital
: kelemahan tubuh sebelah kiri (+), nyeri kepala (+)
: nyeri dada (-), cepat lelah (-)
: sesak (-), batuk (-)
: mual (-), muntah (-), nyeri uluhati (-)
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: BAK dan BAB lancar.

IV. DIAGNOSA SEMENTARA

Diagnosis klinis : Badan sebelah kiri tidak dapat digerakkan
Diagnosis topis : Arteri cerebri media
Diagnosis etiologis : Stroke cerebral infark

V. PEMERIKSAAN FISIK
I. Status Generalis
BB : 66 kg
TB : 168 kg
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 37.8 C
Tekanan darah : Kanan : 150/100 mmHg
Kiri : 150/100 mmHg
Denyutu nadi : Kanan : 80 x/menit
Kiri : 80 x/menit
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 24

Keadaan umum : Tampak lemah

Status gizi : Baik
Paru-paru :
Inspeksi : Fusiformis, simetris, retraksi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), stemfremitus kanan=kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler: +/+, wheezing (-/-), rhonki (-/-)
Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V
Perkusi : Batas atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri : ICS V midklavikularis sinistra
Auskultasi : M1>M2 , P2 > P1, A2 >A1, murmur (-), gallop S3 (-)
Abdomen :
Inspeksi : Simetris, tidak terdapat penonjolan, venektasi (-)
Palpasi : Soepel (+), Nyeri tekan epigastrium (-)
Perkusi : Tympani seluruh region abdomen
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Hepar : Tidak teraba
Lien / Splen : Tidak teraba

II. Status Neurologis

Kesadaran kualitatif : ( compos mentis )
Kesadaran kuantitatif : GCS : ( E4V5E6 )
Tingkah laku : Baik
Perasaan hati : Mood baik
Orientasi : Tempat (baik),Waktu (baik), Orang (baik)
Jalan pikiran : Bagus
Kecerdasan : Baik
Daya ingat kejadian : Baru ( baik ), lama (baik)
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 25

Kemampuan bicara : susah berbicara

Sikap tubuh : Normal
Cara berjalan : Dalam batas normal
Gerakan abnormal : Tidak ada
Kepala : Bentuk (normochepali), Ukuran (normal), Pulsasi (+), Nyeri
tekan (+), Bising (-)
Leher : Gerakan ( bebas ), Kaku kuduk (-), Bentuk vertebra(normal),
Nyeri tekan vertebra (-), pulsasi (+), Bising karotis (-), Bising
subklavia(-), Lhermitte (-), Nafziger (-), Valsava (-),
Brudzinski (-)

NERVUS CRANIALIS
N.I (Olfaktorius) :
KANAN KIRI
Daya pembau DBN DBN

N.II (Optikus)
KANAN KIRI
Daya penglihatan Baik Baik
Pengenalan warna Baik Baik
Medan penglihatan DBN DBN

N.III (Okulomotorius)
KANAN KIRI
Ptosis - -
Gerak mata ke medial DBN DBN
Gerak mata ke atas DBN DBN
Gerak mata ke bawah DBN DBN
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 26

Refleks cahaya langsung + +

Refleks cahaya tak langsung + +
Refleks akomodatif TDP TDP
Strabismus divergen - -
Diplopia - -

N.IV (Troklearis)
KANAN KIRI
Gerak mata ke medial DBN DBN
Strabismus konvergen - -
Diplopia - -

N.V (Trigeminus)
KANAN KIRI
Mengigit + +
Membuka mulut + +
Sensibilitas muka atas + +
Sensibilitas muka tengah + +
Sensibilitas muka bawah + +
Refleks kornea + +
Refleks bersin TDP TDP
Refleks masseter + +
Refleks zigomaticus - -
Trismus - -

N.VI (Abdusen)
KANAN KIRI
Gerak mata ke lateral + +
Strabismus konvergen - -
Diplopia - -
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 27

N.VII (Fasialis)
KANAN KIRI
Kerutan dahi + +
Kedipan mata + +
Lipatan naso labial + +
Sudut mulut + +
Mengerutkan dahi + +
Mengerutkan alis + +
Menutup mata + +
Meringis + +
Menggembungkan pipi + +
Bersiul +
Tik fasialis + +
Lakrimasi + +
Daya kecap lidah 2/3 depan TDP TDP
Refleks glabella +
Tanda Myerson TDP TDP
Tanda chovstek TDP TDP

N.VIII (Akustikus)
KANAN KIRI
Mendengar suara berbisik + +
Mendengar suara arloji + +
Tes rinne TDP TDP
Tes weber TDP TDP
Tes schwabach TDP TDP

N.IX (Glosofaringeus)
KANAN KIRI
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 28

Arkus faring TDP

Daya kecap lidah 1/3 TDP TDP
belakang
Refleks muntah TDP TDP
Sengau TDP TDP
Tersedak TDP TDP

N.X (Vagus)
KANAN KIRI
Arkus faring TDP
Nadi + +
Bersuara +
Menelan +

N.XI (Aksesorius)
KANAN KIRI
Memalingkan kepala + +
Sikap bahu DBN DBN
Mengangkat bahu DBN DBN

N.XII (Hipoglosus)
KANAN KIRI
Sikap lidah
Artikulasi Jelas
Tremor lidah - -
Menjulurkan lidah
Kekuatan lidah Lemah Baik
Trofi otot lidah Eutrofi Eutrofi
Fasikulasi lidah -
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 29

Badan
Trofi otot punggung(eutrofi), Trofi otot dada(eutrofi)
Nyeri membungkukkan badan (-)
Palpasi dinding perut nyeri tekan (-)
Kolumna vertebralis: bentuk (normal), gerakan (DBN), nyeri tekan (-)
Refleks dinding perut: kanan (normal), kiri (normal)
Refleks kremaster(TDP), Alat kelamin(TDP)

Anggota Gerak Atas

INSPEKSI KANAN KIRI
Drop hand - +
Pitchers hand - -
Warna kulit Hitam Hitam
Claw hand - -
Kontraktur - -
PALPASI Tidak dijumpai kelainan

Lengan atas Lengan bawah Tangan

Gerakan Bebas Bebas Bebas Bebas Bebas Bebas
Kekuatan 5 0 5 0 5 0
Tonus Baik Baik Baik Baik Baik Baik
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas
Taktil + + + + + +
Posisi Normal Normal Normal Normal Normal Normal
Vibrasi TDP
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 30

Bicep Tricep Radius Ulna

Reflek +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2
fisiologis
Perluasan - - - - - - - -
reflek
Reflek (-) (-)
patologis

Tungkai atas Tungkai bawah Kaki

Gerakan Bebas Bebas Bebas Bebas Bebas Bebas
Kekuatan 5 0 5 0 5 0
Tonus Baik Baik Baik Baik Baik Baik
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas
Taktil + + + + + +
Posisi Normal Normal Normal Normal Normal Normal
Vibrasi TDP
Patella Achiles
Reflek fisiologis +2 +2 +2 +2
Perluasan reflek - - - -
Reflek patologis - - - -

Refleks patologis KANAN KIRI

Hoffman tromner + +
Babinsky - -
Chadock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaffner - -
Gonda - -
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 31

Rossolimo - -
Mendel - -
Bechtrew - -
Laseque - -
Oconnel - -
Patrick - -
Kontrapatrick - -
Gaenslen - -
Brudzinki II - -
Guilan - -
Edelman - -
Kernig - -
Klonus paha - -
Klonus kaki - -

Koordinasi, langkah, dan keseimbangan

Cara berjalan (TDP), Tes Romberg (TDP), Ataksia(TDP)
Disdiadokokinesis (-), Reboud Phenomen (TDP) Nistagmus ( - )
Dismetri: tes telunjuk hidung (-), tes hidung-telunjuk-hidung (-)
Tes telunjuk-telunjuk (-)
Gerakan abnormal: tremor(-), khorea(-), balismus (-), atetose(-)

Fungsi Vegetatif
Miksi: inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)
Defekasi: inkontinensia alvi (-), retensi alvi (-), ereksi (TDP)

RESUME PEMERIKSAAN
- Keadaan umum : Baik
- Kesadaran : Compos Mentis
- GCS : E4M6V5
- Tanda vital : TD : 190/100 mmhg
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 32

HR : 88 x/i
RR : 20 x/i
T : 37,8oC
- Lab :

Hb: 12,5 gr/dl Chlorida: 96 mmol/l Triglycerine: 55/l

Ht: 33,9%
Eritrosit: 3,54x10106 /l
Leukosit: 5.920mm
Trombosit: 172.000 mm
Natrium: 135 mmol/l Total kolesterol: 140 mg/dl
Kalium: 3,0 mmol/l KGDs: 140 mg/dl
Urium: 29 mg/dl KGD 2 PP: 110 mg/dl
Creatinine: 1,0 mg/dl HDL: 35
Uric acid: 4,4 mg/dl LDL: 94

- Radiologi :
1. Foto thorax Cor: Kardiomegali
Pulmo: KP (+)
2. CT Scan Head Non Contrast Infark Serebri (+) pada lobus occipitalis
dextra, sinistra

- Kekuatan motorik : 555000

555000

- Refleks fisiologis : +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 perluasan reflek (-)

+2 +2 +2 +2

- Refleks patologis : Hoffman (+), Tromner (+)

DIAGNOSA AKHIR
Diagnosis Klinis : kelemahan pada tubuh sebelah kiri
Diagnosis topis : hemifer serebri dextra
Diagnosis etiologis : Stroke e.c infark
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 33

PENATALAKSANAAN
- IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
- Neurodex 1x1
- Acetosal 100 1x1
- Amlodipin 5 mg 1x1 (malam)
- Inj. Citicolin 500 1Amp/12jam/IV
- Inj. Ranitidin 1Amp/ 12jam/IV
- Mika-miki setiap 2 jam

PROGNOSIS
Death : Dubia at malam
Disease : Dubia at bonam
Disability : Dubia at bonam
Discomfort : Dubia at malam
Dissatisfaction : Dubia at bonam
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 34

BAB IV
KESIMPULAN

Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan
jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih
lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) mencegah secara dini komplikasi neurologik mau- pun
medik, dan (3) mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika secara
keseluruhan dapat berhasil baik, prog- nosis pasien diharapkan akan lebih baik.
Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera
dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada
stadium akut; makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan
dengan pemberian terapi, makin buruk prognosisnya.
 LAPORAN KASUS STROKE ISKEMIK 35

DAFTAR PUSTAKA

1. Geoge Dewanto, Wita J. Suwono, dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana
Penyakit Saraf. Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UNIKA
ATMAJAYA. EGC. Jakarta
2. Ismail Setyopranoto. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Kepala Unit Stroke
RSUP DR. Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah
Mada. Yogyakarta
3. Reani Zulfa. 2012. Hubungan Tingkat Faktor Resiko Dengan Pengetahuan Stroke Pada
Kelompok Usia Diatas 35 Tahun di RW 09 Kelurahan Cirendeu Kecamatan Ciputat
Timur. Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah. Jakarta
4. Eka Evia Rahmawati Agustina. 2009. Prevalensi Stroke Iskemik Pada Pasien Rawat Inap
di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan. Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah.
Jakarta
5. Alfica Agus Jayanti. 2015. Hubungan Hipertensi dengan Kejadian Stroke di Sulawesi
Selatan. Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah. Jakarta