BB MENURUN DAN KEGEMUKAN

Skenario 1 :

Seorang laki-laki umur 50 tahun, mengunjungi dokter oleh karena berat badan menurun yang
dialami sejak 3 bulan terakhir. Penderita juga mengeluh akhir-akhir ini selalu merasa lemas,
lelah dan selalu mengantuk

Kata Kunci :

Berat Badan menurun sejak 3 bulan terakhir

Selalu merasa lemas
Lelah
Selalu mengantuk

Pertanyaan :
1. Anatomi & Fisiologi dari skenario !
2. Patomekanisme terjadinya BB menurun dari kasus tersebut !
3. Jelaskan hormon-hormon yang terkait dengan berat badan menurun !
4. Mekanisme terjadinya lemas, lelah dan mengantuk !
5. Differential Diagnosis !
6. Gejala klinis dari Differentia Diagnosis !
7. Penatalaksanaan dari Differential Diagnosis !
8. Komplikasi dari Differentia Diagnosis !
9. Pemeriksaan Penunjang dari Differentia Diagnosis !
10. Prognosis dari Differentia Diagnosis !
Jawaban :
Anatomi

Beberapa kelenjar endokrin :

1. Glandula Hypofise
2. Glandula Thyreoidea
3. Glandula Parathyreoidea
4. Glandula Suprarenalis
5. Pancreas
6. Testis/ovarium
7. Epiphyse (Glandula Pinealis)
8. Thymus

Glandula Hypophyse (Glandula Pituitaria)

Bentuk ovoid/kacang, ukuran 12 x 8 mm, berat 500 mg

Terdapat intracranial (ttp extradural) pada central fossa cranii media lanjutan dasar
diencephalon/vetr III
Suatu kelenjar two in one organ : terdapat 2 bagian kelenjar dengan fungsi
masing-masing
 Dibungkus oleh Capsula jaringan ikat

Letak
fossa hypophyseal pada superior sinus sphenoidalis + nasopharynx
Di tutupi diaphragma sellae (bagian duramater) centralnya berlubang dilalui
Infunndibulum
Sinus Cavernosum & isinya (lateral) \
Sinus intercavernosus (ant+post+inf)
Chiasma opticum (ant. Sup)
Dikelilingi Circulus Willisi

Lobus

1. Lobus anterior (Adenohypophyse)

Pars : Pars ant/distalis
Infundibulum : Pars Intermedia
2. Lobus Posterior (Neurohyphophyse)
Eminentia mediana : Lobus neuralis
Infundibulum stem

Lobus anterior > lobus posterior

Lobus anterior struktur celluler (glandular)
Lobus posterior struktur neural (axon dari hypothalamus)
Lobus anterior tidak berhubungan dengan Diencephalon
Lobus posterior lanjutan Diencephalon
Vaskularisasi
1. Arteri dari cab. A. Carotis interna :
a. A. Hyphophyseus superior
b. A. Hyphophyseus inferior
2. Vena (ke sinus cavernosus)
a. V. Hyphophyseus superior
b. V. Hyphophyseus inferior
3. Intrahyphophyseal terbentuk
a. Anastomose
b. Sistem portal hyphophyse

Glandula Suprarenalis (Adrenal Gland )

Berat 3-6 mg, ukuran 50x30x10 mm, warna kekuning-kuningan
Ada 2 buah : Glandula suprarenalis sinistra et dextra
Terdapat 2 bagian : cortex ( luar 9/10) dan medulla (dalam, 1/10)
 Mempunyai hilus : terletak pada facies anterior, dilewati vasa suprarenalis &
pembuluh lymphe .

Letak :
Pada cavum abdominis ( retroperitoneal)
Pada polus superior renalis sin + dextra
Dibungkus : fascia renalis & perirenal fat

VASCULARISASI:
1. A.suprarenalis superior (cab.a.phrenica inf)
2. A.suprarenalis media (cab.lgsg aorta abd)
A.suprarenalis inf (cab.a.renalis) Arteri tsb tidak masuk pd hilus suprarenalis ttp pd
permukaan lainnya.

VENA:

Hanya ada 1 vena suprarenalis, keluar dari hilus suprarenalis

Dextra ke V. cava inferior
Sinistra ke v.renalis sinistra
ALIRAN LYMPHE:
Ikut v.suprarenalis
Ke nl.para aortici
Pemb.lymphe keluar dari hilus SR
INNERVASI:
Hanya SYMPATHIS, dari n.splanchnicus thoracis, ke cortex + medulla
TDK ADA innervasi parasympathis.
PANCREAS

LETAK:
Retroperitoneal didlm cav.abd
Melintang hampir horizontal dgn bagian cauda agak naik ke hilus lienalis
Terdapat pd ddg post bursa omentalis
Pada level V.L2 ke Th12-L1

Gabungan KEL. EKSOKRIN dan KEL. ENDOKRIN

Bagian KEL. EKSOKRIN yang punya Ductus Pancreaticus
Bagian KEL. ENDOKRIN yaitu bagian PULAU-PULAU LANGERHANS dari
Pancreas, terdiri sel :
o Sel Hormon GLUCAGON
o Sel Hormon INSULIN

Bagian-bagiannya :

1. CAPUT PANCREATIS:
Regio epigastrium
Terltk pd lengkungan huruf C duodenum (pars sup+desc+horizontal)
s/d batas INCISURA PANCREATICA
2. CORPUS PANCREATIS:
Regio epigastrium
Mulai pd incisura pancreatica
Diventral aorta abdominalis & ren sin,didorsal gaster
s/d batas lig.lienorenale
3. CAUDA PANCREATIS:
Regio hypochondrium sinistra
Didlm lig.lienorenale, masuk hilus lienalis
 Glandula Thyreoidea

LETAK

o diventral :
Bagian Caudal LARYNX (Cartilago Thyreoidea + Cricoidea)
Bagian Cranial TRACHEA (s/d cincin cartilago trachealis VI)
o ditutupi :
Otot-otot Infrahyoid
o medial (sisi dalam) :
Larynx
Trachea
Oesphagus
Carotid Sheath
N. Recurrens laryngeus

Melekat pada LARYNX ikut gerakan naik-turun LARYNX

Produksi Hormon THYROXIN

Vaskularisasi

A.THYREOIDEA SUPERIOR (cab. A.carotis externa), mempercab.kan r.anterior

(menuju ke isthmus) dan posterior, beranastomose dengan r.ascendens a.thyreoidea
inferior

A.THYREOIDEA INFERIOR (cab.truncus threocervicalis) mensuplai ke sebag.besar

kelenjar
 A.THYREOIDEA IMA (cab. Truncus brachiocephalicus atau langsung dari arcus
aortae)

Aliran darah vena (V.THYREOIDEA SUP,MEDIA) bermuara kedlm v.jugularis

interna dan v.thyreoidea inf bermuara ke v..brachiocephalica

ALIRAN LYMPHE

LN. CERVICALIS PROFUNDUS ( bagian superior dan inferior)

LN. PARATRACHEALIS

Innervasi
SYMPATHIS (mengikuti a.thyreoidea superior dan a.thyreoidea inferior)
GANGLION CERVICALE SUPERIOR
GANGLION CERVICALE MEDIUS
THYMUS

Terletak :

o Pada Mediastinum Superior

o Tepat dibelakang Manubrium Sterni

o Didepan pembuluh darah besar jantung

Terdiri dari 2 Lobus

Pada orang dewasa Regressi pada > 20 tahun

Produksi hormon THYMOSIN pengaturan Immunologis

TESTIS

Bentuk Ovoid agak gepeng, P x L x T = 4 x 2,5 X 3 cm

Bagian-bagiannya :

Extremitas Superior

Extremitas Inferior

Margo anterior

Margo posterior terdapat mediastinum testis (terdapat rete testis)

Letak - dalam cavum scroti

- Testis kiri lebih rendah daripada kanan

Struktur

Dibentuk oleh jaringan ikat TUNICA ALBUGINEA

Dibungkus oleh TUNICA VAGINALIS td Lamina Visceralis dan

Parietalis (diantaranya terdapat rongga)

Bagian dalamnya TUNICA VASCULOSA Lapisan pembuluh darah

Dari mediastinum testis (pada margo posterior) keluar ductuli efferentes

Di dorso cranial testis terdapat ujung FUNICULUS SPERMATICUS

sehingga testis tergantung dalam cavum scroti

Testis dapat bergerak naik turun oleh kontraksi m.cremasterica pada

Funiculus Spermaticus

Pada rongga antara lamina visceralis + parietalis TUNICA VAGINALIS bisa

terdapat :

cairan HYDROCELE

Darah HEMATOCELE

CRYPTORCHISMUS Testis yg tidak turun ke scrotum,

bisa tertinggal/terletak : - cavum Abdominis

 - cavum Pelvis

- canalis inguinalis

Homolog dengan TESTIS pria

Bentuk oval gepeng; P x L x T = 4 x 2 x 1 cm

Terletak pada FOSSA OVARICA dinding lat cavum pelvis

Bagian-bagian :

Extremitas Superior + Inferior

Margo liber (ant) + mesovarica (post)

Facies lateralis + medialis

Hilus Ovarii

FIKSASI :

Lig. Suspensorium Ovarica (pada Ext. Sup)

Lig. Ovarii Proprium (pada Ext. Inf)

Mesovarium (pada Margo post)

OVARIUM

Homolog dengan TESTIS pria

Bentuk oval gepeng; P x L x T = 4 x 2 x 1 cm

Terletak pada FOSSA OVARICA dinding lat cavum pelvis

Bagian-bagian :

Extremitas Superior + Inferior

Margo liber (ant) + mesovarica (post)

Facies lateralis + medialis

Hilus Ovarii

FIKSASI :

Lig. Suspensorium Ovarica (pada Ext. Sup)

Lig. Ovarii Proprium (pada Ext. Inf)

Mesovarium (pada Margo post)

 2. Patomekanisme terjadinya Berat badan menurun

a.pengaruh hormon insulin

hormon insulin berperan dalam metabolisme glukosa dalam sel. Apabila ada gangguan pada
sekresi dan kerja insulin, misalnya hyposekresi dan lesistensi insulin, maka akan
menimbulkan hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatana kadar glukosa darah
(hyperglikemia). Hyposekresi insulin di sebabkan oleh rusaknya sel -pankreas sedangkan
resistensi insulin disebabkan tidak adanya atau tidak sensitifnya reseptor insulin yang berada
di permukaan sel. Hyposekresi dan resistensi insulin menyebabkan glukosa tidak masuk ke
dalam sel sehingga tidak dihasilkan energi. Akibatnya, terjadi penguraian glikogen dalam
otot. Dan pemecahan protein sehingga menyebabkan penurunan berat badan.
b. Pengaruh hormon Tiroid
Hormon tiroid berperan dalam metabolisme yang terjadi dalam tubuh. Kelebihan hormon
tiroid menyebabkan peningkatan kecepatan metabolisme basal yang terjadi dalam tubuh.
Apabila glukosa tidak mampu mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh, maka tubuh
menggunakan glikogen dan protein sebagai bahan bakar penggantinya. Akibatnya, massa otot
menurun dan berat badan pun menurun.
c. Pengaruh hormon kortisol
Salah satu hormon yang mengatur regulasi berat badan adalah kortisol. Apabila terjadi
penurunan kortisol, akan berakibat pada menurunnya metabolisme dalam tubuh. Penurunan
kortisol ini sendiri dapat disebabkan oleh desktruksi korteks adrenal. Penurunan metabolisme
dalam tubuh akan mengakibatkan penurunan jumlah energi yang diperoleh ( ATP menurun).
Hal ini memicu terjadinya pemecahan di dalam otot sendiri, sehingga massa otot berkurang.
Penurunan massa otot ini pada akhirnya akan menyebabkan penurunan berat badan.

3. Hormon-hormon yang terkait

a. hormon insulin
insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino yang di hasilkan oleh
sel -pankreas. Dalam keadaaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin
disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk
keperluan regulasi glukosa darah. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin
(prekursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim
peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang
kemudian di himpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicle) dalama sel
tersebut. Disini, dengan bantuan peptidase, proinsulin di urai lagi menjadi insulin dan
peptida-C (C-peptida). Yang keduanya sudah siap untuk di sekresikan secaraq bersama-
sama melalui membran sel. Insulin berperan penting dalam berbagai proses biologis
dalam tubuh terutama menyangkut metabolisme karbohodrat. Hormon ini berfungsi
dalam proses utilisasi glukosa pada hampir seluruh jaringan tubuh terutama pada otot,
lemak dan hepar. Pada jaringan perifer, seperti jaringan otot dan lemak, insulin
berikatan dengan sejenis reseptor (insulinreceptor substrate) yangterdapat pada
membran sel. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam signal
yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa dalam sel otot dan lemak,
 dengan mekanisme yang belum begitu jelas. Beberapa hal diketahui, antaranya
meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glukosa transporter-4) pada membran sel karena
proses translokasi GLUT-4 dalamm sel diaktivasi oleh adanya transduksi signal.
Regulasi glukosa tidak hanya ditentukan oleh metabolisme glukosa di jaringan perifer,
tapi juga di jaringan hepar, untuk mendapatkan metabolisme glukosa yang normal di
perlukan mekanisme sekresi insulin disertai aksi insulin yang berlangsung normal.
b. Hormon Tiroid
Kelenjar thyroid mensekresi dua jenis hormon, yaitu tiroksin (T4), mencapai 90% dari
seluruh sekresi kelenjar thyroid dan tri-iodotironin (T3) disekresi dalam jumlah kecil.
Jika TSH mengikat reseptor sel folikel, maka akan mengakibatkan terjadinya sintesis
dan sekresi tiroglobulin yang mengandung asam amino tirosin, ke dalam lumen folikel.
Iodium yang tertelan bersama makanan dibawa aliran darah dalam bentuk ion iodida
menuju kelenjar thyroid. Sel-sel folikuler memisahkan iodida dari darah dan
mengubahnya menjadi molekul unsuriodium. Molekul iodium bereaksi dengan tirosin
dlam tiroglobulin untuk membentuk molekul monoiodotirosin dan diiodotirosin, dua
molekul diiodotirosin membentuk T4 sedangkan satu molekul monoiodotirosin dan satu
molekul diiodotirosin membentuk T3. Sejumlah besar T3 dan T4 dilepas dibawah
pengaruh TSH, enzim proteolitik memisahkan hormon dari tiroglobulin. Hormon
berdifusi dari lumen folikel melalui sel-sel folikuler dan masuk ke dalam sirkulasi.
Sebagian besar hormon tiroid yang bersirkulasi bergabung dengan protein plasma.
Hormon tyroid meningkatkan laju metabolisme hampir semua sel tubuh. Hormon ini
menstimulasi konsumsi oksigen dan memperbesar pengeluaran energii terutama dalam
bentuk panas.pertumbuhan dan dematurasi normal tulang gigi, jaringan ikat, dan
jaringan saraf bergantung pada hormon tiroid. Fungsi tiroid di atur oleh hormon
perangsang tiroid (TSH) hipofisis, dibawah kelenjar hormon pelepas tirotropin (TRH)
hipotalamus melalui sistem umpan balik hipofisis-hipotalamus. Faktor utama
mempengaruhi laju sekresi TRH dan TSH adalah kadar hormon tyroid yang
berdiskulasi dan laju metabolik tubuh.
c.hormon kortisol
mineral kortikoid disintesis dalam zona glomerulus. Aldosteron merupakan mineral
kortikoid terpenting mengatur keseimbangan air dan elektrolit melalui pengendalian
kadar natrium & kalium dalam darah. Sekresi aldosteron di atur oleh kadar natrium
darah tetapi terutama oleh mekanisme renin angiotensin. Glukokortikoid disintesis
dalam zona fasikulata. Hormon ini meliputi hormon kortikosteron, kortisol, dan
kortison. Yang terpenting adalah kortisol. Glukokortikoid mempengaruhi metabolisme
glukos, protein dan lemak untuk membentuk cadangan molekul yang siap di
metabolisme. Hormon ini meningkatkan sintesis glukosa dari sumber non karbohidrat (
glukoneogenesis ). Simpanan glikogen di hati (glikogenesis) dan peningkatan kadar
glukosa darah. Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak & protein serta
mengghambat ambilan asam amino dan sintesi protein. Hormon ini juga menstabilisasi
lisosom untuk mencegah jaringan kerusakan lebih lanjut. Glikokortikoid adalah melalui
kerja ACTH dalam mekanisme umpan balik negatif. Stimulasi utama dari ACTH adalah
semua jenis stres fisik atau emosional. Stres misalnya trauma, infeksi atau kerusakan
bjaringan akan memicu infuls sarap ke hypothalamus. Hypothalamus kemudian
mensekresi hormon pelepas kortikotropin ( CRH). Yang melewati sistem portal
hypothalamus hipofisi menuju ke ginjal pituitari aterior, yang melepas ACTH. ACTH
bersirkulasi dalam darah menuju ke kelenjar adrenal dan mengeluarkan sekresi
glukokortikoid. Glukokortikoid mengakibatkan peningkatan persediaan asam amino,
lemak & glukosa dalam darah untuk membantu memperbaiki kerusakan yang
disebabkan karena stres dan menstabilkan membran lisosom untuk mencegah kerusakan
lebih lanjut. Gonadokortikoid (steroid kelamin) disintesis dalam zona retikularis dalam
jumlah yang relatif sedikit, steroid ini berfungsi terutama sebagai prekursor untuk
pengubahan testosteron dan estrogen oleh jaringan lain.

d.growth-hormon
GH (growth hormon) atau hormon somatotropik (STH) adalah sejenis hormon protein.
Hormon ini mengendalikan seluruh sel tubuh yang mampu memperbesar ukuran dan
jumlah disertai efek utama pada pertumbuhan tulang dan massa otot rangka. GH
mempercepat laju sintesis protein pada sleuruh sel tubuh dengan cara meningkatkan
pemasukan asam amino melalui membran sel. GH juga menurunkan laju penggunaan
karbohidrat oleh sel tubuh dengan demikian menambah glukosa darah. GH
menyebabkan peningkatan mobilisasi lemak dan pemakaian lemak untuk energi. Selain
itu, GH menyebabkna hati (mungkin juga ginjla) memprodukksi somatomedin,
sekelompok faktor pertumbuhan dependen-hipofisis yang sangat penting untuk
pertumbuhan tulang dan kartilago. Pengaturan sekresi hormon pertumbuhnan terjadi
melalui dua sekresi hormon antagonis. 1. Stimulus untuk pelepasan, hormon pelepas
hormon pertumbuhan (GHRH) dari hipotalamus dibawa melalui saluran portal
hipotalamus-hipofisis menuju hipofisis anterior tempatnya menstimulasi sintesis dan
pelepasan GH. Stimulus tambahana untuk pelepasan GH melalui stress, malnutrisi, dan
kativitas yang merendahkan kadar gula darah seperti puasa dan olahrga. 2. Inhibisi
pelepasan, sekresi GHRH dihambat oleh peningkatan kadar GH dalam darah melalui
mekanisme umpan balik negatif. Somatostatin, hormon penghambat hormon
pertumbuhan (GHIH) dari hipotalamus dibawa menuju hipofisisanterior melalui sistem
portal. Hormon ini menghambat sintesis dan pelepasan GH. Stimulus tambahan untuk
inhibisi GH meliputi obesitas dan peningkatan kadar asam lemak darah.

e.hormon epinefrin
secara keseluruhan efek hormon epinefrin adalah untuk mempersiapkan tubuh terhadap
aktivitas fisik yang merespon stres, kegembiraan, cedera, latihan dan penurunan kadar
gula. Efek epinefrin yang lain, yaitu meningkatkan frekuensi jantung, metabolisme, dan
konsumsi oksigen. Kadar gula darah meningkat stimulasi glikogenolisis pada hati dan
simpanan glikogen.
Mekanisme terjadinya lemah, lelah, dan mengantuk :

Lemah dan lelah disebbakna oleh penurunan utilisasi glukosa oleh jaringan (kekurangan
energi) dan terjadi peningkatan metabolisme an aerob yang menghasilkan energi lebih
sedikit serta penumpukan asam laktat. Dapat pula disebabkan oleh ketosis yang kemudian
menyebabkan asidosis metabolik, penurunan massa otot akibat penguraian protein, glikogen
dan osmosis akibat hiperglikemia.

Mengantuk disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen pada otak. Hal ini disebabkan
karena penurunan insulin yang menyebabkan tingginya kadar glukosa dalam darah.
Tingginya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) akan mengakibatkan viskositas darah
meningkat. Peningkatan viiskositas darah akan menyebabkan penurunan volume plasma.
Penurunan volume plasma ini juga berarti bahwa voluume darahh yang di pompa oleh
jantung menurun. Hal ini berdampak pada kurangnya transpor darah ke otak sehingga otak
tidak mendapatkan cukup oksigen. Hal inilah yang menyebabkan timbulnya rasa kantuk.

Differential Diagnosa, gejala klinis dari Differential diagnosa, penatalaksanaan,

komplikasi, pemeriksaan penunjang , dan prognosis :

Differential Diagnosa
o Diabetes Mellitus Tipe 2 , disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(NIDDM), yaitu pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari
normal. Tetapi tubuh membentuk kekkebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi
kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa,
tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah
obesitas 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung
diturunkan.
o Tirotoksikosis , kelainan kelenjar tiroid yang menyebabkna peningkatan produksi
tiroid. Penyebab tiroroksikosis sebagian besar adalah penyakit Graves, Goiter
Multinodular Toksik dan Mononodular Toksik. Pasien tirotoksikosis mengalami
peningkatan laju metabolik basal. Terjadi peningkatan pembentukan panas (keringat
berlebihan) dan penurunan toleransi terhadap panas. Tubuh yang membakar bahan
bakar dengan kecepatan abnormal menyebabkan meningkatnya kebutuhna metablik,
walaupun nafsu makan dan asupannya meningkat berat badan biasanya menurun.

Gejala klinis
o Diabetes Mellitus , poliuri (banyak kencing), polifagi (selalu lapar), polidipsi (selalu
haus) gatal-gatal terutama pada daerah lipatan kulit, perasaan lemas, mengantuk &
berat badan menurun. Pada penderita DM tipe 2 gejala-gejala tersebut berlangsung
secara perlahan-perlahan dan samar-samar sehingga tidak disadari oleh penderita dan
bahkan dianggap hal yang lumrah sehingga biasanya tidak membawa penderita
mengunjungi dokter. Tidak jarang penderita DM tipe 2 ditemukan secara kebetulan
pada pemeriksaan kesehatan rutin atau penderita datang dengan keluhan utama akiibat
komplikasi diabetes (kram-kram, gagal ginjal, luka yang tidak mauu sembuh dan
 sebagainya). Sebaliknya pada penderita DM tipe 1, gejala klinis biasanya jelas oleh
karena terjadi kekurangan insulin secara absolute secara singkat (kerusakan pancreas
oleh proses autoimun dalam waktu singkat).
o Tirotoksikosis, berat badan menurun walaupun nafsu makan baik, berdebar-debar,
kecemasan dan gelisah, cepat lelah, banyak berkeringat, tidak tahan panas, sesak bila
bergiat, tremor, dan kelemahan otot. Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan
pembesaran kelenjar tiroid.

Komplikasi
a. Komplikasi Diabetes Mellitus, kronik.
komplikasi akut :
1. Koma ketoasidosis (KAD). Terjadi karen adanya kekurangan insulin secara
absolute (terutama pada penderita DM tipe 1). KAD biasanya dipicu oleh stress
berat seperti infeksi atau trauma. Secara klinis biasanya di tandai dengan
penurunan kesadaran, dehidrasi/syok, demam, pernapasan Kussmaull &
ditemukannya benda-benda keton dalam urine (ketonuria/ketosis).
2. Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK). Pada keadaan ini sebenarnya
terdapat insulin dalam darah walaupun hanya mencukupi untuk kebutuhan basal
(biasanya ditemukan pada penderita DM tiep 2). Juga dipicu oleh faktor stress
yang menyeabkan kebutuhna insulin meningkat. Gejala dan terapi pada
prinsipnya sama dengan KAD, hanya tidak ditemukan ketosis (oleh karena
masih ada insulin) dan biasnaya tredapat hiperosmoler< sehingga cairan yang
digunakan untuk mengatasi dehidrasi adalah larutan hipotonik (NaCl 0,45%).
3. Hipoglikemik. Komplikasi ini dapat terjadi akibat kesalahan magement dari
dookter (overtreatment) atau kesalahan penderita ( minu OHO atau suntikan
insulin tapi penderita tidak makan). Kadar glukosa darah biasanya < 50mg/dl
dan jarang ditemukan tanda-tanda dehidrasi. Biasanya diawali dengan gejala-
gejala peringatan : mengantuk, perasaan lapar, gemetar dan tidak dapat
berkonsentrasi. Bila keadaan berlanjut maka akan timbul gejala neuroglopenia
seperti gelisah dan mengamuk dan pad aakhirnya akan masuk koma.
Komplikasi kronik :
1. Komplikasi mikro dan makrovaskuler meliputi : penyakit jantung koroner,
stroke, penyakit arteri oklusif perifer (PAOD). Dasar terjadinya komplikasi
makrovaskuler adalah adanya percepatan proses aterosklerosis dan disfungsi
endotel.
2. Komplikasi mikrovaskuler meliputi retinopati & nefropati diabetic.
3. Neropati diabetik meliputi neuropati perifer (kram-kram parastesi
tungkai/numbness) dan neupati otonom (gangguan irama jantung,
inkontenentia urin & alvi serta gastropati diabetik).
4. Komplikasi campuran, biasanya merupakan gabungan antara komplikasi
neuropati dan vaskulopati seperti impotensii dan kaki diabetik (diabetik foot).
Infeksi sering terjadi dan sulit sembuh pada penderita DM oleh karena kadar
glukosa darah yang tinggi merupakan media yang baik untuk pertumbuhan
kuman dan juga adanya vasulopati & neuropati.
 Komplikasi Tirotoksikosis
1. Penyakit jantung tiroid (PJT). Diagnosis ditegakkan bila terrdapat tanda0tanda
dekompensasi jjantung (sesak, edem, dll), hipertiroid & pada pemeriksaan
EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.
2. Krisis tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang
dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya
dipicu oleh faktor stres (infeksi berat, operasi dan lain lain ). Gejala klinik
yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda-tanda hipertiroid berat
yang terjadi secara tiba-tiba.
3. Periodic paralysis thyrotocsicosis (PPT). Terjadinya kelumpuhan secara tiba-
tiba pada penderita hipertiroid & biasanya hanya bersifat sementara. Dasar
terjadinya komplikasi ini adalah hipokalemi akibat kalium terlalu banyak
masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya trejadi setelah
penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam
sel oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).
4. Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatmen
(hipotiroidisme) & akibat efek smping obat (agranulositosis, hepatotooksis)

Terapi
Diabetes mellitus
Terdapat 4 pilar utama pengelolaan penderita DM yaitu :
1. Penyuluhan, memberikan pengertian & pengetahuan sebanyak mungkin
pada penderita DM
2. Perencanaan makan, standar diet bagi penderita DM adalah makanan
dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein & lemak.
Komposisi gizi yang dianjrkan adalah sebagai berikut :
Karbohidrat : 60-70%
Protein : 10-15%
Lemak : 20-25
3. Latiha jasmani, secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30
meit. Latihan jasmani yang dianjrkan adalah jogging, bersepeda, dan
renang oleh karena jenis olah raga ini memenuhi kriteria CRIPE.
4. Obat berkhasiat hipoglikemik : obat hipoglikemik oral (OHO) & insulin.