Sirosis Hepatis Post Nekrotik Stadium Dekompensata

dan Hepatoma

Pendahuluan
Sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000
orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Penderita sirosis hati lebih
banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita
sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59
tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. 1,2
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerasi. Sirosis hati dibagi
menjadi sirosis hati kompensata yang belum ada gejala klinis nyata dan tanda
klinis yang jelas dan sirosis dekompensata yang ditandai gejala klinis dan tanda
klinis yang jelas.3
Pasien dengan sirosis dan ascites menunjukkan kerentanan lebih tinggi
terhadap infeksi bakteri, terutama karena mekanisme pertahanan yang tidak
memadai.4 Pada pasien ini, komplikasi infeksi yang paling sering yang terjadi
(25% kasus), dan pada saat yang sama bisa terjadi peritonitis bakterial spontan
(PBS), diikuti oleh infeksi kemih (sekitar 20%), pneumonia (sekitar 15%) dan
bakteremia (12%)5. Sejak PBS pertama kali dijelaskan dan hingga saat ini, angka
kematian telah menurun dari 80% menjadi 30%, karena diagnosis yang tepat dan
dengan inisiasi dini pengobatan yang memadai.7

Sirosis Hepatis
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibat nekrosis hepatoselular.

Klasifikasi Sirosis Hepatis

Secara klinis sirosis hepatis dibagi menjadi:

1
 1. Sirosis hepatis kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang
nyata.
2. Sirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik
yang jelas. Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses
hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara
klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati 2
Secara morfologi Sherlock membagi sirosis hepatis bedasarkan besar
kecilnya nodul, yaitu:
1. Makronoduler (ireguler, multilobuler)
2. Mikronoduler (reguler, monolobuler)
3. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.2
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hepatis
atas:
1. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau
sirosis toksik atau subacute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk
karena banyak terjadi jaringan nekrosis.
2. Nutrisional cirrhosis, atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler,
sirosis alkoholik, Laennecs cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi
sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.
3. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah
menderita hepatitis2
Schiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:
1. Sirosis portal adalah sinonim dengan fatty, nutrional atau sirosis alkoholik
2. Sirosis postnekrotik
3. Sirosis biliaris 2

Diagnosis Sirosis Hepatis

Diagnosis yang dianggap paling akurat untuk sirosis sampai saat ini adalah
biopsi hati. Meskipun jarang terjadi, tindakan biopsi hati dapat menimbulkan
komplikasi serius, meskipun sangat jarang. Oleh sebab itu tindakan ini hanya
dicadangkan untuk yang tipe penyakit hati atau ada tidaknya sirosis masih

2
meragukan. Diagnosis kemungkinan sirosis dapat ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemerikasaan fisik atau pemeriksaan laboratorium rutin. 1,8,10

A. Anamnesis
Pada tahap awal sirosis biasanya tidak menunjukan gejala yang
khas.Karena hal tersebut sebagian besar pasien datang dengan kondisi sirosis yang
sudah parah. Dari anamnesis ini perlu di gali keluhan atau gejala yang biasanya
muncul pada penderita sirosis hepatis seperti perasaan mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang, perut terasa kembung, mual, berat badan menurun, testis
mengecil, buah dada membesar serta hilangnya dorongan seksual.1
Selain itu jika sirosis hepatis sudah dalam kondisi lanjut akan muncul
komplikasi-komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi hilangnya
rambut badan, gangguan tidur dan demam tak begitu tinggi. Beberapa pasien
ditemukan adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,
ikterus dengan dengan urin berwarna seperti teh.1

B. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hepatoplenomegali, spider
telangiectasias, ikterus, asites, palmar eritema dll. 1,2,8,9

C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan anjuran pada sirosis hepatis diantaranya adalah: enzim
transaminase (SGOT, SGPT), alkali fosfatase, gamma GT, bilirubin, albumin,
globulin, elektrolit, faal hemostasis dan hematologi.
Selain pemeriksaan laboratorium pemeriksaan penunjang yang dianjurkan
pada penderita sirosis hepatis adalah ultrasonografi, gastroskopi dan CT scan.1,2,8,9

Komplikasi Sirosis Hepatis

A. Edema dan Asites
Adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga peritoneum. Asites
pada sirosis hepatis disebabkan oleh transudasi cairan ke dalam rongga

3
 peritoneum. Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada
penderita sirosis apalagi kalau terjadi infeksi pada cairan asites.10

B. Peritonitis Bakterialis Spontan (PBS)

PBS didefinisikan sebagai infeksi spontan pada cairan asites tanpa adanya
sumber infeksi atau inflamasi yang jelas dari intraabdomen. Kondisi ini
menunjukkan angka kematian sekitar 3050%. 17,18
Diagnosis PBS dilakukan berdasarkan hitung sel polimorfonuklear
(PMN) 250 sel/mm3. Atau kultur dari cairan asites yang menunjukkan hasil
yang positif ada bakteri. Pasien dengan asites yang disebabkan oleh sirosis,
dengan tumpang tindih komplikasi seperti adanya PBS sebelumnya dan
perdarahan saluran cerna, dan pasien asites dengan protein rendah 1g/dL
berada pada resiko yang lebih tinggi untuk mengalami PBS. Bakteri usus
gram negatif merupakan penyebab hampir semua PBS (terutama Escherichia
coli dan Klebsiella).17,18
Mekanisme primer PBS adalah terjadinya translokasi bakteri dari
pencernaan, walaupun banyak mekanisme lain diusulkan. Faktor lain pada
patogenesis PBS termasuk ketidakmampuan sistem pencernaan untuk
menahan bakteri dan kegagalan sistem imun untuk membersihkan organisme
setelah mereka bertranslokasi. Sirosis dapat menyebabkan pertumbuhan
berlebihan dari bakteri di usus, dan mungkin pada pasien sirosis permeabilitas
usus meningkat dengan hipertensi portal dan edema saluran cerna sehingga
translokasi bakteri lebih mudah ke vena porta atau ke limfatik. Organisme
dapat mencapai sirkulasi sistemik dari nodus limfe mesenterik sehingga
menyebabkan bakteremia. Defisiensi pada sistem retikoendotel pada pasien
sirosis dapat menyebabkan bakteri tidak dibersihkan dari sistem sirkulasi,
sehingga akhirnya terjadi kolonisasi pada cairan asites. Aktivitas antimikroba
endogen berkurang atau bahkan tidak ada pada pasien dengan asites protein
rendah, dan jika sistem imun gagal menghancurkan bakteri, bakteri asites
(kultur dari cairan asites positif tapi jumlah PMN <250 sel/mm3) bisa
berkembang menjadi PBS (kultur positif dan PMN 250 sel/mm3).17,18

4
 Gejala klinis PBS adalah demam, nyeri perut dan perubahan perilaku.
Selain itu dapat ditemukan diare, ileus paralitik, hipotensi, hipotermia. Suhu
tubuh penderita sirosis lebih rendah dari pada orang normal, sehingga suhu
37,8oC harus diwaspadai telah terjadi infeksi pada penderita sirosis. Kelainan
laboratorium yang sering ditemukan adalah leukositosis, asidosis metabolik.
Bila ditemukan hal yang demikian pada penderita asites sebaiknya dilakukan
parasentesis.14,17,18

C. Koma Hepatikum (Ensefalopati hepatikum)

Merupakan suatu sindrom neuropsikiatrik kompleks yang ditandai oleh
gangguan kesadaran serta perilaku, perubahan kepribadian, keadaan asteriksis
neurologis yang berfluktuasi dan perubahan EEG yang nyata. Faktor esensial
berupa disfungsi hepatoseluler yang berat.15
Koma hepatikum salah satunya disebabkan oleh kegagalan hati
memetabolisir amonia yang merupakan sisa katabolisme protein. Amonia
juga dapat dihasilkan dari hasil pemecahan protein makanan di dalam usus
oleh bakteri. Selain itu hipotesis toksisitas sinergik menyebutkan adanya
senyawa lain yang bersinergi dengan amonia seperti merkaptan, asam lemak
rantai pendek dan fenol. Menurut hipotesis neurotransmiter palsu
menyebutkan peranan oktapamin dan feniletanolamin. Selain ketiga hipotesis
tersebut juga ada hipotesis GABA benzodiazepin.12

D. Pendarahan varises esofagus

Hipertensi portal yang terjadi pada penderita sirosis akan menyebabkan
timbulnya varises esofagus dan semakin besar varises semakin besar
kemungkinan untuk menderita perdarahan. Gejala perdarahan dapat berupa
hematemesis dan melena.

E. Sindroma Hepatorenal (SHR)

Sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal yang terjadi pada pasien
dengan penyakit hati berat tanpa disertai kelainan patologi ginjal yang
penyebabnya diketahui. Ditandai dengan azotemia yang semakin parah,

5
 oliguria yang nyata dan retensi akut natrium tanpa adanya kelainan yang
dapat dikenali sebagai penyebab gagal ginjal.15
Secara sederhana mekanisme terjadinya SHR adalah akibat adanya
vasodilatasi pembuluh darah perifer dan vasokontriksi aliran darah ke ginjal.
SHR dibagi 2 yaitu SHR tipe I dan SHR tipe II. Pada SHR tipe I penurunan
fungsi ginjal terjadi secara cepat (dalam 2 minggu) sedangkan pada SHR tipe
II penurunan fungsi ginjal berlangsung lebih lambat.13

F. Kanker hati ( hepatocellular carcinoma )

Sirosis, apapun penyebabnya, meningkatkan resiko kanker hati primer
(hepatocellularcarcinoma). Istilah primer menunjukan tumor berasal dari
hati. Kanker hati sekunder merupakan kanker hati yang berasal dari
penyebaran kanker dari tempat lain dalam tubuh (metastasis). Keluhan
terbanyak kanker hati primer adalah nyeri perut, pembengkakan, pembesaran
hati, penurunan berat badan, dan demam.13
Sirosis merupakan kondisi premaligna dan berhubungan dengan risiko
peningkatan kanker hepatoseluler. Dari data statistik selama selama dua
dekade terakhir, kejadian kanker jenis ini meningkat di Amerika Serikat,
terutama karena penyebaran HBV dan HCV. Untuk itu diperlukan langkah-
langkah pencegahan. Pengukuran pencegahan termasuk didalamnya skrining
dengan alpha-fetoprotein dan ultrasonografi setiap 6 bulan.13

Pengobatan sirosis hepatis

A. Umum
Pengobatan sirosis sangat ditentukan oleh etiologi dan komplikasi yang
timbul. Terapi ditujukan untuk mengurangi progresifitas penyakit. Mengurangi
bahan-bahan yang dapat menimbulkan kerusakan hati dan mencegah komplikasi.
Apabila tidak ada koma hepatikum diberikan kalori sebanyak 2000-3000
kkal/hari.
Pada hepatitis B diberikan interveron alfa dan lamivudin. Untuk mencegah
peradangan diberikan kolkisin dan selain itu saat ini juga sedang hangat-
hangatnya penggunaan terapi komplementer.

6
B. Pengobatan Komplikasi
Asites
Pada penderita sirosis hepatis dengan asites dilakukan tirah baring dan
diawali dengan diet rendah garam. Pengobatan diuretik spironolakton diberikan
dengan dosis 100-200 mg/hari dengan pemantauan penurunan berat badan 0,5
kg/hari pada penderita sirosis tanpa edema tungkai dan 1 kg/hari pada penderita
dengan edema tungkai. Apabila respon spironolakton tidak adekuat dapat
dikombinasi dengan furosemid 20-40 mg/hari.

Koma hepatikum
Pada penderita Koma hepatikum diberikan diet rendah protein, antibiotika
untuk mengurangi bakteri usus dan laktulosa.

Varises esofagus
Diberikan penyekat beta (propanolol). Waktu pendarahan akut dapat
diberikan somatostatin dan ocreotid, diteruskan dengan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.

Sindroma hepatorenal
Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, menghentikan penggunaan
obat yang bersifat nefrotoksik, dopamin, ornipresin, midodrin dan ocreotid.

Peritonitis Bakterialis Spontan

Pengobatan dengan antibiotika secara empirik harus segera dinilai bila
cairan asites mengandung > 250 sel PMN/ml atau < 250 sel PMN/ml tapi kultur
bakteri positif, apalagi bila ada tanda infeksi sistemik maupun infeksi lokal.
Dianjurkan pemberian Cefotaxim 2g/12 jam selama paling sedikit 5 hari, atau
Cepalosporin generasi 3 yang lain. Sesuai penelitian yang dilakukan oleh Rimola
dkk bahwa pemberian Cefotaxim 2g setiap 6 jam sama efektifnya dengan
pemberian 2g setiap 12 jam. 19

7
Prognosis Sirosis Hepatis
Prognosis sirosis bervariasi, dipengaruhi oleh sejumlah faktor meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.
Oleh karena itu sangat sulit memberikan prognosis yang akurat dalam setiap
kasus. Selain itu, seperti prognosis hanya mencakup jangka waktu tertentu yang
relatif singkat.5
Berbagai indeks telah dikembangkan menggunakan parameter sebaik
mungkin untuk menghitung probabilitas kematian atau kelangsungan hidup dalam
setiap kasus. Klasifikasi sirosis menurut kriteria yang dibuat oleh Child dan
Turcotte (1964) dan modifikasi oleh Pugh (1973) telah diterima secara luas.
Berdasarkan klasifikasi child-pugh maka kelangsungan hidup 1 tahun untuk child-
plugh A, B, C secara berurutan adalah 100%, 80% dan 45 %.5

Tabel 1. Skor Child-Pugh

8
 ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien perempuan, tahun, dirawat di bangsal Penyakit Dalam

RSUP Dr. M.Djamil sejak tanggal 14 Maret 2016, dengan

Keluhan Utama :
Nyeri perut yang meningkat sejak 1 minggu yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Nyeri perut yang meningkat sejak 1 minggu yang lalu, nyeri perut sudah
dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Nyeri perut pada bagian kanan atas
dirasakan terus menerus, nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan, nyeri
dirasakan seperti menusuk, nyeri tidak menjalar.
Perut membuncit sejak 2 bulan yang lalu, awalnya hanya sedikit membuncit,
tapi lama kelamaan perut membuncit tersebut semakin membesar dan
menyesak ke dada, menyebabkan pasien mengeluh sesak saat bernafas.
Bengkak pada kedua tungkai sejak 1 bulan yang lalu
Penurunan nafsu makan sejak 1 bulan yang lalu.
Penurunan berat badan sejak 1 bulan yang lalu, pasien tidak mengetahui
berapa penurunan berat badannya.
Lemah letih lesu sejak 2 minggu yang lalu.
Pucat sejak 2 minggu yang lalu.
Pasien merasakan tidur terganggu sejak 1 minggu ini, pasien lebih banyak
tidur pada pagi dan siang hari dan terjaga pada malam hari.
BAK berwarna kuning pekat seperti teh sejak 1 minggu yang lalu, nyeri saat
buang air kecil tidak ada, buang air kecil berdarah tidak ada.
Mual dirasakan sejak 1 minggu yang lalu.
BAB berwarna seperti dempul tidak ada.
Mata kuning tidak ada.
Muntah disangkal.
Demam disangkal.
Sebelumnya 1 minggu yang lalu pasien sudah dirawat di Rumah Sakit Swasta
dengan keluhan yang sama, dan mengalami muntah darah dan BAB hitam,

9
 namun sekarang pasien tidak mengeluh muntah darah dan BAB hitam dan
pasien sudah ditransfusi 4 kantong di Rumah Sakit Swasta.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit kuning pada waktu SMP
Riwayat minum OAT tidak ada.
Riwayat asma tidak ada.
Riwayat alergi tidak ada.
Riwayat biru-biru sewaktu kecil tidak ada
Riwayat minum obat penghilang rasa sakit dan jamu-jamuan dalam jangka
waktu lama tidak ada.
Riwayat sakit maag tidak ada.
Riwayat tekanan darah tinggi tidak ada.
Riwayat sakit gula tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan
pasien.

Riwayat Pekerjaan, Sosek, kejiwaan & Kebiasaan :

Pasien seorang pedagang makanan. Memiliki 2 orang anak.

Pemeriksaan Umum
Kesadaran : CMC Tinggi badan : 160 cm
tekanan darah : 110/80 mmHg Berat badan : 55 kg
Nadi : 90 x/menit, reguler, BMI :21.48
pengisian cukup (normoweigth)
Suhu : 37,0 0C Edema : (+)
Pernafasan : 26x/menit Ikterik : (-)
Keadaan umum : Sedang Sianosis : (-)
Keadaan gizi : Sedang Anemis : (+)

10
 Kulit : turgor kulit baik.
Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening pada
leher, axila dan inguinal.
Kepala : Normocephali.
Rambut : hitam, tidak mudah rontok.
Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Deformitas (-).
Hidung : Deformitas tidak ada, radang (-).
Tenggorok : Faring tidak hiperemis (-), T1/T1 tidak hiperemis.
Gigi & Mulut : karies (+)
Leher : JVP 5 - 2 cm H2O.

Dada : Spider nevi (+), ginekomastia (-)

Paru depan
Inspeksi : tidak simetris, paru kanan tertinggal dibanding paru kiri
Palpasi : Fremitus paru kanan menurun dibanding paru kiri
Perkusi : Pekak setinggi RIC IV paru kanan
Pekak setinggi RIC V paru kiri
Batas pekak hepar sukar dinilai
Auskultasi : Suara nafas menurun setinggi RIC IV paru kanan
Suara nafas menurun setinggi RIC V paru kiri
Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Paru belakang
Inspeksi : tidak simetris, paru kanan tertinggal dibanding paru kiri
Palpasi : Fremitus paru kanan menurun dibanding paru kiri
Perkusi : Pekak setinggi RIC IV paru kanan
Pekak setinggi RIC V paru kiri
Batas peranjakan paru sukar dinilai
Auskultasi : Suara nafas menurun setinggi RIC IV paru kanan
Suara nafas menurun setinggi RIC V paru kiri
Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

11
Jantung
Inspeksi : Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, Thrill (-)
Perkusi : Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V, kanan :
LSD, atas : RIC II
Auskultasi : Irama teratur, M1 > M2, P2 < A2, Bising (-)

Abdomen
Inspeksi : Tampak membuncit (+), kolateral (+), venektasi (-)
Palpasi : Hepar teraba 4 jari BAC, 3 jari BPX, pinggir tumpul,
permukaan tidak rata, konsistensi keras, nyeri tekan (+),
defance muscular (-), lien S1, lingkar perut 105 cm
Perkusi : Shiftting dullness (+),
Auskultasi : Bising usus (+) Normal, bruit (-),

Punggung : Nyeri tekan dan nyeri ketok CVA sukar dinilai

Alat kelamin : Rambut pubis normal
Anus : Rectal toucher : anus tenang, sfingter baik, mukosa licin,
ampula kosong, massa (-)
Hand scoen : lendir(-), feses (+), darah (-)
Anggota Gerak : Reflek fisiologis (+/+), Reflek Patologis (-/-),
Edema (+/+), Palmar Eritema (+/+), Flapping tremor (-/-)

12
Laboratorium
Hb : 9,5 gr%
Leukosit : 10.100/mm3
Trombosit : 238.000/mm3
Hematokrit : 28%
Hit Jeni : 0/0/0/81/15/5
LED : 65 mm/jam

Urinalisa:
Protein :+
Glukosa :-
Leukosit : 35-40/LPB
Eritrosit : 1-2 /LPB
Silinder :-
Kristal :-
Epitel : gepeng +
Bilirubin :-
Urobilinogen : +
Kesan : proteinuria, leukosituria

Hasil pemeriksaan feses

Makroskopis
Warna : Coklat
Konsistensi : Lunak
Darah : (-)
Lendir : (-)
Mikroskopis
Leukosit : 4 5 /LPB
Eritrosit : 0 1 /LPB
Amuba : (-)

13
 Askaris. L : (-)
Ankilostoma : (-)
Oxiuris.V : (-)
Trikuris. T : (-)

EKG :
Irama : sinus
HR : 90 x/mnt
Axis : normal
Gel. P : 0,08 dtk
PR int : 0,16 dtk
Gel QRS: 0,08 dtk
St segmen: isoelektrik
Gel.T : inverted v1-v4
S V1 + R V5/6 < 35 mm
R/S di V1 : <1

Kesan: iskemik anterior

Daftar Masalah
Nyeri perut
Gangguan tidur
Sesak nafas
Hepatosplenomegali
Asites
Anemia
Leukosituria
Proteinuria
Iskemik Anterior

Diagnosis Kerja :
- Hepatoma
- Sirrosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata

14
 - Prekoma hepatikum sherlock I.
- Anemia ringan normositik normokrom ec perdarahan akut
- Efusi pleura bilateral ec Hipoalbuminemia.
- Hepatorenal syndrome
- Infeksi saluran kemih

Diagnosis Banding:
Abses Hepar
Sirrosis kryptogenik
Efusi pleura bilateral ec malignancy

Terapi :
- Istirahat/ MC DH I via NGT
- IVFD comafusin : triofusin : NaCl 0,9% 1:1:1 8 jam kolf.
- Drip 4 amp L-Ornithine-L-Aspartate dalam 250 cc NaCl 0,9% habis dalam 4 jam
- Madopar 3x1 mg tab
- Lactulac syr 3 x 1 C
- Ciprofloxacin 2 x 500 mg tab.
- Sistenol 3 x 500 mg tab.
- Curcuma 3x1 tab
- Balance cairan - kateter.

Pemeriksaan anjuran
Faal hepar (SGOT, SGPT, bilirubin total, bilirubin indirek, bilirubin direk, protein
total, albumin, globulin, Alkali fosfatase, Gamma GT)
Hepatitis Marker (HbsAg, Anti HCV)
Faal ginjal (ureum dan kreatinin)
Profil lipid (kolesterol total, HDL,LDL, trigliserida)
Alpha Feto Protein (AFP)
Faal hemostatik (PT, aPTT)
Analisa cairan asites
Elektrolit (Na,K,Cl)
Gula darah sewaktu

15
 Rontgen Thorak
USG abdomen
Esofagogastroduodenoscopy

Follow up
Tanggal 15 Maret 2016
S/ Nyeri perut kanan atas (+), sesak (+),pucat (+), bengkak tungkai (+), perdarahan dari NGT
(-), BAB hitam (-), demam (-)

O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 110/70 mmHg

Nafas: 24 x/ mnt Nadi : 94 x/ mnt Suhu : 36,70 C

Laboratorium
Protein total : 5,6 g/dl Alkali fosfatase : u/l (35-103 u/l)
Albumin : 2,7 g/dl Gamma GT : u/l (0-38 u/l)
Globulin : 2.9 g/dl AFP : 8.658 ng/ml (0-44 ng/ml)
Bilirubin total : 1,15 mg/dl Ureum : 34 mg/dl
Bilirubin direk: 0.68 mg/dl Kreatinin : 0,8 mg/dl
Bilirubin indirek: 0,47 mg/dl Kolesterol total : 162 mg/dl

16
SGOT : 220 uL Natrium : 137 mmol/L
SGPT : 157 uL Kalium : 4,1 mmol/L
HbsAg : reaktif Clorida : 109 mmol/L
Anti HCV : non reaktif
PT : 11,4 detik
aPTT : 42 detik

Gambaran darah tepi :

Eritrosit : anisositosis normokrom
Leukosit: jumlah meningkat dengan neutrofilia shift to the right
Trombosit: jumlah cukup,morfologi normal
Kesan : - hipoalbumin
- Peningkatan AFP
- HbsAg reaktif

Konsul Konsultan Gastroenterohepatologi :

Kesan : - Prekoma hepatikum ec sirosis hepatis post nekrotik stadium

dekompensata

- Hepatoma

Anjuran : Analisa cairan asites

` Sitologi cairan asites

USG abdomen

Konsul Konsultan Hematologi Onkologi :

Kesan : Anemia normositik normochrom ec perdarahan akut

DD/ Anemia normositik normochrom ec hemolitik

Anjuran : cek retikulosit

17
Tanggal 17 Maret 2016
S/ Nyeri perut kanan atas (+), sesak (+) berkurang ,pucat (+), bengkak tungkai
(+), perdarahan dari NGT (-), BAB hitam (-), demam (-)

O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 100/70 mmHg

Nafas: 26 x/ mnt Nadi : 94 x/ mnt Suhu : 36,80 C

Laboratorium
Hb : 8,8 g/dl
Leukosit : 10.260 mm3
Trombosit : 376.000 mm3
Hematokrit : 28%
Retikulosit : 1,9 %
GDS : 110 mg/dl
Ureum : 18 mg/dl
kreatinin : 0,6 mg/dl
Total protein : 6,4 g/dl
Albumin/Globulin : 2,5/3,9
SGOT : 119 u/l
SPGT : 96 u/l

Tanggal 21 Maret 2016

S/ : Perut membuncit (+)
Nyeri Perut (+) berkurang
Bengkak tungkai (+) berkurang
O/ KU : Sedang
Kesadaran : CMC
TD : 120/80mmHg
Nafas : 24 x/mnt
Nadi : 84 x/mnt
Suhu : 36,90C

18
Keluar hasil analisa cairan asites:

Jumlah sel : 300/mm3

Protein total :1 g/dl

Glukosa : 121mg/dl

LDH : 75 u/l

Rivalta : (-)

Kesan : transudat

Tanggal 23 Maret 2016

S/ Nyeri perut kanan atas (-), sesak (+) berkurang ,pucat (+), bengkak tungkai (+)
berkurang, perdarahan dari NGT (-), BAB hitam (-), demam (-)

O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 120/70 mmHg

Nafas: 25 x/ mnt Nadi : 90 x/ mnt Suhu : 36,50 C

Keluar hasil expertise rontgen thoraks :

Trakea ditengah
Jantung : CTR tidak valid dinilai
Aorta dan mediastinum superior tidak melebar
Sinus costofrenicus dextra dan sinistra tumpul
Diafragma licin
Tulang intak
Kesimpulan : effusi pleura bilateral

Konsul Konsultan Pulmonologi :

Kesan : - effusi pleura bilateral ec hipoalbuminemi

Anjuran : Analisa cairan pleura

Sitologi cairan pleura

19
Hasil USG
Hati
o Membesar.
o Permukaan tidak rata.
o Parenkhim heterogen.
o Parenkhim kasar.
o Pinggir tumpul.
o Vena tidak melebar.
o Duktus biliaris tidak melebar.
o SOL (+) : Multipel
o Ascites.

Kandung Empedu : Normal

Pankreas : Normal.
Lien : Membesar.
Ginjal : Tidak membesar.

Kesimpulan hasil USG : Sirhosis Hepatis , hepatoma dan ascites.

Keluar hasil sitologi :

Makroskopis : Diterima cairan ascites warna kuning muda 10 cc
Mikroskopis : dalam sediaan apus cairan ascites kuning muda 10 cc yang
diterima mikroskopis tampak latar belakang massa amorf
eosinofilik adanya beberapa sel limfosit dan PMN serta
cocobasil.
Tidak tampak sel-sel ganas dalam sediaan ini.

Konsul Konsultan Gastroenterohepatologi :

Kesan : - Sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata

- Hepatoma

Anjuran : Esofagogastroduodenoscopy

20
Tanggal 30 Maret 2016
S/ : Perut membuncit (+), bengkak tungkai (+) berkurang, muntah darah (+),
BAB hitam (+)
O/ KU : Sedang
Kesadaran : CMC
TD : 100/60 mmHg
Nafas : 24 x/mnt
Nadi : 80 x/mnt
Suhu : 36,7 oC

A/ Hematemesis melena ec pecah varises esogafus ec Sirrosis hepatis post

nekrotik st dekompensata
Hepatoma
Sikap: - Cek Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, PT, aPTT

Terapi:

Istirahat/ NGT alir, puasa 8 jam , maksimal 3 hari

IVFD aminofusin hepar: triofusin = 1 : 2 = 8 jam/kolf

Sandostatin bolus 0,1 mg, dilanjutkan drip 0,1 mg dalam 500 cc NaCl
habis dalam 10 jam
Ciprofloxacin 2 x 500 mg

Curcuma 3 x 1

Sistenol 3x1 tab

Inj vit K 3x1 amp

Laktulosa sirup 3 x 1 C

Kateter-balans cairan

Klisma (pagi-sore)

Keluar hasil Labor :

Hemoglobin : 7,8 gr/dl PT : 12,2 detik

21
Leukosit : 8.500 /mm3 aPTT : 38,1 detik
Hematokrit : 25 % Bilirubin total : 0,9 mg/dl
Trombosit : 491.000 /mm3
Albumin : 2,6 g/dl
Globulin : 3.4 g/dl
SGOT/SGPT : 120/65 u/l

Konsul Konsultan Hematologi Onkologi Medik:

Kesan : Anemia sedang normositik normokrom ec perdarahan akut

Anjuran : Transfusi PRC sampai Hb >= 8 gr/dl

Tanggal 4 April 2016

S/ Nyeri Perut (+), bengkak tungkai (+) berkurang, muntah darah (-), BAB
hitam (-), Mual (+), sesak (+)

O/ KU : Sedang
Kesadaran : CMC
TD : 100/70 mmHg
Nafas : 24 x/mnt
Nadi : 92 x/mnt
Suhu : 36,9 0C

Keluar hasil Labor :

Hemoglobin : 5,5 gr/dl

Leukosit : 8.150 /mm3
Hematokrit : 18 %
Trombosit : 357.000 /mm3
Diff count : 0/2/4/79/12/3
MCV/MCH/MCHC : 91/28/31

22
Retikulosit :3%
Albumin : 2,4 g/dl
Globulin : 3.4 g/dl
SGOT/SGPT : 122/62 u/l
Bilirubin total : 0,8 mg/dl

Gambaran darah tepi :

Eritrosit : anisositosis normokrom, polikromasi
Leukosit: jumlah cukup dengan neutrofilia shift to the right
Trombosit: jumlah cukup,morfologi normal

Konsul Konsultan Hematologi Onkologi Medik:

Kesan : Anemia berat normositik normokrom ec perdarahan akut

DD/ Anemia berat normositik normokrom ec hemolitik ec autoimun

Anemia berat normositik normokrom ec hemolitik ec non autoimun

Anjuran : coomb test

Tanggal 6April 2016

S/ Nyeri Perut (-), perut membuncit (+), bengkak tungkai (+), sesak (+),
muntah darah (+), BAB hitam (+)
O/ KU : Sedang
Kesadaran : CMC
TD : 110 / 70 mmHg
Nafas : 28 x/mnt
Nadi : 90 x/mnt
Suhu : 36,2 0C

Keluar hasil Coomb test :

Direct coomb test : negatif
Indirect coomb test : negatif

Konsul Konsultan Hematologi Onkologi Medik:

23
Kesan : Anemia berat normositik normokrom ec hemolitik ec non
autoimun

Terapi : transfusi post lasix s/d Hb >8gr/dl

Anjuran : Cek fragilitas eritrosit

Cek malaria

Konsul Konsultan Cardiologi:

Kesan : Stable Coronary Arterial Disease

Hepatitis B kronik dan chronic Liver Disease

Anjuran : Terapi anemia

Konsul Konsultan Gastroenterohepatologi untuk pemberian
nukleotida analog

24
 DISKUSI

Telah dirawat pasien perempuan 52 tahun di bangsal penyakit dalam

RSUP dr. M. Djamil Padang dengan diagnosis akhir:

Prekoma hepatikum ec sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata

Hepatoma
Anemia ringan normositik normokrom ec perdarahan akut
Efusi pleura bilateral ec Hipoalbuminemia.
Infeksi saluran kemih
Diagnosis sirosis ditegakkan berdasarkan anamnesis seperti perut
membuncit, buang air kecil seperti teh pekat, nafsu yang menurun sedangkan
diagnosis hepatoma ditegakkan berdasarkan anamnesis dimana ditemukan nyeri
perut, dan penurunan berat badan. Dari pemeriksaan fisik ditemukan anemia,
venektasi, palmar eritema, asites, hepatomegali dan splenomegali. Pada
pemeriksaan penunjang untuk sirosis hepatis ditemukan gangguan fungsi hati
seperti peningkatan SGOT, bilirubin. Peningkatan AFP serum menunjukkan
adanya hepatoma. Diagnosis ini juga didukung oleh hasil USG abdomen berupa
sirosis hati, hepatoma, asites.
Sirosis hepatis merupakan faktor resiko utama terjadinya hepatoma
didunia dan berperan melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Setiap
tahun 3-5% pasien sirosis akan menderita hepatoma, dengan prediktor hepatoma
pada sirosis hepatis adalah peningkatan kadar AFP serum, beratnya penyakit dan
tingginya aktivitas proliferasi sel hati.

25