Asam Biru (hydrogen senyawa) dan senyawa sianida

Pengertian
Sianida adalah senyawa kimia yang mengandung (CN), yang terdiri dari 3 buah atom karbon yang
berikatan dengan atom hidrogen. Secara spesifik, sianida adalah anion CN-. Senyawa ini ada dalam bentuk
gas, liquid dan solid, setiap senyawa tersebut dapat melepaskan anion CN- yang sangat beracun. Sianida
dapat terbentuk secara alami maupun dibuat oleh manusia dan memiliki sifat racun yang sangat kuat dan
bekerja dengan cepat. Contohnya adalah HCN (hidrogen sianida) dan KCN (kalium sianida).

Kata sianida berasal dari bahasa Yunani yang berarti biru yang mengacu pada hidrogen sianida
yang disebut Blausure ("blue acid") di Jerman.

Hidrogen sianida merupakan gas yang tidak berasa dan memiliki bau pahit yang seperti bau almond.
Kebanyakan orang dapat mencium baunya, tetapi ada beberapa orang yang karena masalah genetiknya tidak
dapat mencium bau HCN. Hidrogen sianida disebut juga formonitrile, sedang dalam bentuk cairan dikenal
sebagai asam prussit dan asam hidrosianik. Dalam bentuk cairan, HCN tidak berwarna atau dapat juga
berwarna biru pucat pada suhu kamar. HCN bersifat volatile dan mudah terbakar serta dapat berdifusi baik
dengan udara dan bahan peledak juga sangat mudah bercampur dengan air sehingga sering digunakan.

Natrium sianida dan kalium sianida berbentuk bubuk putih dengan bau yang menyerupai almond. Adanya
hidrolisis dari KCN dan NaCN, HCN dapat terbentuk dengan reaksi sebagai berikut:

NaCN + H2O HCN + NaOH

KCN + H2O HCN + KOH

Penyebab Asam Biru (hydrogen sianida) dan senyawa sianida

Senyawa Beracun Sianida

Hidrogen sianida merupakan senyawa racun yang dapat mengganggu kesehatan serta mengurangi
bioavailabilitas nutrien di dalam tubuh. Sianida sering dijumpai di dalam kacang almond. Sianida yang
berasal dari alam (amigdalin dan glikosida sinogenik lainnya) dapat ditemukan dalam biji aprikot, singkong,
dan banyak tanaman lainnya, beberapa diantaranya dapat berguna, tergantung pada keperluan
ethnobotanikal. Acetonitrile, sebuah komponen pada perekat besi, dapat menyebabkan kematian pada anak-
anak. Keracunan hidrogen sianida dapat menyebabkan kematian, dan pemaparan secara sengaja dari sianida
(termasuk garam sianida) dapat menjadi alat untuk melakukan pembunuhan ataupun bunuh diri.

Hidrogen Sianida merupakan senyawa beracun yang dapat menganggu kesehatan serta mengurangi
biovailabolitas nutrien di dalam tubuh. Sianida sering di jumpai di dalam kacang almond.Keracunan
hidrogen sianida dapat menyebabkan kematian, dan pemaparan secara sengaja dari sianida (termasuk garam
sianida) dapat menjadi alat untuk melakukan pembunuhan atau bunuh diri.
 Sianida memasuki udara, air, dan tanah baik dengan proses alami maupun karena proses industri.
Keberadaan sianida di udara jauh di bawah ambang batas yang dapat berbahaya. Sianida di udara berbentuk
partikel kecil yang halus. Adanya hujan atau salju mengurangi jumlah partikel sianida di dalam udara,
namun tidak begitu dengan gas HCN. Waktu paruhnya untuh menghilang dari udara adalah 1-3 tahun.
Kebanyakan sianida di air permukaan akan membentuk HCN dan kemudian akan terevaporasi. Meskipun
demikian, jumlahnya tetap tidak mencukupi untuk memberikan pengaruh negative terhadap manusia.
Beberapa dari sianida di air tersebut akan diuraikan menjadi bahan yang tidak berbahaya oleh
mikroorganisme atau akan membentuk senyawa kompleks dengan berbagai logam, seperti besi. Seperti
halnya di air permukaan, sianida yang berada di tanah juga dapat mengalami proses evaporasi dan
penguraian oleh mikroorganisme. Sekarang ini, bahkan telah dideteksi sianida di air tanah di bawah
beberapa landfill dan tempat pembuangan limbah industri. Ditemukan pula sianida dalam konsentrasi tinggi
di dalam lindi di landfill atau di dalam buangan limbah industri, konsentrasi tinggi ini menjadi racun bagi
mikroorganisme tanah. Dikarenakan tidak ada lagi mikroorganisme tanah yang dapat menguraikannya,
sianida dapat memasuki air tanah di bawahnya.

Kita dapat terpapar sianida saat bernapas, minum air, menyentuh tanah atau air yang terkontaminasi,
dan makan makanan yang sudah mengandung sianida. Konsentrasi HCN di udara yang tidak tercemar
adalah kurang dari 0,2 ppm. Di USA dan Kanada, konsentrasi sianida di dalam air minum berkisar antara
0,001-0,011 ppm. Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik
juga akan melepaskan sianida, begitu pula dengan rokok. Pada perokok pasif dapat ditemukan sekitar
0.06g/mL sianida dalam darahnya, sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17 g/mL sianida
dalam darahnya. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, gejala keracunan dapat timbul dalam
hitungan detik sampai menit. Ambang batas minimal hydrogen sianida di udara adalah 2-10 ppm, tetapi
angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya bagi orang disekitarnya. Selain itu,
saraf-saraf sensoris pernafasan juga sangat terganggu. Berat jenis hidrogen sianida lebih ringan dari udara
sehingga lebih cepat terbang ke angkasa. Anak-anak yang terpapar hidrogen sianida dengan tingkat yang
sama pada orang dewasa akan terpapar hidrogen sianida yang jauh lebih tinggi. Selain itu, orang yang
tinggal di dekat pembuangan limbah berbahaya akan terpapar lebih banyak dibanding dengan orang umum
lainnya.

Paparan hidrogen sianida dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit. Muncul segera setelah
paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit. Kebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja
sehingga cairan sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar. sianida sangat mudah masuk ke
dalam saluran pencernaan. Tidak perlu melakukan atau merangsang korban untuk muntah, karena sianida
sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran pencernaan. Sianida juga dapat dengan mudah masuk
ke dalam aliran darah. Walaupun sianida dapat mengikat dan menginaktifkan beberapa enzim, tetapi yang
mengakibatkan timbulnya kematian atau timbulnya histotoxic anoxia adalah karena sianida mengikat bagian
aktif dari enzim sitokrom oksidase sehingga akan mengakibatkan terhentinya metabolisme sel secara
aerobik. Sebagai akibatnya hanya dalam waktu beberapa menit akan mengganggu transmisi neuronal.
Sianida dapat di buang melalui beberapa proses tertentu sebelum sianida berhasil masuk kedalam sel. Proses
yang paling berperan disini adalah pembentukan dari cyanomethemoglobin (CNMetHb), sebagai hasil dari
reaksi antara ion sianida (CN) dan MetHb/

Gejala Asam Biru

Gejala klinis :

Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara progresif. Gejala dan
tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari:

Dosis sianida

Banyaknya paparan

Jenis paparan

Tipe komponen dari sianida

Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanan darah, penglihatan, paru,
saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan sistem metabolisme. Biasanya penderita akan
mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran
pernafasan. Gas sianida sangat berbahaya apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. Hanya dalam jangka
waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu sesorang akan kehilangan
kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan
mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian.1,7

Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit kemudian, sehingga masih
bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum.

Tanda awal dari keracunan sianida adalah;

Hiperpnea sementara,

Nyeri kepala,

Dispnea

Kecemasan

Perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah

Berkeringat banyak, warna kulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan vertigo juga dapat muncul.

Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia,
kejang-kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini
tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita
tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.Karena efek racun dari sianida adalah memblok pengambilan dan
penggunaan dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen dalam jaringan. Pada
pemeriksaan funduskopi akan terlihat warna merah terang pada arteri dan vena retina karena rendahnya
penghantaran oksigen untuk jaringan. Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena akan
mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti cherry-red, tetapi tanda ini tidak selalu ada.

Cara penyembuhan :
Tindakan pertama adalah segera cari udara segar. Jika berada di dekat balai pengobatan tertentu maka dapat
diberikan oksigen murni. Berikan antidotum seperti sodium nitrite dan sodium thiosulfat untuk mencegah
keracunan yang lebih serius.

Penggunaan oksigen hiperbarik untuk mereka yang keracunan sianida masih sering dipakai. Penambahan
tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek dari antidotum. Asidosis laktat yang berasal dari
metabolisme anaerobik dapat diterapi dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan bila
pendertia gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam. Perbaikan perfusi jaringan dan
oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain itu juga, perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi
sangat mempengaruhi tingkat keberhasilan pemberian antidotum. Obat vasopressor seperti epinefrin bila
timbul hipotensi yang tidak memberi respon setelah diberikan terapi cairan. Berikan obat anti aritmia bila
terjadi gangguan pada detak jantung. Setelah itu berikan sodium bikarbonat untuk mengoreksi asidosis yang
timbul.

Sumber: Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical
Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA. Available from:
www.bordeninstitute.army.mil/cwbw/Ch10.pdf. Access on: Nov 29, 2006.
 Fosgen

Pengertian
Fosgen (COCl2) yang merupakan racun perang yang digunakan pada perang dunia pertama, pada
industri kimia dibutuhkan pada sejumlah sintesis senyawa organik. Fosgen terjadi akibat pemanasan
hidrokarbon terklorinasi (misalnya : karbon tetraklorida, kloroform, dan trikloretilena) di api terbuka.

Pada keracunan fosgentidak terjadi stadium pertama berupa keadaan terstimulasi. Setelah periode
laten selama beberapa jam terjadi udem paru-paru. Jika pasien dapat trtolong maka akibat lanjut dari
keracunan fosgen sering ditemukan asma bronkial dan emfisema.

Keracunan fosgen mungkin tidak hanya diakibatkan oleh hidrolisisnya menjadi asam klorida, tetapi
diakibatkan juga oleh reaksi dengan gugus amino bebas dari protein. Selama keracunan dapat terdeteksi
dengan segera, maka dapat dihindari terjadinya udem paru-paru dengan pemberian dosis tinggi
heksametilenatetramin secra oral atau intra vena.