BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Leukemia berasal dari bahasa yunani yaitu leukos yang berarti putih dan haima yang
berarti darah. Jadi leukemia dapat diartikan sebagai suatu penyakit yang disebabkan oleh sel
darah putih. Proses terjadinya leukemia adalah ketika seldarah yang bersifat kanker
membelah secara tak terkontrol dan mengganggupembelahan sel darah normal.
Di Indonesia kasus leukemia sebanyak 7000 kasus/tahun dengan angkakematian mencapai 83,6 %
(Herningtyas, 2004). Data dari International Cancer Parent Organization (ICPO)
menunjukkan bahwa dari setiap 1 juta anak terdapat120 anak yang mengidap kanker dan 60
% diantaranya disebabkan oleh leukemia(Sindo, 2007). Data dari WHO menunjukkan bahwa
angka kematian di AmerikaSerikat karena leukemia meningkat 2 kali lipat sejak tahun 1971
(Katrin, 1997).Di Amerika Serikat setiap 4 menitnya seseorang terdiagnosa menderita
leukemia.Pada akhir tahun 2009 diperkirakan 53.240 orang akan meninggal dikarenakan
leukemia (TLLS, 2009).

B. TUJUAN PENULISAN
Tujuan penulisan makalah ini adalah :
1.Memenuhi salah satu tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak
2.Mengetahui Proses Terjadinya Leukemia
3.Mengetahui Proses Asuhan Keperawatan pada Leukamia

C. MANFAAT PENULISAN
Hasil dari penulisan ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada semua pihak,
khususnya kepada mahasiswa untuk menambah pengetahuan dan wawasan tentang asuhan
keperawatan Leukemia. Manfaat lain dari penulisan makalah ini adalah dengan adanya
penulisan makalah ini diharapkan dapat memenuhi salah satu tugas Mata Kuliah
Keperawatan Anak.

1
 BAB II
PEMBAHASAN LEUKAMIA

A. DEFINISI
Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai darah putih pada tahun
1874, adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk
hematopoetik.
Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau
banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu
sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis. Keganasan
hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada
berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel
ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.
Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk
leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan, dapat menyebabkan
kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.

B. ETIOLOGI
Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. Menurut hasil penelitian,
orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia.
a.Host
Umur, jenis kelamin, ras
Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLA merupakan leukemia
paling sering ditemukan pada anak-anak, dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun, LMA
terdapat pada umur 15-39 tahun, sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50
tahun. LLK merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun). Insiden leukemia
lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita. Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di
antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam.
Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker. Menyerang 9 dari setiap
100.000 orang di Amerika Serikat setiap tahun. Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang

2
leukemia daripada anak-anak. Leukemia terjadi paling sering pada orang tua. Ketika
leukemia terjadi pada anak-anak, hal itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun.
Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles County-University of
Southern California (LAC+USC) Medical Centre melaporkan bahwa penderita leukemia
menurut etnis terbanyak yaitu hispanik (60,9%) yang mencerminkan keseluruhan populasi
yang dilayani oleh LCA + USA Medical Center. Dari pasien non-hispanik yang umum
berikutnya yaitu Asia (23,0%), Amerika Afrika (11,5%), dan Kaukasia (4,6%).
Faktor Genetik
Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak
daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Insiden
leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya
agranulositosis kongenital, sindrom Ellis Van Creveld, penyakit seliak, sindrom Bloom,
anemia Fanconi, sindrom Wiskott Aldrich, sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D.
Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat dalam keluarga.
Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali.19
Selain itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik.
Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan
bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA
(OR=3,75; CI=1,32-10,99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3,75 kali
memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita
leukemia.
b. Agent
Virus
Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang. Ada
beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu penyebab leukemia
yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia. Seperti
diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis
RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.
Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya leukemia.
HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA, telah ditunjukkan oleh
mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T

3
yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain, khususnya di antara
Negro Karibia dan Amerika Serikat.
Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif
digunakan. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli radiologi
mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di
bagian tersebut. Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom
tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. Leukemia
timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun setelah ledakan tersebut terjadi. Begitu juga dengan
penderita ankylosing spondylitis yang diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai
insidens 14 kali lebih banyak.
Zat Kimia
Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazon) diduga dapat
meningkatkan risiko terkena leukemia.18 Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi
penyebab leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa menjadi leukemia
nonlimfoblastik akut.
Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang
yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2,26
dan CI=1,17-4,37) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,26 kali terpapar
benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia.
Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia. Rokok
mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA.
Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA. Penelitian
Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih
dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3,81; CI=1,37-10,48) artinya orang
yang menderita LMA kemungkinan 3,81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan
orang yang tidak menderita LMA. Penelitian di Los Angles (2002), menunjukkan adanya
hubungan antara LMA dengan kebiasaan merokok. Penelitian lain di Canada oleh Kasim
menyebutkan bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. Faktor risiko terjadinya

4
 leukemia pada orang yang merokok tergantung pada frekuensi, banyaknya, dan lamanya
merokok.

c. Lingkungan (Pekerjaan)
Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan kejadian
leukemia. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang, sebagian besar kasus berasal
dari rumah tangga dan kelompok petani. Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control
meneliti hubungan ini, pasien termasuk mahasiswa, pegawai, ibu rumah tangga, petani dan
pekerja di bidang lain. Di antara pasien tersebut, 26% adalah mahasiswa, 19% adalah ibu
rumah tangga, dan 17% adalah petani. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa
orang yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR =
2,35, CI = 1,0-5,19), artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,35 kali bekerja
di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia.

C. PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap
infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah, dapat dikontrol sesuai dengan
kebutuhan tubuh. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang
yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi
seperti biasanya. Sel leukemi memblok produksi sel darah normal, merusak kemampuan
tubuh terhadap infeksi. Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum
tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada
jaringan.
Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang
terdapat pada pasien dengan leukemia. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan
angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur
termasuk translokasi (penyusunan kembali), delesi, inversi dan insersi. Pada kondisi ini, dua
kromosom atau lebih mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah
dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami
gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali

5
 melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks).
Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel
membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum
tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal.
Kanker ini juga bias menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah
bening, ginjal, dan otak.

D.MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia, trombositopenia, neutropenia,
infeksi, kelainan organ yang terkena infiltrasi, hipermetabolisme.
a. Leukemia Limfositik Akut
Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum
tulang. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri
dada), infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan anoreksi, nyeri tulang dan sendi,
hipermetabolisme.21 Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada sternum, tibia dan femur.
b. Leukemia Mielositik Akut
Gejala utama LMA adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh
sindrom kegagalan sumsum tulang. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau
petekia. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3)
biasanya mengalami gangguan kesadaran, napas sesak, nyeri dada dan priapismus. Selain itu
juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia.
c. Leukemia Limfositik Kronik
Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. Penderita LLK yang mengalami
gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata, penurunan berat badan dan kelelahan.
Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan atau olahraga.
Demam, keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya.
d. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik
LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis blas. Pada fase
kronik ditemukan hipermetabolisme, merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan
lambung. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. Pada fase

6
 akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat, petekie, ekimosis dan demam
yang disertai infeksi.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan
sumsum tulang.
a. Pemeriksaan Darah Tepi
Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang
leukopenia (25%). Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit. Pada
penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50.000/mm3, sedangkan pada penderita
LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50.000/mm3.
b. Pemeriksaan Sumsum Tulang
Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan
hiperselular. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), terdapat
perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap).
Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang. Pada penderita LLK
ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang
berinti. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B. Sedangkan
pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah
megakariosit dan aktivitas granulopoeisis. Jumlah granulosit lebih dari 30.000/mm3.

F. PENATALAKSANAAN
a. Kemoterapi
Kemoterapi pada penderita LLA
Tahap 1 (terapi induksi)
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel
leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi biasanya
memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak
sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. Pada tahap ini dengan
memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin, prednison dan
asparaginase.

7
 Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan
untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel
yang resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian.
Tahap 3 ( profilaksis SSP)
Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan yang
digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. Pada tahap ini
menggunakan obat kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang dikombinasikan dengan
terapi radiasi, untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat.
Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)
Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini biasanya
memerlukan waktu 2-3 tahun.
Kemoterapi pada penderita LMA
Fase induksi
Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif, bertujuan untuk mengeradikasi
sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit. Walaupun remisi
komplit telah tercapai, masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi
tidak dapat dideteksi. Bila dibiarkan, sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di
masa yang akan datang.
Fase konsolidasi
Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. Kemoterapi
konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat
dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase
induksi.Dengan pengobatan modern, angka remisi 50-75%, tetapi angka rata-rata hidup
masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%.
Kemoterapi pada penderita LLK
Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan prognosis.
Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai:
Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang
Stadium I : limfositosis dan limfadenopati.
Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.

8
 Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl).
Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100.000/mm3 dengan/tanpa gejala
pembesaran hati, limpa, kelenjar.
Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat
konvensional, terutama untuk mengendalikan gejala. Pengobatan tidak diberikan kepada
penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. Pada stadium I atau II,
pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa. Pada stadium III atau IV diberikan
kemoterapi intensif.Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25%
pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun. Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan
hidup rata-rata 10 tahun. Sedangkan pada pasien dengan stadium III atau IV rata-rata
dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun.
Kemoterapi pada penderita LGK/LMK
Fase Kronik
Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan pasien bebas
dari gejala untuk jangka waktu yang lama. Regimen dengan bermacam obat yang intensif
merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan
transplantasi sumsum tulang.
Fase Akselerasi,
Sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons sangat rendah.
b. Radioterapi
Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia.
Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat
menumpuknya sel leukemia. Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti
proton, elektron, x-ray dan sinar gamma. Pengobatan dengan cara ini dapat diberikan jika
terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah bening setempat.
c. Transplantasi Sumsum Tulang
Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang rusak
dengan sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh
dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Selain itu, transplantasi sumsum tulang juga
berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker. Pada penderita LMK,
hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi dalam

9
waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen (HLA)
yang sesuai. Pada penderita LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak
memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada
awalnya memberikan respon terhadap pengobatan.
d. Terapi Suportif
Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit
leukemia dan mengatasi efek samping obat. Misalnya transfusi darah untuk penderita
leukemia dengan keluhan anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan
antibiotik untuk mengatasi infeksi.

10
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Riwayat penyakit
b. Kaji adanya tanda-tanda anemia:
Pucat
Kelemahan
Sesak
Nafas cepat
c. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia:
Demam
Infeksi
d. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia:
Ptechiae
Purpura
Perdarahan membran mukosa
e. Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola:
Limfadenopati
Hepatomegali
Splenomegali
f. Kaji adanya pembesaran testis
g. Kaji adanya:
Hematuria
Hipertensi
Gagal ginjal
Inflamasi disekitar rectal
Nyeri

11
2 ANALISA DATA
a.Data Subjektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai berikut :
Lelah
Letargi
Pusing
Sesak
nyeri dada
Napas sesak
Priapismus
Hilangnya nafsu makan
Demam
Merasa cepat kenyang
Waktu ycng cukup lama
Nyeri Tulang dan Persendian.
b. Data Objektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai berikut :
Pembengkakan Kelenjar Lympa
Anemia
Perdarahan
Gusi berdarah
Adanya benjolan tiap lipatan
Ditemukan sel-sel muda

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
3. Resiko terhadap cedera : perdarahan yang berhubungan dengan penurunan jumlah
trombosit

12
4. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh
Tujuan: Anak tidak mengalami gejala-gejala infeksi
Intervensi:
1. Pantau suhu dengan teliti
Rasional: untuk mendeteksi kemungkinan infeksi
2/ Tempatkan anak dalam ruangan khusus
Rasional: untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi
3. Anjurkan semua pengunjung dan staff rumah sakit untuk menggunakan teknik
mencuci tangan dengan baik
Rasional : untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektif
4.Gunakan teknik aseptik yang cermat untuk semua prosedur invasive
Rasional: untuk mencegah kontaminasi silang/menurunkan resiko infeksi
5.Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti
tempat penusukan jarum, ulserasi mukosa, dan masalah gigi
Rasional: untuk intervensi dini penanganan infeksi
6.Berikan antibiotik sesuai ketentuan
Rasional: diberikan sebagai profilaktik atau mengobati infeksi khusus

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia

Tujuan: terjadi peningkatan toleransi aktifitas
Intervensi:
1. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi
dalam aktifitas sehari-hari
Rasional: menentukan derajat dan efek ketidakmampuan
2. berikan lingkungan tenang dan perlu istirahat tanpa gangguan
Rasional: menghemat energi untuk aktifitas dan regenerasi seluler atau
penyambungan jaringan
3. Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan atau
dibutuhkan

13
 Rasional: mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan
intervensi
4. Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi
Rasional : memaksimalkan sediaan energi untuk tugas perawatan diri
3. Resiko terhadap cedera/perdarahan yang berhubungan dengan penurunan jumlah
trombosit
Tujuan: klien tidak menunjukkan bukti-bukti perdarahan
Intervensi:
1. Gunakan semua tindakan untuk mencegah perdarahan khususnya pada daerah
ekimosis
Rasional: karena perdarahan memperberat kondisi anak dengan adanya anemia
2. Cegah ulserasi oral dan rectal
Rasiona: karena kulit yang luka cenderung untuk berdarah
3. Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi
Rasional: untuk mencegah perdarahan
4. Menggunakan sikat gigi yang lunak dan lembut
Rasional: untuk mencegah perdarahan
5. Laporkan setiap tanda-tanda perdarahan (tekanan darah menurun, denyut nadi
cepat, dan pucat)
Rasional: untuk memberikan intervensi dini dalam mengatasi perdarahan
6. Hindari obat-obat yang mengandung aspirin
Rasional: karena aspirin mempengaruhi fungsi trombosit

14
 PENUTUP

KESIMPULAN
Leukemia berasal dari bahasa yunani yaitu leukos yang berarti putih dan haima yang berarti
darah. Jadi leukemia dapat diartikan sebagai suatu penyakit yang disebabkan oleh sel darah
putih. Proses terjadinya leukemia adalah ketika seldarah yang bersifat kanker membelah
secara tak terkontrol dan mengganggupembelahan sel darah normal.
Leukemia ada 4 jenis berdasarkan asal dan kecepatan perkembangan selkanker yaitu
Leukemia Mieloblastik Akut (LMA), Leukemia Mielositik Kronik (LMK), Leukemia
Limfoblastik Akut (LLA), dan Leukemia Limfositik Kronik (LLK) (Medicastore, 2009).
Gejala gejala yang dirasakan antara lain anemia,wajah pucat, sesak nafas, pendarahan gusi,
mimisan, mudah memar, penurunanberat badan, nyeri tulang dan nyeri sendi.
Di Indonesia kasus leukemia sebanyak 7000 kasus/tahun dengan angkakematian mencapai 83,6 %
(Herningtyas, 2004). Data dari International Cancer Parent Organization (ICPO)
menunjukkan bahwa dari setiap 1 juta anak terdapat120 anak yang mengidap kanker dan 60
% diantaranya disebabkan oleh leukemia(Sindo, 2007). Data dari WHO menunjukkan bahwa
angka kematian di AmerikaSerikat karena leukemia meningkat 2 kali lipat sejak tahun 1971
(Katrin, 1997).Di Amerika Serikat setiap 4 menitnya seseorang terdiagnosa menderita
leukemia.Pada akhir tahun 2009 diperkirakan 53.240 orang akan meninggal dikarenakan
leukemia (TLLS, 2009).
Kemoterapi merupakan jenis pengobatan yang menggunakan obat - obatan untuk membunuh
sel - sel leukemia, tetapi juga berdampak buruk karena membunuh sel- sel normal pada bagian
tubuh yang sehat.

SARAN
Bagi para pembaca kami berharap agar tidak merasa puas dengan makalah yang kami tulis
ini sehingga menambah minat untuk mencari sumber lain. Karena kami pun menyadari
bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Behrman, Kliegman, Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. EGC

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC
Nursalam, dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Merdeka.
http://catatanperawat.byethost15.com/asuhan-keperawatan/asuhan-keperawatan-anak-
leukimia/

16