Nama : Antania saraswati

NPM : 1102014036

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid

1.1. Makroskopis

Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus
kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apex di
atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di bawah pada cincin trachea 5 atau 6.
Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu dengan
lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel kubus dan diisi oleh bahan proteinaseosa
berwarna merah muda yang disebut koloid. Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah
dan menghubungkan bagian bawah lobus dextra dan sinistra (isthmus mungkin juga tidak ditemukan).
Diameter transversa dan vertical 1,25 cm.
Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial ke profunda) :
- Kulit dan fascia superficialis
- V. Jugularis anterior
- Lamina superficialis fascia cervicalis profunda
- Otot-otot : M. Sternohyoideus danM. Sternothyroideus.

Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya dijumpai
anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan Levator glandulae. Di margo inferior
didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.

VASCULARISASI
1. Sistem Arteri
a. A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan superficial
kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
b. A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan dalam kelenjar,
mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
c. A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau A.
Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
d. A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang masuk ke facies
posteromedial.

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 1

 2. Sistem Vena
a. V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-
kadang V. Facialis)
b. V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V. Brachiocephalica sin.
c. V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V. Jugularis int.

3. Aliran Lymphatic
a. Ascending Lymphatic
Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane cricothyroidea
Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.
b. Descending Lymphatic
Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea
Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.

1.2. Mikroskopis

Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan bentuk bulat yang
dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar.
Sel folikular tidak aktif : rata, epitel gepeng
Sel folikular aktif : bolong-bolong, epitel kubis
Sel folikular hiperaktif : banyak bolongnya, epitel toraks

Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari vakuol-
vakuol yang mengandung koloid. Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen
eosinofilik. Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan gambaran fungsional yang
signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan aktivitas fungsional, sedangkan koloid
eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada folikel dalam keadaan inaktif dan beberapa kasus
keganasan. Pada keadaan yang belum jelas diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah
menjadi sel-sel yang besar dengan sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadang-kadang dengan inti
hiperkromatik, yang dikenal sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hrthle cells.
Ada 2 jenis sel pada kelenjer tiroid :
1. Sel folikular : berdiri diatas membrane basalis, inti besar di tengah dan banyak mitokondria.
Fungsinya untuk mensintesis iodinasi, absorbsi dan digesti thyroglobulin.
2. Sel parafolikulaer : terletak diantara sel folikular dengan inti eksentris. Berfungsi untuk
mensekresikan calcitonin.
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Tiroid
Peran Iodium
ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 2
 Memaksimalkan kerja kelenjar tiroid (kelenjar gondok) dalam pembentukan hormon tiroid.
Metabolisme Iodium
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang terdapat dalam
makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian minuman untuk mempertahankan
fungsi tiroid normal adalah 150g pada orang dewasa. Kadar I plasma normal adalah sekitar 0,3g/dL, dan
I disebarkan dalam suatu ruang sekitar 25L (35% berat badan). Organ utama yang mengambil I adalah
tiroid, yang menggunakannya untuk membuat hormone tiroid. Dan ginjal yang mengekskresikannya ke
dalam urin. Sekitar 120g/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormone tiroid yang
normal. Tiroid menyekresi 80g/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40g/h berdifusi dalam CES. T3 dan
T4 yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan 60g I per hari
ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu empedu, dan sebagian iodium di
dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih kehilangan I dalam tinja sekitar
20g/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam CES adalah 500+40+60, atau 600g/h; 20% dari I ini
masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80% dieksresikan melalui urin.

Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid:

1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam
keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida
ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini
dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport
aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.
2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu
menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian
akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul
tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma.
Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya
makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih
banyak daripada T4.
3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses
iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin
(T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan
kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-
sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4. Penimbunan (storage)

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 3

 Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid.
Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi
TSH.
5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami
deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih
menghemat pemakaian iodium.
6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya
mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan
enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh
protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid
Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam
keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal
kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein
pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit
kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang
meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka
kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

Sintesis Hormon Tiroid

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini adalah
Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil
langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan
baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi
bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT).
Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar
tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin
yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (Dit). Senyawa DIT yang
terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau disimpan di dalam kelenjar tyroid.
Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian
mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada
globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin
(Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)
(De Jong & Syamsuhidayat, 1998)

Sekresi Hormon Tiroid

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 4

Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80g (103 mmol) T4, 4g (7 mmol) T3, dan 2g (3,5 mmol) RT3
perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid mengabsorpsi koloid melalui proses
endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar
yang aktif. Di dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide antara residu beriodium dan
tiroglobulin terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT dibebaskan ke dalam sitolasma.
Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin deiodinase. Enzim ini tidak
menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalam sirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh
deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium sebanyak
dua kali lipat, untuk sintesis hormone dibandingkan dengan dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang
tidak memil iodotiroksin deiodinase secara keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan
terdapat gejala defisiensi iodium.

Metabolisme Hormon Tiroid

TE dan T4 mengalami deiodinasi di hati, ginjal dan banyak jaringan lain. Pada orang dewasa normal, sepertiga
T4 dalam darah secara normal diubah menjadi T3, dan 45% diubah menjadi RT3. Hanya sekitar 13% T3
dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan 87% dibentuk melalui deiodinasi T4; demikian juga hanya 5%
RT3 dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan 95% dibentuk dari deiodinasi T4. Perlu diketahui, terdapat
perbedaan mencolok dalam rasio T3 terhadap T4 di berbagai jaringan. Dua jaringan yang memiliki rasio T3/T4
yang sangat tinggi adalah hipofisis dan korteks serebri.

Terdapai tiga deiodinase berbeda yang bekerja pada hormon tiroid: D1, D2, D3. Ketiganya bersifat unik karena
mengandung asam amino selenosustein yang jarang ditemukan, yang sulfur dalam sisteinnya diganti oleh
selenium dan selenium esensial untuk aktivitas enzimatik. D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal,
tiroid dan hipofisis. D1 berperan terutama dalam memantau pembentukan T3 dan T4 di perifer. D2 terdapat
di otak, hipofisis, dan lemak coklat. Enzim ini juga berperan dalam pembentukan T3. Di otak, D2 terletak di
astroglia dan menghasilkan T3 untuk dipasok ke neuron. D3 juga terdapat di otak dan jaringan organ
reproduksi. Enzim ini hanya bekerja pada posisi 3 di T3 dan T4 dan mungkin merupakan sumber utama RT3
di darah dan jaringan. Secara keseluruhan, deiodinase tampaknya berperan mempertahankan perbedaan dalam
rasio T3/T4 di berbagai jaringan tubuh.
Sebagian dari T4 dan T3 hati mengalami perubahan lebih lanjut menjadi deidotirosin oleh deiodinase. T4 dan
T3 juga mengalami konjugasi di hati untuk membentuk sulfat serta glukoronida. Konjugat-konjugat ini masuk
ke dalam empedu lalu ke usus. Konjugat tiroid mengalami hidrolisis, dan sebagian diserap ulang (sirkulasi
enterohepatik), tetapi sebagian diekskresikan melalui tinja. Sebagian T3 dan T4 berpindah langsung dari
sirkulasi ke lumen usus. Iodida yang hilang melalui jalur ini berjumlah sekitar 4% dari jumlah iodida total
yang hilang perharinya. (Ganong, 2005)

Pengaturan Faal Tiroid

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid
1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH
Perangsangan :
a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
c. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
d. Katekolamin adrenergik-alfa
e. Vasopresin arginin
Penghambatan :
a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Penghambat adrenergik alfa
c. Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH

Perangsangan :
ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 5
 a. TRH
b. Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
c. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
b. Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
c. Somatostatin
d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
e. Glukokortikoid
f. Penyakit-penyakit kronis
g. Tumor hipofisis
3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan :
a. TSH
b. Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
a. Antibodi penghambat TSH-R
b. Kelebihan iodida
c. Terapi litium

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid:

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid
stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi.
2. TSH (thyroid stimulating hormone) TSH (tiroid stimulating hormone)
Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan
reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi
hormon meningkat.
3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).
Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya hormon bebas.
T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi
kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 6

Efek Fisiologi Hormon Tiroid
Jaringan Sasaran EFEK MEKANISME
Jantung Kronotopik Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta
Inotropik Memperkuat respons thd katekolamin darah
Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa
Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysis
Otot Katabolic Meningkatkan penguraian protein
Tulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan
tulang
System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normal
Saluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat
Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL
Lain-lain kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif scr
metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa,
hipofisis anterior)
Meningkatkan kecepatan metabolisme.

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di
inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat)
meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Efek Metabolisme Hormon Tiroid

1. Kalorigenik
2. Termoregulasi
3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar
bersifat katabolik
4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat, cadangan
glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan
degenarasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan
ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol
rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. Sehingga
pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.
7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus gastrointestinal
meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defesiensi besi dan
hipotiroidisme.

Peran Hormon Tiroid Terhadap Pertumbuhan

Hormon tiroid penting bagi pertumbuhan tetapi tidak langsung bertanggungn jawab mendorong pertumbuhan.
Hormon ini memiliki peran permisif pada pertumbuhan tulang; efek GH baru bermanifestasi secara penuh jika
terdapat hormon tiroid dalam jumlah memadai. Akibatnya, pertumbuhan anak dengan hipotiroid akan
terganggu tetapi hipersekresi hormon tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan.

Efek hormon tiroid terhadap hormon lain

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 7

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid
adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan
karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan laju
metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.
c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi
jantung.
d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot
rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan
untuk fungsi hormon pertumbuhan.

1. Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :

(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
2. Efek tiroid dalam transpor aktif :
meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid
dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
3. Efek pada metabolisme karbohidrat :
menaikkan aktivitas seluruh enzim
4. Efek pada metabolisme lemak:
mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan
kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.
5. Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme
(Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka
laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen
diatas normal.
6. Efek Pada berat badan.
Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya
sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid
meningkatkan nafu makan.
7. Efek terhadap Cardiovascular.
Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi denyut jantung, dan Volume darah meningkat karena
meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak
produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar
jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
8. Efek pada Respirasi.
Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan
karbondioksida.
9. Efek pada saluran cerna.
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah
pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Tiroid

3.1. Definisi
Hipertiroid adalah keadaan dimana hormon tiroid yang diproduksi di tubuh berelebihan atau dengan
kata lain bahwa aktivitas kelenjar tiroid berlebihan sehingga kelebihan sekresi tiroksin (T4) atau

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 8

 triiodo-tironin (T3). Sedangkan tirotoksikosis keracunan akibat kadar hormon tiroid yang tinggi di
dalam aliran darah apapun penyebabnya.

Hipotiroid adalah suatu kondisi di mana kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon tiroid dalam
jumlah yang cukup. Pada orang dewasa, hormon tiroid sangat dibutuhkan dalam metabolisme tubuh.
Apabila hipotiroid tidak tertangani dengan baik dapat menyebabkan sejumlah masalah kesehatan
seperti obesitas, nyeri sendi, infertilitas, dan penyakit jantung. Merupakan penyakit autoimun,dimana
terjadi proses penghancuran dari kelenjar tiroid

Eutiroid Suatu keadaan dimana kadar hormone tiroid di dalam tubuh rendah pada pasien-pasien
dengan fungsi kelenjar tiroid yang normal tanpa adanya penyakit tiroid.

3.2. Etiologi
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat penyebab
dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.
a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya
penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic multinodular goiter, dan tiroiditis.
b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnya tumor
hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium yang
berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.

Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :

1. Penyakit Graves
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang overaktif dan merupakan penyebab hipertiroid yang
paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan. Wanita 5 kali lebih sering daripada pria. Di
duga penyebabnya adalah penyakit autonoium, dimana antibodi yang ditemukan dalam peredaran
darah yaitu tyroid stimulating.
Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO) dan TSH receptor
antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok, radiasi, kelainan mata dan kulit,
penglihatan kabur, sensitif terhadap sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol keluar
hingga double vision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak tergantung pada tinggi
rendahnya hormon teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi merah, kehilangan rasa sakit, serta
berkeringat banyak.

2. Toxic Nodular Goiter

Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa satu atau banyak. Kata toxic
berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol oleh TSH sehingga memproduksi
hormon tiroid yang berlebihan.
3. Minum obat Hormon Tiroid berlebihan
Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol ke dokter yang
tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang yang minum hormon tiroid
dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul efek samping.
4. Produksi TSH yang Abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehingga merangsang tiroid
mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.
5. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)
Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pasca persalinan, dimana
pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan kemudian keluar gejala hpotiroid.
6. Konsumsi Yoidum Berlebihan
Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya timbul apabila
sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar tiroid.

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 9

 Penyebab hipotiroid
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila
disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan
kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan
hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah
disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik
negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan
menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

Penyakit Hipotiroidisme
1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak
jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan
TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi
tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling
sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali
membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar
yang masih berfungsi.
2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif
maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah
pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif
berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah.
Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan
balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar
tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di
negaraterbelakang.
5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk
kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau
terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat
menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab
kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena
hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Hipotirodisme
dapat dibedakan atas hipotiroidisme sentral dan hipotiroidisme primer
Tabel 3 penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)
Penyebab hipotiroidisme Penyebabab hipotiroidisme Hipotiroidisme sepintas
Sentral (HS) Primer HP (transient)
Lokalisasi hipofisis atau 1 hipo atau agenesis kelenjar 1 tiroiditis de Quervain
hipotalamus tiroid
1 tumor, infiltrasi tumor 2 destruksi kelenjar tiroid 2 silent tiroiditis
2 nekrosis iskemik (sindrom 3 atrofi (berdasar autoimun) 3 tiroiditis postpartum
sheehan pada hipofisis)
3 iatrogen (radiasi, operasi) 4 dishormonogenesis sintesis 4 hipotiroidisme neonatal
hormon sepintas.
r4 infeksi (sarcoidosis, 5 hipotiroidisme transien
histiosis) (sepintas)

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 10

Eutiroidisme
Akurasi dari assay test NTI (nonthyroidal illness)
Cytokines
Deiodination
Inhibisi sekresi TRH dan TSH
Inhibisi transpor membran plasma iodothyronines
Penurunan ikatan thyroid-globulin
Obat yang mempengaruhi fungsi tiroid

3.3. Klasifikasi
HIPERTIROID
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :
1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri, contohnya:
a. Graves disease
b. Functioning adenoma
c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis
2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, contohnya:
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan

HIPOTIROID
Hipotiroidisme Sentral
1. 50% diakibatkan kegagalan hipofisis,biasainya diakibatkan oleh desakan tumor hipofisis. Urutan
kegagalan hormon adalah : GnRH,ACTH,gormon hipofisis lain dan TSH

Hipotiroidisme Primer
2. Pascaoperasi
Strumektomi/tiroidektomi subtotal M.Graves dapat mengakibatkan hipotiroidisme baik karena
jumlah jaringan yang dibuang atau akibat autoimun yang mendasarinya
3. Pascaradiasi
Pemberian radioactive iodine menyebabkan 40-50% pasien hipotiroidisme dalam 10 tahun
4. Tiroiditis subakut (De Quervain)
Akibat adanya infeksi virus,hipotiroidisme terjadi sepintas pada saat penyembuhan
5. Tiroiditis Pasca Partum
Ditemukannya antibodi tiroid (anti-TPO dan anti TG) di trimester pertama kehamilan
6. Tiroiditis Autoimun (Tiroiditis Hashimoto)
Sel T-Helper CD4+ memicu pembentukan antibodi antitiroid (Antitiroglobulin ,antireseptor TSH
dan antiperoksidase) serta pembentukan CD8+ sel sitotoksik

3.4. Patofisiologi
Patofisiologi Hipertiroid
Sel T-helper intratiroid sel B sel plasma TSI diarahkan epitop dari reseptor thyroid-
stimulating (TSH) hormon dan bertindak sebagai agonis reseptor TSH TSI mengikat reseptor
TSH pada sel tiroid folikel tiroidcAMP mengaktifkan sintesis hormon (T3 dan T4) dan
pelepasan dan pertumbuhan tiroid (hipertrofi) feedback mechanism penurunan TSH
sedangkan TSI tidak dipengaruhi oleh feedback ini.
Hasil dalam gambaran karakteristik Graves tirotoksikosis, dengan tiroid difus membesar,
penyerapan yodium radioaktif yang sangat tinggi, dan kadar hormon tiroid yang berlebihan
dibandingkan dengan tiroid sehat.

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 11

 Patogenesis ophthalmopathy Graves terletak pada pengendapan glikosaminoglikan (GAG) di otot
luar mata dan adiposa dan jaringan ikat dari orbit retro-, menyebabkan aktivasi sel-T. Antigen
reseptor TSH dianggap mediator kunci dalam proses aktivasi sel T. Merokok merupakan faktor
risiko yang signifikan untuk ophthalmopathy, meningkatkan kemungkinan itu sekitar 7 kali lipat.
Pasien yang diobati dengan yodium radioaktif lebih mungkin untuk mengalami memburuknya
ophthalmopathy mereka daripada pasien yang diobati dengan obat antitiroid atau operasi.

Patofisiologi Hipotiroid
Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika diet seseorang
kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan yang lain,
tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone. Pada keadaan
seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid. Pembesaran dari
kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH
menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya,
kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasi
disfagia.
Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan menyeluruh.
Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria (pennurunan
produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun,
dan suatu penurunan produksi panas tubuh.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang
mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level
trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner.
Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan
abdominal sebagai tanda dari mixedema.
Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan hipotiroidisme
biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak optimal dengan
kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

3.5.Manifestasi Klinis
HIPERTIROIDISME
Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampaibeberapa tahun.
Manifestasi klinis yang paling sering adalah :
1. Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju metabolisme. Inimengakibatkan
peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan bahan bakar. Terjadi penurunan simpanan
lemak dan penciutan otot akibat penguraian proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan
kecepatan yang abnormal sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus.
Pasien juga akan banyak berkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan
metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.
2. Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan yang3.1
Gambar terlalu jelas,dibelakang mata
tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air.Retensi cairan dibelakang mata mendorong bola
mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar daritulang orbita.Kondisi seperti ini rentan terjadi
ulkus kornea yang dapat mengakibatkankebutaan.
3. Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone tiroid pada systemsimpatis.
4. Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic)meningkat.
Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid yaituadalah untuk mengatur
kerja pada sistem kardiovaskuler.Hormon tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan denyut

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 12

 dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah jantung meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium
dan dekompensasi jantung dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
5. Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehinggauntuk
memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakeadan esofagus
sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisadisebabkan oleh kelemahan
otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsneadan edema.
6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidakdapat duduk
dengan tenang
7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudahmenjadi
lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.
8. Gangguan reproduksi dan menstruasi
9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

HIPOTIROIDISME
1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan tangansembab.
Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan gangguantumbuh kembang.
2. Kelambanan
3. Anemia
4. Perlambatandaya pikir
5. Gerakan yang canggung dan lambat
6. Penurunan frekuensi denyut jantung
7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung
8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki
9. Penurunan kecepatan metabolisme
10. Penurunan kebutuhan kalori
11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi
12. Konstipasi
13. Perubahan dalam fungsi reproduksi
14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh
15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness karenagangguan
pada system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu senang.

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok
5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
7. apatis
8. konstipasi
9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsiventrikel kiri jelek.

3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding

DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang sudah
pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 13

Indeks Wayne :
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk
dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul,
perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau
noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan
pembengkakan.

b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua
tangan pada tengkuk penderita.
No Tanda Ada Tidak
1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit - -3 Interpretasi hasil :
80-90 x/menit - - Hipertiroid : 20
Eutiroid: 11 - 18
>90 x/menit +3 -
Hipotiroid: <11
ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 14
DIAGNOSIS BANDING
HIPERTIROID
Penyakit graves terkadang terdapat dalam bentuk yang tidak biasanya dimana diagnosisnya tidak begitu jelas.
Pada beberapa kasus biasanya diagnosis penyakit dibuat dengan pemeriksaan klinis dan laboratoris. Walaupun
begitu harus dibedakan antara eutiroid dengan hipertiroid. Misalnya pada sindrom hipertiroksemia disalbumik
familial, dimana protein abnormal (albumin) terdapat pada serum yang sebagian mengikat T4 bukan T3 yang
mengakibatkan terjadinya peningkatan T4 dan FT4I serum, dengan T3 dan T4 bebas serta TSH normal. Dalam
kasus ini tidak ditemui adanya gambaran klinis hipertiroid. Sehingga apabila tidak teliti diagnosis hipertiroid
akan tersingkirkan oleh kehadiran T3 serum dan TSH normal

HIPOTIROID
Mongolisme/Sindrome Down
Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan faal tiroid secara rutin.
1. epikantus (+)
2. makroglosi (+)
3. miksedema (-)
4. retardasi motorik dan mental
5. Kariotyping, trisomi 21

3.7. Tatalaksana
Terapi Farmakologis
1. Obat anti tiroid
Digunakan dengan indikasi :
a) Terapi untuk memperpanjang remisi atau medapatkan remisi yg menetap, pada pasien muda
dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.
b) Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan
pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
c) Persiapan tirodektomi
d) Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
e) Pasien dengan krisis tiroid
Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis rendah untuk
mempertahankan eutiroidisme.
Obat antitiroid yg sering digunakan

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan

(mg/hari)
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 50-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyroid stimulating
antibody (TSAb) yg bekerja pada sel tiroid. Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan.
Pemakaian obat-obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensitivitas dan
agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul agranulositosis
maka obat dihentikan.
Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis rendah mungkin yaitu 200 mg/hari
atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua sehingga propiltiourasil
dihentikan. Obat-obatan tambahan sebaiknya tidak diberikan karena T yg dapat melewati plasenta

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 15

 hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme pada bayi yg baru lahir. Pada masa laktasi
juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yg dipakai
100-150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan
dipertahankan menjadi 2x50 mg/hari. Kadar T dipertahankan pada batas normal dengan dosis
propiltiourasil <100 mg/hari. Apabila tirotiksikosis timbul lagi, biasanya pasca persalinan,
propiltiourasil dinaikkan sampai 300 mg/hari.
2. Pengobatan dengan yodium radioaktif
Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada :
a) Pasien umur 35 tahun atau lebih
b) Hipertiroidisme yg kambuh sesudah operasi
c) Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
d) Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan antitiroid
e) Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Digunakan Y dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam
3 bulan, namun pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek samping pengobatan dengan
yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipertirodisme, dan tiroiditis.

3. Pengobatan tambahan
a) Sekat adrenergic
Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan 40-200
mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6jam.

b) Yodium
Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan yodium radioaktif,
dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300 mg/hari.
c) Ipodat
Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada keadaan akut
seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan konversi T menjadi T diperifer, mengurangi
sintesis hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon dari tiroid.

d) Litium
Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya dibandingkan
dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid yg alergi terhadap yodium.

HIPOTIROID
1. Levothyroxine disarankan untuk pengobatan. Telah direkomendasikan aman, efektif, murah, mudah
dikelola, dan mudah dipantau. Beberapa penulis menyarankan bahwa bentuk generik mungkin sama
efektifnya dengan obat bermerek
2. Sediaan hormon dalam bentuk pil dapat diberikan dengan tepat. Pil dapat hancur dalam sendok,
dilarutkan dengan sedikit ASI, air, atau cairan lainnya segera sebelum pemberian, dan diberikan
kepada anak dengan jarum suntik atau pipet. Pil tidak boleh dicampur dalam botol penuh susu
formula. Balita mudah mengunyah tablet tanpa masalah atau keluhan.
3. Rejimen dosis optimum dan pemantauan laboratorium tindak lanjut belum ditentukan. dosis awal 10-
15 mcg / kg / d, setara dengan dosis awal 50 mcg di banyak bayi baru lahir, telah
direkomendasikan. Sama-sama baik hasilnya, tetapi dengan thyroid-stimulating hormone yang lebih
tinggi (TSH) tingkat, telah dilaporkan dengan setengah dosis awal ini (25 mcg /d).
Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 16

 Umur Dosis g/kg BB/hari
0-3 bulan 10-15
3-6 bulan 8-10
6-12 bulan 6-8
1-5 tahun 5-6
2-12 tahun 4-5
> 12 tahun 2-3

Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial sampai usia 3
tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada perbaikan klinis, dosis dapat
ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 g/m2/hari.Penyesuaian dosis tiroksin
berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari
etiologi hipotiroid.

Hormon Tiroid
Obat ini diberikan untuk melengkapi hormon tiroid pada pasien dengan hypothyroidism.
Levothyroxine adalah bentuk yang diinginkan dari penggantian hormon tiroid pada semua pasien
dengan hypothyroidism. [69] tiroid Diparut dan dikeringkan adalah obat usang yang terbuat dari
jaringan hewan dikumpulkan. Tiroid kering sebaiknya tidak digunakan.

Contoh : Levothyroxine (levothroid, levoxyl, Synthroid) Dikenal sebagai L-tiroksin, T4, dan tiroksin.
Sebuah hormon tiroid dengan catatan terbukti keamanan, kemanjuran, dan kemudahan penggunaan.
Dalam bentuk aktif, mempengaruhi pertumbuhan dan pematangan jaringan. Terlibat dalam
pertumbuhan normal, metabolisme, dan pengembangan.

3.8. Komplikasi
HIPERTIROID
Komplikasi tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara
tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebabkan :
1. Demam, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan
2. Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa
3. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
4. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan
Badal tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan
segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa
berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badal tiroid biasanya terjadi karena hipertiroid tidak diobati atau
karena pengobatan yang tidak adekuat dan bisa dipicu oleh : infeksi,pembedahan, stress, diabetes yang
kurang terkendali, ketakutan, kehamilan atau persalinan.

HIPOTIROID
1. Gondok
Stimulasi terus menerus agar tiroid mengeluarkan hormon, dapat menyebabkan kelenjar
membesar. Gondok dapat mengganggu pernapasan dan saat menelan makanan.
2. Gangguan jantung
Hipertiroid dapat meningkatkan kadar kolestrol, mengganggu fungsi jantung, pembesaran jantung
dan gagal jantung.
3. Gangguan mental
Misalnya depresi.

4. Peripheral neuropathy

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 17

 Merusak saraf perifer, yaitu saraf yang membawa informasi dari otak dan saraf tulang belakang
ke seluruh tubuh.
5. Myxedema
Gejalanya adalah sensitiv terhadap suhu dingin, mengantuk, sangat lesu dan pingsan.
Pemicu myxedema coma adalah sedativ, infeksi dan stress.
6. Infertilitas
Kadar hormon tiroid yang terlalu rendah dapat menyebabkan gangguan pada ovulasi.
7. Cacat lahir
Mengalami gangguan mental maupun fisik.

3.9. Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor
resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak
dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari
makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan yang
lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi
dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air
yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan
endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun,
termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang.Dosis
pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis
untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang yang
telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit.
3. Pencegahan tersier
Bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya
dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya
kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan bugar serta
keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan
rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi
sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

3.10. Prognosis
HIPERTIROID
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka lama
kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa
tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi hipotiroidisme.
Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit Graves.

HIPOTIROID

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 18

 Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara lambat yang
akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun, denganterapi sesuai, prognosis jangka
panjang sangat menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu
untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atauFT4I
dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH
dapat dipantau sekali setahun.Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi.
Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%.Prognosis telah
sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasiyang dibantu secara mekanis dan penggunaan
levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah
penyakit dasar dapat dikelola.

3.11. Epidemiologi
Prevalensi Hipotiroid kongenital diperkirakan 1 dari 4000 kelahiran, 1 dari 2000 orang pada ras
Timur, 1 dari 5500 pada ras eropa dan 1 dari 32.000 pada ras afrika, insiden meningkat pada sindrom
down 1:140. 95 % kelainan ini bersifat sporadik dan 5% nya terkait genetik, yang biasanya pada
dishormonogenesis. Perbandingan perempuan dan laki-laki adalah 2:1 dan terkait tipe HLA spesifik.
Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan kelainan
tiroid. Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya belum jelas diketahui.
Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umum-nya tipe papiler lebih menonjol.
Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita lebih sering kena
daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab yang bisa memicu kanker
tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks, paparan radiasi terhadap kelenjar
tiroid pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta riwayat keluarga.
Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya stimulasi
hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang berbeda. Perempuan lebih rentan terkena
kanker tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan besar disebabkan hormon perempuan yang lebih
fluktuatif dibandingkan pria.
Hipertiroidisme menyerang wanita 5 kali lebih sering dibanding laki-laki dan insidennya akan
memuncak pada usia ketiga serta keempat. Penderita penyakit tyroid saat ini 2% sampai dengan 5 %
adalah kebanyakan wanita, wanita tersebut 1% sampai dengan 2% adalah wanita reproduktif.

4. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang pada Kelainan Tiroid

a. Hipertiroidisme
1. T4 Serum
Ditemukan peningkatan T4 serum pada hipertiroid.T4 serum normal antara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5
hingga 150 nmol/L).Kadar T4 serum merupakan tanda yang akurat untuk menunjukkan adanya
hipertiroid.
2. T3 Serum
Kadar T3 serum biasanya meningkat.Normal T3 serum adalah 70-220 mg/dl (1,15 hingga 3,10
nmol/L).
3. Tes T3 Ambilan Resin
Pada hipertiroid, ambilan T3 lebih besar dari 35% (meningkat).Normal ambilan t3 ialah 25% hingga
35% (fraksi ambilan relative: 0,25 hingga 0,35).
4. Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormon)
Pada hipertiroid ditemukan kenaikan kadar TSH serum

5. Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)

Tes TRH akan sangat berguna bila Tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.Padahipertiroidisme akan
ditemukan penurunan kadar TRH serum.
6. Tiroslobulin

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 19

 Pemeriksaan Tiroslobulin melalui pemeriksaan radio immunoassay.Kadartiroslobulin meningkat pada
hipertiroid.

b. Hipotiroidisme
1. T4 Serum
Penentuan T4 serum dengan tekhnik radio immunoassay pada hipotiroid ditemukan kadar T4 serum
normal sampai rendah.Normal kadar T4 serum diantara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hinnga 150 nmol/L)
2. T3 Serum
Kadar T3 serum biasanya dalam keadaan normal-rendah.Normal kadar T3 serum adalah 70 hingga
220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L)
3. Tes T3 Ambilan Resin
Pada hipotiroidisme, maka hasil tesnya kurang dari 25% (0,25)
4. Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)
Pada hipotiroid yang disebabkan oleh keadaan kelenjar tiroid maka akan ditemukan peningkatan kadar
TSH serum

Hormon Normal Hipotiroidisme Hipertiroidisme

Primer Sentral Subklinis Primer Sentral
T3 60-118 mg/dl N
T4 4,5mg/dl N
TSH 0,4-
5,5 mIU/l

Sidikan (Scan) tiroid

Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan
yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera
canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk
lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid.

Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB)

Pada prinsipnya FNAB bertujuan untuk memperoleh sampel sel-sel nodul tiroid yang teraspirasi melalui
penusukan jarum ke jaringan nodul tiroid. Untuk itu dibutuhkan jarum steril 23-25G serta semprit.
Pertama kelenjar tiroid harus dipalpasi secara hati-hati dan nodul diidentifikasi dengan baik dan benar.
ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 20
 Kemudian, pasien ditempatkan pada posisi supinasi dengan leher hiperekstensi, untuk mempermudah
tempatkan bantal pada bawah bahu. Pasien tidak diperbolehkan menelan, bertanya, dan bergerak
selama prosedur. Perlu diinformasikan juga kepada pasien bahwa prosedur ini tidak memerlukan
anestesi lokal.
Setelah mengidentifikasi nodul yang akan diaspirasi, kulit tersebut dibersihkan dengan alkohol.
Semprit 10cc dipasangkan ke syringe holder dan dipegang dengan tangan kanan. Jari pertama dan
kedua tangan kiri menekan dan memfiksasi nodul, sehingga dapat mempertahankan arah tusukan
jarum oleh tangan lainnya yang dominan. Tangan kanan memegang jarum dan semprit tusukkan
dengan tenang.
Waktu jarum sudah berada dalam nodul, dibuat tarikan 2-3cc pada semprit agar tercipta tekanan
negatif. Jarum ditusukkan 10-15 kali tanpa mengubah arah, selama 5-10 detik.
Pada saat jarum akan dicabut dari nodul, tekanan negatif dihilangkan kembali.
Setelah jarum dicabut dari nodul, jarum dilepas dari sempritnya dan sel-sel yang teraspirasi akan masih
berada di dalam lubang jarum. Kemudian isi lubang ditumpahkan keatas gelas objek.
Buat 6 sediaan hapus, 3 sediaan hapus difiksasi basah dan dipulas dengan Papanicoulau. Sediaan
lainnya dikeringkan di udara untuk dipulas dengan May Gruenwald Giemsa/DiffQuick.
Kemudian setelah dilakukan FNAB daerah tusukan harus ditekan kira-kira 5 menit, apabila tidak ada
hal-hal yang dikhawatirkan, daerah leher dibersihkan dan diberi small bandage. FNAB sangat aman,
tidak ada komplikasi yang serius selain tumor seeding, kerusakan saraf, trauma jaringan, dan cedera
vaskular. Mungkin komplikasi yang paling sering terjadi adalah hematoma, ini disebabkan karena
pasien melakukan gerakan menelan atau berbicara saaat tusukan. Komplikasi lainnya yang perlu
diperhatikan adalah vasovagal dan jarum menusuk trakea

Klasifikasi Sitologi Biopsi Aspirasi Jarum Halus :

1. Jinak
Sel-sel epitel tersebar dan sebagian membentuk kelompokan atau mikrofolikuler. Inti sel bulat atau oval
dengan kromatin yang dense dan homogen. Sitoplasma sedikit dan agak eosinofilik, tetapi kadang-
kadang ditemukan sel-sel onkositik. Sejumlah koloid dapat ditemukan.
2. Curiga
Sel-sel epitel membentuk kelompokan atau susunan folikuler. Inti sel membesar, bulat atau oval dengan
kromatin yang bergranul dan anak inti yang menonjol. Sitoplasma eosinofilik, bergranul, karakteristik
akan perubahan sel-sel onkositik. Koloid sedikit atau tidak dijumpai.
3.Ganas
3.1. Bentuk papiler
sel-sel epitel tersusun dalam gambaran papiler. Inti bulat atau oval dengan adanya pseudoinklusi
nuklear, nuclear grooves dan/atau bentuk palisada.
3.2. Bentuk meduler
sel-sel yang hiperselular. Bentuk bervariasi denganinti bentuk bulat, oval atau lonjong. Inti terletak
eksentrik dengan gambaran plasmasitoid. Struktur amiloid jarang terlihat.
3.3. Bentuk anaplastik
terdiri dari sel-sel yang kecil, adanya multinukleated sel raksasa dan sel-sel bentuk lonjong. Inti besar,
bizarre, satu atau banyak, dan kromatin kasar dan anak inti yang menonjol. Kadang dijumpai mitosis
atipik.

Radiologi
a. Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).
b. Ultrasonografi (USG)

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 21

 Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV. USG dapat
memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu
pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan
kemungkinan karsinoma.

5. Memahami dan Menjelaskan Tiroidektomi

Definisi
Tiroidektomi adalah prosedur pembedahan di mana semua atau sebagian dari kelenjar tiroid akan dihapus.

Klasifikasi
Tiroidektomi terbagi atas :

1.Tiroidektomi total
Tiroidektomi total, yaitu mengangkat seluruh kelenjar tiroid. Klien yang menjalani tindakan ini harus
mendapat terapi hormone pengganti yang besar dosisnya beragam pada setiap individu dan dapat
dipengaruhi oleh usia, pekerjaan dan aktifitas.

2.Tiroidektomi subtotal
Tiroidektomi subtotal, yaitu mengangkat sebagian kelenjar tiroid. Lobus kiri atau kanan yang mengalami
pembesaran diangkat dan diharapkan kelenjar yang masih tersisa masih dapat memenuhi kebutuhan tubuh
akan hormon-hormon tiroid sehingga tidak diperlukan terapi penggantian hormon.

Indikasi :
1. Suspek malignancy atau keganasan
2. Gejala kompresi atau penekanan ke organ sekitar
3. Hipertiroid
4. Kosmetik
Kontraindikasi :
Inoperable tumor (sudah ekstensi ke struktur organ lain: trachea,
esofagus, dll).

TEKNIK OPERASI
1. Posisi penderita telentang, leher ekstensi dg ganjal bantal dibawah pundak penderita, posisi meja
sedikit head up, dg sudut 20 derajat (reverse Trendelenburg).
2. Kepala diletakkan diatas donut baloon, yakinkan posisi dagu sejajar dg long axis tubuh pada garis
median.

3. Desinfeksi lapangan operasi dg batas lateral: tepi depan m.trapezius, batas atas: bibir bawah, batas
bawah: kosta 3.

4. Dibuat marker untuk insisi dg menggunakan silk 2-0 pada lipatan kulit leher 2 jari diatas sternal
notch (atau 1 cm dibawah kartilago krikoid), memanjang sampai ke tepi anterior sternokleidomastoid.

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 22

5. Insisi kulit, subkutis dan platysma, sekaligus menjadi satu flap, untuk mencegah perdarahan, edema,
dan perlengketan pasca operasi.

6. Klem lurus (5 bh) pada dermis untuk traksi. Pertama kali flap atas. Diseksi dapat dikerjakan secara
tumpul, atau secara tajam menggunakan kauter atau skalpel.

7. Diseksi tumpul dengan jari atau kassa pada batas platysma dengan loose areolar tissue dibawahnya,
tepat superfisial dari vena jugularis anterior. Diseksi dilakukan ke arah kaudal (sampai sternal notch)
dan kranial (sampai terlihat cartilago tiroidea) dan dibuat flap yang difiksasi ke kain drapping.

8. Insisi fascia coli superficialis secara vertikal pada garis tengah strap muscle hingga batas bawah
sampai level sternal notch, batas atasnya sampai cartilago tiroid.

9. Diseksi tumpul pertengahan strap muscles sampai fascia colli profunda.

10. Strap muscle (m.sternohyoid dan m.sternotiroid) diretraksi ke kiri dan ke kanan.

11. Dilakukan pemisahan kelenjar tiroid pada cleavage plane (antara kel.tiroid dengan
m.sternokleidomastoideus).

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 23

12. Pada tumor yang besar dapat dilakukan pemotongan strap muscle secara horizontal di 1/3
proksimalnya (seproksimal mungkin) setelah sebelumnya v.jugularis anterior diligasi.

13. Dilakukan diseksi tumpul dan tajam mulai dari tiroid di bagian tengah dengan mengidentifikasi
v.tiroid media.

14. Vena tiroid media diligasi dan dipotong.

15. Profunda dari vena ini, kelj. Paratiroid & RLN dapat diidentifikasi.

16. Diseksi dilanjutkan ke pool bawah dg mengidentifikasi arteri dan vena tiroidea inferior, juga harus
diidentifikasi dan preservasi n.rekuren laringeus yang terletak di daerah sulkus trakeo-esofageal,
umumnya berjalan di antara bifurcatio arteri tiroidalis inferior.

17. Ligasi a. tiroidea inferior distal dari suplai ke paratiroid.

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 24

18. Vena tiroidea inferior pada pool bawah tiroid diligasi dg silk 2/0 pada 2 tempat dan dipotong
diantaranya.
19. Untuk melakukan subtotal lobektomi maka dengan menggunakan klem lurus dibuat markering
pada jar tiroid diatas n.rekuren dan kel.paratiroid atas bawah dan jaringan tiroid disisakan sebesar
satu ruas jari kelingking penderita ( 6-8 gram).

20. Identifikasi arteri dan vena tiroidea superior pada pool atas tiroid, kemudian dibuat 2 (3) ligasi
pada pembuluh darah tadi dan dipotong diantaranya, yang diligasi betul-betul hanya pembuluh
darah saja.
21. Untuk hindari cedera n. laringeus superior : hindari kauter & diseksi dari medial ke lateral.
22. Kelenjar paratiroid dilepaskan dari kel.tiroid, sambil dipreservasi arteri yang memperdarahinya.
23. Diseksi dilanjutkan kearah isthmus (pada cleavage plane), ligamentum Berry dan isthmus diklem
dan dipotong.
24. Perhatian : a & v kecil (laryngeal inferior) yang biasanya menembus posterior lig. Berry sisi cranial
/ pada lokasi RLN memasuki m. krikotiroid pressure / Gelfoam.

25. Dilakukan penjahitan omsteking (jahit ikat) CCG 3-0 (continuous interlocking) pada jaringan
tiroid yang diklem tadi.
26. Kontrol perdarahan, terutama dilihat pada vasa tiroidea superior.
27. Setelah klj. Tiroid terangkat inspeksi apakah kelj. Paratiroid ikut terangkat.
28. Cuci dg NaCl fisiologis (Shah : irigasi luka dengan Bacitracin sol.)

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 25

 29. Posisi leher dikembalikan dg mengambil bantal dibawah pundak penderita.
30. Evaluasi ulang, rawat perdarahan.
31. Pasang drain Penrose (Shah) melalui celah pada luka atau Redon no.12 yang ditembuskan ke kulit
searah dg tepi sayatan luka operasi, kemudian difiksasi dg silk 3/0.
32. Kalau kelenjar paratiroid terambil, sebelum menutup luka operasi kelenjar paratiroid ditanam
(replantasi) pada m. SCM, strap muscles atau otot lengan bawah. Dipotong-potong setebal 1 mm
dan ditanamkan dalam kantong-kantong secara terpisah.
33. Strap muscle diaproksimasikan dengan jahitan interrupted CCG 3-0.
34. Platysma didekatkan dan dijahit interrupted dg chromic 3/0.
35. Kulit dijahit secara subkutikular dgn benang sintetis 4/0.
36. Luka operasi ditutup dg kassa steril.
37. Pada waktu ekstubasi, perhatikan keadaan pita suara dg melihat laring menggunakan laringoskop,
adakah parese / asimetri pada korda vokalisnya.

I. KOMPLIKASI OPERASI
1. Komplikasi Awal :
a. Perdarahan
b. Paralise n.rekuren laringeus
c. Paralise n.laringeus superior
d. Trakeomalasia
e. Infeksi
f. Tetani hipokalsemia
g. Krisis tiroid (tiroid storm)

2. Komplikasi Lanjut :
a. Keloid
b. Hipotiroid
c. Hipertiroid yang kambuh

Penanganan Komplikasi :
1. Hipoparatiroidisme
a. Terjadi sekitar 0,6-2,8%
b. Klinis: baal-baal, baal ujung jari, gelisah, spasme carpopedal (tetani)
c. Terapi :
10 cc Calcium Gluconas IV dilanjutkan pemberian kalsium oral 1,5-2 g per hari atau Calcitriol
(Rocatrol) 0,25 10 microgram, 2 kali sehari.
2. Tiroid Storm
Dapat dicetuskan bila terdapat trauma atau stress surgical.Mortalitas 75% jika tidak ditangani
dengan baik.
Gejala :
Febris
Delirium
Kejang
Diare
Muntah
Takikardia
Congestive heart failure
Berkeringat

Terapi :
Hentikan operasi / manipulasi tiroid
Oksigen

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 26

 Bolus D 40% (large dose)
Beta bloker (propranolol) 40 60mg p.o. tiap 4 jam atau 2 mg iv selama 4 jam
PTU 1200 1500 mg/ hari (200-250 mg/ 4 jam peroral)
Methimazole 120 mg/ hari (20 mg/ 4 jam peroral) atau carbimazole 14-40 mg peroral
Lugolisasi (KI 5 gtt/ 6 jam)
Dexamethason 2 mg / 6 jam iv
Antipiretik
Koreksi elektrolit
Cegah hipotermi

II. EVALUASI PASCA OPERASI

Drain diobservasi produksinya, bila dalam 1 jam pertama produksinya > 100 cc atau apabila sampai
timbul gangguan nafas maka perlu disiapkan re-open untuk eksplorasi dan hemostasis
Bila produksi < 10 cc / 24 jam, serous, drain bisa dilepas
Rawat luka pada hari ke-3 (atau pada saat lepas drain), evaluasi infeksi nosokomial.
Penderita boleh pulang sehari setelah lepas drain.
Angkat jahitan hari ke-7, evaluasi infeksi nosokomial.
Pemberian Tyrax ( Tiroksin ) dilakukan pada pasien yang dilakukan total tiroidektomi selama
hidupnya, dengan tujuan sebagai terapi substitusi dan supresi TSH endoen. Diberikan tiap pagi
sebelum aktifitas, dengan dosis 1,6 2,2 micro gram/kg BB/hari. atau 100 micro gram/hari dalam
bentuk tablet.

6. Menghadapi Cemas dalam Sudut Pandang Islam

1. Tawakal Kepada Allah
Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita yakin, bahwa apa
yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan yang terbaik bagi kita. Untuk itu,
serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita
menemukan solusi, mampu menghadapi yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa
yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula) kamu menyukai
sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu tidak Mengetahui. (QS Al Baqarah:
216)

Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita.Sebagai contoh
kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.Kita tidak suka, padahal bisa jadi Allah
sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang tersebut.Kita hanya tidak mengetahui dan tidak
menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 27

 Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan dia (hawa
nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini tentang keimanan, apakah Anda yakin Allah
memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan hilang.

5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal

Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita tidak bisa
memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi jalan pintas yang akan disesali
bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan
terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir
lebih jernis.
Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan solusi terbaik. Ada
beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan 1 solusinya saja. Kebanyakan orang yang cemas, dia
hanya ingin apa yang dia cemaskan hilang. Itu mungkin solusi terbaik, tapi bukan hanya itu solusi yang bisa
kita dapatkan.

ENDOKRIN |PBL 2 - GONDOK 28