Tatalaksana Observasi sampai usia 4 Definitive: penutupan Operasi atau Stenosis ringan: Stenosis ringan Pada neonates: gawat
tahun, kalau >4thn tdk defek kateterisasi intervensi observasi (perbedaan tek antara darurat, segera beri
menutup operasi. Defek perimembran/ Penutupan spontan Stenosis sedang: ventrikel kiri dan aorta prostaglandin agar
>8mm langsung operasi muscular kecil dpt tdk tjd pada bayi observasi <20 mmHg): hanya duktus arteriosus tetap
Operasi jantung terbuka menutup spontan 6bln- cukup bulan, pada bayi Stenosis berat: terapi dipantau apakah terjadi terbuka
pada usia prasekolah 2tahun cukup bulan karna bedah utk pelebaran perberatan stenosis Bedah: flab subclavian
Defek kecil yg tdk kelainan otot polos obstruksi atau Stenosis sedang: atau anastomosis end to
menutup setelah usia 2 DAB valvuloplasti asimptomatik dengan end
thn tidak dilakukan Tidak perlu Pembatasan akt fisik: bising derajat 4/6 atau
operasi (kecuali defek pembatasan aktivitas stenosis berat lebih & perbedaan
subarterial) karena fisik kecuali ada Profilaksis sbe bila ada tekanan 20-50mmHg,
hanya ada risiko hipertensi pulmonal indikasi tidak boleh olahraga
endokarditis dan risiko Profilaksis sbe kompetitif. Resiko
operasi lebih besar Pada bayi premature: kematian mddk
Tidak diperlukan obat antiprostaglandin Stenosis berat: gagal
pembatasan aktivitas (c/ indometasin) jantung saat neonates
fisik kecuali ada diberikan usia atau pada anak dapat
hipertensi pulmonal <1minggu, biasnya asimtomatik dengan
(menyebabkan PVOD) tertutup setelah 3x nadi kecil dan bising
Profilaksis sbe, jaga pemberian selang wkt keras. BEDAH
kesehatan gigi 12 jam, utk cegah Jaga kesehatan gigi dan
terbuka kembali mulut
diberikan 5 hari. Profilaksis sbe
Tidak blh aktifitas berat
Infectif Endokarditis
Akut: S. Auereus menyerang katup normal dan abnormal
Anak dengan temuan klinis dan radiologis mirip VSD tetapi EKG Bising berasal dari stenosis pulmonal berupa bising sistolik tipe
menunjukkan hipertrofi VKa harus dipikirkan adanya TOF ejeksi yang terdengar pada linea sternalis sinistra bag tengah
asianotik. dan kadang di bag atas.
Penderita TOF asianotik akan menjadi sianotik, umumnya pada Intensitas dan durasi bising tergantung jumlah darah yang
usia 1-2 tahun, melalui katup yang stenosis.
Gejala khas TOF seperti dyspnea pada aktivitas fisik berat dan Bila stenosis ringan, darah yang melalui lebih banyak sehingga
berjongkok. pirau dari kanan ke kiri berkurang dan bising menjadi keras dan
panjang.
Pada stenosis yang berat darah yang melalui katup stenotik
sedikit sehingga pirau kanan ke kiri menjadi lebih besar dan
bising hilang.
Derajat pirau kanan ke kiri atau aliran darah ke paru dipengaruhi
oleh aliran balik darah sistemik ke jantung.
Penurunan aliran balik sistemik meningkatkan pirau kanan ke
kiri dan menurunkan aliran darah ke paru sehingga sianosis
bertambah.
Peningkatan aliran balik sistemik menurunkan pirau kanan ke
kiri dan meningkatkan aliran darah ke paru sehingga sianosis
berkurang.
Takikardia atau hipovolemia meningkatkan pirau kanan ke kiri
yang menurunkan saturasi oksigen darah sistemik. Hipoksia
yang terjadi memicu terjadinya hypoxic spell/tet spell.
Hypoxic spell/cyanotic spell/tet spell terjadi pada bayi dg TOF.
Terdiri atas hiperpnea (napas cepat dan dalam), perburukan
sianosis dan hilangnya bising jantung.
Hiperpnea dipicu oleh menangis, defekasi atau kenaikan
aktivitas fisik yang menurunkan aliran balik vena secara
mendadak atau meningkatkan pirau kanan ke kiri. Dapat pula
dipicu oleh takikardia atau hypovolemia.
Oksigen
Vasokonstriktor (mis: fenilefrin): meningkatkan aliran balik
sistemik
Ketamin: meningkatkan aliran balik sistemik dan menenangkan
Propranolol:
- keadaan akut: mengurangi spasme jalur keluar VKa,
menurunkan frekuensi denyut jantung
- pencegahan: stabilisasi reaksi arteria sistemik shg
mencegah penurunan aliran balik sistemik yang mendadak.
MANIFESTASI KLINIS Karena stenosis semakin lama semakin berat maka sianosis umumnya tampak setelah bayi berusia beberapa minggu.
Serangan sianotik (cyanotic spell) terjadi pada usai 2-6 bulan dan dapat menyebabkan iskemia serebral
Squatting
pada bayi dan anak kecil dada tampak normal.
Pada anak besar terdapat hipertrofi ventrikel kanan shg dada kiri tampak membonjol.
S1 normal atau mengeras karena katup aorta dekat ke dinding depan dada.
S2 split melebar tetapi sesuai pernapasan semakin berat stenosis semakin lemah suara komponen pulmonal
Pada stenosis berat S2 tunggal.
Bising ejeksi sistolik karena turbulensi pada katup pulmonal.
Makin berat stenosis pirau kanan ke kiri makin besar sehingga bunyi bising makin lemah (berbeda dengan stenosis pulmonal tanpa
VSD).
Meningkatkan risiko terjadinya trombosis otak atau abses otak
DIAGNOSIS Foto dada: jantung sepatu, konus pulmonalis cekung, vaskularisasi paru menurun
EKG: dominasi kanan
Ekokardiografi: diagnostik
DIANOSIS BANDING TOF asianotik dibedakan dengan VSD dengan adanya hipertrofi ventrikel kanan pada EKG
TOF harus dibedakan dengan PJB sianotik lainnya yang memberikan gejala vaskularisasi paru berkurang dan dominasi ventrikel kanan
(biasanya dengan ekokardiografi)
TATA LAKSANA Operasi koreksi dengan memperlebar stenosis dan menutup VSD.
Bila ukuran a pulmonal kecil dilakukan pintasan Blalock-Taussig (anastomosis a subclavia dg a pulmonalis) atau modifikasinya
Mencegah serangan sianotik dengan mempertahankan kadar Hb 16-19 g/dL
Bayi yg pernah mendapat serangan sianotik diberikan propranolol 1-2 mg/kg/hari.
Serangan sianotik berulang menunjukkan perlu dilakukan tindakan bedah baik paliatif atau kuratif
Kenali dan tangani segera serangan hipoksia
Edukasi orangtua untuk mengenali serangan hipoksia
Pelihara higiene gigi dan mulut
Terapi profilaksis SBE sesuai indikasi
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
DIAGNOSIS Foto dada: egg on side appearance, vaskularisasi paru meningkat kecuali ada
stenosis pulmonal
EKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pembesaran
atrium kanan
Ekokardiografi: diagnosis definitive
GAGAL JANTUNG
Dipengaruhi :
Adalah tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Tekanan pre load ↑ = curah jantung ↑
Disfungsi Menyebabkan kontraksi miokardium tidak sempurna → stroke volume ↓ → cardiac output ↓
Miokardium (ex : aterosklerosis, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati, iskemia miokard, kekurangan
nutrisi)
Klasifikasi
Abnormal Pressure Overload Abnormal Volume Overload
Tekanan yang berlebihan (ex: stenosis aorta, koarktasio Volume darah yang berlebihan didalam ventrikel
Ventricular aorta, hipertensi, stenosis pulmonal) menyebabkan aliran menyebabkan pre load berlebihan.
Overload darah dari ventrikel terhambat. Sehingga stroke Hukum starling : volume ↑ → tekanan ventrikel ↑ →
volume/isi sekuncup ↓ cardiac output maksimal. Tapi kalau volume berlebihan &
tekanan berlebihan → cardiac output ↓.
(ex: transfusi berlebihan, MI, dll)
Etiologi
Gagal Jantung Darah dalam ventrikel ↓ = Pre Load ↓ = Cardiac output ↓ → Gagal Jantung
Contoh Penyebab Gangguan Pengisian Ventrikel
Primer Sekunder
Perikarditis Konstriktif Stenosis Valva Mitral
Adanya jaringan fibrosa/jaringan parut dalam perikardium Darah dari atrium sinistra tidak dapat sepenuhnya
Gangguan sehingga membatasi elastisitas ventrikel dalam pengisian memasuki ventrikel kiri sehingga terjadi akumulasi darah
Pengisian volume akhir diastol (pre load ↓) dalam atrium kiri bahkan bisa kembali pulmonal dan
Ventrikel ventrikel dextra.
Pre load ↓
Kardiomiopati Restriktif Stenosis Valva Trikuspidal
Adanya jaringan parut di miokardium, jadi massa ventrikel Darah dalam atrium dextra tidak sepenuhnya memasuki
↑ shg ruang untuk darah semakin ↓, pre load ↓ ventrikel dextra sehingga tekanan pada vena cava
Tamponade Jantung meningkat dan aliran balik darah ke jantung menurun.
Adanya cairan dalam perikardium, sehingga elastisitas Menyebabkan atrium dextra ↑ dan ventrikel dextra ↓
ventrikel untuk pre load juga terhambat, jadi pre load ↓ Pre load ↓
Kebutuhan
Metabolism Kebutuham metabolisme ↑ = kerja jantung ↑, kalo terus menerus → gagal jantung.
Meningkat Pada keadaan seperti: demam, anemia, tirotoksikosis, dll.
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
DEFINISI sindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluruh
jaringan tubuh, walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel cukup memadai
KLASIFIKASI A. Dari segi gejala dan tanda-tanda :
forward-failure versus backward-failure
B. Dari segi hemodinamis :
a) G.J. high output versus GJ low output
b) G.J. kiri versus GJ kanan
c ) GJ sistolik dan GJ diastolik
PATOGENESIS G.J. high output: Gagal jantung G.J. kiri GJ sistolik dan GJ diastolic forward-failure: hambatan aliran
dengan sirkulasi yang Gangguan fungsi pompa Gagal Gagal darah ke dalam sistem arterial, →
hiperdinamis. Disebabkan ventrikel kiri Jantung Jantung aliran darah tidak dapat
karena meningkatnya kebutuhan Sistolik Diastolik memenuhi kebutuhan
sirkulasi darah yang berlebihan Umur < 60 Umur > 70 metabolisme tubuh →
dan melampui kemampuan Curah jantung kiri ↓ tahun tahun manifestasi klinis
Demografi
fisiologis jantung Tekanan akhir diastolik ventrikel Laki-laki Perempuan
kiri meningkat ↑ backward-failure: hambatan
GJ low output: Terjadi CAD, Hipertensi pengosongan sistem vena pada
penurunan fungsi jantung Riwayat Kronik, aliran darah sistemik dan
sehingga curah jantung menurun Bendungan pada atrium kiri infark Penyakit pulmonal → bendungan pada
Penyakit Ko-
Tekanan dalam atrium kiri ↑ miokard, ginjal, vena sistemik dan atau
morbid
Alkoholisme, Obesitas, bendungan pada paru →
Insufisiensi Stenosis manifestasi klinis
Bendungan pada vena valvular aorta
pulmonalis Sesak nafas Edema
Tekanan dalam vena pulmonalis yang paru akut,
↑ Gejala Klinis
progresif Atrial
fibrillation
Normotensi Hipertensi,
Bendungan paru atau Tidak ada
Pulmonary wedge pressure ↑ hipotensi, distensi
Pemeriksaan
Distensi vena
Fisik
vena jugularis,
Bendungan pada arteri jugularis, S4 gallop
pulmonalis S3 gallop
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Ejection
Bendungan pada vena sistemis Fraction
Tekanan dalam vena sistemis
(vena kava) ↑
Bendungan sistemis
ETIOLOGI Idiopatik : seringkali didahului dengan dicurigai adanya tamponade jantung pada pasien cedera perikardial akut
demam atau sindrom virus dengan : setelah trauma jantung + perdarahan
Infeksi : Virus , Bakteri, Jamur riwayat perikarditis intraperikardial
Penyakit jaringan ikat : AR, SLE, PAN, setelah trauma dada tumpul atau setelah perikardiotomi
Skleroderma penetrasi perikarditis : jamur, tuberkulosis, uremia
Keganasan : metastasis, limfoma, leukemia setelah bedah jantung terbuka atau
dan melanoma kateterisasi jantung
Uremia neoplasma intratoraks
Obat-obatan : Prokainamid, Hidralazin, dugaan adanya aneurisma disekans
INH, Difenilhidantoin, Doksorubisin (Obat
kemoterapi kanker payudara, harus
dilakukan pemeriksaan EKG)
Pasca infark miokard (Sindroma Dessler)
Pasca perikardiotomi
Terapi radiasi mediastinal
Miksedema
Sarkoidosis
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Manifestasi klinis nyeri dada (memburuk saat terlentang, sesak nafas hebat, takikardia gagal jantung : edema, asites, ortopnea,
membaik saat duduk) retrosternal atau penurunan TD sistolik dispnea
prekordial, saat inspirasi dan menjalar ke pulsus paradoksus (penurunan TD sistolik mirip gagal jantung kanan karena ada
rahang leher bahu 1-2 jari selama inspirasi spontan) batas jantung peningkatan JVP, dan hepatosplenomegali
sesak, debar-debar bergeser ke lateral pada PF :
friction rub (suara yang timbul akibat bunyi jantung jauh o pulsus paradoksus, peningkatan JVP
gesekan antara parietal dan viseral) o jantung tidak membesar, murmur early
nadi cepat dan iregular diastolik
o opening snap, hepatosplenomegali,
asites
Pemeriksaan
penunjang
Fase akut : kompleks QRS voltase rendah, elevasi ST, tidak ada ciri-ciri diagnostik yang khas
EKG elevasi ST lead I-II dan V5-V6 depresi PR
ST depresi atau isoelektrik pada V1
depresi segmen PR pada lead II, AVF dan
V4-V6
Stadium 2 : ST isoelektrik dan amplitudo T
menurun
Stadium 3 : ST isoelektrik, inversi T (I-II dan
V5-V6)
Stadium 4 : kompleks QRS bervoltase
rendah
KARDIOMIOPATI
DILATASI HIPERTROFI RESTRIKTIF
MORFOLOGI Pembesaran rongga ventrikel kanan dan atau kiri Peningkatan massa otot ventrikel tanpa Terbentuk Jaringan parut endomiokardium →
Fungsi sistolik miokard buruk berkaitan dengan peningkatan ukuran rongga penebalan miokard → ↑ massa jantung →
Kontraktilitas ventrikel berkurang → curah Penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri restriksi pada pengisian ventrikel → penurunan
jantung ↓ → tekanan & volume akhir sistolik dan Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri kelenturan ventrikel
diastolik ↑ Volume akhir diastolik ventrikel ↓
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri lebih tinggi
dari tekanan akhir diastolik ventrikel kanan
ETIOLOGI 1. Alkohol: menyebabkan jantung membesar Familial: Hipertensi usia muda 1.Infiltratif : amiloidosis, sarkoidosis,
2. Kardiomiopati peripartum hemokromatisis
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
3. Penyakit neuromuskuler : distrofi otot peroneal Nama lain : Kardiomiopati obstruktif hipertrofi, 2. Pasca radiasi
4. Obat : Emetin, Kobalt, Daunorubisin Stenosis subaortik hipertrofi idiopatik, Stenosis 3. Pasca operasi jantung terbuka
5. Lain-lain : subaortik muskular 4. Diabetes
Penyakit jar ikat : SLE, Skleroderma, PAN, 5. Lain-lain :
Polimiositis skleroderma, penyakit glikogen
Infeksi : virus, parasitik Kegansan metastasis
Gangguan endokrin: tirotoksikosis Sindrom hipereosinofilia
(thyroid), miksedema
Diabetes
GEJALA Gejala gagal jantung kongestif (GJ sistol) Sesak nafas hebat Gejala dan tanda gagal jantung kongestif (GJ
Gejala akibat emboli pulmonal atau sistemik Nyeri dada diastolik)
Palpitasi Gejala lain sesuai penyakit sistemik yang
Pingsan mendasarinya
Riwayat keluarga dengan kematian mendadak
atau kegagalan jantung
PEMERIKSAAN FISIK Kardiomegali sedang sampai berat Kardiomegali yang ringan Peningkatan JVP
BJ 3 dan 4 BJ 4 BJ 3 dan 4
Murmur sistolik di mitral atau trikuspid Murmur sistolik pada apeks dan batas sternal Murmur sistolik di katup mitral dan trikuspid
Murmur diastolik di apical kiri, yang meningkat bila dilakukan manuver Pulsus paradoksus
Pulsus bisfierens
FOTO TORAKS Pembesaran jantung sedang sampai besar Pembesaran jantung ringan Tidak ada pembesaran jantung
Hipertensi vena pulmonal
EKG Pembesaran ventrikel dan atrium LVH, LAH Low voltage, tapi bisa juga normal
Gelombang Q Gelombang Q (V4 - V6)
Atrial Fibrilasi, PVC PVC
Blok cabang berkas kiri LBBB
EKOKARDIOGRAFI Fungsi kontraksi buruk EF normal EF normal
Ejection Friction (EF) menurun Gangguan fungsi diastolik Penebalan dinding yang simetris
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir Peningkatan ketebalan septum interventrikular Hipokinesis difus
diastolik Rasio ketebalan septum - dinding posterior : > Fungsi ventrikel kiri yang normal atau menurun
1,3 sedang
DIAGNOSIS BANDING Kardiomiopati iskemik Stenosis aorta Perikarditis konstriktif
Penyakit jantung hipertensi Stenosis pulmonal Kardiomiopati dilatasi
Penyakit katup regurgitasi VSD Penyakit jantung hipertensi
Kardiomiopati hipertrofi Mitral regurgitasi Miksoma atrial kanan
Penyakit jantung hipertensi
PENATALAKSANAAN Atasi penyebabnya : misalnya berpantang alkohol Obat lain: Atasi penyakit primernya
pada kasus kardiomiopati alkohol Beta bloker : nyeri dada dan palpitasi
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
KOR PULMONAL
KOR PULMONAL
Definisi Adalah kelainan jantung karena kelainan paru-paru kronik (vaskular atau parenkim paru), mengganggu ventrikel dextra (hipertrofi atau dilatasi)
Karena adanya hipertensi pulmonal >25 mmHg kalau lagi istirahat dan >30 mmHg kalau lagi aktivitas (N : <25 mmHg).
Hipertensi pulmonal :
a. Primer
Idiopatik
Etiologi
b. Sekunder
Penyakit jantung (ASD, stenosis mitral), penyakit paru-paru (PPOK, peny. paru interstisial, Sindr. Postensefalitis, Kifoskoliosis, Skleroderma,
Penyakit jaringan pengikat), penyakit tromboemboli (Trombosis a.pulmonalis luas, emboli dari vena sistemik, Karsinoma limfangitis), infeksi
(HIV)
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Hipoventilasi alveolus atau obstruksi alveolus → hipoksia → restriksi pulmonal (viskositas ↑ dan asidosis) → hipertensi pulmonal → cor pulmonal
Patogenesis
kronik → gagal jantung kanan
Gejala :
– Sesak nafas, pucat, banyak berkeringat
– Batuk-batuk produktif, nyeri dada
Gejala dan Tanda Tanda :
– Takipnea, rapid pulse of small amplitude
– JVP meningkat
– Murmur sistolik dan heaving di trikuspid (LSS)
Tatalaksana Terapi heparinisasi
PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal luas pembukaan Pada saat sistolik ventrikel, darah banyak Bagian dari katup mitral menggelembung →
katup mitral berkisar antara 4-6 cm2 masuk ke ventrikel kiri dan aorta prolaps ke atrium kiri → katup mitral
Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2
Akibatnya ventrikel kiri berdilatasi karena menebal → tidak mampu menjaga orifisium
cm2 (mild stenosis), maka sudah mulai volume darah yang banyak masuk dari mitral selama fase sistolik
timbul perubahan hemodinamik, dimana atrium kiri pada saat sistolik Pada pemeriksaan histopatologi dapat
Sebagian darah tersebut juga kembali ke
darah dari atrium kiri tidak dapat masuk ke ditemukan degenerasi miksedema pada
ventrikel kiri atrium kiri, sehingga terjadi dilatasi atrium jaringan katup mitral dan pemanjangan
Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 kiri korda tendinae
Dilatasi atrium kiri tidak selalu disertai
(stenosis mitral berat), darah dari atrium
kiri kembali ke ventrikel kanan dan parupeninggian tekanan pada atrium kiri
GEJALA Sesak nafas saat aktivitas, demam, sesak nafas saat aktifitas dan mudah lelah perempuan >, sebagian besar asimptomatik
kehamilan, dan palpitasi nyeri dada, palpitasi
PEMERIKSAAN FISIK sakit kepala, pusing (migren)
PEMERIKSAAN FISIK Penampakan umum : normal, kecuali ada mudah lelah
Penampakan umum : normal, tetapi pada gejala-gejala dekompensasi
stenosis mitral berat memperlihatkan
“wajah mitral”. Tanda-tandanya ialah Palpasi : PEMERIKSAAN FISIK
sianosis pada wajah dan ekstremitas - apeks tergeser ke lateral dan lebih luas aritmia ventrikel dan aritmia supraventrikel
daripada normal sistolik click yang khas melalui stetoskop
Palpasi : - lift pada area ventrikel kiri sistolik murmur, dicetuskan oleh manuver
valsava dan berkurang dalam posisi jongkok
Auskultasi:
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Auskultasi :
- bunyi jantung pertama yang mengeras
(M1 mengeras)
- opening snap
- murmur diastolik, lamanya murmur
sesuai dengan derajat obstruksi
- bunyi jantung P2 yang mengeras
- bising Graham Steel
PEMERIKSAAN PENUNJANG A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS :
pembesaran atrium kiri dan ventrikel pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri sering tidak ditemukan kelainan
kanan hipertensi a/v pulmonalis tidak jelas,
hipertensi vena dan arteri pulmonalis : kecuali MR akut B. EKG :
garis kerley B normal, atau aritmia ventrikel dan
supraventrikel
C. EKOKARDIOGRAFI :
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
ukuran ventrikel kiri dapat normal, tapi terdapat penebalan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri
dinding pada katup mitral terlihat flutter diastolik yang halus
kalsifikasi dan penebalan katup aorta
PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA
profilaksis endokarditis bakterialis tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus dihindari aktivitas
tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus dihindari fisik yang berlebihan
aktivitas fisik yang berlebihan gagal jantung : dapat diberikan digoksin dan penghambat ACE
gagal jantung : dapat diberikan terapi tapi hindari penurunan
afterload PENATALAKSANAAN OPERATIF
valvuloplasti :
PENATALAKSANAAN OPERATIF pada regurgitasi katup aorta yang berat :
valvuloplasti : gejala AS dan gangguan hemodinamik akibat - Ejection fraction ventrikel kiri < 50 %
obstruksi berat - LV end systolic-volume > 55 ml/m2 , atau
anak-anak : pilihan yang aman dan efektif adalah valvuloplasti - diameter end systolic > 55 mm
balon terdapat gangguan fungsi ventrikel kiri
bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup
lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan
PROGNOSIS rata-rata angka kematian pada orang dewasa pada stenosis aorta 70 % penderita dengan regurgitasi aorta kronis mampu bertahan 5
sekitar 9% per tahun tahun, sedang 50 % mampu bertahan 10 % setelah diagnosis
apabila keluhan mulai timbul maka insiden kematian meningkat ditegakkan
sampai 15-20% jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul
penderita stenosis aorta yang disertai keluhan angina, hanya 5% angina biasanya bertahan 5 tahun
yang bertahan dalam 10-20 tahun penderita dengan regurgitasi aorta akut dan edema paru,
prognosisnya buruk, biasanya harus dilakukan operasi
KATUP TRIKUSPID REGURGITASI
DEFINISI Keadaan kembalinya sebagian darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan pada saat sistolik, PENYEBAB:
Primer: kelainan organik katup
Sekunder: hipertensi pulmonal, perubahan fungsi maupun anatomi ventrikel kanan, perubahan pada anulus tricuspid
ETIOLOGI ANATOMIS KATUP ABNORMAL ANATOMIS KATUP NORMAL
Penyakit Jantung Reumatik Kenaikan tekanan sistolik ventrikel kanan oleh berbagai sebab
Penyakit Jantung Bukan Reumatik (dilatasi anulus)
- Endokarditis infektif
- Anomali Ebstain’s LAIN-LAIN
- Prolaps katup trikuspid Kawat pacu jantung (jarang)
- Kongenital, defek kanal atrio-ventrikular Hipertiroidisme
- Karsinoid (dengan hipertensi pulmonal) Endokarditis Loeffler
- Infark miokard, iskemi / ruptur M. Papilaris Aneurisma sinus valsava
- Trauma
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Diuretik Anuloplasti
Digitalis Protesis
THROMBUS
TROMBUS ARTERI TROMBUS VENA
Diawali dengan adanya stagnasi (gumpalan darah) di aliran darah akan
memicu terjadinya kaskade koagulasi → produksi fibrin → menangkap
Adhesi trombosit → agregasi trombosit → menghambat aliran darah →
eritrosit dan trombosit untuk membentuk trombus → trombus yang
fibrin, trombosit, dan eritrosit menempel mengelilingi gumpalan →
Patofisiologi terbentuk berekor panjang yang menjadi penyebab emboli paru.
gumpalan semakin membesar → menyumbat pembuluh darah → iskemia
Trombus masuk ke dalam paru-paru kemudian ke tingkat kapiler →
jaringan → cedera jaringan karena kekurangan oksigen
terjadi kegagalan pertukaran antara O2 dengan CO2 (paru dan serebral
emboli)
Obat Antiagregasi trombosit Antikoagulan
Faktor Risiko
Ya Tidak
Aterosklerosis
Denyut Nadi Tidak teraba Teraba
Perubahan Kulit Tidak Ya
Neuropati Kemungkinan dapat terjadi Tidak
Lokasi Distal Malleolus medial
Warna atau
Trombus putih Trombus merah
Nama Lain
Kandungan Banyak mengandung trombosit Banyak mengandung eritrosit yang berasal dari stagnasi
a. Sindroma nefrotik
Menyebabkan proteinuria : Antitrombin III
keluar lewat urin sehingga penderita
mengalami defisiensi Antitrombin III
b. Penyakit autoimun
Sindroma Antiphospholipid dan SLE :
mempunyai antibodi yang bersifat koagulasi
c. Proses inflamasi
Sickle cell desease, inflammatory bowel
desease (IBD)
a. Kanker (perawatan berkelanjutan, atau dalam waktu 6 bulan atau paliatif (terapi kejiwaan))
b. Kelumpuhan atau imobilisasi baru-baru ini Kemungkinan Tinggi :>3
c. Baru-baru ini terbaring di tempat tidur selama> 3 hari atau operasi besar <4 minggu Kemungkinan Sedang : 1 atau 2
d. Nyeri lokal sepanjang distribusi sistem vena dalam Kemungkinan Rendah : 0
Wells Clinical
e. Seluruh kaki bengkak
Prediction Guide
f. Pembengkakan betis > 3 cm dibandingkan dengan kaki yang tidak bengkak
g. Pitting edema
h. Collateral vena superfisial (nonvaricose)
i. Diagnosis alternatif (sebagai kemungkinan terjadi DVT)
a. D-Dimer
Tes untuk mengetagui kadar fibrin didalam tubuh. Kalau D-Dimer ↑ maka fibrin ↑
Kecuali pada keadaan : hamil, sirosis hati, infeksi akut, tumor ganas, dll.
b. INR
Untuk mengetahui Protrombin Time
c. Venografi
Gold standard
Diagnosis d. Nuclear Medicine Studies
Untuk membedakan trombosis yang baru dan yang lama
e. Plethysmography
Untuk mengetahui perubahan respon ekstremitas bawah terhadap respon tertentu
f. USG
Ga bagus karena sensitivitas alatnya baca trombus, terus juga terggantung si pembaca, ga bagus juga buat ibu hamil, ga mahal
g. MRI
97% sensitif dan 95% spesifik DVT, aman buat ibu hamil, tapi mahal
Diagnosi Arthritis, penyakit hati, gagal ginjal
Banding
Kalau USG jelas, 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan (Heparin/LMWH : injeksi. Warfarin : oral)
Pengobatan
Kalau USG ga ada, faktor Wells < 3, ga usah diobati
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
Kalau USG ga jelas, tapi 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan
Β-BLOCKER
- Contoh obat : metoprolol, bisoprolol
ACE INHIBITOR INOTROPIK LAIN
dan karvedilol
- Menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II - Contoh obat : Dopamin dan - Menghambat aktivitas saraf simpatis
- Angiotensin II : vasokonstriksi, sekresi aldosteron, peningkatan Dobutamin - Mengurangi iskemia miokard,
aktivitas simpatis dan hipertropi miokard - I : Gagal sirkulasi kardiogenik automatisitas jantung, pelepasan renin
- Efek samping: batuk, hipotensi, hiperkalemia dan angioedema - Direkomendasikan secara rutin pada:
- Kontraindikasi: ibu hamil dan menyusui
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
ANTIARITMIA
- Contoh obat : β-
bloker, amiodaron
GLIKOSIDA JANTUNG
- Contoh obat : digoksin, digitoksin, folia
digitalis
- Efek :
a) Inotropik positif
Menghambat pompa Na-K-ATPase VASODILATOR
b) Kronotropik negatif - Hidralazin-Isosorbid dinitrat
OBAT GAGAL Alternatif pengganti ACE Inhibitor dan
Menurunkan tonus simpatis di nodus SA
JANTUNG Antagonis Angiotensin ll
c) Dromotropik negatif
Menurunkan tonus simpatis di nodus SA - Na Nitroprusid
- Indikasi : gagal jantung dgn fibrilasi atrium, Digunakan mengatasi gagal jantung akut
gagal jantung dgn ritme sinus yg simtomatis di IGD
- Interaksi : rifampisin, aminoglikosida, - Nitrogliserin
kolestiramin, diuretik, beta bloker Infus lambat→ venodilatasi
- Kontraindikasi : bradikardi, blok A-V 2-3, Infus cepat → dilatasi arteri
hipokalemia Diidikasikan untuk gagal jantung kiri
-
ANTI
HIPERLIPIDEMIK