GBS

1. definisi
a. Menurut Parry (1993)
GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1
sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Sindrom Guillain-Barre (GBS) yaitu penyakit autoimun yang
menyerang selubung myelin pembungkus saraf perifer, yang merupakan penyebab utama acute
flaccid paralysis (Parry, 1993)
a. Menurut Bosch (1998)
GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara
akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus
kranialis.

2. Manifestasi Klinis
Diagnosa GBS terutama ditegakkan secara klinis. GBS ditandai dengan timbulnya suatu
kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau
tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan
sensorik dan motorik perifer. Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah kriteria dari National
Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:
I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:
Terjadinya kelemahan yang progresif
Kelemahan dan paralisis yang terjadi pada GBS disebabkan karena hilangnya myelin, material
yang membungkus saraf. Hilangnya myelin ini disebut demyelinisasi. Demyelinisasi menyebabkan
penghantaran impuls oleh saraf tersebut menjadi lambat atau berhenti sama sekali. GBS
menyebabkan inflamasi dan destruksi dari myelin dan menyerang beberapa saraf. Oleh karena itu
GBS disebut juga Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP).Penyebab
terjadinya inflamasi dan destruksi pada GBS sampai saat ini belum diketahui. Ada yang menyebutkan
kerusakan tersebut disebabkan oleh penyakit autoimun.
Pada anak biasanya menjadi mudah terangsang dan progersivitas kelemahan dimulai dari
menolak untuk berjalan, tidak mampu untuk berjalan, dan akhirnya menjadi tetraplegia.

Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general

II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS:
a. Ciri-ciri klinis:
Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4
minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90%
dalam 4 minggu. Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah
dan menyebar secara progresif.
Relatif simetris
Gejala gangguan sensibilitas ringan
 Gejala saraf kranial 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain
dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang <
5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain.
Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang
sampai beberapa bulan.
Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dan gejala
vasomotor.
Tidak ada demam saat onset gejala neurologis
b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:
Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP
serial
Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3
Varian:
- Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala
- Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3
c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:
Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar
kurang 60% dari normal.
3. Penatalaksanaan
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. Pengobatan secara umum bersifat
simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu
perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan
tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat
penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).
Fisioterapi
Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. Gerakan
pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi. Segera setelah penyembuhan mulai (fase
rekonvalesen), makafisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot.
Plasma exchange therapy (PE)
Plasmaparesis atau plasma exchangebertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi
yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada GBS memperlihatkan hasil yang baik, berupa
perbaikan klinis yang lebihcepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama
perawatan yang lebih pendek. Waktu yang paling efektif untuk melakukan PE adalah dalam 2 minggu
setelah munculnya gejala. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchangeadalah 40-50 ml/kg dalam
waktu 7-10 hari dilakukan empat sampai lima kali exchange.
Pengobatan imunosupresan:
1. Imunoglobulin IV
Intravenous inffusion of human Immunoglobulin(IVIg) dapat menetralisasi autoantibodi
patologis yang ada atau menekan produksi auto antibodi tersebut. IVIg juga dapat mempercepat
katabolisme IgG, yang kemudian menetralisir antigen dari virus atau bakteri sehingga T cells patologis
tidak terbentuk.
 Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan
plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari
selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.
2. Obat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:
6 merkaptopurin (6-MP)
azathioprine
cyclophosphamid
Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.
Roboransia saraf
Dapat diberikan terutama secara parenteral. apabila terjadi kesulitan menguyah atau
menelan,sebagai akibat kelumpuhan otot-otot wajah dan menelanmaka perlu dipasang pipa hidung-
lambung (nasogastric tube) untuk dapat memenuhi kebutuhan makanan dan cairan.

Sumber
Bosch E.P.. 1998. Guillain-Barre Syndrome: an update of acute immunomediated
polyradiculoneuropathies. The Neurologist (4); 211-226
Parry G.J. 1993.Guillain-Barre Syndrome . New York : Theime Medical Publisher