PERDARAHAN DAN

PEMBEKUAN DARAH
(HEMOSTASIS)

Era Dorihi Kale, M.Kep

Pengertian
Hemostasis merupakan peristiwa penghentian
perdarahan akibat putusnya atau robeknya
pembuluh darah atau pencegahan kehilangan
darah
KOMPONEN HEMOSTASIS
SUMBAT HEMOSTASIS PRIMER
Pembentukan agregasi trombosit
SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER

Pembentukan fibrin
Mekanisme hemostasis
1. Spasme vaskular
2. Pembentukan sumbat trombosit
3. Pembekuan darah
4. Pertumbuhan jaringan fibrosa kedalam bekuan
darah untuk menutupi lubang pada pembuluh
darah secara permanen
1. Spasme Vaskular
Segera setelah pembuluh darah terpotong atau robek, dinding
pembuluh berkontraksi tujuan mengurangi aliran darah ke
pembuluh darah yang robek

Kontaksi disebabkan oleh refleks saraf dan otot lokal

pembuluh darah
Makin banyak pembuluh yang mengalami trauma, makin besar
derajat spasmenya
Spasme vaskular berlangsung sampai 20-30 menit setelah
trauma
2. Pembentukan sumbat Trombosit

Mekanisme kedua pada hemostasis adalah tombosit yang

menyumbat sobekan pada pembuluh darah
Trombosit : bebentuk lempeng bulat atau oval, ukuran 2
mikron, konsentrasi normal 200.000-400.000/mm3
Umur 7-10 hari
Produksinya diatur trombopoitin
Trombopoitin dibuat hati dan ginjal
Mekanisme sumbat trombosit
Bila trombosit bersentuhan dengan dinding pembuluh darah
yang rusak trombosit membengkak, bentuk tidak teratur
dan lengket melekat pada serabut-serabut kolagen

Sekresi ADP dan pembentukan tromboksan A dalam plasma

mengaktifkan trombosit yang berdekatan melekat pada
trombosit yang mengaktifkannya peningkatan jumlah
trombosit yang menempel sumbat trombosit
 Jika celah pada pembuluh darah kecil, maka sumbat trombosit
sudah dapat menghentikan perdarahan

Jika terdapat lubang/robekan yang besar, maka diperlukan

bekuan darah untuk menghentikan perdarahan

Pembentukan sumbat trombosit ini penting dalam menutup

ruptur kecil pada pembuluh darah kecil, dapat terjadi ratusan
kali dalam sehari
3. Pembekuan Darah
Mekanisme ke-3 pada hemostasis adalah pembentukan
bekuan darah
Bekuan mulai timbul 15-20 detik pada trauma yang berat
dan 1-2 menit pada trauma yang ringan
Dalam waktu 3-6 menit setelah robeknya pembuluh darah,
seluruh ujung pembuluh yang terpotong akan diisi dengan
bekuan
Dalam 30 menit 1 jam bekuan mengalami retraksi
menutup pembuluh darah
Trombosit juga berperan dalam retraksi bekuan
Faktor pembekuan darah
Faktor Pembekuan Sinonim
Fibrinogen Faktor I
Protrombin Faktor II
Tromboplastin jaringan Faktor III
Kalsium Faktor IV
Procelerin Faktor V
Serum protrombin conversion accelerator (SPCA) Faktor VII
Antihemofilik A Faktor VIII
Antihemofilik B Faktor IX
Antihemofilik C, faktor Stuart Faktor X
Plasma tromboplastin antecedent (PTA) Faktor XI
Faktor hageman ; antihemofilik B Faktor XII
Faktor penstabilisasi fibrin Faktor XIII
Trombokinase ; tromboplastin lengkap Aktivator pro trombin
Terdapat 2 jalan utama pembentukan aktivator
protrombin :
1. Lintasan ekstrinsik yang dimulai dengan trauma
terhadap dinding vaskular atau jaringan di luar
pembuluh darah
2. Lintasan instrinsik yang dimulai dari darah itu
sendiri
Mekanisme ekstrinsik
1. Pelepasan faktor jaringan dan fosfolipid jaringan oleh
jaringan yang mengalami trauma

2. Pengaktifan faktor X untuk membentuk faktor X teraktivasi

oleh faktor VII dan faktor jaringan

3. Faktor X teraktifasi akan membentuk aktifator protrombin

bersama-sama dengan faktor V
Mekanisme Instrinsik

1. Pengaktifan faktor XII dan pengeluran fosfolipid trombosit

karena adanya trauma pada darah
2. Faktor XII teraktifasi secara enzimatik mengaktifkan faktor XI
3. Faktor XI kemudian mengaktifkan faktor IX
4. Faktor IX yang teraktifasi bekerjasama dengan faktor VIII +
fosfolipid trombosit mengaktifkan faktor X
5. Faktor X teraktivasi berikatan dengan faktor V dan fosfolipid
trombosit untuk membentuk aktivator protrombin
Mekanisme pembekuan darah

1. Pembentukan aktivator protrombin akibat robeknya

pembuluh darah dan rusaknya darah

2. Aktivator protrombin mengaktifkan perubahan protrombin

menjadi trombin

3. Trombin bekerja sebagai enzim yang mengubah fibrinogen

menjadi benang-benang fibrin menyaring sel-sel darah
merah dan plasma untuk membentuk bekuan
Perubahan protrombin menjadi trombin

Aktivator protrombin akan mengubah protrombin menjadi

trombin polimerisasi molekul-molekul fibrinogen menjadi
benang-benang fibrin (10-15 detik)
Protrombin : protein plasma yang dapat pecah menjadi
senyawa yang lebih kecil trombin
Protrombin dibentuk oleh hati, digunakan di seluruh tubuh untuk
pembekuan darah
Vitamin K diperlukan hati untuk pembentukan protrombin
kekurangan vit K dan ganggaun hati menyebabkan
perdarahan
Perubahan fibrinogen menjadi fibrin pembentukan
bekuan

Fibrinogen merupakan protein yang terdapat dalam

plasma dalam jumlah 100-700 mg/100 ml.
Sebagian besar fibrinogen dibentuk di hati
Fibrinogen akan diubah menjadi monomer fibrin oleh
trombin, monomer ini akan mengalami polimerisasi
menjadi benang-benga fibrin menyumbat
Peranan ion kalsium dalam pembekuan darah

Hampir semua reaksi pada pembekuan darah

membutuhkkan ion kalsium
Bila tidak ada ion kalsium,maka pembekuan darah
tidak akan terjadi

Perawatan luka modern : menggunakan kalsium +

rumput laut untuk merawat luka yang cenderung untuk
mengalami perdarahan
Keadaan-keadaan yang menyebabkan perdarahan
hebat pada manusia

Perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi

vitamin K
Hemofilia
Trombositopenia
 Kekurangan vitamin K akan menyebabkan penurunan
protrombin, faktor VII, faktor IX dan faktor X.

Selaian defisiensi vit K, penyakit hepatits, sirosis

hepatis dan penyakit hati lainnya akan menekan
pembentukan protrombin, faktor VII, faktor IX dan
faktor X.
 PENYAKIT KOAGULASI
Hemofili A
Hemofili B
Kekurangan vit K (II,VII, IX, XI)
Ganggan fungsi hati
DIC
Adanya tissue factor (endotoxin, kerusakan jaringan dll)
TF aktivasi koagulasi diikuti aktifasi fibrinolitik bergantian.
Trombositopeni, APTT, PPT, TT memanjang, fibrinogen turun, FDP <
Anti koagulan sirkulasi (IgG)
AIDS, SLE,
Penyakit Hati
Sintesis fibrinogen, protrombin, V, VII, IX, X, XI
Gangguan absorbsi dan metabolisme vit K, Splenomegali -> squestrasi
Penyakit dg trombositopeni
Drug induced thrombocytopenia
- Obat kemoterapi
- Antibiotik : Sufonamis, penisilin, cephalosporin
- Heparin
- Tiazid, ACE-I

ITP (Idiopatik trombositipenia Purpura)

- karena antibodi terhadap trombosit
Penyakit dg trombositopeni
Defek membran trombosit :
Defek release trombosit

Pemakaian Aspilet dan NSAID

Defek pada penyimpanan granula

Leukemia, SLE, penyakit hati kronis

Penugasan
Kelas di bagi menjadi 5 kelompok
Masing-masing kelompok terdiri atas 7 mahasiswa
Kelompok MENDISKUSIKAN dan membuat makalah
tentang efek-efek perdarahan : lokal dan sistemik
Tugas ini dikumpulkan pada akhir minggu kedua
desember
SEKIAN DAN TERIMAKASIH

SELAMAT BELAJAR

TUHAN MEMBERKATI
IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC
PURPURA
DEFINISI

Gangguan autoimun
Dibentuknya antibodi IgG yang berikatan dengan
trombosit
Yang dirusak oleh makrofag di lien
trombositopeni
 EPIDEMIOLOGI

Pada anak
Sering terjadi setelah infeksi virus yang akan
membaik setelah infeksi membaik
Dewasa

Kronis
Menyerang usia 20-50 tahun

Laki : wanita = 1 : 2
GEJALA DAN TANDA
Penderita sehat, tanpa panas
Perdarahan kulit purpura, petekie
Perdarahan mukosa : epitaksis, perdarahan gusi,
menorhagi
Tidak ditemukan splenomegali
LABORATORIUM

Trombositopeni (sampai < 20 ribu/mm3)

Kadang anemia dengan retikulosit meningkat (Evans
syndrome)
BMP : Megakariosit meningkat, dengan sel lain
normal.
Bleeding time memanjang
Cliotting time normal.
APTT/PPT normal
DIAGNOSIS

Adanya tanda perdarahan

Keadaan penderita normal
Isolated thrombocytopeni
Bleeding time memanjang
Clotting time normal
BMP : normal dengan peningkatan megakariosit
PENGOBATAN
Prednison 1-2 mg/kgBB 3-4 minggu tappering off
Splenektomi
Untuk darurat : Imunoglobulin 1 g/kg BB diberikan 1-
2 hari (hanya bertahan 1-2 minggu)
Danazol 600 mg/ hari
PROGNOSIS
Remisi akibat terapi pada sebagian besar kasus
Perdarahan cerebral jarang terjadi
Untuk tindakan pembedahan sebaiknya trombosit >
100/mm3
Perdarahan gawat terjadi bila trombosit < 10
ribu/mm3
HEMOPHILIA A
DEFINISI

Penyakit yang diturunkan

Perdarahan karena gangguan koagulopati
Kekurangan faktor VIII C
PATOGENESIS

Penyakit terkai X resesiv

Hanya menyerang laki-laki

Klasifikasi

Berat bila faktor VIII C < 1%

Sedang bila faktor VIII C 1-5 %
Ringan bila faktor VIII C > 5 %
GEJALA KLINIS

Perdarahan bawah kulit (ekimosis)

Perdarahan otot
Perdarahan sendi lutut, siku, ankle (khas)
Perdarahan gastrointestinal
Pada kasus yang berat perdarahan terjadi spontan
LABORATORIUM

Clotting time memanjang, Bleeding time normal

APTT memanjang, PPT normal
TERAPI
Tranfusi plasma
Tranfusi faktor VIII
Rekombinan Faktor VIII
Desmopresin Asetat (untuk Hemophili ringan)
Hindari aspirin
PROBLEM TERAPI

Terjadi munculnya inhibitor terhadap faktor VIII (15%

kasus)
Infeksi Hepatitis C dan B
Infeksi HIV
TERAPI ANTIBODI FAKTOR VIII

Cyclofospamid
Prednison
HEMOPHILIA B
DEFINISI

Penyakit perdarahan
Gangguan koagulasi
Kekurangan Faktor IX
PATOGENESIS

Penyakit keturunan terkait X-resesiv

Mengenai laki-laki

Terjadi

1. Penurunan faktor IX
2. 1/3 kasus antibodi faktor IX
GEJALA KLINIS
Sama dengan Hemofilia A

TERAPI
Tranfusi Plasma
Hindari Aspirin
LABORATORIUM

Clotting time memanjang

APTT memanjang
Kadar Faktor IX menurun