LAPORAN TUTORIAL MODUL 2

PENURUNAN TAJAM PENGLIHATAN

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 10

Gede Padmawijaya (10542 0485 13)

Gina Revana Dwi Aprilia (10542 0486 13)
Muh. Tisar Syafwan (10542 0498 13)
Andi Alifya Nurhidayati (10542 0504 13)
Nur Fadhilah Kusnadi (10542 0505 13)
Nurfitria Wulandari Diaswara (10542 0509 13)
Nurmawati (10542 0511 13)
Riyaldi Dwipa Anugrah (10542 0529 13)
Sri Wahyuni (10542 0536 13)
Suci Triana Putri (10542 0537 13)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2015 2016
MODUL 2

Skenario 3:

Seorang pasien laki laki 56 tahun, datang ke poliklinik mata dengan

keluhan penurunan ketajaman penglihatan. Tidak ada kelainan
refraksi, tidak ada riwayat mata merah dan trauma pada mata
sebelumnya.

Kata Sulit:

Refraksi: Hasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media

penglihatan yang terdiri dari kornea, cairan mata, dan
lensa, badan kaca, dan panjangnya bola mata. (1)

Kalimat Kunci:

1. Laki - laki 56 tahun

2. Penurunan ketajaman penglihatan
3. Tidak ada riwayat mata merah
4. Tidak ada kelainan refraksi
5. Tidak ada riwayat trauma

Pertanyaan:

1. Jelaskan anatomi, fisiologi, dan histologi bola mata!

2. Faktor faktor apakah yang dapat menurunkan ketajaman
penglihatan?
3. Bagaimana patofisiologi penurunan ketajaman penglihatan?
4. Apakah Differential Diagnosisnya?
5. Bagaimana langkah diagnostiknya?
6. Bagaimana tindakan preventifnya?
Pembahasan:

1. Anatomi, Fisiologi, dan Histologi bola mata:

Anatomi dan Histologi Bola Mata:

Histologi Kornea
 Yang termasuk media refraksi antara lain kornea, pupil, lensa, dan vitreous.
Media refraksi targetnya di retina sentral (macula). Gangguan media refraksi
menyebabkan visus turun.

Hasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media penglihatan yang terdiri
atas kornea, aqueous humor (cairan mata), lensa, badan vitreous (badan kaca),
dan panjangnya bola mata. Pada orang normal susunan pembiasan oleh media
penglihatan dan panjang bola mata sedemikian seimbang sehingga bayangan
benda setelah melalui media penglihatan dibiaskan tepat di daerah makula lutea.
Mata yang normal disebut sebagai mata emetropia dan akan menempatkan
bayangan benda tepat di retinanya pada keadaan mata tidak melakukan
akomodasi atau istirahat melihat jauh. Bola mata dewasa normal hampir
mendekati bulat dengan diameter anteroposterior sekita 24,5 mm. Pada saat bayi,
panjangnya 16,5 mm.

Konjungtiva

Merupakan membran mukosa yang transparan dan tipis yang membungkus :

o Permukaan posterior kelopak mata => konjungtiva palpebralis

K. Palpebralis melekat erat ke tarsus
o Permukaan anterior sklera => konjungtiva bulbaris
K. bulbaris melekat longgar ke septum orbitale di fornices dan melipat berkali-
kali. Pelipatan ini memungkinkan bola mata bergerak dan memperbesar
permukaan konjungtiva sekretorik. Kecuali di limbus (tempat kapsul tenon
menyatu dengan konjungtiva sejauh 3 mm), konjungtiva bulbaris melekat longgar
dengan kapsul tenon dan sklera di bawahnya.

o Konjungtiva fornik

Perdarahan konjungtiva versal dari arteri siliaris anterior dan arteri palpebralis.
Persarafannya berasal dari cabang pertama N. V.

Kapsula Tenon (Fascia Bulbi)

Kapsula Tenon merupakan membran fibrosa yang membungkus bola mata dari
limbus sampai ke nervus optikus. Di dekat limbus, konjungtiva-kapsula tenon-
dan episklera menyatu. Segmen bawah kapsula tenon tebal dan menyatu dengan
fasia muskulus rektus inferior dan muskulus obliquus inferior membentuk
ligamentum suspensorium bulbi(Ligamentum Lock-wood), tempat terletaknya
bola mata.

Sklera dan Episklera

Sklera merupakan 5/6 bagian dinding bola mata berupa jaringan kuat yang
berwarna putih. Permukaan luar sklera anterior dibungkus oleh lapisan tipis
jaringan elastik halus yang disebut episklera.
Dibagian anterior, sklera bersambung dengan kornea dan dibagian belakang
bersambung dengan duramater nervus optikus. Beberapa sklera berjalan
melintang bagian anterior nervus optikus sebagai Lamina Cribrosa. Persarafan
sklera berasal dari saraf-saraf siliaris.
Episklera banyak mengandung pembuluh darah.
Lapisan pembungkus mata bagian luar :

1. Episklera

2. Sklera
3. Lamina Fusca=> lapisan berpigmen coklat pada permukaan dalam sklera yang
membentuk lapisan luar ruang suprakoroid.

Kornea

Kornea merupakan lapisan transparan yang melapisi 1/3 depan bola mata.
Permukaannya licin dan mengkilat. Lebih tebal di bagian pinggir dari pada
sentral. Indeks biasnya 1,337 dengan daya refraksi + 42 dioptri.
Kornea bersifat avaskuler sehingga nutrisinya berasal dari pembuluh darah
limbus, air mata, dan akuos humor. Dipersarafi oleh N. V1 (N. Ophthalmicus).
Lapisan kornea :

1. Epitel : terdiri dari 5-6 lapis sel berbentuk kubus sampai gepeng.

2. Membrana Bowman : Lapisan jernih aseluler.

3. Stroma : terdiri dari kumpulan sel yang membentuk jaringan ikat yang kuat.

4. Membrana Dessement : sebuah membran jernih yang elastik, tampak amorf.

5. Endotel : merupakan satu lapis sel berbentuk kubus.

Bila ada infeksi kronik, kornea akan memutih dan terbentuk vaskuler pada
kornea.

Uvea
Uvea merupakan lapisan vaskuler tengah mata dan dilindungi oleh sklera dan.
Bagian ini ikut memasok darah ke retina. Terdiri dari :

o Iris => merupakan perpanjangan korpus siliare ke anterior. Di dalam stroma iris
terdapat sfingter dan otot dilatator. Perdarahan iris berasal dari circulus mayor
iris, persarafannya berasal dari serat di dalam nervi siliare.
Iris berfungsi mengendalikan banyak cahaya yang masuk ke dalam mata. Ukuran
pupil ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas
parasimpatik yang dihantarkan melalui N. Kranialis III dan dilatasi yang
ditimbulkan oleh aktivitas simpatik.

o Korpus Siliare
Korpus siliare dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi untuk produksi akuos
 humor. Muskulus siliaris tersusun dari gabungan serat longitudinal, sirkuler,
radial. Fungsi serat sirkuler adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat Zonula
yang berorigo di lembah di antara prosesus siliaris.

o Koroid => merupakan segmen posterior dari uvea, di antara retina dan sklera.
Tersusun dari 2 lapis pembuluh darah

Lensa

Lensa merupakan struktur bikonveks, avaskuler, tak berwarna, dan hampir

transparan sempurna. Lensa Kristalin => saat neonatal bentuknya hampir bulat
dengan konsentrasi cair. Daya akomodasinya sangat kuat. Lensa kristalin ini
tumbuh seumur hidup di ekuator lensa sehingga semakin tua lensanya semakin
padat dan daya akomodasinya turun.
Saat dewasa, bentuknya cembung ganda, permukaan anterior lebih flat dibanding
posterior. Diameter 9 mmm, tebal 4,5-6 mm. Warnanya bening keabuan,
transparan, avaskuler. Daya refraksinya +16 dioptri, indeks bias 1,337.
Konsistensinya 65% air dan 35% protein (kristalin). Kandungan kalsium lensa
lebih banyak dari pada jaringan tubuh lain. Asam askorbat dan glutation terdapat
dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh
darah.

Menggantung pada korpus siliare melalui Zonula Zinii. Di anteriornya terdapat

akuos humor dan di posteriornya terdapat vitreus humor.

Aquaeus Humor

Aquaeuos humor merupakan cairan yang mengisi COA, diproduksi oleh korpus
siliare di COP (Kamera Okuli Posterior) yang selanjutnya mengisi COA dan
dieksresi melalui trabekula. Sepuluh persennya dieksresikan melalui iris.
Fungsi :

o Nutrisi lensa dan kornea sampai epitel

o Pertahankan TIO normal 10-20 mmHg.

Kamera Okuli Anterior (COA)

Sudut COA merupakan terbentuk dari perifer kornea dengan akar iris, besarnya
 45'. COA berisi cairan Akuos humor yang dihasilkan corpus siliaris.
Garis Schwalbe merupakan tanda dari berakhirnya kornea. Jalinan trabekula
terdapat di atas kanalis Schlemm.

Retina

Retina merupakan jaringan saraf tipis yang semi transparan, membentang dari
papil saraf optic ke depan sampai Oraserata. Tebalnya 0,1 mm, dan semakin tebal
pada bagian posterior. Pada retina terdapat :

o Makula => merupakan pigmentasi kekuningan (Xantofil) yang membatasi arcade

arteri retina sentralis sehingga Fovea menjadi avaskular

o Fovea => merupakan bagian di tengah makula, merupakan cekungan sehingga

menghasilkan pantulan khusus dengan ophthalmoscop yang disebut refleks fovea.

o Foveola => bagian paling tengah dari Fovea. Seluruhnya berupa sel Cone/ Sel
kerucut (sel foto reseptor) dan semakin ke perifer digantikan oleh sel Rod.

Vitreus
Korpus vitreus mengisi 2/3 bagian isi bola mata dan mempertahankan bentuknya
selalu bulat. Konsistensinya 99% air dan berbentuk gel.

Fisiologi mata (melihat)

Proses visual dimulai saat cahaya memasuki mata, terfokus pada retina dan
menghasilkan sebuah bayangan yang kecil dan terbalik. Ketika dilatasi maksimal,
pupil dapat dilalui cahaya sebanyak lima kali lebih banyak dibandingkan ketika
sedang konstriksi maksimal. Diameter pupil ini sendiri diatur oleh dua elemen
kontraktil pada iris yaitu papillary constrictor yang terdiri dari otot-otot sirkuler
dan papillary dilator yang terdiri dari sel-sel epitelial kontraktil yang telah
termodifikasi. Sel-sel tersebut dikenal juga sebagai myoepithelial cells Jika
sistem saraf simpatis teraktivasi, sel-sel ini berkontraksi dan melebarkan pupil
sehingga lebih banyak cahaya dapat memasuki mata. Kontraksi dan dilatasi pupil
terjadi pada kondisi dimana intensitas cahaya berubah dan ketika kita
memindahkan arah pandangan kita ke benda atau objek yang dekat atau jauh.
Pada tahap selanjutnya, setelah cahaya memasuki mata, pembentukan bayangan
pada retina bergantung pada kemampuan refraksi mata.
 Beberapa media refraksi mata yaitu kornea (n=1.38), aqueous humour (n=1.33),
dan lensa (n=1.40). Kornea merefraksi cahaya lebih banyak dibandingkan lensa.
Lensa hanya berfungsi untuk menajamkan bayangan yang ditangkap saat mata
terfokus pada benda yang dekat dan jauh. Setelah cahaya mengalami refraksi,
melewati pupil dan mencapai retina, tahap terakhir dalam proses visual adalah
perubahan energi cahaya menjadi aksi potensial yang dapat diteruskan ke korteks
serebri. Proses perubahan ini terjadi pada retina.

Retina memiliki dua komponen utama yakni pigmented retina dan sensory retina.
Pada pigmented retina, terdapat selapis sel-sel yang berisi pigmen melanin yang
bersama-sama dengan pigmen pada koroid membentuk suatu matriks hitam yang
mempertajam penglihatan dengan mengurangi penyebaran cahaya dan
mengisolasi fotoreseptor-fotoreseptor yang ada. Pada sensory retina, terdapat tiga
lapis neuron yaitu lapisan fotoreseptor, bipolar dan ganglionic. Badan sel dari
setiap neuron ini dipisahkan oleh plexiform layer dimana neuron dari berbagai
lapisan bersatu. Lapisan pleksiform luar berada diantara lapisan sel bipolar dan
ganglionic sedangkan lapisan pleksiformis dalam terletak diantara lapisan sel
bipolar dan ganglionic Setelah aksi potensial dibentuk pada lapisan sensori retina,
sinyal yang terbentuk akan diteruskan ke nervus optikus, optic chiasm, optic
tract, lateral geniculate dari thalamus, superior colliculi, dan korteks serebri.

2. Faktor faktor yang dapat menurunkan ketajaman penglihatan:

Kelelahan mata, yang terjadi akibat stres pada otot mata
Peningkatan usia dapat mempengaruhi akomodasi
Masa kerja terlalu lama terutama yang menggunakan komputer dapat
mempengaruhi akomodasi
Jarak pandang kerja, seperti terlalu dekat dengan layar/monitor
Riwayat pekerjaan, seperti programmar, costumer service, dan lain lain
Riwayat penyakit
 3. Patofisiologi Penurunan Ketajaman penglihatan:

USIA

LENSA RETINA HUMOR AQUOS

Penurunan flastisitas & Kadar glukosa Peningkatan Penurunan

Kekeruhan lensa darah tinggi produksi absorbsi

Penurunan ketajaman Kerusakan pada Peningkatan

penglihatan endotel pembuluh tekanan intraokuler
darah

Mikroaneurisme & Apoptosis sel

KATARAK SENILIS
eksudat ganglion

hemoragik GLAUKOMA

RETINOPATI
DIABETIK

4. Differential Diagnosis:

KATARAK SENILIS

A. Definisi

Katarak berasal dari Yunani katarrhakies, Inggris Cataract, dan Latin cataracta yang
berart air terjun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi
akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat kedua-
duanya

B. Faktor Resiko
1. Umur
Proses normal ketuaan menyebabkan lensa menjadi keras dan keruh, keadaan ini
disebut katarak senile, yangsering ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Dengan
meningkatnya umur maka ukuran lensa akan bertambah dengan timbulnya serat-
serat lensa yang baru. Serat-serat yang terbentuk lebih dahulu akan terdorong ke
arah tengah dengan membentuk nucleus.Nukleus ini akan memadat dan
mengalami dehidrasi sehingga terjadi sklerosis. Sklerosis inilah yang
menyebabkan lensa tidak elastis, menjadi kompak dan kesanggupan untuk
berakomodasi menjadi turun
2. Penyakit Diabetes Mellitus
Diperkirakan bahwa proses terjadinya katarak pada penderita Diabetes Mellitus
adalah akibat penumpukan zat-zat sisa metabolisme gula oleh sel-sel lensa mata.
Bila kadar gula darah meningkat, maka perubahan glukosa oleh aldose reduktase
menjadi sarbitol meningkat. Selain itu perubahan sorbitol menjadi fructose
relative lambat dan tidak seimbang sehingga kadar sorbitol dalam lensa
meningkat. Sarbitol menaikkan tekanan osmose intraseluler dengan akibat
meningkatnya water update dan selanjutnya secara langsung maupun tidak
langsung terbentuklah katarak.
3. Sinar Ultraviolet
Sinar ultra violet diserap oleh protein lensa terutama asama amino aromatic, yaitu
triptofan, fenil alanin, dan tirosin sehingga menimbulkan reaksi fotokimia dan
menghasilkan fragmen-fragmen molekul yang disebut radikal bebas, seperti
anion superoksida, hidroksil dan spesies oksigen reaktif seperti hydrogen
peroksida yang semuanya bersifat toksis
Selanjutnya radikal bebas ini akan menimbulkan reaksi patologi dalam jaringan
lensa dan senyawa toksis lainnya sehingga terjadi reaksi oksidatif pada gugus
sulfinidril protei. Reaksi ini akan mengganggu struktur lensa sehingga terjadi
agregasi protein, kemudian akan menimbulka kekeruhan lensa yang disebut
katarak
4. Obat-Obatan
Obat-obatan yang dapat menstimulasi terbentuknya katarak diantaranya :
amiodarone (obat jantung), chlorpromazine (sedative), kortikosteroid (Anti
 Inflamasi), Lovostatin (Penurunan kolesterol), phenytoin (antiseizue,
pengobatakn epilepsy). Penggunaan obat kortikosteroid sebagai faktor resiko
perkembangan katarak subcapsular posterior.

5. Trauma mata
Trauma mata dapat mengakibatkan katarak pada semua umur, pukulan keras,
tembus, sayatan, panas tinggi atau bahan kimia dapat mengakibatkan kerusakan
lensa yang disebut katarak traumatika. Trauma katarak dapat meiputi sebaigan
atau seluruh lensa. Pada beberapa kasus kapsul lensa pecah oleh kekuatan luka
tumpul.

C. Gejala Klinis
1. Menurunnya tajam penglihatan
Bila katarak terjadi pada bagian tepi lensa mata mkata tajam penglihatan tidak
akan mengalami perubahan, tetapi bila letak kekeruhan di tengah lensa maka
penglihatan tidak akan menjadi jernih. Bila telah terbentuk katarak yang
menutupi pupil telah sedemikian keruh dan tidak bening akan dapat mengganggu
penyaluran sinar masuk ke selaput jala lebih nyata. Katarak akan menghalangi
sinar masuk ke dalam, sehingga terjadi penurunan tajam penglihatan
2. Sering merasa silau
Penglihatan untuk membaca dirasakan silau bila penerangan terlalu kuat,
sehingga sering merasa senang membaca di tempat dengan pencahayaan kurang.
Selain itu, penglihatan menjadi lebih terang pada waktu senja dibandingkan pada
siang hari
3. Melihat bintik-bintik hitam pada suatu lapang pandag dengan posisi mata tertentu
Keluhan ini biasanya terjadi pada stadium permulaan (insipient). Pasien perlahan-
perlahan mengeluh penglihatan seperti penglihatan seperti terhalang tabir asap
yang makin lama makin tebal. Bila katarak berkembang maka penglihatan akan
seperti berasap, berkabut, malahan hanya seperti melihat sinar di belakang kabut
yang tebal
4. Mengeluh Diplopia atau poliopia
Yaitu melihat ganda sebuah benda atau multiple. Tanda ini dirasakan melihat
lampu atau bulan yang banyak bila meliaht dengan satu mata ditutup. Hal ini
terjadi karena refraksi (pembiasan) yang ireguler dari lensa mata
5. Miopi
Akibat terjadinya katarak, yakni lensa mengasorbsi cairan sehingga lensa menjadi
cembung dan daya refraksi mata meningkat, akibatnya bayangan kan jatuh di
muka retina. Penderita katarak dini akan merasa senang melihat dekattidak
memerlukan kaca mata lagi. Namun aan mengalami kerusakan melihat jauh
karena terjadi miopisasi pada mata tersebut.

D. Stadium Perkembangan katarak senile

1. Stadium Insipien
Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk menuju korteks anterior
dan posterior (katarak kortikal)
Vakuol mulai terlihat di dalam korteks
Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior
subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks
berisi jaringan degenerative (benda morgagni) pada katarak insipient
Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh Karenna indeks
refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-
kadang menetap untuk waktu yang lama
2. Katarak intumesen
Kekeruhan Lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang
degenerative menyerap air.
Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak
dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal
disbanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat
memberikan penyulit galukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada
katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan myopia dan daya biasnya
akan bertambah, yang memberikan miopisasi
3. Katarak imatur
Sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenai seluruh
lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat lensa yang degenerative. Pada
keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil,
sehingga terjadi galukoma sekunder
4. Katarak matur
Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan
ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur
atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga
 lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh
lensa bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan
berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada
lensa yang keruh, sehingga ui bayangan iris negative
5. Katarak hipermatur
Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras tau
lembek dan mencair
Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa
menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat
bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengerutan
berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula zinn menjadi kendor. Bila
proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks
yang berdegenarasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan
memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nucleus yang
terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Katarak ini disebut
morgagni

E. Penatalaksanaan
1. Operasikatarak Ekstrakapsul, atau Ekstraksi katarak ekstra kapsuler (EKEK)
Tindakan ini pembedahan pada lensa katarak di mana dilakukan pengeluaran
isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa
lensa dan korteks lensa dapat melalui robekan tersebut, kemudian
dikeluarkan melalui insisi 9-10 mm, lensa intraokuler diletakkan pada kapsul
posterior
Termasuk ke dalam golongan ini ekstraksi linear, aspirasi dan irigasi
pembedahan ini dilakukan pada pasien dengan katarak imatur, kelainan
endotel, keratoplasti, implantasi lensa intra okuler posterior, implantasi
sekunder lensa intra ocular, kemungkinan dilakukan bedah galukoma,
predisposisi prolaps vitreus, sebelumnya mata mengatasi absensi retina, dan
sitoid macular edema
2. Fakoemulsifikasi
Pembedahan dengan menggunaka vibrator ultrasonic untuk menghancurkan
nucleus yang kemudian diaspirasi melalui isisi 2,5-3 mm, dan kemudian
dimasukkan lensa intraokuler yg dilipat.
 Keuntungan yang didapatkan dengan tindakan insisi kecil ini adalah
pemulihan visus lebih cepat, induksi astigmatis akibat operasi minimal,
komplikasi dan inflamasi pasca bedah minimal
Penyulit dapat timbul paada pembedahan katarak ekstrakapsul, dapat terjadi
katarak sekunder yang dapat dihilangkan/dikurangi dengan tindakan laser.
3. Operasi katarak intrakapsular, atau ekstraksi katarak instrakapsular (EKIK)
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh ensa bernama kapsul. Dapat
dilakuan pada zonula zinn telah rapuh atau berdegenarasi dan mudah diputus
Pada katarak ekstraksi intrakapsular tidak akan terjadi katarak sekunder dan
merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama popular. Pembedahan ini
dilakukan dengan mempergunakan mikroskop dan pemakaian alat khusus
sehingga penyulit tidak banyak seperti sebelumnya.
Katarak ekstraksi intrakapsular ini tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi
pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yg masih mempunyai ligament
hialoidea kapsular.
Penyulit yg dapat terjadi pada pembedahan ini astgmat, galukoma, uveitis,
endoftalmitis, dan perdarahan.

Retinopati Diabetik

A. Definisi

Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita

diabetes melitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurismata, melebarnya
vena, perdarahan, dan eksudat lemak.

B. Epidemiologi

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada

usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Risiko mengalami retinopati pada pasien diabetes
meningkat sejalan dengan lamanya diabetes. Penderita diabetes melitus tipe I (insulin
dependent diabetes) dan tipe II (non insulin dependent diabetes) mempunyai risiko untuk
mendapatkan retinopati diabetik. Diabetes yang diderita lebih dari 20 tahun pada tipe I
hampir seluruhnya dan >60% tipe II menderita retinopati.
 C. Etio-patogenesis

Penyabab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun
keadaan hiperglikemia yang berlangsung lama dianggap sebagai faktor risiko utama.
Berikut proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik.

1) Jalur Poliol
Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi
berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa gula dan alkohol, dalam
jaringan termasuk di lensa dan saraf optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol
ialah tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam
jumlah banyak di dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan
osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.
2) Glikasi Nonenzimatik
Glikasi nonenzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat
(DNA) yang terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim
dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan
menyebabkan perubahan fungsi sel.

3) Protein Kinase C
Dalam kondisi hiperglikemia, aktivasi PKC di retina dan sel endotel
vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang
merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh
terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan
vaskonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi
diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya
ekstravasasi plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai
dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan
terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan menyebabkan
peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk
jaringan fibrosa sehingga lumen vaskular makin menyempit, hingga akhirnya
terjadi oklusi vaskular retina.
 Kehilangan sel perisit

Dinding kapiler melemah

Mikroaneurisma Kebocoran plasma

Intraretinal hemorrhage Edema retina

Jika pada makula lutea

Hipoxia retina

Visus
Aktivasi VEGF

Neovaskularisasi

Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik adalah kapiler retina.
Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit,
membrana basalis, dan sel endotel. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler,
mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi
kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai
barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel
endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel
dari membran basalis membentuk barrier yang selektif terhadap beberapa jenis protein
dan molekul kecil.

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia
kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa.
Gangguan onduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi
retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik
ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita reinopati diabetik dengan gangguan
penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh
edema makula sebagai akibat dari ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan
hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi.

Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis

sebagai akibat dari peningkatan sintesis Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF).
Sedangkan kelemahan dinding vaskular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang
berfungsi sebagai jaringa penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah
penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak
sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa
mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga
terjadi bercak perdarahan pada retina. Bercak perdarahan pada retina biasanya
dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan.

Gambaran mikroaneurisma pada penderita DM:

D. Klasifikasi

Non proliferative diabetic retinopathy (NPDR) = back ground diabetic

retinopathy :
Mild
Moderate
Severe
Very severe
 Proliferative Diabetic Retinopathy :
Early
High risk
Advanced
Macular edema

E. Tanda dan Gejala Retinopati Diabetik

1) Penglihatan kabur atau kesulitan membaca
2) Floaters
3) Kemampuan melihat hilang sebagian atau seluruhnya
4) Suatu bayangan yang menutupi lapangan pandang penderita
5) Nyeri pada mata
Contoh gambaran penglihatan pada penderita Retinopati Diabetik

GLAUKOMA

A. Definisi

Glaukoma berasal dari

kata Yunani glaukos yang
berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna
tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata,
atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan

oleh :

Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

Berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau di celah
pupil (glaukoma hambatan pupil).

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat
lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi ( penggaungan ) serta
degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.

Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat

glaukoma pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital
dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma.

Terdapat 4 bentuk glaukoma :

Glaukoma sudut terbuka ( kronik )

Glaukoma sudut tertutup ( akut )
Glaukoma kongenital
Glaukoma sekunder

B. Klasifikasi Glaukoma

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :

1. Glaukoma primer
Glaukoma sudut terbuka ( glaukoma simpleks )
Glaukoma sudut sempit
2. Glaukoma kongenital
primer atau infantil
menyertai kelainan kongenital lainnya
3. Glaukoma sekunder
perubahan lensa
kelainan uvea
 trauma
bedah
rubeosis
steroid dan lainnya
4. Glaukoma absolut

Dari pembagian diatas dapat dikenal glaukoma dalam bentuk-bentuk :

1. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder, (dengan blokade pupil atau
tanpa blokade pupil).
2. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder,
3. Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital, infantil, juvenil), sekunder
kelainan pertumbuhan lain pada mata.

Glaukoma sudut terbuka merupakan bentuk glaukoma yang umumnya

ditemukan. Penyebabnya tidak diketahui, biasanya bersifat diturunkan didalam
keluarga. Tekanan bola tinggi berjalan secara perlahan disertai dengan tekanan
pada saraf optik, yang tidak sakit berat dan penglihatan turun perlahan-lahan.
Penglihatan menurun sehingga diketahui sudah terlambat dengan penglihatan
sudah berbentuk terowong (funnel). Berakhir dengan kebutaan.

Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila jalan keluar akuos humor tiba-
tiba tertutup, yang akan mengakibatkan rasa sakit yang berat dengan tekanan bola
mata yang tinggi. Hal ini merupakan keadaan darurat yang gawat. Penglihatan
berkabut dan menurun, enek dan muntah, hal ini sekitar sinar, mata merah dan
mata terasa bengkak.

Glaukoma kongenital yang terjadi pada bayi dapat terjadi akibat

diturunkan. Saat lahir akan terlihat kelainan perkembangan mata dengan
pembesaran bola mata. Bola mata besar dengan kornea keruh. Mata merah
dengan rasa takut pada sinar dan berair.

Glaukoma Primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang
merupakan penyebab glaukoma.

Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan
glaukoma, seperti :
 1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau
susunan anatomis bilik mata yang menyempit.
2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bili mata depan
(goniodisgenesis), berupa trubekulodisgenesis, iridodisgenesis dan
korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan
goniodisgenesis.

Trabekulodisgenesis adalah :

Barkan menemukan membran yang persisten menutupi permukaan

trabekula
Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada sklera spur
atau agak lebih kedepan
Goniodisgenesis

Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan

sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk
penatalaksanaan dan penelitian. Untuk setiap glaukoma di perlukan pemeriksaaan
genioskopi.

Glaukoma Simpleks

Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui.

Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.
Glaukoma simpleks ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata
pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.

Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun,
walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma
simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara
genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat pada 99% penderita glaukoma primer
dengan hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan tuberkulum dan
kanal schiemm. Terdapat faktor resiko pada seseoran untuk mendapatkan glaukoma
sepeerti diabetes melitus, dan hipertensi, kulit berwarna dan miopia.

Bila pengaliran cairan mata (akuos humor) keluar disudut bilik mata normal
maka disebut glaukoma hipersekresi.
 Pada glaukoma simpleks tekanan bila mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20
mmhg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat
gangguan susunan anatomis da fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan
tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.

Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan
lapang pandang.

Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai obat seumur
hidup utuk mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan pada glaukoma simpleks adalah
untuk memperlancar pengeluaran cairan mata (akuos humor) atau usaha untuk
mengurangi produksi cairan mata (akuos humor).

Diberikan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bila perlu dapat ditambah dengan
asetazolamid 3 kali satu hari. Bila dengan pengobatan tekanan bola mata masih belum
terkontrol atatu kerusakan papil saraf optik berjalan terus disertai dengan penciutan
kampus progresif maka dilakukan pembedahan.

Pemeriksaan glaukoma simpleks :

Bila tekanan 21 mmhg, sebaiknya dikntrol dengan rasio C/D, periksa lapang
pandang sentral, tentukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi.
Bila tensi 24-30 mmhg, kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan diatas bila
masih dalam batas-batas normal mungkin hipertensi okuli.

Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana

sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi
lanjut.

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.

Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga
menimbulkan penyulit barupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan
rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar
untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan
bola mata karena bola mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.
 C. Pengobatan Glaukoma

Glaukoma adalah penyakit dimana saraf optik rusak, menyebabkan kehilangan

penglihatan progresif dan ireversibel. Hal ini sering, namun tidak selalu, berhubungan
dengan peningkatan tekanan cairan didalam mata.

Golongan obat diberikan dengan tujuan mengatasi kemungkinan penyebabnya

1. Mengurangkan masuknya akuos humor kedalam mata

Beta blocker
Beta 1
betaxolol larutan 0.5%, suspension 0.25%, 2/hari, 12-18 jam

Beta 1 dan bet2>

Timolol, larutan 0.25%, 0.5%, gel 0.25%, 0.5%, 1-2/hari, 12-24 jam
Levobunolol, larutan 0.25%, 1-2/hari. 12-24 jam

Karbonik anhidrase inhibitor sistemik

Acetazolamid, 250 mg tablets, -4 tablets/hari, 6-12 jam

Topical carbonic anhydrase inhibitors
Dorzolamide, larutan 2%, 2-3/hari, 8-12 jam
Brinzolamide, suspension 1%, 2-3/hari. 8-12 jam

2. Meningkatkan pengeluaran akuos humor dari mata melalui anyaman trabekulum

Miotika-parasimpatomimetika langsung
pilocarpine, larutan 0.5%, 1%, 2%, 3%, 4%, 6%, 2-4/hari, 4-12 jam
carbachol, larutan 1.5%, 3%, 2-4/hari, 4-12 jam

Obat adrenergik dapat meningkatkan keluarnya akuos humor melalui saluran

uveo-sklera

dipivefrine, larutan 0.1%, 2/hari, 12-18 jam

3. meningkatkan pengeluaran akuos melalui uveo sclera yang tidak umum
Lipid-receptor agonis
 latanoprost, 0.005%, 1 X/hari, 24-36 jam
travoprost, 0.004%, 1X /hari, 24-36 jam
bimatropost, 0.003%, 1 X/hari, 24-36 jam
unoprostone, 0.15%, 1 X/hari, 12-18 jam
4. dua jalur pengaliran akuos dimana penghambatan masuk dan meningkatkan
keluarnya akuos uveosklera
Alpha2 agonists
Brimonidine, 0.2%, 8-12 jam
5. Gabungan tetap
Timolol/dorzolamide, 0.5%/2%, 2/hari, 12 jam
Timolol/latanoprost, 05%/0.005%, 1 X/hari, 24 jam
6. Neuroprotektor
Obat neuroprotektif dimasukkan kedalam kelompok berikut :
Anti radikal bebas
Obat anti eksitotoksik
Anti apoptosis
Obat anti radang
Faktor neurotrofik
Metal ion chelatrs
Ion channel modulators
Terapi gen
7. Obat lainnya untuk glaukoma
Hyperosmotik gliserin dan manitol.

Bila sudah dibuat diagnosis glaukoma dimana tekanan mata diatas 21 mmhg dan
terdapat kelainan pada lapang pandang dan papil maka diberikan pilokarpin 2% 3 kali
sehari. Bila pada kontrol tidak terdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0.25% 1-2 dd
sampai 0.5%, asetazolamide 3 kali 250 mg atau epinefrin 1-2%, 2 dd. Obat ini dapat
diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif.

Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekuloktomi. Prognosis sangat

tergantung pada penemuan dan pengobatn dini.
 Pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata (akuos
humor) keluar bilik mata dengan operasi Scheie, trabekulektomi dan iridenkleisis. Bila
gagal mata akan buta total.

Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi
berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut.
Karena perjalanan penyait demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling
penglihatan.

D. Pemerikasaan Glaukoma :
Tonometri, mata diberi anastesi topikal, dipakai tonometer untuk
mengukur tekanan bola mata.
Oftalmoskopia, dengan melebarkan dengan midriatikum.
Perimetri, diperiksa lapang pandang.
Gonioskopi, dilihat pertemuan iris dengan kornea disudut bilik mata
dengan goniolens.
Pakimetri, mengukur tebalnya kornea.

Anjuran dan keterangan pada penderita glaukoma primer sudut terbuk :

Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi

Olahraga merendahkan tekanan bola mata sedikit
Minum tidak boeh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan
Tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata
Tekanan darah tinggi lama, bila diturunkan cepat akan mengakibatkan
bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata.

Pada penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandang 6 bulan
satu kali. Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, miopia tinggi, anemia, hipotensi,
mata satu atau menderita diabetes melitus, maka kontrol dilakukan lebih sering.

Diagnosis banding glaukoma udut terbuka adalah glaukoma bertekanan rendah, glaukoma
sudut tertutup kronik, glaukoma sekunder dengan sudut terbuka, dan glaukoma
dibandingkan steroid.