A.

DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000). Suatu keadaan patofisiologi
adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat pada kegagalan jantung memompakan
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.

B. ETIOLOGI
Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus
kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya
kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung
yang terdapat di jantung antara lain :
a) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
c) Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan
besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui
batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
d) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di
mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.
e) Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel
atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output
ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
f) Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g) Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
h) Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi
serabut otot jantung.
i) Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j) Penyakit jantung
 Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k) Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit
juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang
spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain : gagal jantung kiri, hipertensi paru,
PPOM/COPD
C. TANDA DAN GEJALA
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a) Dispnue
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari
yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
b) Batuk
c) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga
terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan:
a) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan
berat badan.
c) Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar
d) Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
e) Nokturia
f) Kelemahan

D. DIAGNOSA MEDIS
Diagnosa medis pada kasus ini adalah Congenital Heart Failure (CHF)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG (elektrokardiogram) : untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung.
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime
ventricular.
2) Echokardiogram : menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk
jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat
bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3) Foto rontgen dada : untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan
di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4) Tes darah BNP : untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang
pada gagal jantung akan meningkat.
5) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6) Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
 7) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

F. PENATALAKSANAAN MEDIS
a) Diuretik : untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan ex : furosemid
b) Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi
beban kerja jantung ex : captopril
c) Penyekat beta (beta blockers): untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan
tekanan darah agar beban jantung berkurang ex : propanolol
d) Digoksin : memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e) Terapi nitrat dan vasodilator koroner : menyebabkan vasodilatasi perifer dan
penurunan konsumsi oksigen miokard.
f) Digitalis : memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi,
peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih
besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
g) Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1
adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik
positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
h) Sedatif : Pemberian sedatif untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan
dan memberi relaksasi pada klien.

G. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
a) Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi
diuresis berbaring.
b) Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh.

c) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.

H. KOMPLIKASI
a) Efusi pleura : di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi
dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus
bawah darah.
b) Aritmia : pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami
aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya
menyebabkan kematian mendadak.
c) Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran
ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan
thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi
kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan
perfusi.
d) Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari
Cerebrivaskular accident (CVA)
 e) Hepatomegali : karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga
menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya
sirosis.

I. PROGNOSIS
a) Umumnya rata-rata kematian pasien dengan gagal jantung adalah 5-20%.
b) Gagal jantung yang berhubungan dengan infark miokard biasanya akan menunjukkan
angka kematian sampai 20-40%; angka kematian dapat meningkat menjadi 80% pada
pasien yang juga mengalami hipotensi (cardiogenic shock).

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kegagalan ventilasi perfusi
2) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan tidak adekuatnya
sirkulasi darah
3) Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard
4) Kelebihan volume cairan berhuubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi
5) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum
3. RENCANA KEPERAWATAN
NO Diagnosa Keperawatan
1 Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan
kegagalan ventilasi perfusi
2 Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer
berhubungan dengan tidak
adekuatnya sirkulasi darah
Tujuan
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3x24 jam, status
respirasi : pertukaran gas
adekuat dengan kriteria
hasil sebagai berikut:
Klien mampu
mengeluarkan secret
RR klien normal 16-
20 x/menit
Irama pernapasan
teratur
Kedalaman inspirasi
normal
Oksigenasi pasien
adekuat
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3x24 jam, perfusi
jaringan adekuat dengan
kriteria hasil sebagai
berikut :
TTV dalam batas Kaji kualitas peristaltik, jika perlu
normal
Intervensi Rasional
Posisikan pasien untuk Melancarkan pernapasan
memaksimalkan ventilasi udara klien
Lakukan terapi fisik dada, sesuai Merilekskan dada untuk
kebutuhan memperlancar pernapasan
Keluarkan secret dengan melakukan klien
batuk efektif atau dengan melakukan Mengeluarkan secret yang
suctioning menghambat jalan
Catat dan monitor pelan, dalamnya pernapasan
pernapasan dan batuk Mengetahui factor penyebab
Kolaborasi pemberikan treatment batuk dan gangguan
aerosol, sesuai kebutuhan pernapasan
Berikan terapi oksigen, sesuai Memperlancar saluran
keebutuhan pernapasan
Regulasi intake cairan untuk Memenuhi kebutuhan
mencapai keseimbangan cairan oksigen dalam tubuh
Monitor status respiratory dan Menyeimbangkan cairan
oksigenasi dalam tubuh
Mengetahui status respirasi
klien lancar ataukah ada
gangguan
Auskultasi TD, bandingkan kedua Hipotensi dapat terjadi juga
lengan, ukur dalam keadaan disfungsi ventrikel,
berbaring, duduk atau berdiri bila hipertensi juga fenomena
memungkinkan. umum yang berhubungan
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi dengan nyeri cemas karena
perifer, dan diaforesis secara teratur. pengeluaran katekolamin.
Mengetahui derajat
pasang sonde. hipoksemia dan peningkatan
 CRT < 3 detik
Terjadi keseimbagan
carian intake-output
3 Penurunan curah jantung Setelah dilakukan
berhubungan dengan tindakan keperawatan
penurunan kontraktilitas selam 3x24 jam,
miokard diharapkan terjadi
peningkatan curah jantung
dengan kriteria hasil:
HR < 100 x/menit.
TD sistolik optimal,
ditandai dengan
capillary refill < 3
detik dan tidak ada
Kaji adanya kongesti hepar pada
abdomen kanan atas.
Catat adanya murmur.
Pantau frekuensi jantung dan irama.
Berikan makanan kecil/ mudah
dikunyah, batasi asupan kafein.
Monitor dan dokumentasikan HR,
TD.
Berikan obat jantung sesuai instruksi
dokter dan dokumentasikan reaksi
pasien.
Observasi tanda dan gejala
hipoxemia seperti confusion,
dyspnea, disritmia, takikardi dan
cyanosis.
Berikan istirahat yang adekuat
dengan memonitor level suara
tekanan perifer.
Mengetahui pengaruh
hipoksia terhadap fungsi
saluran cerna, serta dampak
penurunan elektrolit.
Sebagai dampak gagal
jantung kanan, jika berat
akan ditemukan adanya
tanda kongesti.
Menunjukkan gangguan
aliran darah dalam jantung.
Perubahan frekuensi dan
irama jantung menunjukkan
komplikasi disritmia.
Makanan besar dapat
meningkatkan kerja
miokardium. Kafein dapat
merangsang langsung ke
jantung sehingga
meningkatkan frekuensi
jantung.
Salah satu tanda gagal
jantung adalah peningkatan
HR, adanya BJ III atau
murmur menandakan
peningkatan volume cairan.
Penurunan TD menandakan
penurunan CO.
Agent farmakoterapeutik
mengubah preload,
kontraktilitas atau after load.
Pasien yang dyspnea
 periperal edema.
Tidak ada BJ III. Monitor status cairan.
4 Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan
berhuubungan dengan tindakan keperawatan
kegagalan mekanisme selama 3x24 jam,
regulasi keseimbangan cairan
adekuat dengan kriteria
hasil:
Keseimbangan Pertahankan duduk atau tirah baring
intake-output cairan
Tidak ada edema
membatasi pengunjung.
Istirahat mengurangi
Kurangi rasa takut dan kecemasan.
Pantau pengeluaran urine, catat
jumlah dan warna saat hari dimana
diuresis terjadi.
Pantau/hitung keseimbangan
pemasukan dan pengeluaran selama
24 jam.
dengan posisi semifowler selama
fase akut.
Pantau TD dan CVP (bila ada).
Kolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi: diuretik dan tiazid.
Kolaborasi dengan ahli diet.
menggunakan otot aksesoris.
konsumsi myocardial
oksigen.
Volume cairan dapat
meningkatkan kerja jantung.
Takut dan cemas
mengaktifkan nervus
simpatik dan meningkatkan
HR, kontraktilitas
myocardial dan
vasokonstriksi.
Pengeluaran urine mungkin
sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal.
Terapi diuretik dapat
disebabkan oleh kehilangan
cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun
edema/asites masih ada.
Posisi tersebut meningkatkan
filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan
diuresis.
Hipertensi dan peningkatan
CVP menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya
peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
Diuretik meningkatkan laju

5 Intoleransi aktifitas Setelah dilakukan
berhubungan dengan tindakan keperawatan
kelemahan umum selama 3x24 jam, toleran
terhadap aktifitas dengan
kriteria hasil:
RR normal saat
beraktivitas
Nadi normal saat
beraktivitas
Pertahankan kestabilan jantung
dengan mengevaluasi CO, HR.
Jadwalkan program aktivitas ketika
keadaan pasien sudah stabil.
Evaluasi kemampuan pasien
beraktivitas.
Kolaborasi pemberian anti koagulan
sesuai instruksi.
Hindari kondisi yang berhubungan
dengan valsava maneuver.
aliran urine dan dapat
menghambat reabsorpsi
natrium/klorida pada tubulus
ginjal. Tiazid meningkatkan
diuresis tanpa kehilangan
kalium berlebihan.
Perlu memberikan diet yang
dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.
Aktivitas menyebabkan
peningkatan kontraktilitas
myocardia.
Bedrest memiliki efek
peningkatan resiko
atelektasis dan pneumonia
dan kerusakan integritas
kulit.
Aktivitas berlebihan
meningkatkan kerja jantung.
Heparin mencegah
pembentukan fibrin.
Valsava maneuver
meningkatkan tekanan
intrakranial dan menurunkan
aliran darah balik ke jantung.