BAB I
PENDAHULUAN
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular.
Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya diAmerika. Di
Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS SardjitoYogyakarta jumlah pasien
sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun
waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari 40%pasien sirosis adalah asimptomatis sering
tanpa gejala sehingga kadang ditemukan padawaktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau
karena penyakit yang lain. Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering
akibat alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C.
Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya
peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan
proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus
menerus,maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.
Terapi sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-
bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.
Walaupun sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati reversibel, tetapi
dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status
kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi.
2
BAB II
LAPORAN KASUS
2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan Autoanamnesis + Aloanamnesis.
1. Keluhan Utama :
Muntah darah merah kehitaman dan BAB hitam 3 hari SMRS
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 3 hari SMRS, pasien mengeluh mengalami muntah darah, dengan
frekuensi 6 kali dalam sehari, muntah darah berwarna merah kehitaman, tidak
bergumpal, bercampur lendir, dalam sehari muntah sebanyak setengah ember kecil,
muntah tidak dipengaruhi oleh makan dan terkadang muntahan bercampur dengan nasi.
Pasien juga mengeluh mengalami BAB berwarna kehitaman, frekuensi 5 kali dalam
sehari dengan konsistensi encer, berbau busuk, dengan jumlah gelas kecil, lendir(-)
1 bulan SMRS Pasien juga mengeluh badan lemas dan tidak nafsu makan,
pasien mengalami penurunan berat badan selama sakit selain itu BAK pasien juga
berwarna kuning pekat. 2 minggu SMRS, paisen mengeluh perutnya semakin hari
semakin membesar dan saat pasien dirawat di RS Mattaher perutnya semakin
membesar dan tegang, nyeri (-). Pasen mengeluh sulit beraktivitas semenjak perutnya
membesar dan sedikit sesak saat berjalan. Perut pasien membesar dengan disertai kedua
kakinya yang bengkak, bengkak tidak berkurang saat pasien duduk ataupun berdiri,
bengkak tidak disertai nyeri dan kemerahan 5 hari SMRS pasien mengeluh demam
dan menggigil, demam dirasakan pada siang hari dan makin lama berkurang dengan
sendirinya.
berdarah. Waktu itu, pasien merasakan badannya lemas, dan perutnya membuncit.
Pasien didiagnosis oleh dokter menderita sakit hepatitis B. Pada tahun 2014, pasien
dirawat kembali d RS, dengan keluhan badan lemas dan seluruh badannya kuning.
Riwayat hepatitis B (+)
Riwayat hipertensi (-).
Riwayat DM (-).
Riwayat sakit jantung (-).
Riwayat sakit paru-paru (TB) (-).
Riwayat sakit ginjal (-).
Riwayat minum alkohol (+).
Riwayat merokok (+).
Riwayat konsumsi narkoba dengan jarum suntik disangkal (-).
Riwayat mengkonsumsi jamu (+)
Keringat : (+)
Efloresensi : Tidak ada
Pigmentasi : Hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-)
Turgor : Normal
Jaringan parut : Tidak ada Ikterus : (+)
Pertumbuhan Rambut : alopesia (+) Lapisan lemak : Kurang
Suhu : 36,8 C
Edema : (+)
Lembab kering : Kering
Lain-lain : (-)
MULUT Bibir : Pucat (+), Sianosis (-), tebal (-), retak-retak (-), luka pada
sudut mulut (-), ulkus (-), bercak (-).
Bau pernafasan : Normal, Fetor hepatikum (-), alkohol (-).
Palatum : Menutup dan simetris.
Gusi : Hiperemis (-), bengkak (-).
Selaput Lendir : (-)
Lidah : Kotor (+)
Atrofi (-)
Basah (-), kering (+)
Stomatitis (-)
LEHER
Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
Kelenjar gondok : Tidak ada pembesaran.
Tekanan vena jugularis : 5-2 cm H2O ( Normal )
Kaku kuduk : Tidak ada
Pembuluh darah : arteri karotis teraba normal.
DADA
6
PARU PARU
Inspeksi :
Dalam pernafasan : Normal
Jenis pernafasan : Thorako abdominal
Kecepatan pernafasan : 22 x/ menit
Lain lain : (-)
Palpasi : ( Fremitus )
Kiri : Tactil vocal fremitus normal
Kanan : Tactil vocal fremitus normal
Perkusi
Kiri : Sonor, nyeri ketok (-)
Kanan : Sonor, nyeri ketok (-)
JANTUNG :
Inspeksi : impuls Apeks ( Iktus kordis ) : tidak terlihat
Tempat :-
Luas :-
Lain lain :-
Palpasi : impuls Apeks ( Iktus kordis )
Tempat : 2 jari medial linea midklavikula sinistra ICS V
Luas : 2 cm
Kuat angkat : kuat angkat
Lain lain :(-)
Perkusi : batas-batas jantung :
7
PERUT
Inspeksi : Striae (-), Venektasi (+), caput medusa(-),
peristaltik usus (-), distensi (+), Perut membuncit (+),
spider telangiektasis (-).
Palpasi : ascites dengan cara undulasi (+), tegang, nyeri tekan (+),
hepar dan lien sulit dinilai
Hati : Sulit dinilai
8
Perkusi :
Pada seluruh lapangan abdomen redup.
PUNGGUNG
Inspeksi : Simetris, jaringan parut ( - )
Palpasi : Nyeri di sekitar vertebra (-), vertebra terletak simetris, Vocal
fremitus kanan - kiri : Normal
Perkusi : Sonor kanan/kiri - Nyeri ketok CVA : ( - )
Gerakan : Simetris, tidak ada bagian yang tertinggal
Lain-lain :(-)
ALAT KELAMIN :
Laki-laki : TIDAK DILAKUKAN
TANGAN :
Warna : Sianosis (-)
Tremor : Tidak ada
Ujung jari : pucat
Kuku : pucat Lain lain : palmar eritem (-)
REKLEKS
9
SENSIBILITAS :
Pemeriksaan halus : Sensibilitas sakit ( + )
Sensibilitas raba ( + )
Sensibilitas suhu : Tidak Dilakukan.
1. Darah Rutin
3. Kimia Darah
HbsAG : Positif
4. USG Abdomen
2.4 Tatalaksana
1. Suportif
- Tirah baring
- Infus RL 20 tts/menit, ganti dengan NaCl 0,9% apabila akan dilakukan transfuse
darah
- Transfusi PRC hingga Hb mencapai di atas 10 g/dl
- Pemasangan NGT
2. Simptomatis
- Asam Traneksamat 3 x 1 g bolus iv
3. Nutrisi
- Puasa
- Hindari mengkonsumsi makanan yang pedas dan asam, merokok
dan alkohol
4. Kausal :
b. Medikamentosa
Infus RL 20 tts/i
Inj. omeprazole 1 x 1 amp; (iv)
Inj. cefotaxim 2 x 1 gr (iv) ST
PO :Mucogard syr 3x 1C
c. Operasi (-)
2.5 Prognosis
Quo ad vitam : ad malam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
2.6 Follow Up
05 Januari 2017 S : Perut buncit (+), BAB hitam (+), kaki bengkak (+)
O : TD : 110/80 mmHg, N : 80 x/i, RR : 26x/i, T: 36,40
A : Hematemesis melena ec varises esofagus es susp.
Sirosis hepatis dekompensata
P : terapi diteruskan
06 Januari 2017 S : Perut buncit (+),kaki bengkak (+) - LP : 93 cm
O : TD : 110/70 mmHg, N : 76x/i, RR : 24x/i, T: 36,00 - BB : 57,5 kg
A : Hematemesis melena ec varises esofagus es susp.
Sirosis hepatis dekompensata
P : terapi diteruskan
06 Januari 2017 S : Perut buncit (+), kaki bengkak (+), badan lemas - Sudah masuk 1 kantong
O : TD : 110/60 mmHg, N : 78x/i, RR : 22x/i, T: 36,50
darah, persiapkan satu
A : Hematemesis melena ec varises esofagus es susp.
darah lagi
Sirosis hepatis dekompensata
- Cek darah rutin
- P : Alinamin F 2x1 ampul
- LP : 90 cm
- Graphalac syrp 3xC1
- BB : 56,5 kg
- Inj. Furosemid 1x2 ampul (pagi hari), 1 ampul
malam
- Aspar K 2x1 tab
- Inj. Cefotaxim 2x1 gr IV
- Propanolol 2x10
- Spinorolakton 1x100 mg
13
07 Januari 2017 S : Perut buncit (+), BAB hitam (+), kaki bengkak (+) - LP : 89,5 cm
O : TD : 140/90 mmHg, N : 80 x/i, RR : 21x/i, T: 36,60 - Bb : 55 kg
A : Hematemesis melena ec varises esofagus ec sirosis
hepatis dekompensata
P : IVFD RL 20 gtt/menit
- Graphalac syrp 3xC1
- Alinamin F 2x1 ampul
- Inj. Furosemid 1x2 ampul (pagi hari), 1 ampul
malam
- Aspar K 2x1 tab
- Inj. Cefotaxim 2x1 gr IV
- Propanolol 2x10
- Spinorolakton 1x100 mg
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.2 Etiologi3
Tabel 2.1 Etiologi Sirosis Hepatis
Etiologi Sirosis Hepatis
Inflamasi Genetik/kongenital
Virus
14
daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral), 2).
Infiltrasi/aktivasi neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera
jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit melepaskan intemediat oksigen
reaktif, proteasa dan sitokin, 3). Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan
sebagai neoantigen dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi
spesifik yang menyerang hepatosir pembawa antigen ini, 4). Pembentukan radikal
bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi
enzim mikrosomal. Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin antara lain
faktor nekrosis tumor, interleukin-1, PDGF dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan
mengaktifasi sel stealata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis
alkoholik.
parenkim hati. Selain itu juga USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali,
trombosis vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan
karena biayanya relatif mahal. Magnetic resonance imaging, perannya tidak jelas
dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.
3.7 Diagnosis1,2
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakan
diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa
ditegakan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium
biokimia/serologi dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan
diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium dan USG. Pada
kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit
membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dan sirosis hati dini. Pada stadium
dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis
sudah tampak dengan adanya komplikasi.
3.8 Komplikasi1,2
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup
pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan , yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra
abdominal. Baiasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri
abdomen. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oliguria, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada
penurunan filtrasi glomerulus. Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises
esofagus. Dua puluh sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang
menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua pertiganya
akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk
menanggulangi varises ini dengan beberapa cara. Ensefalopati hepatik, merupakan
kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur
18
3.9 Pengobatan1,2
Asites. Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak
5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan
diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali
sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari,
tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana
pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan
dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada
respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat
besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian
albumin.
Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia.
Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet
protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB per hari, terutama diberikan yang kaya asam
amino rantai cabang.
Varises esofagus; sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat
penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat
somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.
Peritonitis bakterial spontan; diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena,
amoksilin atau aminoglikosida. Sindrom hepatorenal; mengatasi perubahan sirkulasi
darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati; terapi
definitif pada pasien sirosis dekompensata.
3.10 Prognosis 1
Angka kematian pasien asites selama 2 tahun setelah terdiagnosis dapat mencapai
50%. 50 % meninggal dalam waktu 6 bulan. Prognosis sirosis sangat bervariasi
dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi
dan penyakit lain yang menyertai.
2.3 Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati
Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat
Bilirubin Serum (mu.mol/dl) <35 35-50 >50
Albumin serum (gr/dl) >35 30-35 <30
Asites Nihil Mudah Sukar
PSE/Ensefalopati Nihil Berat/koma
dikontrol
Nutrisi sempurna Kurang/kurus
Minimal
20
baik
BAB IV
ANALISIS KASUS
Tn TH. laki-laki (52 Tahun), masuk ke RS pada tanggal 27 Desember 2016 dengan
keluhan utama muntah darah dan BAB darah. Pasien didiagnosis dengan sirosis hepatis
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis
didapatkan keluhan muntah darah berwarna merah dan BAB darah berwarna hitam (melena)
3 hari SMRS sehingga menyebabkan pasien merasa lemas karena kekurangan darah.
2 minggu SMRS, paisen merasa perutnya semakin hari semakin membesar, os mengeluh
perutnya semakin membesar dan tegang saat pasien dirawat di RS Mattaher, nyeri (-). Pasen
mengeluh sulit beraktivitas semenjak perutnya membesar dan sedikit sesak saat berjalan.
Perut pasien membesar dengan disertai kedua kakinya yang bengkak, bengkak tidak
berkurang saat pasien duduk ataupun berdiri, bengkak tidak disertai nyeri dan kemerahan .
1 bulan SMRS Pasien juga mengeluh badan lemas dan tidak nafsu makan, pasien
mengalami penurunan berat badan selama sakit selain itu BAK pasien juga berwarna kuning
pekat. 5 hari SMRS pasien mengeluh demam dan menggigil, demam dirasakan pada siang
hari dan makin lama berkurang dengan sendirinya. Pasien dulunya pernah mengalami
penyakit hepatitis B ini dapat dijadikan sebagai pemikiran sirosis pasien merupakan
komplikasi dari hepatitis B nya dahulu.
Keluhan pasien muntah darah berwarna merah (hematemesis) dan BAB darah berwarna
hitam (melena) menunjukan telah terjadi perdarahan di saluran cerna bagian atas. Perdarahan
tersebut bercampur dengan asam lambung menyebabkan BAB berwarna hitam. Pada kasus
ini, hematemesis dan melena disebabkan rupturnya vena di vena esofagus yang terjadi
varises. Varises pada vena esofagus disebabkan peningkatan tekanan darah di sistem portal.
Peningkatan tekanan tersebut akibat terjadinya fibrosis hati, sehingga darah harus mencari
jalan untuk balik ke jantung dengan melebarkan pembuluh darah dan membuat vena kolateral
di vena lienalis, vena umbilikalis, vena hemoroidalis dan vena esofagus/gastrika.
Selain itu pasien juga mengeluh perut pasien yang makin lama membesar dan
terjadinya bengkak pada kedua kaki dan tangan pasien. Asites dan edema perifer merupakan
manifestasi klinis yang dapat terjadi pada penyakit jantung, ginjal dan hati. Pasien tidak
21
mengeluk sesak nafas pada saat aktivitas menyingkirkan asites dan edema perfier yang
disebabkan oleh penyakit jantung. Bengkak tidak dimulai pada bagian bawah kelopak mata
dan muncul pada pagi hari menyingkirkan asites dan edema perifer yang disebabkan oleh
penyakit ginjal. Asites dan edema perifer sering terjadi pada pasien yang menderita sirosis
hepatis dekompensata. Asites disebabkan oleh beberapa faktor yaitu (1) hipertensi porta, (2)
hipoalbumnienmia, (3) meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hai, (4) retensi natrium
dan (5) gangguan eksresi air. Edema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites da
dapat dijelaskan sebagai akibat hipoalbuminemia dan retensi garam dan air. Kegagalan sel
hati untuk menginaktifkan aldosterone dan hormone antidiuretic merupakan penyebab retensi
natrium dan air. Pasien juga sempat mengeluh demam dan menggigil hal ini menandakan saat
itu telah terjadi proses nekrosis pada pasien.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah, nadi, pernapasan dan suhu dalam
batas normal. Pada pemeriksaan kepala dan leher ditemukan rambut rontok dan wajah pasien
tampak pucat. ditemukan mata yang conjunctiva anemis dan sklera ikterik. Hal ini
menunjukan pasien mengalami anemia akibat perdarahan sebelumnya. Tidak ditemukan
adanya epistaksis ataupun perdarahan gusi. Pada pemeriksaan thoraks tidak ditemukan
angioma laba-laba dan ginekomastia. Paru dan jantung juga dalam batas normal. Pada
pemeriksaan abdomen ditemukan asites, shifting dullness (+), undulasi (+), venektasi (-),
caput medusa (-). Pemeriksaan hepar dan lien sulit dilakukan karena perut pasien sangat
membesar. Pada pemeriksaan ekstremitas ditemukan adanya edema pada kedua kaki dan
tangan.
Dari pemeriksaan penunjang yang didapatkan penurunan dari kadar hemoglobin dalam
darah, leukopenia dan trombositopenia (-), peningkatan dari SGOT dan SGPT .Hasil USG
menunjukan sirosis hepatis dengan asites serta splenomegali. Anemia terjadi akibat pecahnya
varises esofagus dan adanya splenomegali. Peningkatan dari SGOT dan SGPT menunjukkan
adanya fungisi hati yang terganggu. Rasio albumnin dan globulin sering terjadi pada sirosis
hepatis. HbsAg reaktif, sebagai indikator terhadap faktor penyebab terjadinya sirosis, pada
pasien ini HbsAG (+), yaitu sirosis hepatis disebabkan oleh adanya infeksi oleh virus
hepatitis B.
Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini adalah mengurangi asites dan edema
perifer dengan cara. Alinamin F 2x1 ampul Graphalac syrp, Inj. Furosemid 1x2 ampul (pagi
hari), Aspar K 2x1 tab, Asam tranexamat 3x500 mg, Cefotaxim 2x1 gr IV, Propanolol 2x10
Pasien juga dibatasi asupan cairan yang masuk dan diberikan diet cair berupa susu. Intake
dan output, penimbangan berat badan, dan lingkar perut dilakukan setiap hari.
22
DAFTAR PUSTAKA
1. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V.
Jakarta: FK UI. 2010;668-673
2. Lorraine MW. Sirosis Hati. Dalam: Sylvia AP, Lorraine MW. Sirosis. Edisi keenam,
Volume I. EGC, Jakarta: 2005;1:493-501.
3. Raines Daniel, Starr Paul. Cirrhosis : Diagnosis, Management and Prevention. Volume
84, Number 12 December 15, 2011. Page 1354
4. 4. Hepatitis C Online. PDF created June 24, 2015, 6:29 am. Evaluation and Prognosis
of Patients with Cirrhosis, page. 4-5
5. Aithal P, Moore P.Guideline on the management of ascites ini cirrhosis.
gut.bmjjournals.com on 25 September 2006. Page 6