Pigmented Lesions (Lesi-Lesi Berpigmen)

I.1. Lesi Vaskuler Kebiruan/Ungu

1.1.1 Hemangioma

Lesi hemangioma pada kulit macroglossia yang disebabkan oleh hemangioma

Hemangioma merupakan suatu tumor jinak yang berkembang dari sel endotel. Kata

hemangioma berasal dari hema = darah, angeio = pembuluh dan oma = tumor.

Hemangioma merupakan suatu lesi vaskuler berwarna kebiruan, dimana bisa berbentuk

nodul ataupun tidak. Lesi ini banyak ditemukan pada anak-anak dan akan membaik ketika

memasuki masa pubertas. Kulit, kulit kepala serta jaringan ikat pada membran mukosa adalah

predileksi hemangioma pada anak-anak.

Perubahan warna pada lesi bergantung dari dalamnya proliferasi vaskuler di dalam

submukosa oral, jika dekat dengan epitel maka akan menghasilkan lesi berwarna merah

kebiruan, namun jika sedikit lebih dalam (di jaringan ikat) maka warnanya akan menjadi biru

gelap.

Lesi angiomatous ini kadang tidak menimbulkan perubahan warna pada permukaan

kulit, hal ini disebabkan lesi berada di dalam otot (hemangioma intramuskular).

Kebanyakan lesi hemangioma berbentuk nodul, namun beberapa ada yang berbentuk

makula, datar serta difus. Port-wine Hemangioma pada kulit wajah biasanya melibatkan

mukosa oral, lesi ini berwarna magenta dan datar (tidak terbentuk nodul).

1
 Gambar port-wine hemangioma

Sebagian besar hamangioma oral terjadi di lidah, lesinya multinodular dan berwarna

merah kebiruan. Angioma lidah ini meluas sampai otot intrinsik dari lidah. Selain lidah,

hemangioma pada anak juga menyerang mukosa bibir, lesinya terlokalisasi, berwarna biru

dan menonjol.

Hemangioma pada palatum keras

Hemangioma pada lidah

2
 Lesi vaskuler tipe ini juga terjadi di otak, dimana pada gambaran radiografi dapat

terlihat dinding pembuluh darah yang terkalsifikasi sehingga menghasilkan gambaran tram

line karena terbentuknya bilaminer radiopaque tracks.

Sering kali terjadi statis dengan trombosis pada kasus hemangioma, lesi vaskulernya

akan memucat bila diberi tekanan. Sebaliknya, jika terbentuk clot(sumbatan) intraluminal

maka akan mudah terpalpasi namun tidak akan memucat jika diberi tekanan. Trombus pada

angioma akan terkalsifikasi serta terasa keras ketika dipalpasi. Adanya nodul terkalsifikasi

atau phleboliths dapat dijadikan bukti radiografi.

Secara mikroskopis, lesi hemangioma terdiri dari dilatasi vaskuler yang banyak serta

dikelilingi oleh sel endotelial tanpa adanya lapisan otot, lesi seperti ini dikatakan sebagai

cavernous hemangioma. Tipe hemangioma seluler atau kapiler menunjukkan proliferasi

endotelial yang signifikan dengan kecilnya diameter lumen pembuluh darah. Kedua tipe

tersebut bisa terjadi di jaringan ikat subepitelial maupun meluas ke dalam diantara serat-serat

otot.

Perawatan dari hemangioma ini bisa berupa bedah konvensional, bedah laser maupun

cryosurgery. Lesi yang sudah meluas sampai ke otot lebih susah untuk ditangani secara bedah

dan kadang dibituhkan injeksi sclerosing agent (1% sodium tetradecyl sulfat) secara intralesi.

Injeksi ini akan menimbulkan rasa sakit setelah operasi dan untuk menanganinya pasien dapat

diberikan analgesik (oxydone atau aspirin dengan kodein). Lesi Cutaneous Port-Wine dapat

dirawat dengan tattoo subkutan atau dengan laser argon.

3
 Selain itu pengobatannya juga bisa dengan menggunakan kortikosteroid secara oral,

injeksi maupun topikal. Namun pengobatan dengan kortikosteroid memiliki risiko yang

cukup serius seperti katarak, peningkatan tekanan darah dan kadar gula serta terhambatnya

pertumbuhan.

1.1.2. Varix

Dilatasi patologis vena atau venula menjadi varises/varicositosis dan bagian pusat dan

yang terlibat adalah lidah ventral. Varicositosis secara progresif menjadi menonjol atau

terlihat seiring usia. Jadi lingual varicositosis ditemukan pada individu muda. Lingual

varicositosis terlihat seperti : tortuous serpentine biru, merah, dan ungu yang mengitari

permukaan ventrolateral lidah, dengan perluasan ke arah anterior. Terdapat perubahan

degeneratif pada adventitia dari dinding vena dan tidak terdapat konsekuensi klinis. Tidak

sakit dan tidak menjadi sasaran ruptur dan hemorragi.

Dilatasi fokal vena atau grup venula disebut varix. Lesi ini biasanya muncul pada orang

muda dan umumnya berlokasi di bawah lidah, muncul atau terlihat sebagai fokal rised

pigmentasi. Bisa merah, biru, atau ungu, dan permukaan mukosa biasanya lobula atau

nodular. Varix menyerupai hemangioma, baik secara klinis maupun histologis, tapi dibedakan

dua ciri yaitu umur pasien dan etiologi.

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, hemangioma sebelumnya kongenital dan

mempunyai kecenderungan untuk secara spontan mengalami kemunduran. Dilain pihak varix

4
mempunyai potensi pertumbuhan yang terbatas, sekali varix terbentuk pembesaran yang lebih

lanjut jarang terjadi. Varix memperlihatkan dilatasi vena yang bisa berubah dari trauma

seperti bibir atau cheek biting. Trauma ini kemungkinan merusak dan melemahkan dinding

vaskular dan dilatasi memuncak. Secara mikroskopis, varises menyerupai cavernous

hemangioma. Mereka terlihat dengan dilatasi channel vaskular tunggal yang dibatasi oleh sel

endotelial yang kurang lapisan muskular, atau terdiri dari banyak channel tortuous.

Kebanyakan terlihat trombosis intraluminal, dan trombi memperlihatkan adanya organisasi

dan kanalisasi.

Varises pada lidah dan mukosa bukal bisa tak terlihat dan tercampur dengan mastikasi.

Lesi dapat dieksisi atau dilepaskan dengan metode bedah termasuk elektrosurgery dan

cryosurgery. Injeksi intraoral 1 % sodium tertradecylsulfat cukup efektif, namun biasanya

lebih sakit dari eksisi. Agen skleroting ini harus langsung diinjeksikan kedalam lumina

dengan jarum tuberkulin.

1.1.3 Angiosarcoma

Merupakan neoplasma vascular yang bersifat ganas (maligna), berbeda dengan

Kaposi`s sarcoma, angiosarcoma tidak berhubungan dengan HIV dan dapat terjadi dimana

saja pada tubuh manusia. Walaupun cavitas oral merupakan tempat yang sangat jarang untuk

terjangkit tumor, tetapi apabila terjadi akan menunjukkan warna merah, biru atau ungu.

Mereka berproliferasi sangat cepat dan menjadi nodular tumor. Angiosarcoma dapat muncul

dari sel endothelial pembuluh darah atau pembuluh limfe atau dari sel pericytic vascular.

Mereka memiliki prognosis yang buruk dan dirawat dengan radical eksisi.

5
 Angiosarcoma pada mamae

1.1.4. Kaposis Sarcoma

Bentuk klasik Kaposis Sarcoma secara umum muncul pada :

Laki laki yang lebih tua ( pada mukosa oral dan kulit di ekstremitas bawah )

Anak anak di daerah Afrika bagian ekuator ( pada nodulus lymphaticus )

Walaupun diklasifikasikan sebagai sebuah malignan, Kaposis Sarcoma klasik tidak

menunjukkan kecenderungan yang besar untuk mengalami metastasis dan kemungkinan tidak

pernah menyebabkan kematian pasien. Tumor oral dan kutan berasal dari origin multifocal,

bukan bermetastasis dari tumor primer. Tumor oral berwarna merah, biru dan ungu, dan

palatum keras merupakan tempat predileksinya. Sedangkan tumor kulit cenderung bertempat

6
di bagian dorsal kaki dan tumit. Bentuk pada orang orang Afrika ditandai dengan

pembesaran nodulus limfatikus dan dapat berpotensi menjadi penyakit mematikan. Karena

bentuk ini tidak muncul dengan lesi oral, maka bentuk Kaposis Sarcoma ini tidak

didiskusikan lebih lanjut.

Setelah tahun 1983, Kaposis Sarcoma oral menjadi lebih sering muncul menjadi proses

neoplastik yang paling sering muncul mengikuti infeksi HIV. Lesi kutaneus dimulai sebagai

macula berwarna merah dan membesar menjadi berwarna biru, ungu, dan akhirnya menjadi

nodular tumefaction cokelat. Ekstremitas bawah tidak menjadi daerah predileksi, dan lesi

dapat muncul di lengan, muka, kulit kepala, atau dada. Lesi oral berpredileksi di posterior

palatum keras dan juga dimulai sebagai macula datar berwarna merah dengan ukuran yang

bervariasi dan konfigurasi yang irregular. Walaupun muncul sebagai lesi focal, tipe Kaposis

Sarcoma oral adalah lesi multifocal, dengan massa plak yang banyak dan terisolasi. Akhirnya,

lesi ini berkembang dan menjadi nodular, dan beberapa akan berada disekitar palatum dan

sejajar dengan lengkung oklusi. Gingiva bagian fasial merupakan tempat di oral terbanyak

kedua; pada fase awal diagnosis diferensialnya meliputi granuloma piogenikum dan

granuloma giant sel. Untuk Karposis Sarcoma yang berhubungan dengan AIDS, lesi jarang

muncul di mukosa buccal, lidah, dan bibir.

Studi laboratorium menujukkan bahwa populasi sel tidak tertransplantasi ke athimic

nude pada tikus seperti tumor malignan pada umumnya; sedangkan sel neoplastik manusia

mensekresikan sejenis sitokin yang memicu lesi Kaposis Sarcoma yang berasal dari binatang

resipien. Walaupun dalam konteks infeksi HIV Kaposis Sarcoma harus dipertimbangkan

sebagai Sarcoma tingkat rendah.

Secara mikroskopis, lesi Kaposis Sarcoma menunjukkan proliferasi sel sel spindle

dengan pleomorphism halus yang dikaitkan dengan sel endotel berbentuk bulat yang berada

di sekitar lumina kecil. Ekstravasi eritrosit merupakan tampilan yang menonjol dan granula

7
hemosiderin yang sering muncul. Semakin banyak hemosiderin yang muncul, tumor akan

terlihat makin berwarna coklat secara klinis. Secara umum pola pertumbuhan dalam

pembesaran lesi adalah multi nodular.

Lesi plak atau macular pada tahap awal biasanya tidak sakit dan tidak membutuhkan

perawatan. Lesi nodular menjadi tidak terlihat dan mengganggu mastikasi; pada situasi ini

terapi akan dibutuhkan. Eksisi bedah biasanya tidak diikuti dengan pendarahan, tapi

penggunaan elektro kauter tetap direkomendasikan, baik sebagai bentuk pembedahan primer

atau sebagai alat koagulasi saat eksisi konvensional. Injeksi intra lesi dengan sodium

tetradesil 1% akan menghasilkan nekrosis pada tumevaction; walaupun ini menyakitkan dan

pasien harus diberikan analgesik menengah sampai kuat. Intralesi vinblastin sulfat 1% juga

bermanfaat; karena ini bukan agen sclerosing, penggunaan bahan ini tidak menimbulkan

nyeri post injeksi. Injeksi vinblastin multiple 2x dalam seminggu dapat diberikan untuk

menghancurkan tumor.

1.1.5 Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia (HHT)

Ditandai dengan adanya multiple papula ungu berbentuk bulat atau oval dengan

diameter kurang dari 0,5 cm, HHT merupakan penyakit genetic, diwariskan melalui

autosomal yang bersifat dominan. Lesinya merupakan multiple microaneurysms, karena

terdapat kelemahan atau kerusakan pada lapisan adventitia venula. Terdapat mungkin lebih

dari 100 papula ungu pada vermillion dan permukaan mukisa bibir seperti pada lidah dan

mukosa bukal. Kulit muka dan leher juga dapat terlibat. Pemeriksaan mukosa hidung akan

memperlihatkan lesi yang sama, dan pengalaman epistaxis (perdarahan hidung) mungkin

akan menjadi keluhan. Memang, kematian pernah dilaporkan pada HHT karena epistaxis.

Lesi dapat telihat selama infancy (bayi) tetapi biasanya lebih menonjol pada dewasa.

8
 Walupun diagnosis banding dapat termasuk petechial hemorrhagie dengan gangguan

platelet, petechiae merupakan macula daripada papula dan lebih merah atau coklat daripada

ungu. Terlebih lagi, HHT merupakan penyakit genetic dan dapat diperhatikan dalam anggota

keluarga. Jika terjadi keraguan, penelitian platelet dapat dilakukan untuk mengesampingkan

blood dyscrasia.

Secara mikroskopik HHT menunjukkan sejumlah dilatasi vascular dengan ekstravasasi

eritrosit disekitar pembuluh yang mengalami dilatasi.

Tidak ada treatment untuk penyakit ini. Jika pasien ingin menghilangkan area

telangiectatic untuk alasan kosmetik, papula dapat dihilangkan menggunakan electrocautery

dengan prosedurnya dengan menggunakan anastesi local.

2.2. Lesi Melanosit Coklat

2.2.1. Ephelis dan Makula Melanotik Oral

Frekels (bintik-bintik kulit kecil berwarna kunig kecoklatan) atau ephelis

menunjukkan adanya peningkatan sintesa pigmen melanin oleh lapisan basal melanosit tanpa

diikuti adanya penambahan jumlah melanosit. Pada kulit, peningkatan melanogenesis ini

dapat berhubungan dengan aktinisma exposure. Ephelide dapat ditemukan pada batas garis

9
vermillion di bibir khususnya pada bibir bagian bawah karena bibir bawah rentan terkena

cahaya matahari dibandingkan dengan bibir atas. Lesi yang timbul berupa macula dan

berukuran kecil sampai berdiameter dalam cm. Ephelide bibir bersifat asimptomatik dan

timbul baik pada wanita maupun pria. Biasanya jarang terjadi pada anak-anak.

Lesi intraoral ephelis yaitu macula melanotik oral. Lesi ini berbentuk oval, tidak

beraturan (tanpa batas yang jelas), berwarna kecoklatan bahkan kehitaman, dapat timbul pada

daerah gusi, palatum, dan mukosa pipi. Pada saat lesi mencapai ukuran tertentu, biasanya lesi

cenderung tidak membesar. Diagnosis banding dari lesi ini antara lain nevus, early superficial

spreading melanoma, amalgam tattoo, dan ecchymosis focal.

Secara mikroskopis, dapat terlihat lapisan epithelial normal, dan pada lapisa basalis

terdapat granula pigmen melanin yang tak terhingga tanpa adanya proliferasi dari sel

melanosit. Biasanya ditemukan adanya melanin pada submukosa. Namun melanin yang

mengandung sel dendritik jarang ditemukan pada perluasan hingga lapisan spinosa tebal. Lesi

ini didiagnosa sebagai melanoacanthoma.

2.2.2. Nevocellular Nevus dan Nevus Biru

Tidak seperti ephelide dan macula melanosit yang dihasilkan dari peningkatan sintesa

pigmen melanin (melanogenesis), nevus timbul karena adanya proliferasi benigna dari

melanosit. Ada dua tipe major, berdasarkan histology dan dua tipe yang menggambarkan

perbedaan klinis dengan baik terutama dengan tinta dan pewarnaan.

Nevocellular nevus timbul dari lapisan basal melanosit. Pada tahap perubahan, sel

nevus mempertahankan lokalisasinya di lapisan basalis, yaitu terdapat pada pertemuan antara

epithelium dan membran basal serta dasar jaringan ikat. Ketika proliferasi dalam keadaan

minimal, nevus ini merupakan macular dan dikelompokan sebagain nevus jungtional. Pada

10
umumnya bentuknya datar, coklat dan memiliki batas yang jelas (garis luar berbentuk oval).

Seiring waktu berjalan, melanosit membentuk cluster pada epiteliomesenkimal junction dan

mulai berproliferasi sampai pada jaringan ikat meskipun tidak masuk pada pembuluh darah

atau limfatik. Beberapa nevus tampak seperti bentuk kubah (sejak beberapa sel terakumulasi)

dan menunjukan adanya gabungan nevus. Pada akhir pubertas, melanosit (sel nevus) pada

nevi yang bergabung, telah hilang kontinuitasnya dengan permukaan epithelium dan sel

menjadi terlokalisir pada jaringan ikat dalam. Mereka kemudian akan membentuk nevi

interdermal pada kulit dan nevi intramukosal (jika pada mulut). Pada kulit, nevus tersebut

meninggi, menjadi nodula coklat dan sering terdapat rambut yang menonjol keluar. Biasanya

pada orang dewasa tidak ditemukan nevus junctional.

Nevus jinak diklasifikasikan dalam 4 subtipe menurut gambaran histologist dan lokasi

sel-sel nevus, yaitu nevus intramukosa, nevus biru, nevus majemuk dan nevus jungsional.

Nevus intramukosa, yaitu suatu nevus yang paling umum dijumpai dalam mulut dan

tubuh, memiliki sel-sel nevus ovoid yang hanya terletak dalam jaringan ikat. Keadaan ini

sama dengan nevus intradermal yang tampak sebagai papula gelap yang menonjol pada kuit,

seringkali disertai rambut yang tumbuh dari nevus ini. Meskipun demikian, rambut yang

berhubungan dengan nevus intramukosa dari mulut jarang ditemukan. Biasanya nevus

intramukosa berwarna coklat, timbul dan berdiameter 04 dan 0,8 cm.

Nevus intraoral paling umum kedua yaitu nevus biru. Nama tersebut berasal dari

warna biru atau biru kehitaman khas yang berasal dari sel-sel nevus berbentuk gelendong

yang teretak dalam jaringan ikat. Sel-sel ini merupakan sel turunan dari sel-sel puncak saraf

yang tak berhasil pindah dari daeah tersebut. Melanosit pada nevus biru berbeda secara

morfologi dari nevocellular nevus karena nevus biru berbentuk lebih spindle (gelendong) dan
11
mengandung junlah pigmen yang signifikan. Macula biru, kecil, berbatas jelas merupakan

gambaran yang khas, meskipun warna nevus seringkali memucat dengan bertambahnya

usia.palatum adalah lokasi yang paling umum. Belum pernah dilaporkan adanya perubahan

menjadi ganas dari nevus intraoral.

Pada oral mukosa, baik nevocellular dan nevus biru cenderung berwarna coklat dan

bisa berbentuk macular atau nodular. Lesi ini dapat terjadi pada berbagai usia dan seringkali

ditemukan pada palatum dan gingival tetapi diteukan juga pada bukal mukosa dan bibir.

Ketika lesi mencapai ukuran yang signifikan, pertumbuhannya terhenti dan lesi akan menetap

(statis). Biopsi sangat penting untuk konfirmasi diagnose semenjak diagnose kinis

menyangkut pada pigmentasi fokal yang lain seperti macula melanosit, melanoma, amalgam

tattoo. Eksisi sederhana merupakan perawatan yang dipilih untuk lesi ini.

Nevus jungsional merupakan subtipe dari nevus bawaan yang memiliki sel nevus di

lapisan batas epitel dan lamina propria. Lesi ini adalah tipe paling jarang dari nevus oral dan

biasanya tampak rata, coklat, berdiameter kurang dari 1 cm. palatum dan mukosa pipi adalah

lokasi umumnya.

2.2.3. Melanoma Malignant

Pada permukaan kulit, daerah malar (dagu) adalah tempat yang biasa untuk

melanoma, karena daerah pada wajah ini merupakan subjek yang signifikan pada solar

exposure. Kenyataannya, melanoma cotaneous biasanya terjadi pada populasi putih yang

tinggal di daerah yang terpapar sinar matahari (sunbelt). Pada permukaan melanoma

cutaneous mungkin akan tampak macular atau nodular, dan pewarnaannya bisa bervariasi,

meliputi hitam, coklat, sampai biru, dengan zona depigmentation. Perbedaan penting adalah

tidak seperti nevi yang biasanya menunjukan garis halus, sedangkan melanoma menunjukan

margin irregular yang bergerigi. Lesi-lesi ini biasanya terdapat pada pasien tua dan predileksi
12
terlihat pada laki-laki. Istilah lentigo maligna melanoma atau hutchinsons freckel

digunakan pada lesi-lesi permukaan kulit yang menunjukan atypical melanocytic hyperplasia

atau melanoma in situ. Sel tumor melanosit bisa secara lateral atau superfisial; pola ini

merujuk pada perkembangan fase radial. Lesi-lesi ini memiliki prognosis yang baik jika

dideteksi dan dirawat sebelum muncul lesi nodular, yang menginvasi ke dalam jaringan ikat

(fase perkembangan vertikal). Tingkat invasi ditegaskan oleh metode Breslow, yang dapat

mengukur invasi dengan kedalaman milimeter (kedalaman dihubungkan dengan prognosis)

Melanoma mucosal sangat jarang terjadi. Prevalensi muncul sangat besar pada orang-

orang japanese daripada populasi lainnya. Melanoma yang muncul pada mukosa oral

cenderung terjadi pada anterior labial gingiva dan aspek anterior pada palatum keras. Pada

tahap awal, oral melanoma tampak macular coklat dan plak hitam dengan garis irregular.

Tanda itu mungkin focal atau diffuse dan mosaik, dan diagnosis banding meliputi nevi,

melanotic macula, dan amalgam tattoo. Beberapa pigmentasi lesi oral dengan magin

irregular atau dengan sejarah perkembangannya seharusnya dicurigai dan biopsinya harus

ditunjukan sebelum terlambat. Pada akhirnya melanoma menjadi diffuse, nodular, dan

tumefactive, dengan foci pada hyper dan hypopigmentation.

Secara mikroskopik, melanoma mukosa oral (seperti melanoma cutaneous) mungkin

menunjukan pola radial atau vertikal pada perkembangannya. Radial atau superfisial dengan

pola menyebar terlihat pada lesi macular; sekelompok dan theques sel nevus memperlihatkan

atypia nuclear dan proliferasi hyperchromatism dalam basal sel junctional pada daerah

epitelium, dan beberapa sel neoplastic menginvasi lapisan epitelium serta submukosa. Salah

satu perkembangan vertikal ke dalam jaringan dapat berkembang, lesi bisa menjadi

tumefactive secara klinis. Fase perkembangan vertikal memperlihatkan prognosis yang tidak

bagus pada lymphatic dan hematogenous metastasis, dan sistem penilaian didasari kuantitas

13
penetrasi vertikal pada submukosa. Klasifikasi Breslow tidak dapat digunakan pada

melanoma oral secara prinsip, karena melanoma oral biasanya sangat cepat dan invasiv ketika

spesimen biopsi pertamakali didapatkan.

Eksisi pelebaran margin adalah pilihan perawatan setelah nodul-nodul berkembang,

bagaimanapun, lesi mungkin bermetastasis. Pengukuran tomography dan resonansimagnetic

seharusnya dilakukan untuk memeriksa metastasis regional pada submandibular dan nodus

lymphaticus cervical. Berbagai strategi seperti chemo- dan immunotherapeutic bisa

digunakan untuk mengidentifikasi metastasis.

2.2.4. Melanosis yang diinduksi obat-obatan

Berbagai variasi dari obat dapat menyebabkan pigementasi mukosa oral. Pegmentasi

ini dapat meluas namun dapat juga terlokalisasi, biasanya pada palatum keras, atau dapat

multifokal di semua bagian mulut. Dalam hal lain, lesi dapat rata tanpa adanya tanda nodula

atau bengkak. Obat utama yang terlibat adalah quinoline, hydroxyquinoline, dan amodiaquine

antimalarials. Obat-obatan ini juga digunakan dalam pengobatan penyakit autoimun.

Mynocycline, digunakan dalam perawatan jerawat, dapat juga menyebabkan pigmentasi oral.

Pigmen ini tidak hanya pada mukosa oral tapi juga menyebar ke kuku dan kulit. Terakhir,

kontrasepsi oral dan kehamiln biasanya berasosiasi dengan hiperpigmentasi kulit wajah,

terutama regio periorbital dan peioral. Kondisi ini merupakan melasma atau cholasma.

Penyakit endokrin seharusmya tidak dimasukkan dalam pemeriksaan laboratorium ketika

ditemukan oral atau fasial nopsikologik melanosis.

14
 Penyebabnya tidak diketahui, dan pigmen biasanya masih tertinggal setelah

pemakaian obat dihentikan. Secara mikroskopik, melanosis basilar tanpa ploriferasi melanosit

ditemukan, dan melanin yang tidak terkontrol pada umumnya terlihat.

2.2.5. Pigmentasi Fisiologis

Orang kulit hitam, asia, dan kaukasia kulit gelap biasanya menunjukan melanosis

yang menyebar pada gingival fasial. Sebagai tambahan, gingival lingual dan lidah berbentuk

banyak, menyebar, dan macula coklat retikula. Walaupun penyebab lain dari hiperpigmentasi

memungkinkan, pigmentasi fasial, meunjukan melanosis basil, berkembang dalam masa

kanak-kanak dan tidak muncul sampai dewasa. Untuk itu, pigmentasi difus atau multifokal

pada onset yang baru seharusnya diinvestigasi lebih jauh guna mengetahui penyakit

endocrinopatik.

2.2.6. Pigmentasi Caf au Lait

Dalam neurofibromatosis, autosomal dominan mewarisi penyakit, baik nodular atau

difus pendulous neurofibromonas tampak pada kulit dan kavitas oral (jarang). Penemuan

yang serentak menunjukan pigmentasi Caf au Lait. Dalam pernyataan yang tidak

langsung, lesi ini memiliki warna seperti kopi dengan krim dan mempunyai bentuk yang

bervariasi mulai dari ephelis kecil seperti macula hingga lesi yang menyebar. Biasanya

menyerang pada masa akhir kanak-kanak dan dapat banyak; biasanya neurofibromatous

bengkak pada kulit. Jarang, pigmentasi oral ditemukan. Pasien akan memiliki tanda

manifestasi kutaneus sebagai bagian dari penyakit.

Secara mikrokopik, caf au lait muncul sebagai melanosit basil tanpa proloferasi

melanosit.

2.2.7. HIV Oral Melanosis

15
 Pasien HIV-seropositive dengan infeksi oportunistik dapat mempunyai keterlibatan

terhadap adrenocortical oleh beragam parasit, yang mempunyai manifestasi tanda dan gejala

dari Addisons disease. Seperti pasien undergo progressive hyperpigmentation pada kulit,

kuku, dan membrane mukosa. Sebenarnya, kebanyakan pasien HIV-seropositive yang disertai

dengan diffuse multifocal macular brown pigmentation dari mukosa buccal tidak

menunjukkan adanya keistimewaan dari adrenocortical disease. Pigmentasi oral tidak dapat

dihubungkan dengan pengobatan pada populasi ini karena kasus telah terpapar pada individu

yang tidak dapat menerima pengobatan yang dapat menjadi terlibat. Dengan demikian, tetap

tidak dapat ditentukan. Sebagaimana yang telah disebutkan, pigmentasi mirip kebanyakan

dari diffuse macular pigmentation lain yang telah dibicarakan sejauh ini; mukosa buccal

merupakan bagian yang paling sering terdampak, tetapi gingival, palatum, dan lidah dapat

pula terkena.

Seperti seluruh diffuse melanosis, karakteristik dari HIV-associated pigmentation

secara mikroskopis adalah basilar melanin pigment, dengan incontinence sampai underlying

submucosa.

Penyakit Addison, pigmentasi coklat yang jelas pada bibir

16
 Penyakit Addison, pigmentasi diffuse pada mukosa pipi dan lidah

2..2.8. Peutz-Jeghers Syndrome

Suatu keadaan dominant autosomal yang disertai dengan macula-makula melanotik

mukokutan dan polip gastrointestinal. Polip usus jinak multiple ini adalah pertumbuhan-

pertumbuhan jaringan hamartoma yang biasanya terjadi di dalam ileum, tetapi dapat juga

dijumpai dalam lambung dan kolon. Gejala-gejala seperti sakit kolik yang dating-hilang dan

keluhan penyumbatan dapat terjadi bersama-sama.

Pada Peutz-Jeghers syndrome, pigmentasi oralnya khusus dan biasanya

pathognomonic. Multiple focal melanotic brown macules terkonsentrasi di sekitar bibir

dimana mengingat kulit wajah terlibat dengan cara yang lebih sedikit menyolok. Macules

muncul sebagai freckles atau ephelides, ukuran biasanya < 0.5 cm dalam diameter. Lesi ini

biasanya oval, kecil, datar, dan coklat. Lesi yang sama dapat terjadi pada bagian anterior

lidah, mukosa buccal, permukaan mukosa dari bibir, kulit sekitar mata, hidung, dan

perineum. Ephelides juga terlihat pada jari, telapak dan punggung tangan dan kaki.

Lesi pada area perioral secara esensial pathognomonic meskipun pada individu yang

mempunyai diffuse cutaneous ephelides (seperti red-haired light-completed individuals),

kesalahan diagnosis dapat terjadi.

Secara histology, lesi ini menunjukkan basilar melanogenesis tanpa proliferasi

melanocytic.

17
 Berbeda dengan mitra kutannya, bercak-bercak intraoral tersebut cenderung menetap

sampai dewasa, sedangkan macula dermal akan menjadi semakin pucat dengan bertambahnya

usia. Tidak ada perawatan yang diperlukan untuk macula yang secara mikroskopis

mengandung hiperpigmentasi lapisan sel basal dan lamina propria. Meskipun macula tersebut

adalah temuan jinak, temuan tersebut cukup bermakna secara klinis, karena sebagian kecil

dari pasien yang menderitanya adalah rawan terkena karsinoma gastrointestinal dan

mempunyai risiko yang lebih tinggi terhadap tumor-tumor system reproduksi. Oleh karena

itu, diagnosis sindrom Peutz-Jeghers memerlukan evaluasi medik yang segera.

Pigmentasi coklat, rata, multiple pada bibir

18
 Makula coklat pada mukosa pipi

1.3 Brown Heme-Associated Lession

1.3.1 Ecchymosis

Ecchymosis/memar adalah pendarahan di kulit yang paling sering timbul akibat

trauma benda tumpul, mungkin juga terjadi akibat disfungsi dari platelet atau amyloidosis.

Ecchymosis pada awalnya berwarna merah keunguan dan dalam jangka waktu tertentu akan

tampak berwarna merah, kuning, dan hijau. Umumnya timbul pada bibir dan wajah (jarang

timbul pada mukosa oral). Warna merah yang dihasilkan berasal dari eritrosit keluar pada

jaringan submukosa dan akan timbul pembengkakan apabila terbentuk hematoma. Lesi akan

menghasilkan warna kecoklatan dalam beberapa hari, setelah hemoglobin dipecah menjadi

hemosiderin. Diagnosis banding memar ini harus termasuk lesi focal pigmentasi yang lain.

Apabila penderita ingat akan kejadian trauma, akan tetapi, lesi harus diteliti selama 2 minggu,

dimana dalam jangka waktu itu seharusnya diselesaikan jika itu merupakan focus dari

ecchymosis

Ketika pada pemeriksaan ditemukan beberapa bercak coklat atau pembengkakan,

maka memar ini dimasukkan kedalam diagnosis banding, dan harus diperhitungkan

pendarahan diathesis. Tentu saja pasien yang menggunakan obat anti koagulan (anti

pembekuan darah) akan terdapat ecchymosis oral, sebagian pada pipi ataupun lidah, dan

dapat bertambah parah ketika pengunyahan. Coagulopathic ecchymosis pada kulit dan

mukosa oral juga dapat dialami pada kelainan coagulophatic herediter dan kerusakan liver

kronis.

1.3.2 Petechia

19
 Pendarahan kapiler pada awalnya akan tampak berwarna merah dan akan berubah

menjadi coklat dalam beberapa hari ketika sel darah merah yang telah keluar tersebut pecah

dan didegradasi menjadi hemosiderin. Petechia sekunder karena defisiensi platelet atau

aggregation disorder biasanya tidak dibatasi pada mukosa oral tetapi muncul secara

bersamaan pada kulit. Autoimun atau ITP (idiophatic Thrombocytopenic Purpura), ITP yg

berhubungan dengan HIV, kelainan agregasi platelet, keracunan aspirin, lesi myelophthistic,

dan kemoterapi myelosuppresive akan menuju purpura, dengan petechia sebagai lesi mayor.

Kemungkinan lain, kebanyakan petechia oral tidak terkait dengan thrombocytopenia atau

thrombocytopatia. Petechia oral biasanya dibatasi pada palatum lunak, dimana 10 sampai 30

lesi petechia mungkin terlihat dan dapat dikaitkan dengan pengisapan. Pengisapan yang

berlebihan dari palatum lunak dengan bagian posterior lidah adalah self-inflicted pada onset

viralatau alergi faringitis. Palatal Petechia juga dapat timbul karena fellatio. Ketika dicurigai

terjadi trauma atau penghisapan petechia , pasien sebaiknya diinstruksikan untuk

menghentikan aktivitas apapun yang dapat berkontribusi terhadap penimbulan lesi. Dalam 2

minggu, lesi seharusnya sudah menghilang. Kegagalan penyembuhan menimbulkan

kecurigaan pada diathesis hemorrhagic, dan perhitungan platelet, dan penelitian agregasi

platelet harus di lakukan.

1.3.3. Hemochromatosis

a). Definisi

Hemochromatosis disebabkan karena kelebihan zat besi dalam darah. Primary

hemochromatosis, juga disebut hereditary hemochromatosis, merupakan penyakit

20
 menurun. Secondary hemochromatosis disebabkan oleh anemia, pencandu alcohol, and

kelainan lainnya.

Juvenile hemochromatosis and neonatal hemochromatosis adalah 2 jenis penyakit

hemachromatosis lainnya. Juvenile hemochromatosis , kelebihan besi yang hebat dan

hati dan penyakit jantung pada remaja dan dewasa muda antara umur 15dan 30 tahun.

Pada neonatal besi meningkat dengan cepat pada hati bayi dan dapat menyebabkan

kematian.

Lesi mukosa oral dari hemochromatosis berupa macule coklat keabuan yang diffuse

pada palatum dan gusi

Kelebihan besi disimpan di jaringan tubuh, khususnya hati, jantung dan pankreas

Hemochromatosis menyebabkan tubuh menyerap dan menyimpan banyak besi.kelebihan besi

pada organ tubuh dapat membahayakan. Tanpa perawatan, penyakit ini dapat menyebabkan

hati, jantung, dan pancreas rusak.

21
Besi adalah nutrisi essential yang ditemukan di banyak makanan. Dalam jumlah besar dapat

ditemukan pada daging dan dapat dicegah dengan roti dan sereal. Dalam tubuh, besi menjadi

bagian hemoglobin, a molekul yang mengangkut oksigen dari paru- paru keseluruh tubuh.

Orang yang sehat biasanya menyerap sekitar 10 persen dari besi yang terkandung pada

makanan yang mereka makan. Bagi yang menderita hemochromatosis menyerap lebih dari 30

persen besi. Jadi, mereka menyerap antara 5-20 kali lebih banyak besi dari yang tubuh

butuhkan..

Karena tubuh tidak memiliki cara untuk membersihkan diri dari kelebihan besi sehingga besi

disimpan di tubuh.

b). Faktor Etiologi

Hereditary hemochromatosis terutama disebabkan oleh dampak gen HFE, yang

mengatur penyerapan besi dari. Mutasi dari gen HFE adalah C282Y dan H63D. C282Y yang

paling penting. Orang yang diturunkan C282Y dari kedua orangtuanya, tubuh menyerap

sangat banyak besi. Yang diturunkan dari hanya salah satu orangtua adalah carrier, mereka

masih lebih tinggi dari penyerapan besi rata- rata. Tidak seperti juvenile hemochromatosis

dan neonatal hemochromatosis yang disebabkan HFE. Juvenile dan neonatal

hemochromatosis disebabkan oleh mutasi gen hemojuvelin.

Primary hemochromatosis, juga disebut hereditary hemochromatosis, merupakan penyakit

menurun. Secondary hemochromatosis disebabkan oleh anemia, pencandu alcohol, and

kelainan lainnya.

Meskipun pria dan wanita dapat terjangkit, pria lebih banyak terdiagnosa dari wanita. Pada

pria pada umur 30-50 tahun sedangkan waita lebih dari 50 tahun.

22
c). Gejala hemochromatosis

Nyeri sendi adalah gejala yang paling umum pada hemochromatosis. Gejala lainnya

dapat berupa fatigue, lemas, nyeri abdomen, loss of sex drive, and heart problems. Banyak

orang yang tidak memiliki gejala sewaktu terdiagnosa hemochromatosis.

Jika penyakit ini tidak terdeteksi dan dirawat dengan cepat, besi dapat terakumulasi di

jaringan tubuh dan dapat membahayakan seperti:

arthritis

liver disease, pembesaran hati, cirrhosis, cancer, dan liver failure

kerusakan pankreas,

abnormalitas jantung, seperti ritme yang tidak teratur atau congestive heart failure

impotence

early menopause

abnormal pigmentation pada kulit, terlihat keabuan atau coklat

thyroid deficiency

kerusakan kelenjar adrenal

d). Diagnosa

Riwayat medis, pemeriksaan fisik dan tes darah yang rutin dapat membantu diagnose dari

lesi ini.

Tes darah dapat menentukan apakah jumlah besi dalam tubuh terlalu tinggi.

23
 Test the total iron binding capacity test mengukur seberapa baik darah mengangkut

besi, dan serum ferritin test menunjukkan tingkat besi dalam hati.jika kedua test ini

menunjukkan kadar besi diatas normal, dokter dapat menggunakan special blood test

untuk mendeteksi mutasi gen, jika tidak ditemukan gen yang bermutasi maka

hereditary hemochromatosis buka penyebabnya dan dokter akan mencari akibat

lainnya.

Biopsy hati sangat penting dengan menggunakan Prussian blue, biopsy menunjukkan

seberapa banyak besi terakumulasi pada hati dan merusak hati.

Hemochromatosis merupakan penyakit yang jarang terdiagnosa sehingga dokter jarang

menggunakan test tersebut. Gejala awal dapat bermacam- macam,dan tidak jelas. Jadi jika

besi meningkat disebabkan oleh hemochromatosis terdiagnosa dan diobati sebelum organ

rusak, pasien dapat hidup normal kembali.

Hemochromatosis biasanya dideteksi oleh specialist kelainan hati, a hepatologist, specialist

kelainan digestive,gastroenterologist, atau specialist kelainan darah,hematologist.

e). Pengobatan Hemochromatosis

Pengobatannya mudah, murah dan aman. Langkah pertama adalah membersihkan

tubuh dari kelebihan besi, proses ini disebut phlebotomy. Berdasarkan peningkatan besi,

darah diambil sekali atau duakali dalam seminggu atau beberapa tahun sampai satu tahun.

Hasilnya akhirnya diharapkan tingkat besi turun dan mencapai normal dan menjaganya tetap

normalberdaarkan hasil lab, 25 - 50 micrograms ferritin per liter dari serum.

Pasien dengan komplikasi hemochromatosis dapat mendapatkan perawatan dari specialized

hemochromatosis center.

24
Pasien dengan hemochromatosis seharusnya tidak mengkonsumsi zat besi atau vitamin C

supplements, alcohol, seafood mentah karena dapat jauh merusak hati.

f). Tes hemochromatosis

Screening hemochromatosi (yang tanpa gejala)tidak rutin.

1.4. GRAY/BLACK PIGMENTATIONS

1.4.1 Amalgam Tattoo

25
 Sejauh ini hal yang paling banyak menyebabkan diskolorisasi pada mukosa mulut

adalah amalgam tattoo (bercak/cacahan amalgam). Lesi berbentuk macular(dark) dan abu-

abu kebiruan sampai dengan hitam biasa dapat terlihat pada mukosa bukal,gingival atau

palatum. Ditemukan pada bagian sekitar gigi yang mengalami restorasi amalgam yang besar

ataupun bagian mahkota yang ditambal sementara dengan menggunakan amalgam untuk

mempersiapkan gigi dalam pembuatan mahkota tetap,dapat juga berasal dari trauma akibat

luka pada saat di lakukan preparasi gigi untuk restorasi amalgam sehingga terjadinya

akumulasi dari amalgam itu sendiri,atau dapat juga akibat dari kecelakan pengeboran

sehingga terjadi luka pada mukosa yang berdekatan sehingga timbul bintik-bintik berwarna

metal.

Dalam hal ini partikel dari amalgam itu sendiri aman tetapi dalam beberapa kasus

misalnya terjadi akumulasi dari amalgam yang besar itu dapat menyebabkan perubahan

warna dari jaringan mukosa disekitarnya.hal yang sering terjadi adalah ketika kita melakukan

ekstraksi pada gigi amalgam dari gigi bersebelahan yang mempunyai tambalan sementara

dapat masuk ke bagian dari gigi yang sedang kita ekstraksi sehingga ketika dilakukan

26
penutupan,maka secara tidak sengaja amalgam tersebut masuk ke jaringan lunak mukosa

mulut.

Secara mikroskopis, amalgam tattoo berbentuk granul kecoklatan pada reticulum.

Ketika di radiografi, dapat juga berbentuk gumpalan hitam seperti metal. Reaksi sel jarang di

ketahui tetapi pada umunya reaksi infiltrasi sel mononuclear radang sering di laporkan.

Jika dokter gigi menemukan lesi berwarna abu-abu atau biru kehitaman dan hasik dari

radiografi menunjukan adanya metal maka area tersebut dapat dikatakan sebagai amalgam

tatto. Tetapi jika area tersebut bertambah besar maka harus di lakukan biopsi untuk

memastikan hal tersebut apakah lesi tersebut adalah tanda-tanda penyakit kanker tetapi jika

bagian tersebut merupakan amalgam tatto maka perawatan tidak harus dilakukan kecuali jika

bagian yang terkena amalgam tatto adalah di sekitar bibir maka cara pembedehan dapat di

lakukan dengan alasan estetik dari pasien.

1.4.2. Graphite Tattoo (bercak grafit)

Graphite tattoo merupakan pigmentasi yang cenderung terjadi di palatum dan

biasanya disebabkan oleh grafit yang berasal dari pensil. Lesinya makular, focal, dan

berwarna abu-abu atau hitam. Trauma ini biasanya terjadi pada anak-anak sekolah dasar,

maka dari itu banyak pasien yang menderita graphite tattoo ini tidak menyadari adanya

injury. Secara mikroskopis grafit mirip dengan amalgam pada jaringan meskipun pewarnaan

khusus dapat membedakan keduanya.

1.4.3. Hairy Tongue

Hairy tounge adalah suatu kondisi penyakit yang etiologinya bervariasi, mulai dari

kebersihan mulut yang buruk, kehilangan gigi, pemakaian antibiotik dalam jangka waktu

yang lama, perawatan menggunakan radiasi pada leher dan kepala, merokok dan juga

27
alkohol. Lesi terjadi pada dorsal lidah, terutama pada bagian tengah, dan 1/3 posterior. Jarang

terjadi pada anak-anak. Papila mengalami elongasi, kadang-kadang dapat diterlihat jelas

karena mempunyai tampilan seperti rambut. Papila yang mengalami hyperplasia lalu

terpigmentasi oleh koloni dari bakteri chromogenic, yang dapat menimbulkan pewarnaan dari

hijau, coklat sampai hitam. Berbagai macam makanan, terutama kopi dan teh, mungkin dapat

menambah penyebaran warna.

Secara mikroskopis, papilla filiform mengalami elongasi secara ekstrim dan

hyperplasia keratosis. Kolonisasi eksternal papilla oleh koloni microbial basofil terlihat

menyolok. Sebaliknya, tidak ada keadaan patologik yang ditemukan pada epitel ataupun

jaringan ikatnya. Kondisi ini menunjukkan bahwa biopsy tidak terlalu diperlukan.

Perawatan terdiri dari penyikatan teratur pada lidah dan hindari teh ataupun kopi

selama beberapa minggu. Sejak penyebab dihilangkan, kondisi dapat kembali seperti semula.

1.4.4. Pigmentasi yang Berhubungan dengan Pencernaan Logam Berat

Bertahun-tahun lalu, variasi dari senyawa logam digunakan dalam dunia kedokteran,

meskipun beberapa dari obat tersebut tidak atau jarang digunakan lagi. Pencernaan logam

berat atau garam metal bisa menjadi berbahaya karena logam banyak digunakan di industri
28
dan juga pada cat. Timah, merkuri dan bismuth dapat terdeposit dalam jaringan oral bila

tertelan dalam kuantitas yang cukup dan waktu yang lama. Pigmen yang tercerna ini

cenderung akan mengalami extravasate (keluarnya eksudat melewati pembuluh darah menuju

jaringan di sekitarnya) dengan naiknya permeabilitas kapiler seperti yang terjadi saat jaringan

mengalami inflamasi. Demikian juga pada rongga mulut, pigmentasi biasanya ditemukan di

sepanjang marginal free gingival, dan biasanya diperparah dengan ditemukannya outlines

pada gingival cuff, seperti eyeliner. Garis metalik ini berwarna abu-abu sampai hitam.

Pigmentasi logam berat ini dapat berhubungan dengan gejala sistemik dari keracunan logam

berat, termasuk juga gejala lainnya seperti perubahan perilaku, cacat neurologic dan sakit

pada usus/perut. Kondisi ini jarang terlihat dewasa ini.

1.5. Diskolorisasi pada Gigi

Gigi yang putih seperti mutiara akan sangat estetis bila dilihat. Noda yang berasal dari

restorasi, dikolorisasi enamel dan diskolorisasi internal adalah beberapa diskolorisasi yang

akan dihadapi oleh dokter gigi. Diskolorisasi dapat terjadi pada suatu tambalan, satu gigi

maupun banyak gigi. Disamping itu diskolorisasi gigi juga dapat hanya terjadi di permukaan

ataupun pada struktur gigi yang dalam.

29
 Gigi Terdiskolorisasi Gigi tidak Terdiskolorisasi

Terdapat dua factor yang harus dipahami dalam suatu diskolorisasi gigi, yaitu:

1. Warna asli gigi

2. Derajat transluensi/transparansi gigi

Struktur lapisan enamel yang menyerupai kaca (transparan) yang juga didukung dengan

struktur dentin yang berwarna lebih opak menyebabkan warna gigi menjadi unik yaitu opak

bercampur transparan (radiopaque). Warna yang demikian terjadi karena enamel terus

30
menipis ke arah akar sehingga gigi menjadi lebih glassy ke arah incisal edge. Warna mahkota

gigi akan terlihat lebih gelap di border gingival daripada di incisal edge.

Pada realitanya dapat dilihat pada gambar di bawah ini:

Sebagian sinar akan berkontak dengan gigi dan

direfleksikan kembali kepada yang melihat ,

sinar lainnya akan direfleksikan setelah

melewati enamel.

Jumlah sinar yang direfleksikan dari enamel

berbeda dengan sinar yang direfleksikan dari

dentin dan perbedaan kedalaman permukaan

yang direfleksikan akan menghasilkan

opasitas/transluensi yang relatif berbeda pada gigi.

1.5.1. Diskolorisasi ekstrinsik

Adanya pewarnaan pada permukaan eksternal gigi (disebut dengan diskolorisasi

ekstrinsik) merupakan hal yang umum dan memiliki beberapa penyebab. Pada pasien muda,

pewarnaan dengan berbagai warna dapat ditemukan dan biasanya menetap pada daerah

cervical gigi (gbr 15-19). Pewarnaan ini dihubungkan dengan kebersihan mulut yang buruk,

adanya restorasi, perdarahan gingival, akumulasi plak, kebiasaan makan, atau adanya

mikroorganisme chromogenic. Pada pasien yang lebih tua, adanya pewarnaan pada

permukaan gigi biasanya berwarna coklat, hitam atau abu-abu dan terjadi di atas daerah yang

berdekatan dengan jaringan gingival. Kebersihan mulut yang buruk merupakan merupakan

factor yang dapat memperbesar, tetapi kopi, the, dan makanan chromogenic lainnya atau

31
medikasi dapat menimbulkan pewarnaan. Pewarnaan karena tembakau juga kadang

ditemukan. Penggunaan retsorasi juga menyebakan pewarnaan.

Perwarnaan permukaan dari enamel dapat berdifusi atau dapat hanya melibatkan gigi

tertentu. Noda permukaan yang sangat umum adalah noda bintik-bintik enamel, cacat yang

menyebabkan enamel kehilangan kejernihannya (translucens) dan menjadi buram. Selain itu,

tekstur permukaannya lunak dan mampu menyerap materi asing, yang mengotorkan enamel.

Orang yang menderita fluorosis secara bertahap membuat penampakan mottled, dengan

warna putih berkapur (putih pucat) bercampur dengan bercak-bercak cokelat. Penyebab

mottled enamel adalah kelebihan fluorida dalam air minum anak selama periode awal ketika

enamel sedang dibentuk.

Noda permukaan lain diamati setelah atau selama proses carious. Asam yang dihasilkan

dari plak, jika karies cukup aktif, membuat enamel agak berpori, lunak dan putih pucat.

Porositas dalam perjalanan waktu, dapat menarik benda asing, yang kemudian menjadi

tertanam di dalamnya, menyebabkan perubahan warna menjadi gelap. pengobatan yang

efektif pada penodaan enamel ini, apakah bintik-bintik (mottled) atau carious, memerlukan

pembuangan dan penggantian. Ini dapat dilakukan dengan membuat mahkota gigi dengan

porselen atau dengan penggantian selektif dengan resin komposit.

a). Perawatan

Kebanyakan noda pada gigi dapat dihilangkan dengan prosedur prophylactic secara

rutin. Beberapa diskolorisasi pada permukaan gigi karena restorasi dan area yang mengalami

dekalsifikasi tidak dapat dihilangkan dengan pembersihan. Koreksi secara conservative dapat

di sempurnakan dengan microabrasi ringan atau melapisi lapisan yang tipis, bagian luar atau

yang mengalami diskolorisasi dengan suatu flame-shaped, carbide finishing bur atau

32
instrument diamond, diikuti dengan polisihing menggunakan abrasive disk atau abrasive

point untuk memperoleh hasil yang dapat diterima

4.5.2. Noda Internal

Penodaan internal lebih kompleks. Penodaan internal sebagai masalah umum yang

menimpa semua gigi biasanya dimanifestasikan dalam salah satu dari dua bentuk:

1) Dentinogenesis imperfecta

Sebuah cacat bawaan dalam pembentukan gigi ditandai dengan dentin yang

kecoklatan, atau

2) Penodaan tetracyline

Kondisi yang dihasilkan karena pemberian tetracycline sebagai antibiotik

selama periode formasi gigi. enamel dan dentin yang terbentuk selama periode ini. .

Tingkat pewarnaan bergantung pada dosis, durasi pemakaian, dan tipe dari

tetracycline yang digunakan. Tiap tipe tetracycline yang berbeda dapat menghasilkan

tipe perubahan warna yang berbeda-beda bervariasi dari kuning-jingga hingga biru-

abu-abu. Warna biru-abu-abu tua karena pemakaian tetracycline lebih sulit

disembuhkan daripada warna kuning-jingga. Pewarnaan dari tipe obat tetracycline

muncul pada usia muda dan disebabkan oleh pencernaan obat yang bersamaan dengan

perkembangan gigi permanen. Menurut penelitian, pada gigi permanen orang dewasa

dapat terjadi discoloration abu-abu.

Selain itu kelebihan fluoride pada air minum pada saat pembentukan gigi

dapat menghasilkan tipe lain dari pewarnaan intrinsic yaitu fluorosis. Pewarnaan ini

33
biasanya terjadi secara generalized. Dikarenakan kadar fluoride pada enamel sangat

tinggi, gigi yang fluorosis akan sulit untuk dirawat dengan acid-etching dan resin-

bonding.

Efek penuaan juga dapat mengakibatkan gigi menguning. Dengan

bertambahnya umur pasien, email gigi berubah menjadi lebih tipis karena aus dan

memungkinkan underlying (dasar) dentin untuk menjadi lebih nyata dan terlihat jelas.

Juga, sering adanya deposisi dentin pada dentin sekunder dalam individu yang lebih

tua yang mengakibatkan ketebalan dentin menjadi lebih besar. Deposisi ini

menghasilkan efek menguning, tergantung pada warna intrinsik dentin. Selain itu,

permeabilitas gigi biasanya memungkinkan pemberian infus (dari waktu ke waktu)

dari pigmen organik secara signifikan (makanan chromogenic, minuman, dan produk

tembakau) yang menghasilkan efek menguning.

Perubahan warna internal dari sebuah gigi biasanya berhubungan dengan

kematian pulpa. Dentin, yang merupakan jaringan hidup karena terdiri dari proses

kehidupan, nantinya akan degenerasi ketika sumber nutrisinya ( pulpa) telah hilang.

Perubahan warna utama yang mungkin akibat dari degenerasi pulpa terjadi dari

product pulpa yang berdifus ke dalam dentin. Tubulus dentin akan atau tidak akan

dimasuki oleh product dari nekrosais pulpa, bergantung dari jarak waktu antara

kematian pulpa dan terapinya. Memperpanjang waktu sebelum perawatan akan

mengakibatkan penodaan yang irreversible pada dentin; perawatan awal akan

menggunakan bleaching untuk membuat gigi putih kembali

34
a). Perawatan

Diskolorasi dapat diperbaiki secara maksimal melalui metoda konservatif, seperti

bleaching, mikroabrasi atau makroabrasi, atau veneering.

Bleaching dilakukan dengan membuka kamar pulpa dari permukaan lingual dan

memaparkan dentin dengan larutan H2O2 kuat (30 persen) dari dalam. Untuk memperbanyak

oksidasi dari senyawa organic ini dan membuat jadi tidak berwarna, biasanya diletakkan

lampu yang berintensitas tinggi dari arah labial. Walaupun keefektifan bleaching masih belum

dipercaya, beberapa perawatan telah menunjukkan hasil yang menetap jika perawatan

langsung di berikan langsung setelah kematian pulpa dan jika ion Fe dari hemoragi (sel darah

merah) belum memasuki tubulus dentin. Vital bleaching biasanya menghasilkan gigi putih

hanya untuk 1 sampai 3 tahun

Permasalahan ini sekarang dapat diatasi atau setidaknya dimodifikasi karena keefektifan

dari mengetsa asam pada enamel yang membolehkan dokter gigi untuk mempergunakan resin

komposit atau porselen dalam perawatan sebagian. Harus di tanamkan pada pikiran, biar

bagaimanapun, ikatan tersebut memiliki keterbatasan teknologi dan komposit resin tidak

sekuat enamel atau pun porselen.

Pemilihan material yang akan digunakan dipengaruhi beberapa factor. Jika resin sudah

digunakan maka dianggap bahwa aka nada perubahan minimal enamel atau bahkan tidak ada

perubahan.jadi resin melapisi permukaan enamel. Ketika sebaiknya menggunakan veneer

keramik, pengikisan enamel diperlukan untuk mengakomodasi ketebalan porselen.

Ini membatasi penggunaan material terutama yang menggunakan resin. Ketika mencoba

merubah posisi dan warna gigi, akan dibutuhkan banyak material dan gigi akan menjadi

sangat tebal sehingga tidak nyaman. Masalah yang sama terjadi pada diskolorisasi gigi yang

35
parah, dimana ordinat ketebalan resin akan dibutuhkan untuk menutupi/melindungi warna.

Penyebab yang sering terjadi dari diskolorisasi adalah hasil dari pengobatan dengan senyawa

tetracycline pada saat pembentukan gigi. Faktor lainnya adalah kelebihan fluoridation pada

saat yang sama.

36