PRESENTASI KASUS MATA

UVEITIS ANTERIOR

Disusun Oleh:
Aghny Ratnasari
G4A016069

Pembimbing: dr. Teguh Anamani, Sp.M

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
SMF ILMU KESEHATAN MATA
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO

2017
 LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

UVEITIS ANTERIOR

Disusun Oleh :
Aghny Ratnasari
G4A016069

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di

bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal : Juni 2017

Dokter Pembimbing,

dr. Teguh Anamani, Sp. M

 I. PRESENTASI KASUS

A. Identitas Penderita
Nama : Ny. S
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 37 tahun
Alamat : Losari RT 04/06 Kec. Rawalo

B. Keluhan Utama
Penglihatan mata kanan dan kiri buram

C. Anamnesis
Pasien datang ke poliklinik mata RSMS dengan keluhan penglihatan mata
kanan dan kiri buram. Pasien mengaku mata kanan melihat bayangan seperti
pegangan pintu dan mata kiri melihat bayangan seperti bunga. Keluhan ini
dirasakan sejak 5 tahun yang lalu dan memberat sejak 1 bulan yang lalu.
Keluhan memberat saat siang hari, pasien merasakan mata nyeri, pegal,
terkadang sakit kepala dan silau karena sinar matahari atau lampu yang terlalu
terang. Penglihatan membaik pada malam hari. Pasien 6 tahun yang lalu
terciprat byclin di mata kanan dan kiri saat membersikan kamar mandi.
Setelah kejadian pasien mengucek mata, kemudian mata berwarna merah dan
terasa gatal. Pasien mengobati sendiri menggunakan air sirih kemudian mata
melihat seperti ada kunang-kunang atau bintik-bintik hitam dan penglihatan
menurun. Pasien mengaku membiarkan selama 3 tahun. Pada tahun 2015
pasien memeriksakan mata di Galang Optic Wangon dan pasien diberikan
kacamata, namun keluhan dirasakan tidak membaik. Pada tahun 2016 pasien
memeriksakan mata di Poli mata RS Banyumas kemudian diberi obat tetapi
keluhan belum juga membaik. Pasien mengaku keluhan mata merah membaik
setelah berobat di poli mata RSMS.
RPD: riwayat hipertensi (-), riwayat diabetes mellitus (-), riwayat alergi (-),
riwayat kacamata (+), riwayat sakit yang sama (-), trauma pada mata (+)
 terciprat byclin, ISK (+), Riwayat Uveitis Anterior (+), Riwayat sakit telinga
(+)
RPK: riwayat hipertensi (+), riwayat diabetes mellitus (-), riwayat alergi (-),
riwayat kacamata (-), riwayat sakit yang sama (-).
R.SOSEK: merokok (-), konsumsi obat hipertensi dalam jangka lama (-).
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga, bekerja sebagai penjual es di depan
rumahnya, tinggal dengan anak dan suami. Pasien adalah anak ke 6 dari 7
bersaudara. Pasien pernah bekerja di Arab 6 tahun yang lalu sebagai TKW.

D. Status Pasien
TD : 120/80 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 36.5 oC
TB : 150 cm
BB : 51 kg

E. Status Oftalmologik
OCCULI DEXTRA OCCULI SINISTRA
2/60 VISUS 2/60
- VISUS DENGAN -
KACAMATA
2/60 NC PH tetap 2/60 S -5 = 0,05 NC
VISUS KOREKSI
NBC
Ukuran normal, gerak Ukuran normal, gerak ke
BOLA MATA
ke segala arah (+) segala arah (+)
Supersilia simetris (+), Supersilia simetris (+),
SILIA
madarosis (-) madarosis (-)
Edema (-), ptosis (-), Edema (-), ptosis (-),
lagoftalmus (-), PALPEBRA lagoftalmus (-),
hordeolum (-), SUPERIOR hordeolum (-), hiperemis
hiperemis (-), massa (- (-), massa (-), entropion
), entropion (-), (-), ektropion (-),
ektropion (-), trikiasis trikiasis (-)
(-)
Edema (-),hordeolum (- Edema (-),hordeolum (-),
), hiperemis (-), massa hiperemis (-), massa (-),
PALPEBRA
(-), entropion (+), entropion (-), ektropion
INFERIOR
ektropion (-), trikiasis (-), trikiasis (-)
(-)
Folikel (-), sekret (-), KONJUNGTIVA Folikel (-), sekret (-),
papil (-) PALPEBRA papil (-)
Injeksi konjungtiva (-), KONJUNGTIVA Injeksi konjungtiva (-),
injeksi siliar (-) BULBI injeksi siliar (-)
Ikterik (-) SKLERA Ikterik (-)
Ukuran normal, injeksi Ukuran normal, injeksi
perikorneal (-), arcus perikorneal (-), arcus
senilis (-), infiltrat (-), senilis (-), infiltrat (-),
KORNEA
folikel (-), edema (-), folikel (-), edema (-),
keratokonus (-), keratokonus (-),
keratoglobus (-) keratoglobus (-)
Bilik mata depan Bilik mata depan dalam,
dalam, hifema (-), BILIK MATA DEPAN hifema (-), hipopion (-)
hipopion (-)
Warna coklat gelap, Warna coklat gelap,
nodul (-), bentuk nodul (-) , bentuk
iregular, sinekia IRIS ireguler, sinekia
posterior (+), posterior (+),
neovaskularisasi (-) neovaskularisasi (-)
Bentuk seperti daun Bentuk seperti daun
semanggi, diameter 3 semanggi, diameter 3
mm, letak sentral, PUPIL mm, letak sentral, refleks
refleks direk (-), refleks direk (-), refleks indirek
indirek (-) (-)
 Lensa (+), keruh (+), Lensa (+), keruh (+),
LENSA
luksasi (-) luksasi (-)
(-) FUNDUS REFLEX (-)
- KORPUS VITREOUS -
Tonodigital normal Tonodigital normal
Non Contact Tonometri TIO Non Contact Tonometri
= 12 mmHg = 12 mmHg
Edema (-), hiperemis (- SISTEM Edema (-), hiperemis (-)
) LACRIMALIS
Lapang pandang Lapang pandang normal
TES KONFRONTASI
normal

F. Ringkasan Pemeriksaan
Seorang wanita usia 37 tahun datang ke poli mata RSMS dengan keluhan
penglihatan mata kanan dan kiri buram. Keluhan ini dirasakan sejak 5 tahun
yang lalu dan memberat sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan memberat saat siang
hari, mata nyeri, pegal, terkadang sakit kepala dan silau. Penglihatan membaik
pada malam hari. Pada pemeriksaan fisik visus ODS 2/60, COA dalam, iris
terdapat sinekia posterior (+) pada ODS, pupil ODS berbentuk daun semanggi.
ODS Iridosiklitis (+) riwayat uveitis anterior.

G. Diagnosis Diferensial
ODS Konjungtivitis
ODS Keratitis
ODS Glaukoma Akut

H. Diagnosis Kerja
ODS Iridosiklitis

I. Terapi
1. Rujuk sp.M untuk rencana pengobatan selanjutnya.
 2. Spiramisin tab 500 mg 3x1
3. Deksametason tab 0,5 mg 2x1
4. Nelydex tetes mata 3x ODS
5. Edukasi:
a. Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit yang dideritanya adalah
iridosiklitis yaitu peradangan pada iris dan badan siliaris, penyakit ini
bisa diakibatkan karena riwayat trauma pada mata yaitu terciprat byclin
sehingga terjadi peradangan.
b. Menjelaskan kepada pasien bahwa penanganan harus cepat dan tepat
agar tidak menimbulkan komplikasi yang lebih berat.
c. Menjelaskan kepada pasien tentang pentingnya berobat kontrol rutin
serta minum obat secara teratur dan menghindari sinar matahari dengan
penggunaan kacamata.

J. Prognosis
ODS
QUO AD VISAM Dubia ad bonam
QUO AD VITAM Dubia ad bonam
QUO AD SANATIONAM Dubia ad bonam
QUO AD COSMETICAM Dubia ad bonam

K. Usulan/Rencana
Rujuk dokter spesialis mata, kontrol secara rutin, dan minum obat teratur.

L. Gambar Klinis Pasien

 Oculi Dextra Oculi Sinistra

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi

Uvea terdiri dari iris, badan siliaris (corpus siliaria), dan koroid. Bagian
ini adalah lapisan vaskular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan
sklera. Bagian ini juga ikut memasok darah ke retina. Iris dan badan siliaris
disebut juga uvea anterior, sedangkan koroid disebut uvea posterior (Ilyas,
2015 ; Vaughan, 2000).
Iris adalah lanjutan dari badan siliar ke anterior dan merupakan
diafragma yang membagi bola mata menjadi dua segmen, yaitu segmen
anterior dan segmen posterior, di tengah-tengahnya berlubang yang disebut
pupil. Iris membagi bilik mata depan (camera oculi anterior/COA) dan bilik
mata posterior (camera oculi posterior/COP). Iris mempunyai kemampuan
mengatur secara otomatis masuknya sinar ke dalam bola mata (Ilyas, 2015).
Secara histologis, iris terdiri dari stroma yang jarang diantaranya
terdapat lekukan-lekukan di permukaan anterior yang berjalan radier yang
dinamakan kripta. Di dalam stroma terdapat sel-sel pigmen yang bercabang,
banyak pembuluh darah dan saraf. Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit,
makrofag, sel plasma dapat membentuk keratic presipitat, yaitu sel-sel radang
yang menempel pada permukaan endotel kornea. Akumulasi sel-sel radang
dapat pula terjadi pada tepi pupil disebut nodul Koeppe, bila di permukaan
iris disebut nodul Busacca, yang bisa ditemukan juga pada permukaan lensa
dan sudut bilik mata depan. Pada iridosiklitis yang berat sel radang dapat
sedemikian banyak sehingga menimbulkan hipopion.
Otot sfingter pupil mendapat rangsangan karena radang, dan pupil akan
miosis dan dengan adanya timbunan fibrin serta sel-sel radang dapat terjadi
seklusio maupun oklusio pupil, sehingga cairan di dalam kamera okuli
posterior tidak dapat mengalir sama sekali mengakibatkan tekanan dalam
kamera okuli posterior lebih besar dari tekanan dalam kamera okuli anterior
sehingga iris tampak menggelembung ke depan yang disebut iris bombe
(Bombans).
Gangguan pada humor akuos terjadi akibat hipofungsi badan siliar
menyebabkan tekanan bola mata turun. Adanya eksudat protein, fibrin dan
sel-sel radang dapat berkumpul di sudut kamera okuli anterior sehingga
terjadi penutupan kanal schlemm sehingga terjadi glukoma sekunder. Pada
fase akut terjadi glukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut
bilik depan, sedangkan pada fase lanjut glukoma sekunder terjadi karena
adanya seklusio pupil. Naik turunnya bola mata disebutkan pula sebagai
peran asetilkolin dan prostaglandin.
Pasok darah ke iris adalah dari sirkulus major iris. Kapiler-kapiler iris
mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang sehingga normalnya tidak
membocorkan fluoresein yang disuntikkan secara intravena. Persarafan iris
adalah melalui serat-serat di dalam nervus siliaris. Iris mengendalikan
banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata. Ukuran pupil pada prinsipnya
ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatis
yang dihantarkan melalui nervus kranialis III dan dilatasi yang ditimbulkan
oleh aktivitas simpatik (George, 2005).
Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan
melintang, membentang ke depan dari ujung anterior khoroid ke pangkal iris
(sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang
berombakombak, pars plikata dan zona posterior yang datar, pars plana.
Prosesus siliaris berasal dari pars plikata. Prosesus siliaris ini terutama
terbentuk dari kapilerkapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vortex.
Kapiler-kapilernya besar dan berlobang-lobang sehingga membocorkan
 floresein yang disuntikkan secara intravena. Ada 2 lapisan epitel siliaris, satu
lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan
neuroretina ke anterior, dan lapisan berpigmen di sebelah luar, yang
merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Prosesus siliaris dan
epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai pembentuk aqueus humor
(George, 2005).
Khoroid adalah segmen posterior uvea, di antara retina dan sklera.
Khoroid tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah khoroid; besar, sedang dan
kecil. Semakin dalam pembuluh terletak di dalam khoroid, semakin lebar
lumennya. Bagian dalam pembuluh darah khoroid dikenal sebagai
khoriokapilaris. Darah dari pembuluh darah khoroid dialirkan melalui empat
vena vortex, satu di masing-masing kuadran posterior. Khoroid di sebelah
dalam dibatasi oleh membran Bruch dan di sebelah luar oleh sklera. Ruang
suprakoroid terletak di antara khoroid dan sklera. Khoroid melekat erat ke
posterior ke tepi-tepi nervus optikus. Ke anterior, khoroid bersambung
dengan korpus siliare. Agregat pembuluh darah khoroid memperdarahi bagian
luar retina yang mendasarinya (Riordan, 2007).

Gambar 1. Anatomi Mata

B. Definisi
 Uveitis anterior merupakan radang iris dan badan siliar bagian depan atau
pars plikata, yang disebabkan oleh gangguan sistemik di tempat lain, yang
secara hematogen dapat menjalar ke mata atau timbul karena reaksi alergi
mata (Ilyas, 2015). Menurut American Optometric Association (AOA) tahun
2004, uveitis anterior adalah suatu proses inflamasi intraokular dari bagian
uvea anterior hingga pertengahan vitreus. Penyakit ini dihubungkan dengan
trauma bola mata, dan juga karena berbagai penyakit sistemik seperti juvenile
rheumatoid, artritis, ankylosing spondilitis, Sindrom Reiter, sarcoidosis,
herpes zoster, dan sifilis.
C. Etiologi

Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat
berjalan akut maupun kronis. Penyebab dari iritis tidak dapat diketahui
dengan melihat gambaran klinisnya saja. Iritis dan iridosiklitis dapat
merupakan suatu manifestasi klinik reaksi imunologik terlambat, dini atau sel
mediasi terhadap jaringan uvea anterior. Uveitis anterior dapat disebabkan
oleh gangguan sistemik di tempat lain, yang secara hematogen dapat menjalar
ke mata atau timbul reaksi alergi mata (Rouque, 2007).
Penyebab uveitis anterior di antaranya yaitu idiopatik, penyakit sistemik
yang berhubungan dengan HLA-B27 seperti, ankylosing spondilitis, sindrom
Reiter, penyakit Crohn, psoriasis, herpes zoster atau herpes simpleks, sifilis,
penyakit lyme, inflammatory bowel disease, juvenile idiopathic arthritis,
sarkoidosis, trauma, dan infeksi (Gunawan, 2005; Rouque, 2007; Ilyas,
2015).

C. Epidemiologi
Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai jumlah kasus
uveitis. Di Amerika Serikat ditemukan angka kejadian uveitis anterior adalah
8-12 orang dari 100.000 penduduk per tahun. Insidensinya meningkat pada
usia 20-50 tahun dan paling banyak pada usia sekitar 30-an (AOA, 2004)
Menurun AOA (2004), berdasarkan etiologinya ada beberapa faktor
resiko yang menyertai kejadian uveitis anterior antara lain, penderita
toxoplasmosis dan yang berhubungan dengan hewan perantara toxoplasma.
 Beberapa penyakit menular seksual juga meningkatkan angka kejadian uveitis
anterior seperti sifilis, HIV, dan sindroma Reiter.

D. Klasifikasi Uveitis Anterior

Berdasarkan patologi, uveitis anterior dapat dibedakan menjadi dua

jenis, yaitu granulomatosa dan non-granulomatosa. Pada jenis non-
granulomatosa, umumnya tidak dapat ditemukan organisme patogen dan
karena berespon baik terhadap terapi kortikosteroid diduga peradangan ini
semacam fenomena hipersensitivitas. Uveitis ini timbul terutama di bagian
anterior traktus, yakni iris dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang dengan
terlihatnya infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah cukup
banyak dan sedikit sel mononuklear. Pada kasus berat, dapat terbentuk
bekuan fibrin besar atau hipopion di dalam kamera okuli anterior (Ilyas,
2015).
Pada uveitis granulomatosa, umumnya mengikuti invasi mikroba aktif
ke jaringan oleh organisme penyebab (Mycobacterium tuberculosis atau
Toxoplasma gondii). Meskipun begitu, patogen ini jarang ditemukan dan
diagnosis etiologi pasti jarang ditegakkan. Uveitis granulomatosa dapat
mengenai traktus uvealis bagian manapun, namun lebih sering pada uvea
posterior. Terdapat kelompok nodular sel-sel epitelial dan sel-sel raksasa
yang dikelilingi limfosit di daerah yang terkena. Deposit radang pada
permukaan posterior kornea terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid.
Diagnosis etiologi spesifik dapat ditegakkan secara histologik pada mata yang
dikeluarkan dengan menemukan kista toksoplasma, basil tahan asam
tuberkulosis, spirocheta pada sifilis, tampilan granuloma khas pada
sarkoidosis atau oftalmia simpatika dan beberapa penyebab spesifik lainnya
(Ilyas, 2015).
Tabel 1.1 Perbedaan uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa
Non granulomatosa Granulomatosa
Onset Akut Tersembunyi
Sakit Nyata Tidak ada atau ringan
Fotofobia Nyata Ringan
Penglihatan kabur Sedang Nyata
Merah sirkumkorneal Nyata Ringan
Perisipitat keratik Putih halus Kelabu besar
Pupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur
Synechia posterior Kadang-kadang Kadang-kadang
Nodul iris Kadang-kadang Kadang-kadang
Tempat Uvea anterior Uvea anterior dan posterior
Perjalanan Akut Menahun
Rekurens Sering Kadang-kadang

Berdasarkan waktu, uveitis anterior dikatakan akut jika terjadi kurang

dari 6 minggu, jika inflamasi kambuh diikuti dengan serangan inisial disebut
rekuren akut dan dikatakan sebagai kronik jika lebih dari 6 minggu. Beberapa
keadaan yang menyebabkan tanda dan gejala yang berhubungan dengan
uveitis anterior akut, yaitu: (Gregory, 2008).
1. Uveitis anterior traumatik
Trauma merupakan salah satu penyebab uveitis anterior, biasanya terdapat
riwayat trauma tumpul mata atau adneksa mata. Luka lain seperti luka
bakar pada mata, benda asing, atau abrasi kornea dapat menyebabkan
terjadinya uveitis anterior. Tajam penglihatan dan tekanan intraokular
mungkin terpengaruh, dan mungkin juga terdapat darah pada bilik anterior.
2. Uveitis anterior idiopatik
Istilah idiopatik dipergunakan pada uveitis anterior dengan etiologi yang
tidak diketahui apakah merupakan kelainan sistemik atau traumatik.
Diagnosis ini ditegakkan sesudah menyingkirkan penyebab lain dengan
anamnesis dan pemeriksaan.
3. Uveitis berhubungan dengan HLA-B27
HLA-B27 mengacu pada genotipe atau kromosom spesifik. Mekanisme
pencetus untuk uveitis anterior pada pasien dengan genotipe seperti ini
tidak diketahui. Ada hubungan yang kuat dengan ankylosing spondylitis,
sindrom Reiter, inflamatory bowel disease, psoariasis, arthritis, dan uveitis
anterior yang berulang.
 4. Behcets diseases/syndrome
Sebagian besar menyerang laki-laki dewasa muda dari bangsa mediterania
atau Jepang. Terdapat trias penyakit Behcet, yaitu uveitis anterior akut dan
ulkus pada mulut dan genital. Penyakit Behcet yang menyebabkan uveitis
anterior akut masih sangat langka.
5. Uveitis anterior berhubungan dengan lensa
Ada beberapa keadaan yang ditemukan pada peradangan bilik anterior dan
penyebab yang disebabkan oleh keadaan lensa, yaitu phaco-anaphylactic
endophthalmitis dan phacogenic (fakotoksik) uveitis, phacolytic
glaukoma, dan UGH syndrome (uveitis, glukoma dan hifema).
6. Masquerade syndrome
Merupakan keadaan yang mengancam, seperti limfoma, leukemia,
retinoblastoma, dan melanoma maligna dari koroid, dapat menimbulkan
uveitis anterior.
Beberapa keadaan yang dapat menghasilkan tanda dan gejala yang
terdapat pada diagnosis uveitis anterior kronik adalah: (Gregory, 2008).
1. Juvenile Rheumatoid Arthritis
Uveitis anterior terjadi pada penderita JRA yang mengenai beberapa
persendian. Karena kebanyakan dari pasien JRA adalah positif dengan tes
anti nuclear antibody (ANA), yang merupakan pemeriksaan adjuvan. JRA
lebih banyak mengenai anak perempuan dibanding anak laki-laki.
Merupakan suatu anjuran pada semua anak yang menderita JRA untuk
diperiksa kemungkinan terdapatnya uveitis anterior.
2. Uveitis anterior berhubungan dengan uveitis posterior primer
Penyakit sistemik seperti sarkoidosis, toksoplamosis, sifilis, tuberkulosis,
herpes zoster, sitomegalovirus, dan AIDS mungkin saja terlibat dalam
uveitis anterior, baik primer ataupun sekunder dari uveitis posterior.
3. Fuchs Heterochromatic Iridocyclitis
Merupakan suatu penyakit kronik, biasanya asimptomatik, terdapat 2%
pada pasien uveitis anterior.

E. Patofisiologi
 Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek
langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik
biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang-kadang
dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh
mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata (Vaughan, 2000).
Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi
hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari
dalam (antigen endogen). Dalam banyak hal, antigen luar berasal dari
mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini, peradangan uvea terjadi
lama setelah proses infeksinya, yaitu setelah munculnya mekanisme
hipersensitivitas (Vaughan, 2000).
Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya blood-aqueous
barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam
humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp), hal ini tampak
sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall)
(Vaughan, 2000).

Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, dan sel plasma dapat
membentuk keratik presipitat, yaitu sel-sel radang yang menempel pada
permukaan endotel kornea. Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton
fat (Vaughan, 2000).
 Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan
sel-sel radang pada camera okuli anterior (COA) yang disebut hipopion,
ataupun migrasi eritrosit ke COA, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel
radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut nodul Koeppe, bila
di permukaan iris disebut nodul Busacca (Vaughan, 2000).
Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan
antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior,
ataupun antara iris dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia
anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil yang disebut
seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang disebut oklusio
pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut ditambah dengan tertutupnya trabekular
oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran humor akuos dari bilik mata
belakang ke bilik mata depan sehingga humor akuos tertumpuk di bilik mata
belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe.
Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi
glukoma sekunder. Pada fase akut terjadi glukoma sekunder karena
gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan, sedangkan pada fase lanjut
glukoma terjadi karena adanya seklusio pupil (Vaughan, 2000).
Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi
humor akuos yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat
hipofungsi badan siliar.

F. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
Gejala Klinis
a. Nyeri
- Uveitis anterior akut
Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan
penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau
hilang timbul. Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita, dan
kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas
nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta
 ambang nyeri pada penderita, sehingga sulit menentukan derajat
nyeri.
- Uveitis anterior kronik
Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk
keratopati bulosa akibat glukoma sekunder.
b. Fotofobia dan lakrimasi
- Uveitis anterior akut
Fotofobia disebabkan spasmus siliar, bukan karena sensitif
terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada
kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia.
- Uveitis anterior kronik
Gejala subjektif ini hampir tidak ada atau hanya ringan.
c. Penglihatan kabur
Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang, berat atau
hilang timbul, tergantung penyebab.
- Uveitis anterior akut
Disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan
akuos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.
- Uveitis anterior kronik
Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa, badan kaca, dan
kalsifikasi kornea.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan
indirek, bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi.
a. Injeksi silier
Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus,
berwarna keunguan (Gregory, 2008).
- Uveitis anterior akut
Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat,
hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva.
- Uveitis anterior hiperakut
 Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis
marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan
pada pembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat
difusi ke pembuluh darah badan siliar.

Gambar 2. Injeksi Iris

b. Perubahan kornea
- Keratik presipitat
Terjadi karena pengendapan sel radang dalam COA pada endotel
kornea akibat aliran konveksi humor akuos, gaya berat, dan perbedaan
potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan
bawah dan juga difus. Keratik presipitat dapat dibedakan menjadi:
(Gregory, 2008).
1) Baru dan lama: Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih.
Lama akan mengkerut, berpigmen dan lebih jernih.
2) Jenis sel: Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah,
halus keabuan. Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan
membentuk kelompok kecil bulat batas tegas dan putih. Makrofag
kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis
membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat.
3) Ukuran dan jumlah sel: Halus dan banyak terdapat pada iritis dan
iridosiklitis akut, retinitis atau koroiditis, dan uveitis intermedia.
Mutton fat berwarna keabuan dan agak basah. Terdapat pada
uveitis granulomatosa yang disebabkan oleh tuberkulosis, sifilis, lepra,
vogt-koyanagi-harada dan simpatik oftalmia. Juga ditemui pada
uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat. Mutton fat
dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel
 epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Pada
permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan
hidratasi dan tiga dimensi, lonjong batas tidak teratur, bertambah lama
membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis pigmen
uvea, dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea.
Pengendapan mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan
perubahan endotel kornea (Gregory, 2008).

Gambar 3. Keratic Presipitat

c. Kelainan kornea
- Uveitis anterior akut
Keratitis dapat terjadi bersamaan dengan uveitis dengan etiologi
tuberkulosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi
uvea sekunder terhadap kelainan kornea.
- Uveitis anterior kronik
Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran
Descement dan neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea
berupa lipatan Descement dan vesikel pada epitel kornea.
d. Bilik mata
Kekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh
meningkatnya kadar protein, sel dan fibrin (Gregory, 2008).
1) Efek Tyndall
Menunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Pengukuran
paling tepat dilakukan dengan tyndalometri.
- Uveitis anterior akut
 Kenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan
derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan
penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior.
- Uveitis anterior kronik
Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel
menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas
pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall
disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi
peradangan.
2) Sel
Sel berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan
terganggu bila efek Tyndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan
lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi
celah 3 mm dengan sudut 45. Dapat dibedakan sel yang terdapat
dalam bilik mata depan. Jenis sel limfosit dan sel plasma bulat,
mengkilap putih keabuan. Makrofag lebih besar, warna
tergantung bahan yang difagositosis. Sel darah berwarna merah.
3) Fibrin
Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang
atau bercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada
kornea.
- Hipopion
Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata
depan bawah. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior
hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak.
 Gambar 4. Hipopion
e. Iris
1) Hiperemi iris
Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-
kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran
hiperemi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran
hiperemi radial tanpa percabangan abnormal.
2) Pupil
Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris
karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil.
Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri.
3) Nodul Koeppe
Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil,
jernih, warna putih keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami
pigmentasi baik pada permukaan atau lebih dalam.
4) Nodul Busacca
Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat
sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat
ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah mengalami
organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis
anterior granulomatosa.
5) Granuloma iris
Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris.
Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan
granulomatosa seperti tuberkulosis, lepra, dan lain-lain. Ukuran
lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya tunggal,
tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi
dan menetap. Bila glukoma hilang akan meninggalkan parut karena
proses hialinisasi dan atrofi jaringan.
6) Sinekia iris
Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada
uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian
mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris. Sinekia
 posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa.
Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan
tebal. Bila luas menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan
berbentuk bunga. Eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti
cincin, sedangkan seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris
bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa
atau non-granulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut,
dengan fibrin cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila
efek Tyndall berat. Sinekia anterior merupakan perlengketan iris
dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi.
Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga
akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema
dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi
organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris ke arah
sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan
determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan
kronik dalam bilik mata depan.

Gambar 5. Sinekia Posterior

7) Oklusi pupil
Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel
radang pada pinggir pupil.
8) Atrofi iris
Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang.
Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral
 terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus, terutama
herpetik.
f. Perubahan pada lensa
1) Pengendapan sel radang.
Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi
pengendapan pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah
ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri
atau berkelompok pada permukaan lensa.
2) Pengendapan pigmen
Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul
depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas.
Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari
Vossius.

Gambar 6. Uveitis anterior kronik dengan sinekia posterior dan katarak

sekunder.

3) Perubahan kejernihan lensa

Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat
peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena
pembentukan sinekia posterior. Luas kekeruhan tergantung pada
tingkat perlengketan lensa-iris, berat dan lamanya penyakit.
g. Perubahan dalam badan kaca
Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat
fibrin dan sisa kolagen, di depan atau belakang, difus, berbentuk debu,
 benang, menetap atau bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit,
plasma, dan makrofag (Gregory, 2008).
h. Perubahan tekanan bola mata
Tekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni, normal atau hipertoni.
Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat
peradangan. Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan pada
bilik mata depan. Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat
blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang
menyumbat saluran Schlemm dan trabekula (Gregory, 2008).

Diagnosa Banding
1. Konjungtivitis
Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, terdapat
sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atau injeksi silier.
2. Keratitis/ keratokonjungtivitis
Penglihatan dapat kabur pada keratitis, ada rasa sakit serta fotofobia.
3. Glukoma akut
Terdapat pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya
beruap/ keruh.
4. Neoplasma
Large-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna
bisa terdiagnosa sebagai uveitis.

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Flouresence Angiografi (FA)
FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit
korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. FA sangat
berguna baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi
pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai adalah edema intraokular,
vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina,
nervous optikus dan radang pada koroid.
b. USG
 Pemeriksaan ini dapat menunjukkan kejernihan vitreous, penebalan
retina, dan pelepasan retina
c. Biopsi korioretinal
Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari
gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya.

Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya

non-granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non-spesifik. Pada
uveitis anterior yang tetap tidak responsif harus diusahakan untuk
menemukan diagnosis etiologinya. Macam-macam pemeriksaan diantaranya:
a. Skin test Tuberkulosis
b. Hitung jenis, eosinofilia Alergi, inf. Parasit
c. foto rontgen Tuberkulosis, sarkoidosis
d. ANA Autoimun
e. TORCH
f. IgG, IgM Toxoplasma

G. Komplikasi
Pada uveitis anterior dapat terjadi komplikasi berupa katarak, retinitis
proliferans, ablasi retina, sinekia anterior, sinekia posterior, glukoma
sekunder yang dapat terjadi pada stadium dini dan stadium lanjut, pada
uveitis anterior dengan visus yang sangat turun, sangat mungkin disertai
penyulit edema makula kistoid (Vaughan, 2000).

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanan yang utama untuk uveitis tergantung pada
keparahannnya dan bagian organ yang terkena. Baik pengobatan topikal atau
oral bertujuan untuk mengurangi peradangan. Tujuan dari pengobatan uveitis
anterior adalah memperbaiki tajam penglihatan, meredakan nyeri pada okular,
menghilangkan inflamasi okular atau mengetahui asal dari peradangannya,
mencegah terjadinya sinekia, dan mengatur tekanan intraokular (Vaughan,
2000).
Pengobatan uveitis anterior tidak spesifik, pada umumnya
menggunakan kortikosteroid topikal dan cycloplegics agent. Antiinflamasi
steroid atau antiinflamasi non-steroid oral kadang digunakan, namun obat-
obatan steroid dan imunosupresan lainnya mempunyai efek samping yang
serius, seperti gagal ginjal, peningkatan kadar gula darah, hipertensi,
osteoporosis, dan glukoma, khususnya pada steroid dalam bentuk pil.
1. Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal adalah terapi awal dan diberikan secepatnya.
Tujuan penggunaan kortikosteroid sebagai pengobatan uveitis anterior
adalah mengurangi peradangan, yaitu mengurangi produksi eksudat,
menstabilkan membran sel, menghambat pelepasan lisosim oleh
granulosit, dan menekan sirkulasi limfosit. Efek terapeutik kortikosteroid
topikal pada mata dipengaruhi oleh sifat kornea sebagai sawar terhadap
penetrasi obat topikal ke dalam mata, sehingga daya tembus obat topikal
akan tergantung pada konsentrasi dan frekuensi pemberian, jenis
kortikosteroid, jenis pelarut yang dipakai, serta bentuk larutan (Vaughan,
2000).
Semakin tinggi konsentrasi obat dan semakin sering frekuensi
pemakaiannya, maka semakin tinggi pula efek antiinflamasinya.
Peradangan pada kornea bagian dalam dan uveitis diberikan preparat
deksametason, betametason dan prednisolon karena penetrasi intra okular
baik, sedangkan preparat medrison, fluorometolon dan hidrokortison
hanya dipakai pada peradangan pada palpebra, konjungtiva, dan kornea
superfisial.
Kornea terdiri dari tiga lapisan yang berperan pada penetrasi obat
topikal mata, yaitu epitel yang terdiri dari 5 lapis sel, stroma, dan endotel
yang terdiri dari selapis sel. Lapisan epitel dan endotel lebih mudah
ditembus oleh obat yang mudah larut dalam lemak sedangkan stroma akan
lebih mudah ditembus oleh obat yang larut dalam air, maka secara ideal
obat dengan daya tembus kornea yang baik harus dapat larut dalam lemak
maupun air (bifasik). Obat-obat kortikosteroid topikal dalam larutan
alkohol dan asetat bersifat bifasik.
Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi.
Keuntungan bentuk suspensi adalah penetrasi intra okular lebih baik
 daripada bentuk solutio karena bersifat bifasik, tapi kerugiannya bentuk
suspensi ini memerlukan pengocokan terlebih dahulu sebelum dipakai.
Pemakaian steroid tetes mata akan mengakibatkan komplikasi seperti
glukoma, katarak, penebalan kornea, aktivasi infeksi, midriasis pupil, dan
pseudoptosis.
Beberapa kortikosteroid topikal yang tersedia adalah prednisolone
acetate 0,125% dan 1%, prednisolone sodium phospate 0,125%, 0,5%, dan
1%, deksamentason alkohol 0,1%, dexamethasone sodium phospate 0,1%,
fluoromethasone 0,1% dan 0,25%, serta medrysone 1%
2. Cycloplegics dan mydriatics
Semua agen cycloplegic adalah cholinergic antagonist yang bekerja
memblokade neurotransmitter pada bagian reseptor dari sfingter iris dan
otot siliaris. Cycloplegic mempunyai tiga tujuan dalam pengobatan uveitis
anterior, yaitu untuk mengurangi nyeri dengan memobilisasi iris,
mencegah terjadinya perlengketan iris dengan lensa anterior (sinekia
posterior) yang akan mengarahkan terjadinya iris bombe dan peningkatan
tekanan intraokular, menstabilkan blood-aqueous barrier, dan mencegah
terjadinya protein leakage (flare) yang lebih jauh. Agen cycloplegics yang
biasa digunakan adalah atropine 0,5%, 1%, 2%, homatropine 2%, 5%,
scopolamine 0,25%, dan cyclopentolate 0,5%, 1%, dan 2% (Vaughan,
2000).
3. Antiinflamasi oral steroid (SAID) dan non-steroid (NSAID)
Prednison oral digunakan pada uveitis anterior dimana dengan
penggunaan steroid topikal hanya berespon sedikit. Penghambat
prostaglandin, NSAID (biasanya aspirin dan ibuprofen) dapat
mengurangi peradangan yang terjadi. Sebagai catatan, NSAID digunakan
untuk mengurangi peradangan yang dihubungkan dengan cystoids
macular edema yang menyertai uveitis anterior (Vaughan, 2000).
Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat akibat
peradangan dan perpanjangan periode remisi. Banyak dipakai preparat
prednison dengan dosis awal antara 12 mg/kg BB/hari, yang selanjutnya
diturunkan perlahan selang sehari (alternating single dose). Dosis
prednison diturunkan sebesar 20% dosis awal selama dua minggu
 pengobatan, sedangkan preparat prednison dan dosis deksametason
diturunkan tiap 1 mg dari dosis awal selama dua minggu
Indikasi pemberian kortikosteroid sistemik adalah uveitis posterior,
uveitis bilateral, edema makula, uveitis anterior kronik (JRA, Reiter).
Pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu lama akan terjadi efek
samping yang tidak diinginkan seperti sindrom Cushing, hipertensi,
diabetes mellitus, osteoporosis, tukak lambung, infeksi, hambatan
pertumbuhan anak, hirsutisme, dan lain-lain.
4. Antibiotik
Terapi yang spesifik dapat diberikan apabila penyebab pasti dari uveitis
anterior telah diketahui. Karena penyebab yang tersering adalah bakteri,
maka obat yang sering diberikan berupa antibiotik, yaitu : (Vaughan,
2000).
a. Dewasa : Lokal berupa tetes mata kadang dikombinasi dengan steroid
Subkonjungtiva kadang juga dikombinasi dengan steroid secara per
oral dengan Chloramphenicol 3 kali sehari 2 kapsul.
b. Anak : Chloramphenicol 25 mg/kgbb sehari 3-4 kali.
Walaupun diberikan terapi spesifik, tetapi terapi non spesifik seperti
disebutkan diatas harus tetap diberikan, sebab proses radang yang
terjadi adalah sama tanpa memandang penyebabnya.

Non Medikamentosa
1. Penggunaan kacamata hitam
Kacamata hitam bertujuan untuk mengurangi fotofobi, terutama akibat
pemberian midriatikum.
2. Kompres hangat
Dengan kompres hangat, diharapkan rasa nyeri akan berkurang,
sekaligus untuk meningkatkan aliran darah sehingga resorbsi sel-sel
radang dapat lebih cepat.

I. Prognosis
 Kasus uveitis anterior berespon baik jika dapat didiagnosis secara awal
dan diberi pengobatan. Uveitis anterior mungkin berulang, terutama jika ada
penyebab sistemiknya, karena itu baik para klinisi dan pasien harus lebih
waspada terhadap tanda dan mengobatinya dengan segera. Prognosis visual
pada iritis kebanyakan akan pulih dengan baik, jika tanpa disertai adanya
katarak, glukoma, atau posterior uveitis. Apabila sudah terjadi komplikasi
ablasio retina maka prognosisnya akan menjadi buruk.
 BAB III

KESIMPULAN

1. Uveitis adalah inflamasi traktus uvea (iris, korpus siliaris, dan koroid)
dengan berbagai penyebab. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea
yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi.
2. Uveitis anterior merupakan radang iris dan badan siliar bagian depan atau
pars plikata, yang disebabkan oleh gangguan sistemik di tempat lain, yang
secara hematogen dapat menjalar ke mata atau timbul karena reaksi alergi
mata.
3. Pada pasien ini mengalami iridosiklitis akibat riwayat trauma pada
matanya yaitu terciprat byclin. Penatalaksanan yang utama diberikan obat
kortikosteroid topikal, cycloplegics agent dan antibiotik.
4. Prognosis visual pada iridosiklitis pada umumnya akan pulih dengan baik,
jika tanpa disertai adanya katarak, glukoma, atau posterior uveitis. Apabila
sudah terjadi komplikasi ablasio retina maka prognosisnya akan menjadi
buruk.
 DAFTAR PUSTAKA

Gondhowiardjo TD, Simanjuntak GWS. 2006.Panduan Manajemen Klinis

PERDAMI. Jakarta: PP PERDAMI.
Gregory S, Luis C, Jayne W. 2008.Clinical Approach to Uveitis. Intraocular
Inflamation and Uveitis. American Academy Ophtalmology. Singapore.
Gunawan S. 2005. Gambran Klinis Uveitis Anterior Akuta pada HLA-B27
Positif. Cermin Dunia Kedokteran No. 83.
Ilyas S. 2015. Uveitis Anterior. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Edisi kedua. Jakarta:
FKUI; 180-181.
Riordan-Eva P. 2007.Anatomy & Embryology of the Eye In: Riordan-Eva P,
Whitcher JP, editors. General Ophthalmology 17th ed. London: McGraw
Hill.
Roque MR. Uveitis. 2007. http://www.uveitis.com/ph.images.uveitis/jpg/files
[diakses tanggal 10 Juni 2017]
Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P. 2000. Traktus Uvealis dan Sklera.
Dalam: Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika, 155-160.