Anda di halaman 1dari 8

Nama :

NPM :

PBL Skenario 1

Ulkus Peptikum

PENGERTIAN

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung


terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas
sampai ke bawah epitel disebut erosi. Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena
memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Tukak peptic juga dapat ditemukan pada setiap
bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan
peptik oleh getah lambung merupakan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa
ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam
patogenesis tukak peptic.

ETIOLOGI DAN INSIDEN

Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H.


Pylori telah sangat diyakini sebagai faktor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik
terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin.
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60
tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada
anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkena lebih sering daripada wanita, tapi terdapat
beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause,
insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada
korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan

FAKTOR PREDISPOSISI

Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah
faktor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi
apakah ini faKtor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Faktor predisposisi lain yang juga
dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi
non steroid (NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan
agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena
jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor (gastrinomas-
sindrom zolinger-ellison) jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang
terpajan kondisi penuh stress.
PATOFISIOLOGI

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak
dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi
yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau
berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak
dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1. Fase Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang
saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit
efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara
konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli
gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada
keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama
malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2.Fase Gastrik

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi
dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi
asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3.Fase Intestinal

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormone gastrin yang pada
waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung
adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu
melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa
terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat
karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan
usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar
mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan
merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan
lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa Lambung
merupakan barrier pertahanan yg efektif. Barier ini adalah pertahanan untama lambung
terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Faktor lain yang
mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel
mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus
peptikum karena satu dari dua faktor ini yaitu hipersekresi asam HCL dan pepsin dan
kelemahan barier mukosa lambung. Senyawa ulserogenik seperti salisilat dan obat
antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi dapat menjadi faktor
etiologi. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan
ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom
ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal,
dan gastrinoma (tumor sel ) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle
yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan
leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). Diare dan
stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces) dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami
adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda
hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah
istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang
terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar,
syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress.
Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada
lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut
ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain
itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan
suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa
bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab
yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30%
mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
Manifestasi yang timbul antara lain :

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri
terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan
merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan
asam merangsang mekanisme refleks lokal yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.
Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan
menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri
kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan
tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa
gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus
dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau
sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut
atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya
pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah
nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya
tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

EVALUASI DIAGNOSTIK

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau
distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan radiology
menggunakan barium kontras ganda terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya
ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas
digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui
endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah
diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X
karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan
laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung
merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam
hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang
dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga
mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan
histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga
tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada
antigen H. Pylori.

PENATALAKSANAAN

Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung.


Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan
gaya hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.

Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi


situasi yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa tidak
teratur dapat memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan
pemberian obat dalam lingkungan yang rileks.
Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan
sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Akibatnya, keasaman duodenum
lebih tinggi bila seseorang merokok.

Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari
sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan
dengan menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan
kopi. Selain itu, upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari
makanan biasa.

Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus
mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H), yang menurunkan sekresi
asam lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen
sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang
menghambat sekresi asam atau kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk
menekan bakteri H. pylori.

Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang
tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis),
hemoragi yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan
mencakup vagotomi, vagotomi dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II.
Sindroma Dispepsia

DEFINISI

Dispepsia adalah sekumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak
nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, rasa penuh atau cepat kenyang, dan
sering bersendawa. Dispepsia dapat disebabkan oleh kelainan organik (misalnya tukak
peptik, gastritis, kolesistitis, dan lainnya), maupun yang bersifat fungsional ( misalnya
gangguan motilitas ).

KLASIFIKASI

Berdasarkan kriteria Roma II tahun 2000, Dispepsia fungsional dibagi atas


3 subgrup yaitu:
(a) dispepsia mirip ulkus {ulcer-like dyspepsia) bila gejala yang dominant
adalah nyeri ulu hati
(b) dispepsia mirip dismotilitas (dysmotility-likedyspepsia) bila gejala
dominant adalah kembung, mual, cepat kenyang
(c) dyspepsia non-spesifik yaitu bila gejalanya tidak sesuai dengan (a)
maupun (b)

ETIOLOGI

Prevalensi infeksi Helicobacter pylori meningkat sesuai pertambahan usia


di seluruh dunia, yaitu 40-60% pada orang tua asimtomatik dan lebih dari
70% pada orang tua dengan penyakit gastrointestinal.Pada pasien usia
lanjut dengan penyakit ulkus peptikum, pemakaian obat anti inflamasi
non-steroid (OAINS) harus dipertimbangkan sebagai kausa mengingat
sangat banyak dikonsumsi pada kelompok usia lanjut. OAINS bertanggung
jawab terhadap 25% ulkus peptikum, komplikasi ulkus peptikum, dan
mortalitas yang berhubungan dengan ulkus peptikum pada usia lanjut.
Laporan dari Inggris dan Wales mengemukakan lebih dari
45% perdarahan ulkus peptikum berasal dari pasien berusia diatas 60
tahun, dengan penyebab terbanyak sekitar 80% berupa faktor
predisposisi pemakaian aspirin atau OAINS lain.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang timbul antara lain nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual,
muntah, kembung, rasa penuh atau cepat kenyang, dan sering bersendawa.

DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis dyspepsia perlu dilakukan pemeriksaan teliti
mulai dari anamnesis seksama, pemeriksaan fisik, laboratorium,
penunjang diagnosis seperti radiologi, pencitraan abdomen, dan yang
terpenting adalah pemeriksaan endoskopi (esofago-gastro-duodenoskopi).
Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien dispepsia yang belum
diinvestigasi terutama hasrus ditujukan untuk mencari kemungkinan
adanya kelainan organik sebagai kausa dispepsia. Pasien dispepsia
dengan alarm symptoms kemungkinan besar didasari kelainan organik.
Termasuk keluhan alarm adalah: (1) disfagia, (2) weight loss, (3) bukti
perdarahan saluran cema (hematemesis, melena, hematochezia, anemia
defisiensi besi, atau fecal occult blood), atau (4) tanda obstruksi saluran
cerna atas (muntah, cepat pcnuh). Pasien dengan alarm symptoms perlu
dilakukan endoskopi segera untuk menyingkirkan penyakit tukak peptic
dengan kompiikasinya, GERD, atau keganasan.
Pasien dispepsia berusia diatas SO tahun, maka pemeriksaan endoskopi
mutlak dikerjakan sebagai cvaluasi penyebab dispepsia (gambar l).
Endoskopi adalah pemeriksaan terbaik
masa kini untuk menyingkirkan kausa organic pada pasien dispepsia.
Namun, pemeriksaan H. pylori merupakan pendekatan bermanfaat pada
penanganan kasus dispepsia baru.2 Pemeriksaan endoskopi diindikasikan
terutama pada pasien dengan keluhan yang muncul pertama kali pada
usia tua atau pasien dengan tanda alarm seperti penurunan berat badan,
muntah, disfagia, atau perdarahan yang diduga sangat mungkin terdapat
penyakit struktural. Pemeriksaan endoskopi adalah aman pada usia lanjut
dengan kemungkinan komplikasi serupa dengan pasien muda.
Menurut Tytgat GNJ, endoskopi direkomendasikan sebagai investigasi
pertama pada evaluasi penderita dispepsia dan sangat penting untuk
dapat mengklasifikasikan keadaan pasien apakah dispepsia organik atau
fungsional. Dengan endoskopi dapat dilakukan biopsi
mukosa untuk mengetahui keadaan patologis mukosa lambung.
Pendekatan diagnosis dispepsia pada usia lanjut hendaknya serupa
dengan setiap penyakit pada usia lanjut yaitu kecurigaan yang tinggi dan
treshold rendah. Hal ini disebabkan oleh karena presentasi klinik mungkin
atipikal dan anamnesis sering keliru sehingga klinisi perlu memiliki
kepekaan untuk memilih tes diagnosis yang memadai.
PENATALAKSANAAN

Meskipun penatalaksanaan dyspepsia uninvestigated) bersifat individual,


pendekatan
awal yang bersifat cost-effective adalah emeriksaan infeksi H.pylori dan
mengobati nfeksi dengan eradikasi kuman bila hasil tes Positip (test and
treat approach). Bila tes H. pylori negatip, terapi empirik dengan penekan
asam lambung atau prokinetik yang direkomendasikan, Bila keluhan
menetap atau kambuh setelah 6 atau 8 minggu terapi empirik, maka
perlu dilakukan pemeriksaan endoskopi Pada tahun 1996, pernyataan
konsensus dari AGA (American College of Gastroenterology)
mengemukakan 3 opsi untuk menejemen dispepsia onset akut yang tidak
disebabkan oleh
OAINS yaitu (1) endoskopi terhadap semua pasien, (2) percobaan terapi
emirik dengan obat antisekresi asam dan (3) tes serologi non-invasif
terhadap infeksi H. pylori diikuti terapi antibakteri bila hasil tes positip.
Pilihan lain yang sudah mencoba adalah mencakup eradikasi empirik
infeksi H. pylori atau tes infeksi H. pylori dilanjutkan dengan pemeriksaan
endoskopi bila hasil tes positip.

Pendekatan non-farmakologik
Semua pasien dispepsia disarankan menghentikan merokok dan, bila
kondisi kesehatan memungkinkan, berhenti memakai obat ulserogenik.
Juga harus dihindari makanan dan
faktor lain yang mencetuskan keluhan. Perlu juga disarankan aktivitas
mengurangi stres seperti olah raga dan relaksasi oleh karena stres,
depresi atau kecemasan juga dapat memperberat keluhan dispepsia 5,

Eradikasi H. pylori
Eradikasi infeksi Helicobacter pylori (H. pylori)sangat dianjurkan pada
pasien tua dengan
penyakit tukak peptik dan H. pylori positip, linfoma MALT (Mucosal
Associated Lymphoid
Tisues), gastritis stadium lanjut, pasien sesudah reseksi kanker lambung
dini, atau lesi pretrialigna.Eradikasi H. pylori dianjurkan pada pasien
dengan keluhan dispepsia berat disertai gastritis kronik aktif, serta
metaplasma intestinal atau atrofi lambung. Pada pasien tua paduan obat
triple therapies yang berbasis penghambat pompa proton adalah sangat
efektif dan dapat ditoleransi pasien.
Sampai sejauh ini belum ada penelitian pada pasien usia lanjut untuk
mengevaluasi
kemungkinan perbedaan usia mempengaruhi hasil terapi eradikasi H.
pylori