HUBUNGAN PEMERIKSAAN HITUNG JUMLAH TROMBOSIT DAN

KADAR HEMOGLOBIN PADA INFEKSI MALARIA

Azhari Muslim
Jurusan Analis Kesehatan Poltekkes Tanjungkarang
e-mail: azharikoumouin@yahoo.com

Abstrak: Hubungan Pemeriksaan Hitung Jumlah Trombosit Dan Kadar Hemoglobin Pada Infeksi
Malaria. Malaria adalah penyakit yang akut atau kronis yang disebabkan Plasmodium sp dengan sistom
demam, sakit kepala serta menggigil dan disertai dengan anemia dan limfa yang membesar. Malaria
masih menjadi masalah kesehatan di Indonesia dan angka kesakitan akibat malaria sejak 4 tahun terakhir
menunjukkan peningkatan. Anemia pada malaria disebabkan gangguan pembentukan eritrosit di sumsum
tulang dan penghancuran eritrosit. Anemia adalah kadar hemoglobin, jumlah eritrosit dan nilai hematokrit
di bawah normal. Trombositopenia ditemukan pada malaria. Jenis penelitian adalah penelitian analitik
yang bersifat observasional dan desain penelitian adalah belah lintang. Besar sampel adalah 50 responden.
Variabel bebas penelitian ini adalah jumlah trombosit, variabel tergantung adalah kadar hemoglobin. Uji
korelasi Spearman untuk mengetahui hubungan antara jumlah trombosit dengan kadar hemoglobin. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa antara jumlah trombosit dan kadar hemoglobin terdapat korelasi dengan
p=0,004. Koefisien korelasi yaitu r=0,396 berarti terdapat hubungan yang sedang/menengah antara
jumlah trombosit dengan kadar hemoglobin. Simpulan penelitian ini adalah ada korelasi antara jumlah
trombosit dengan kadar hemoglobin pada infeksi malaria.

Kata Kunci : trombosit, hemoglobin, malaria

Malaria adalah penyakit yang akut atau kronis yang
disebabkan parasit Plasmodium sp dengan gejala
demam, sakit kepala serta menggigil dan disertai
dengan anemia dan limfa yang membesar (Depkes,
2008).
Penyakit malaria disebabkan oleh protozoa
genus plasmodium, yang ditularkan oleh nyamuk
anopheles betina, dan sudah dikenal sejak 3000
tahun yang lalu. Ada 4 jenis plasmodium yang
menyebabkan penyakit malaria pada manusia yaitu
Plasmodium vivax, Plasmodium malariae,
Plasmodium falciparum dan Plasmodium ovale.
(Suh KN, et al, 2009).
Malaria adalah penyakit infeksi parasit di
dunia yang menjangkiti hampir 170 juta orang
setiap tahunnya pada 103 negara. Angka kematian
mencapai 1-1,5 juta penduduk per tahun, terutama
daerah yang tidak terjangkau pelayanan kesehatan.
(Suh KN, et al 2009).
Malaria masih menjadi masalah kesehatan di
Indonesia, terutama pada penderita golongan miskin
dan ditemukan pada daerah terpencil dan terisolir.
Angka kesakitan malaria sejak 4 tahun terakhir
menunjukkan peningkatan (Depkes, 2008).
Malaria merupakan salah satu penyakit menular
yang masih menjadi masalah kesehatan masyarakat
dan mempengaruhi angka kesakitan bayi, anak balita
dan ibu melahirkan serta dapat menurunkan
produktivitas tenaga kerja. Malaria secara
epidemiologi merupakan penyakit menular yang
local spesifik, pada sebagian daerah Provinsi
Lampung merupakan daerah endemis yang
mempunyai daerah yang berpotensi untuk
berkembangnya penyakit malaria seperti daerah-
daerah pedesaan yang mempunyai rawa-rawa,
genangan air payau di tepi laut dan tambak-tambak
ikan yang tidak terurus (Dinkes Provinsi Lampung,
2013).
Gambaran insiden malaria di Provinsi
Lampung sampai tahun 2013 menggunakan
indikator API (Annual Paracite Incidens). Jika
dilihat selama 7 tahun (2006-2013) terakhir angka
AMI cenderung fluktuatif. AMI Provinsi Lampung
tahun 2013 sebesar 2,42 per 1.000 penduduk,
angka ini telah berada di bawah target sebesar 5,5
per 1.000 penduduk dan jika dibandingkan dengan
angka nasional (<50 ) AMI di Provinsi Lampung
masih relatif rendah. Sedangkan untuk Annual
Paracite Insidence (API) per 1000 penduduk
Provinsi Lampung tahun 2013 sebesar 0,22 per
1000 penduduk. Angka ini telah ada di bawah target
yang ditetapkan yaitu kurang dari 1 per 1000
penduduk. Angka kesakitan Malaria baik klinis
(AMI) maupun pemeriksaan sedian darah (API) di
Kabupaten Kota pada tahun 2013 terlihat bahwa
AMI tertinggi ada di Kabupaten Pesawaran dan
Kota Bandar Lampung yaitu masing-masing 8,32
dan 8,21 dan API tertinggi ada di Kabupaten
Pesawaran (Dinkes Provinsi Lampung, 2013).
Anemia merupakan manifestasi klinis yang
paling sering dijumpai dan berperan penting pada
morbiditas dan mortalitas malaria. Anemia

64
 Muslim, Hubungan Pemeriksaan Hitung Jumlah Trombosit Dan Kadar Hemoglobin 65

didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa penderita malaria dengan komplikasi penyakit lain.
eritrosit yang mengakibatkan kadar hemoglobin Besar sampel dalam penelitian ini adalah 50
menurun sehingga jumlah oksigen yang dibawa responden.
tidak cukup di jaringan perifer. Anemia pada malaria Data primer diperoleh dari hasil pemeriksaan
disebabkan gangguan pembentukan eritrosit di jumlah trombosit dan kadar hemoglobin. Data
sumsum tulang dan penghancuran eritrosit diolah dan dianalisis untuk menguji hipotesis dengan
(Abdalla, et al, 2011). menggunakan program komputer. Analisis univariat
Malaria mempengaruhi hampir semua untuk melihat karakteristik subyek penelitian..
komponen darah dan trombositopenia merupakan Dilakukan analisis bivariat dengan korelasi
salah satu kelainan hematologis yang ditemui dan Spearman untuk melihat hubungan pemeriksaan
mendapat perhatian di literature ilmiah (Lacerda hitung jumlah trombosit dan kadar hemoglobin. .
MVG, et al, 2011). Hasil penelitian bermakna jika didapatkan nilai p<
Tujuan penelitian ini adalah untuk mngetahui 0,05 (Sutanto PH, 2007).
jumlah trombosit dan kadar hemoglobin pada
infeksi malaria serta adanya hubungan antara HASIL DAN PEMBAHASAN
jumlah trombosit dengan kadar hemoglobin pada
infeksi malaria. HASIL
Analisis Univariat
METODE PENELITIAN Tabel 1
Karakteristik Responden Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian analitik
yang bersifat observasional dengan desain Variabel
Rata-rata
Standar Deviasi Minimal-
Maksimal
penelitian belah lintang. (Sudigdo, et al, 2011)
Populasi dalam penelitian ini adalah semua pasien
terduga malaria dan memeriksakan diri di Usia 35.26 8.164 20-55
laboratorium Rumah Sakit Advent Bandar
Lampung tahun 2014 dalam penelitian ini
sebanyak 80 orang. Jumlah Trombosit dalam 113.000 11224.172 9000-140000
Perhitungan perkiraan besar sampel untuk uji trombosit/uL
perbedaan angka kejadian malaria pada penelitian
ini menggunakan dasar ketepatan relative (Sudigdo,
et al, 2011): Kadar Hemoglobin 8.96 1.641 7-14
dalam gr/dL

Berdasarkan tabel 1, responden penelitian

2 pada usia termuda adalah 20 tahun dan usia tertua
n= 1,96 x 10 = 24 adalah 55 tahun dengan rata-rata 35,26 tahun,
jumlah trombosit antara 90.000-140.000
0,05 x 80 trombosit/uL darah dengan rata-rata 113.000
trombosit/uL darah. Kadarhemoglobin antara 7-14
Keterangan: gr/dL dengan rata-rata 8,96 gr/dL.
Simpang baku populasi standar, Z = 1,96
Tingkat ketepatan relatif yang diperkenankan, ex= 5 Analisis Bivariat
% Tabel 2
Simpangan baku, s = 10 Hasil Analisis Bivariat Hubungan
Nilai rerata populasi standar, x0 = 80 Hitung Jumlah Trombosit dan
Besar sampel minimal yang dibutuhkan dalam Kadar Hemoglobin Infeksi Malaria
penelitian ini adalah 24, dengan perkiraan drop out
sebesar 10% maka besar sampel yang dibutuhkan Jumlah
Kadar
Trombosit
minimal adalah 27 responden. dalam
Hemoglobin
dalam gr/dL
Kriteria inklusi penelitian adalah penderita trombosit/uL
jenis kelamin laki-laki yang ditemukan parasit
Jumlah Pearson
Plasmodium sp dalam pemeriksaan sediaan hapus Trombosit dalam Correlation
1 396
darah tepi sedangkan kriteria eksklusi adalah trombosit/uL
66 Jurnal Kesehatan, Volume VI, Nomor 1, April 2015, hlm 64-68
.004
Sig. (2-tailed)
N 50 50
Kadar
Hemoglobin Pearson .396 1 2009).
dalam gr/dL Correlation
Sig. (2-tailed)
.004
N 50 50
Berdasarkan tabel 2, diketahui bahwa terdapat
hubungan jumlah trombosit dengan kadar
hemoglobin pada infeksi malaria ditandai dengan
signifikan 2 ekor = 0,004.
PEMBAHASAN
Berdasarkan analisis bivariat, menunjukkan
bahwa antara kadar hemoglobin dan jumlah
trombosit terdapat korelasi dengan p=0,004
(p<0,05). Kekuatan hubungan koefisien korelasi
yaitu: r=0,396 berarti terdapat hubungan
sedang/menengah antara kadar hemoglobin dengan
jumlah trombosit (Sutanto PH, 2007).
Penyebab yang mendasari anemia malaria berat
pada manusia dapat mencakup satu atau lebih dari
beberapa mekanisme berikut: (1) penghilangan dan
atau penghancuran sel darah merah yang terinfeksi,
(2) penghilangan sel darah merah yang tidak
terinfeksi, (3) penekanan erythropoiesis dan
dyserythropoiesis. Setiap dari mekanisme ini telah
terlibat dalam anemia malaria pada manusia.
1. Hilangnya sel darah merah yang terinfeksi
Selama infeksi terjadi, ada kehilangan yang
jelas dari eritrosit yang terinfeksi untuk pematangan
parasit serta pada saat pengenalan makrofag. Oleh
karena itu, penghilangan ini, dapat membuktikan
lebih terkaitnya untuk onset anemia pada individu
yang menderita infeski akut, khususnya anak-anak
dimana parasitemia biasanya lebih besar dari 10%
(Haldar, et al, 2009).
2. Kehilangan sel darah merah yang tidak
terinfeksi
Selama infeksi malaria pada manusia, banyak sel
darah merah yang tidak terinfeksi hancur di limpa
dan sangat mungkin di hati, dan kerusakan sel-sel
darah merah ini telah diidentifikasi sebagai
penyumbang utama anemia pada malaria. Model
matematika dan observasi klinis menunjukkan
bahwa sel darah merah yang tidak terinfeksi 10 kali
lebih banyak akan dihapus dari sirkulasi untuk setiap
eritrosit yang terinfeksi (Jakeman, 1999). Walaupun
hanya sedikit pengukuran langsung sel darah merah
yang bertahan yang telah dilakukan untuk infeksi
pada manusia, pengurangan sebagian usia eritrosit
normal dan meningkatnya penghilangan eritrosit
karena panas telah dilakukan pada pasien malaria,
dan konsisten dengan observasi ini (Haldar, et al
Kegiatan dan jumlah makrofag juga meningkat
selama infeksi malaria pada manusia, dan karena itu
dapat menyebabkan peningkatan penghilangan sel
yang tidak terinfeksi. Peningkatan penghilangan
eritrosit yang tidak terinfeksi ini tidak hanya
disebabkan aktivasi makrofag limpa tetapi juga
untuk perubahan ekstrinsik dan intrinsik pada sel
darah merah yang meningkatkan keberadaannya dan
fagositosis (Haldar, et al 2009).
Pertama, sel darah merah yang tidak terinfeksi
mengalami penurunan deformabilitas yang
menyebabkan peningkatan penghilangan sel darah
merah dalam limpa. Mekanisme yang bertanggung
jawab atas hilangnya deformabilitas ini belum
sepenuhnya dipahami. Peningkatan oksidasi dalam
membrane eritrosit terinfeksi telah terbukti pada
anak-anak dengan malaria falciparum P berat, dan
inflamasi yang sedang berlangsung yang terkait
dengan malaria akut (proinflamasi cytokines), atau
efek langsung produk parasit telah terbukti
menyebabkan hilangnya pembentukan sel darah
merah. Menariknya, penurunan deformabilitas sel
darah merah yang parah juga merupakan prediktor
yang kuat untuk kematian diukur pada awal masuk
rumah sakit, baik pada orang dewasa maupun anak-
anak dengan malaria berat. Kedua, pengendapan
immunoglobulin dan komplemen pada sel darah
merah yang tidak terinfeksi dapat meningkatkan
serapan dengan mediasi reseptor oleh makrofag
(Haldar, et al, 2009).
Produk parasit yang mungkin menjadi bagian dari
imunoglobulin-antigen kompleks diendapkan pada
sel darah merah yang tidak terinfeksi termasuk
protein permukaan cincin P falciparum 2 (RSP-2).
Protein ini, yang dieksprsesikan secara singkat
setelah invasi merozoit sel darah merah, memediasi
adhesi iRBCs ke sel endotel. RSP-2 juga disimpan
pada sel darah merah yang tidak terinfeksi dan
opsonisasi dari bantalan RSP-2-sel darah merah
yang tidak terinfeksi ini menyediakan mekanisme
untuk menghilangkan sel darah merah yang tidak
terinfeksi. Memang tingginya tingkat antibodi yang
memfasilitasi fagositosis yang dimediasi pelengkap
dari sel yang mengekspresikan RSP-2 ditemukan
dalam serum kekebalan tubuh dari orang dewasa
dan anak-anak dengan anemia berat. Antigen ini
juga ada pada permukaan erythroblasts dalam
sumsum tulang dari pasien yang terinfeksi P
 Muslim, Hubungan Pemeriksaan Hitung Jumlah Trombosit Dan Kadar Hemoglobin 67
falciparum, menunjukkan bahwa
penghilangan atau kerusakan beredar atau
mengembangkan sel erythroid melalui RSP-2 dan
anti-RSP-2 dapat memberikan kontribusi untuk
perkembangan anemia malaria berat (Hidajati S,
2005).
3. Penekanan erytropoiesis dan dyserytropoiesis
Trombositopenia sering bersamaan dengan
malaria falsiparum dan vivaks. Trombosit yang
bekerja, berkurang dalam 3-4 hari pada malaria
falsiparum berat. Trombositopenia derajat ringan
sampai sedang terjadi pada malaria tidak
berkomplikasi, sedang pada infeksi falsiparum berat,
trombosit sangat rendah. Jumlah megakariosit yang
terlihat abnormal besar jumlahnya meningkat dalam
sumsum tulang. Mekanisme imun diduga terlibat
dalam destruksi trombosit (Handin, 2008).
Trombositopenia sering bersamaan dengan
malaria falsiparum dan vivaks. Trombosit
berkurang 3-4 hari pada malaria falsiparum berat.
Trombositopeni derajat ringan sampai sedang terjadi
pada malaria tidak berkomplikasi, sedang pada
infeksi falsiparum berat, trombosit sangat rendah.
Mekanisme imun terlibat dalam destruksi trombosit.
Ini ditunjang oleh pengamatan bahwa kadar
trombosit terikat IgG (Platelet-assosiated IgG).
Platelet-assosiated IgG cenderung menimbulkan
pembersihan cepat dari sirkulasi trombosit oleh
Retikulo Endotelial System, maka menyebabkan
trombositopeni (Harijanto PN, 2010).
Anemia yang bersama dengan malaria sering
berpotensi imunologik. Infeksi malaria juga
menyebabkan hemolisis. Sebagai hasil hemolisis,
hemoglobin dilepaskan dalam darah menyebabkan
hemoglobinemi. Mekanisme imunologi malaria
melibatkan imunitas seluler dan humoral yang
kompleks. Invasi merozoit ke dalam eritrosit yang
mengandung parasit (EP) mengalami perubahan
struktur dan biomolekuler sel untuk
mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan
DAFTAR PUSTAKA
Abdalla SH, Geoffrey P. 2011. Malaria: A
Haemotological Perspective. Imperial College
Press. London.
Depkes. 2008. Pedoman Penatalaksanaan Kasus
Malaria di Indonesia. Direktorat Jenderal
Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan. Jakarta.
Dinkes Provinsi Lampung. 2013. Profil Kesehatan
Haldar K. Mohandas N. 2009. Malaria, erythrocytic
infection and anemia. American Society of
Hematology.
tersebut meliputi mekanisme transport membran sel,
penurunan deformabilitas, sitoadherens dan
sekuestrasi. Respon imun individu terhadap antigen
parasit akan menstimulasi system RES, mengubah
aliran darah local dan endothelium vascular,
mengubah biokimia sistemik, menyebabkan anemia,
hemoglobinemia, hipoksia jaringan dan organ,
produksi sitokin dan nitric oksida (NO). Mekanisme
imunologik juga terlibat dalam destruksi trombosit
yang menyebabkan trombositopenia (Harijanto PN,
2011).
Penelitian di Kenya pada anak balita
memperlihatkan perbedaan kadar hemoglobin
sebesar 1,1 g/dl lebih rendah pada anak dengan
malaria dibandingkan control (Ladhani, et al, 2010).
Penelitian Leowattana dkk di Bangkok
memberikan hasil serupa. Penelitian ini
menggunakan metode kasus kontrol terhadap 110
penderita malaria berat dan malaria tidak berat.
Trombositopenia ditemukan pada 73,6% penderita
malaria tanpa komplikasi, dan 90,9% pada kasus
malaria berat. Kadar trombosit secara signifikan
lebih rendah pada kasus malaria berat. Progresivitas
penurunan trombosit sebanding dengan derajat
parasitemia penderita. Penelitian di Kenya juga
memberikan gambaran serupa (Leowattana, 2010).
SIMPULAN
Simpulan dari penelitian ini adalah: 1) Nilai
rerata kadar hemoglobin pada penderita malaria
adalah 8,96 gr/dL. 2) Nilai rerata jumlah trombosit
adalah 113.000 trombosit/uL serta 3) Ada korelasi
antara kadar hemoglobin dengan jumlah trombosit
pada penderita malaria.
Handin R. Disorder of the platelet and vessel wall.
Dalam: Kasper DL, Fanci AS, Longo DL.,
penyunting Harisons principles of internal
medicine 2008. vol I. Edisi ke-18. New York:
Mac Graw-Hill; p 673-4.
Harijanto, PN, 2010. Malaria: Epidemiologi,
Patogenesis, Manifestasi Klinis &
Penanganan. EGC. Jakarta.
Harijanto, PN, 2011. Malaria: dari Molekuler ke
Klinis. EGC. Jakarta.
Hidajati S. 2005. Molecular and immunological
aspects of anemia malaria. Folica Medica
Indonesiana.
68 Jurnal Kesehatan, Volume VI, Nomor 1, April 2015, hlm 64-68

Lacerda MVG, et al. 2011. Thrombocytopenia in Suh KN, Klain KC, Keystone JS. 2009. Malaria.
Malaria: Who Cares? Mem Inst Oswaldo CMAJ.
Cruz. Spain. 106(1):52-5. Sutanto PH. 2007. Analisis Data Kesehatan. FKM
Ladhani S, et al. 2010. Changes in White Blood and UI.
Platelets in Children With Malaria. JMMS,
2(4): 768-771.
Leowattana W, et al. 2010. Changes in Platelet
Count in Uncomplicated and Severe
Falciparum Malaria. Southeast Asian J Trop
Med Public Health 2010:41(5): 1035-41.
Sudigdo, S et al. 2011. Dasar-dasar Metodologi
Penelitian Klinis. Ed 4. Sagung Seto Jakarta.