LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi salah satu syarat dalam menempuh

Program Pendidikan Profesi Dokter bagian Ilmu Penyakit Saraf

Di Rumah Sakit Islam Sultan Agung

Disusun Oleh :
Adisti Aristamaya
30101306853

Pembimbing :
dr. Hj. Durrotul DJannah, Sp. S

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2017

1
 STATUS PASIEN

I. Identitas Penderita

Nama : Ny. W

Umur : 77 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status : Kawin

Agama : Islam

Pekerjaan : Tidak bekerja

Alamat : Sayung, Demak

No. CM : 013233xx

Di rawat di : Baitul Izzah 2

Tanggal Masuk RS: 30 Juli 2017

2
II. Data Subyektif

Anamnesa

1. Keluhan Utama

Kelemahan anggota gerak sebelah kiri.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

I. Lokasi: Tangan dan kaki sebelah kiri.

II. Kualitas

Tangan dan kaki dirasakan lemah, sulit bergerak, kekuatan

tangan dan kaki sebelah kiri 0/0

III. Kuantitas : -

IV. Onset: Sejak tadi pagi dan mendadak.

V. Kronologi: Pasien merasakan lemas, anggota gerak sebelah kiri

lemah tidak bisa digerakkan dan kepala pusing sejak tadi pagi

secara tiba-tiba saat sedang di kebun. Dibawa ke IGD Rumah

Sakit Islam Sultan Agung sore harinya.

VI. Faktor yang Memperberat dan Memperingan: -

VII. Gejala Penyerta: Sakit kepala (-), mual (-), muntah (-).

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi : diakui

Riwayat DM : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat Penyakit Paru : disangkal

Riwayat Stroke : disangkal

3
 4. Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga tidak ada yang menderita sakit seperti ini

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien seorang janda, tinggal bersama anak dan cucunya di rumah.

Pasien sudah tidak bekerja biaya pengobatan pasien ditanggung

BPJS.

III. Data Obyektif

1. Status Present

a. Kesadaran : Somnolen

b. Tekanan Darah : 160/90 mmHg

c. Nadi : 85x/m, reguler, isi tegangan cukup

d. RR : 22x/m

e. Suhu : 36oC

f. GCS : E3 V5 M6

g. Thoraks : dbn

h. Jantung : dbn

i. Paru-paru : dbn

j. Ekstremitas : Anggota gerak kiri mengalami kelemahan

2. Status Psikis

a. Cara berfikir : realistik

b. Tingkah laku : normoaktif

c. Ingatan :-

3. Status Neurologis

4
 a. Kepala : mesochepal

b. Leher : simetris, tidak ada pembesaran KGB

c. N. Cranialis

1. N.I ( OLFAKTORIUS) : Normal

2. N II ( OPTIKUS)

tajam penglihatan : tidak dilakukan

lapang penglihatan : normal

melihat warna : normal

funduskopi : tidak dilakukan

3. N III ( OKULOMOTORIUS ), N IV (TROKLEARIS ),

N VI (ABDUCENS )
Dx Sx

PERGERAKAN BOLA N N
MATA

NISTAGMUS - -

EKSOFTALMUS - -

PUPIL bulat,isokor, bulat,isokor, 3mm

3mm

STRABISMUS - -

MELIHAT KEMBAR - -

4. N V ( TRIGEMINUS )
Dx Sx

5
MEMBUKA MULUT Dbn dbn
MENGUNYAH Dbn dbn
MENGGIGIT Dbn Dbn
REFLEKS KORNEA Dbn Dbn

SENSIBILITAS Dbn Dbn

WAJAH

5. N VII (FACIALIS)
Dx Sx

MENGERUTKAN DAHI Dbn Dbn

MENUTUP MATA Dbn Dbn

LIPATAN NASOLABIAL Dbn Dbn

MENGGEMBUNGKAN Dbn Dbn

PIPI

MEMPERLIHATKAN Dbn Dbn

GIGI

MENCUCUKAN BIBIR Dbn Dbn

PENGECAPAN 2/3 tidak dilakukan tidak dilakukan

ANTERIOR LIDAH

6. N VIII (VESTIBULOCOCHLEARIS)
Dx Sx

SUARA GESEKAN tidak dilakukan tidak dilakukan

JARI

TES WEBER tidak dilakukan tidak dilakukan

6
 TES RINNE tidak dilakukan tidak dilakukan

TES SCHWABACH tidak dilakukan tidak dilakukan

7. N IX (GLOSSOPHARINGEUS)
Pengecapan 1/3 posterior lidah : tidak dilakukan

Sensibilitas faring : tidak dilakukan

8. N X ( VAGUS )
Arkus faring : simetris

Berbicara : dbn

Menelan : dbn

Nadi : dbn

9. N XI (ACCESORIUS )
Mengangkat bahu : lemah bagian kiri

Memalingkan kepala : tidak dilakukan

10. N XII ( HYPLOGOSSUS )

Pergerakan lidah : asimetris

Tremor lidah : tidak ada

Artikulasi : disartia (-)

Atrofi papil : tidak ada

a. Badan dan Anggota Gerak

1. BADAN

MOTORIK

Respirasi : dbn

7
 SENSIBILITAS

Taktil : dbn

Nyeri : dbn

Thermi : tidak dilakukan

Diskriminasi 2 titik : tidak dilakukan

Lokasi : tidak dilakukan

REFLEK

Reflek kulit perut : tidak dilakukan

Reflek kremaster : tidak dilakukan

2. ANGGOTA GERAK ATAS

MOTORIK

Motorik Dx Sx

Pergerakan + -

Kekuatan 5 0

Tonus normotonus Meningkat

Klonus - -

Trofi Eutrofi Eutrofi

8
REFLEK

Dx Sx

Biceps + +

Triceps + +

Hoffman - -

Trommer - -

3. ANGGOTA GERAK BAWAH

MOTORIK

Motorik Dx Sx

Pergerakan + -

Kekuatan 5 0

Tonus Normotonus Meningkat

Klonus - -

Trofi Eutrofi Eutrofi

SENSIBILITAS

Dx Sx

Taktil Dbn dbn

Nyeri Dbn dbn

Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Diskriminasi 2 titik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

9
REFLEK

Dx Sx

Patella + -

Achilles + -

Babinski - +

Chaddock - +

Oppenheim - +

Gordon - +

Schaeffer - +

Gonda - +

Bing - +

Rossolimo - +

Mendel-Bechtrew - +

b. Koordinasi, Gait, dan Keseimbangan

a. Cara berjalan : tidak dilakukan

b. Tes Romberg : tidak dilakukan

c. Gerakan-gerakan Abnormal

a. Tremor :-

b. Athetosis :-

d. Alat Vegetatif

a. Miksi : dbn

10
 b. Defekasi : dbn

IV. Pemeriksaan Penunjang

DARAH:

Darah rutin :

Hb : 12.7g/dl

Ht : 37.9 %

Leukosit : 9.91 ribu /uL

Eritrosit : 4.28

Trombosit : 183 ribu/uL

Diff count :

Eosinofil % : 3.8 meningkat

Basofil % : 0.3

Nutrofil % : 69.8

Limfosit% : 16.5 menurun

Monosit% : 9.3 meningkat

IG% : 0.3

Index eritrosit

MCV : 88.6

MCH : 29.7

MCHC :33.5

LED

LED 1 : 15

LED 2 : 38 meningkat

11
 Golongan Darah/Rh : B/Positif

KIMIA

Cholesterol : 180 mg/dl

Trigliserid : 118 mg/dl

LDL : 113 mg/dl

HDL : 33 mg/dl menurun

Uric acid : 3.3

Ureum : 26

Creatinine darah : 0.54

Natrium : 139.3

Kalium : 3.99 mg/dl

CT SCAN

a. Sulci, fissure, dan cysterna tampak sempit

b. Tampak lesi hiperdens di corona radiate kanan dan ganglia basalis

kanan, volume sekitar 35.7 cc dengan perifocal edema.

c. Ventrikel lateralis kanan tampak kompresi.

d. Tak tampak deviasi garis tengah.

e. Batang otak dan serebelum tak jelas kelainan

Kesan : Perdarahan intraserebri di corona radiate kanan ganglia

basalis kanan, volume sekitar 35.7 cc dengan efek massa.

Ringkasan

Pasien dengan kelumpuhan anggota gerak kiri dan pusing

12
 Pada pemeriksaan fisik didapatkan kelainan berupa kelumpuhan motorik
pada ekstremitas superior et inferior sinistra.
Hasil Laboratorium menunjukan Limfosit dan HDL menurun, sedangkan
eosinofil, monosit, dan LED 2 meningkat .
Hasil CT Scan Brain menunjukkan ada perdarahan intraserebri di corona
radiate kanan ganglia basalis kanan, volume sekitar 35.7 cc dengan efek
massa

V. Assesment

1. Diagnosa utama

a. Diagnosa Klinis

i. Hemiplegi sinistra superior et inferior

b. Diagnosa Topis

i. Hemisfer cerebri dextra

c. Diagnosa Etiologi

i. Perdarahan intraserebri (Stroke Hemoragik)

VI. Initial Plan

a. Masalah

i. Hemiplegi Sinistra

ii. Perdarahan intraserebri

VII. Terapi

Medikamentosa

- Inf. RL 20 tpm

- Citicolin injeksi

- Amlodipin 10mg

13
 - Ranitidine 2x1A (IV)

- Paracetamol 2x500 (p.o)

Nonmedikamentosa

- Pasang DC

- O2 3 liter/menit

VIII. Edukasi

A. Pasien dan keluarga dijelaskan mengenai keadaan penyakitnya.

B. Pasien diminta untuk minum obat secara teratur, istirahat total,
menjaga kondisi tubuh .
C. Pasien diminta melatih menggerakkan tangan dan kaki yang
mengalami kelemahan.
D. Menjaga pola hidup sehat, kontrol konsumsi karbohidrat

IX. FOLLOW UP
1. Tanggal : 30 Juli 2017
a. Subjektif : lemah anggota gerak kiri
b. Objektif : Keadaan umum lemah, lemas.
: GCS E4M6V5
: Tanda vital (TD 160/90, Nadi 85x/menit, RR:
22x/menit, Suhu 36oC)
c. Assessment : hemiplegi sinistra superior et inferior (SH)
d. Planning :
Inf. RL 20 tpm

Citicolin injeksi

Amlodipin 10mg

Ranitidine 2x1A (IV)

14
 Paracetamol 2x500 (p.o)

Pasang DC

O2 3 liter/menit

2. Tanggal : 31 Juli 2017

a. Subjektif : lemah anggota gerak kiri, badan lemas, kepala
pusing
b. Objektif : Keadaan umum cukup
: GCS E4M6V5
: Tanda vital (TD 150/100, Nadi 80x/menit, RR:
20x/menit, Suhu 36oC)
c. Assessment : hemiplegi sinistra superior et inferior (SH)
d. Planning :
Inj. RL 20tpm
Posisi elevasi kepala 30 derajat
O2 2-5 liter/menit
Tidak boleh duduk atau mengejan
Citicolin 3x500 (IV)
Ranitidin 2x1A (IV)
Paracetamol 2x500
Asam tranexamat 3x1 k.p
Flunarizine 1x10
Clobazam (k.p)
Gabapentin 1x300 mg

3. Tanggal : 1 Agustus 2017

a. Subjektif : badan lemas, lemah anggota gerak kiri
b. Objektif : GCS E3M6V5

15
 : Tanda vital (TD 140/70, Nadi 84x/menit, RR:
22x/menit, Suhu 36oC)
c. Assessment : hemiplegi sinistra superior et inferior (SH)
d. Planning : lanjutkan terapi

4. Tanggal : 2 Agustus 2017

a. Subjektif : Gejala menurun
b. Objektif : Keadaan umum lemah
: GCS E3M6V5
: Tanda vital (TD 160/90, Nadi 80x/menit, RR:
20x/menit, Suhu 36oC)
c. Assessment : hemiplegi sinistra superior et inferior (ICH)
d. Planning : lanjutkan terapi

5. Tanggal : 3 Agustus 2017

a. Subjektif : Perbaikan, perut perih
b. Objektif : Keadaan umum baik
: GCS E4V5M6
: Tanda vital (TD 100/80, Nadi 73x/menit, RR:
20x/menit, Suhu 36.5oC)
c. Assessment : Hemiplegi sinistra superior et inferior (ICH)
d. Planning :
Ketorolac extra injeksi per oral (besok)
Cefixim 2x1
Asam tranexamat 2x500
Citicholine 1x1000
Ranitidin 2x1
Paracetamol 2x500
Flunarizine 1x10
Clobazam (k.p)
Gabapentin 1x300 mg

16
 6. Tanggal : 4 Agustus 2017
a. Subjektif : Perbaikan, perut perih
b. Objektif : Keadaan umum baik
: GCS E4V5M6
: Tanda vital (TD 170/80, Nadi 64x/menit, RR:
20x/menit, Suhu 36.5oC)
c. Assessment : Hemiplegi sinistra superior et inferior (ICH)
d. Planning :
Lanjutkan terapi
Besok boleh pulang setelah visit
7. Tanggal : 3 Agustus 2017
a. Subjektif : Perbaikan, perut perih
b. Objektif : Keadaan umum baik
: GCS E4V5M6
: Tanda vital (TD 100/80, Nadi 73x/menit, RR:
20x/menit, Suhu 36.5oC)
c. Assessment : Hemiplegi sinistra superior et inferior (ICH)
d. Planning : Pulang
Cefixim 2x1
Asam tranexamat 2x500
Citicholine 1x1000
Ranitidin 2x1
Paracetamol 2x500
Flunarizine 1x10
Clobazam (k.p)
Gabapentin 1x300 mg
New diatab 2x1

X. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam

17
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

18
 TINJAUAN PUSTAKA
STROKE

A. Definisi Stroke

Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu

gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau
dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan
peredaran darah otak non traumatik. Chandra B. pada tahun 1996 menjelaskan
bahwa stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan karena
gangguan peredaran darah otak yang disertai dengan timbulnya gejala dan tanda
yang sesuai dengan daerah fokal pada otak yang terganggu , baik yang terjadi
secara mendadak (beberapa detik) atau secara cepat (beberapa jam). Stroke
termasuk penyakit serebrovaskuler yang ditandai dengan kematian jaringan
otak (infark serebri) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah ke otak dan
oksigen ke otak.

19
B. Faktor Resiko
Faktor risiko stroke adalah faktor yang memperbesar kemungkinan
seseorang untuk menderita stroke. Ada 2 kelompok utama faktor risiko stroke.
Kelompok pertama ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan fungsi
tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Faktor yang termasuk
kelompok ini adalah usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke dalam keluarga, dan
serangan Transient Ischemic Attack atau stroke sebelumnya. Kelompok yang
kedua merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi.
Faktor risiko utama yang termasuk kelompok kedua adalah hipertensi, diabetes
mellitus, merokok, hiperlipidemia, dan intoksikasi alkohol (Bounameaux, et al.,
1999).
Adanya faktor risiko stroke ini membuktikan bahwa stroke adalah suatu
penyakit yang dapat diramalkan sebelumnya dan bukan merupakan suatu ha
yang terjadi begitu saja sehingga istilah cerebrovascular accident telah
ditinggalkan. Penelitian epidemiologis membuktikan bahwa pengendalian
faktor risiko dapat menurunkan risiko seseorang untuk menderita stroke
(Hankey, 2002).
C. Klasifikasi
Para ahli mengklasifikasikan stroke menjadi beberapa macam.
Pengklasifikasian tersebut ada yang berdasarkan gambaran klinis, patologi
anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang
berbeda-beda ini perlu karena setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan,
preventif dan prognosis yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa (Victor
M. Dan Ropper A.H., 2001). Klasifikasi modifikasi Marshall untuk stroke
adalah sebagai berikut.
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1. Stroke Iskemia
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosit serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik

20
 a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarakhnoid
Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu:
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Stroke-in-evolution
3. Completed stroke
Berdasarkan sistem pembuluh darah:
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basiler
D. STROKE HEMORAGIK
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan
otak (disebut hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum)
atau perdarahan ke dalam ruang subarachnoid, yaitu ruang sempit
antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut
hemoragia subarachnoid). Stroke hemoragik merupakan jenis stroke yang
paling mematikan dan merupakan sebagian kecil dari keseluruhan stroke
yaitu sebesar 10-15% untuk perdarahan intraserebrum dan sekitar 5%
untuk perdarahan subarachnoid (Felgin, V., 2006).

21
 a) Intracerebri Hemorrhage (ICH)
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral.
Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol merupakan penyebab utama
stroke hemoragik. Penyebab lainnya adalah pecahnya aneurisma,
malformasi arteri vena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah,
terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid (Setyopranoto, I., 2011).
Antara 3040 orang per 10.000 orang per tahun terserang stroke
ICH (Yates, 2014). Perdarahan intraserebral (ICH) adalah perdarahan
primer yang berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan
bukan disebabkan oleh trauma. Sebesar 70% kasus ICH terjadi di kapsula
interna, 20% terjadi di fosa posterior (batang otak dan serebelum) dan
10% di hemisfer (di luar kapsula interna). ICH terutama disebabkan oleh
hipertensi (50-68%) (Harsono, 2003).
b) Subarachnoid Hemorrhage (SAH)
Stroke SAH terjadi pada 610 orang per 100.000 orang per tahun
pada populasi negara Barat. Di negara lain, prevalensi SAH berbeda. Di
Jepang dan Finlandia, SAH menyerang 1520 orang per 100.000 orang
per tahun. Pada umumnya, pasien terkena SAH pada usia yang relative
muda. Setengah pasien yang terkena SAH berusia < 50 tahun (van Gijn, et
al.,2007).
Perdarahan subarachnoid adalah keadaan akut yaitu terdapatnya/
masuknya darah ke dalam ruangan subarachnoid atau perdarahan yang
terjadi di pembuluh darah di luar otak, tetapi masih di daerah kepala
seperti di selaput otak atau bagian bawah otak (Price, SA, Wilson, LM,
2006). SAH menduduki sekitar 7-15% dari seluruh kasus gangguan
peredaran darah otak. SAH paling banyak disebabkan oleh pecahnya
aneurisma (50%) (Harsono, 2003). Sebagian besar kasus disebabkan
oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar. Penyebab
lain adalah malformasi arterivena atau tumor (Setyopranoto, I., 2011).
E. Patofisiologi Stroke Hemoragik

22
 Kedua jenis stroke hemoragik cukup berbeda dalam hal patofisiologi.
Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan
subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih sebesar 20 %
adalah stroke hemoragik dan masing-masing 10% untuk perdarahan
subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000).
Pada ICH, perdarahan terjadi di dalam parenkim otak. Hal ini
diperkirakan terjadi akibat bocornya darah dari pembuluh yang rusak akibat
hipertensi kronis. Tempat predileksi antara lain thalamus, putamen, serebellum,
dan batang otak. Selain hipoperfusi, parenkim otak juga terkena kerusakan
akibat tekanan yang disebabkan oleh efek massa hematoma atau kenaikan
tekanan intrakranial (TIK) secara keseluruhan (Liebeskind, 2014). ICH
memiliki tiga fase, yaitu perdarahan awal, ekspansi hematoma, dan edema peri-
hematoma. Perdarahan awal disebabkan oleh faktor-faktor risiko di atas.
Prognosis sangat dipengaruhi oleh kedua fase berikutnya. Ekspansi hematoma,
yang terjadi dalam beberapa jam setelah fase perdarahan awal terjadi, akan
meningkatkan TIK yang pada gilirannya akan merusak BBB (Blood Brain
Barrier). Peningkatan TIK berpotensi menyebabkan herniasi. Kerusakan BBB
ini menyebabkan fase berikutnya yaitu pembentukan edema peri-hematoma.
Fase terakhir ini dapat terjadi dalam beberapa hari setelah fase pertama terjadi
dan merupakan penyebab utama perburukan neurologis, akibat penekanan
bagian otak normal (Magistris, 2013).
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter
100400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh
darah tersebut yaitu berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya
aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah
yang tiba-tiba menyebabkan pecahnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya
darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriola dan
pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini
mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000).
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemia
akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah

23
 yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul
karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis
(Caplan, 2000).
Perdarahan subarachnoid terjadi akibat pembuluh darah di sekitar
permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang
subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya
aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)
(Caplan, 2000). SAH mengakibatkan banyak hal. Selain peningkatan TIK, SAH
mengakibatkan vasokonstriksi akut, agregasi platelet, dan kerusakan
mikrovaskular. Hal ini mengakibatkan penurunan bermakna perfusi otak dan
iskemia (Liebeskind, 2014).
F. Gejala Klinis Stroke Hemoragik
Salah satu sistem skoring yang sering digunakan untuk membantu
membedakan kedua subtipe stroke hemoragik adalah sistem skor Siriraj. Sistem
skoring ini telah tervalidasi di berbagai pusat pelayanan kesehatan dan cukup
dapat diandalkan untuk membedakan kedua subtipe stroke dalam keadaan
Computed Tomography (CT) scan tidak tersedia. Skor lain yang cukup sering
digunakan adalah skor Allen (Nouira, 2008). Penelitian lain menyimpulkan
bahwa sistem skoring Siriraj lebih sederhana sekaligus lebih akurat daripada
Allen dalam menentukan subtipe stroke (Sherin, 2011). Jika tersedia, CT scan
atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) harus menjadi patokan dalam
membedakan kedua subtipe stroke (Sheta, 2012).

24
G. Diagnosis
Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia tahun 1999
mengemukakan bahwa diagnosis stroke dapat ditegakkan dengan melakukan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (Bustan, M.N.,
2000; Arif, dkk. 2000; Wibowo, S. 2001).
a) Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan pada penderita sendiri dan keluarga yang
mengerti tentang penyakit yang diderita. Anamnesis dilakukan dengan
mengetahui riwayat perjalanan penyakit, misalnya waktu kejadian, penyakit
lain yang diderita, dan faktor-faktor risiko yang menyertai stroke.
b) Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan antara lain pemeriksaan fisik umum
(yaitu pemeriksaan tingkat kesadaran, suhu, denyut nadi, anemia, paru, dan
jantung), pemeriksaan neurologis dan neurovaskular.

25
 c) Pemeriksaan Penunjang
Kemajuan teknologi kedokteran memberikan kemudahan untuk
membedakan antara stroke hemoragik dan stroke iskemia dengan
ditemukannya berbagai modalitas radiologi, mulai dari computerized
tomograph scanning (CT Scan), cerebral angiografi, elektroensefalografi
(EEG), magnetic resonance imaging (MRI), elektrokardiografi (EKG),
pemeriksaan laboratorium dan lainnya.

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Umum
1. Umum :
Ditujukan terhadap fungsi vital: paru-paru, jantung, ginjal, keseimbanga
elektrolit dan cairan, gizi, higiene.
2. Khusus
Pencegahan dan pengobatan komplikasi
Rehabilitasi
Pencegahan stroke : tindakan promotif, primer dan sekunder
Penatalaksanaan Khusus
1. Stroke iskemik / infark :
- Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol,
cilostazol
- Trombolitik : rt-PA (harus memenuhi kriteria inklusi)
- Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)
- Neuroprotektan
2. Perdarahan subarakhnoid :
- Antivasospasme : Nimodipin
- Neuroprotektan
3. Perdarahan intraserebral :
Konservatif:
- Memperbaiki faal hemostasis (bila ada gangguan faal hemostasis)
- Mencegah / mengatasi vasospasme otak akibat perdarahan : Nimodipine

26
 - Neuroprotektan
Operatif : Dilakukan pada kasus yang indikatif/memungkinkan:
- Volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter > 3 cm pada fossa
posterior.
- Letak lobar dan kortikal dengan tanda-tanda peninggian TIK akut dan
ancaman herniasi otak
- Perdarahan serebellum
- Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum
- GCS > 7
Terapi Komplikasi
- Antiedema : larutan Manitol 20%
- Antibiotika, Antidepresan, Antikonvulsan : atas indikasi
- Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.

27