DEMAM DENGUE
Disusun oleh :
Dico Fatejarum, S.Ked 04084821618159
Minati Maharani Amin, S.Ked 04084821618235
Pembimbing:
Prof. dr. Zarkasih Anwar, SpA(K)
Oleh :
Dico Fatejarum, S.Ked
Minati Maharani Amin, S.Ked
Telah diterima sebagai salah satu dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di
Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Rumah
Sakit Umum Mohammad Hoesin Palembang.
Pembimbing
ii
KATA PENGANTAR
Salam sejahtera,
Segala puji bagi Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat-Nya lah laporan
kasus yang berjudul Demam Dengueini dapat diselesaikan dengan baik.
Melalui tulisan ini, penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:
1. Prof. dr. Zarkasih Anwar, SpA(K), sebagai dosen pembimbing
2. Rekan-rekan seperjuangan yang turut meluangkan banyak waktu dalam
membantu proses penyelesaian laporan kasus ini.
3. Semua pihak yang telah ikut membantu proses penyusunan laporan kasus
hingga laporan kasus ini selesai.
Dalam penyusunan laporan kasus ini, penulis menyadari bahwa masih banyak
kekurangan, baik dari isi maupun teknik penulisan. Sehingga apabila ada kritik dan
saran dari semua pihak maupun pembaca untuk kesempurnaan laporan kasus ini,
penulis mengucapkan banyak terimakasih.
Penulis
iii
DAFTAR ISI
iv
BAB I
PENDAHULUAN
1
Oktober-Desember ada 7.244 kasus DBD dengan kematian mencapai 100 jiwa,
sementara tahun 2014 pada Oktober-Desember tercatat 23.882 kasus dengan 197
kematian.3
Tingginya angka kematian yang disebabkan oleh DBD ini menunjukkan
bahwa diperlukannya pertolongan yang cepat dan tepat untuk membantu
penyelamatan hidup pada kasus kegawatan DBD. Salah satu komplikasi terberat
dari DBD adalah sindrom syok dengue (SSD) yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas vaskular yang pada akhirnya mengakibatkan turunnya perfusi organ.
Pemberian cairan resusitasi yang tepat dan adekuat pada fase awal syok
merupakan dasar utama pengobatan SSD.1 Oleh karena itu, penulis tertarik untuk
membahas tentang demam berdarah dengue karena peran dokter sangat membantu
untuk menurunkan angka kematian DBD.
2
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 IDENTIFIKASI
a. Nama : AA
b. Umur/ Tanggal Lahir : 11 tahun / 13 April 2006
c. Jenis Kelamin : Laki-laki
d. Berat badan : 23 Kg
e. Panjang badan : cm
f. Agama : Islam
g. Bangsa : Indonesia
h. Alamat : Demang lebar daun
i. Suku Bangsa : Sumatera
j. MRS :
I. ANAMNESIS
Tanggal : 8 Maret 2017, pukul 13.30 WIB
Diberikan Oleh : Ibu kandung (Alloanamnesis) dan pasien
(Autoanamnesis)
3
riwayat berkunjung ke luar kota tidak ada. Penderita kemudian dibawa ke
puskesmas diberi obat paracetamol.
Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita demamnya turun,
menggigil tidak ada, kejang tidak ada, berkeringat tidak ada, batuk tidak ada, pilek
tidak ada. Wajah memerah tidak ada, muncul bintik-bintik merah dikulit, nyeri
kepala ada, nyeri belakang bola mata tidak ada, nyeri otot dan sendi ada, nyeri
perut ada, muntah tidak ada, sakit tenggorokan tidak ada. Mimisan tidak ada, gusi
berdarah tidak ada, nafsu makan berkurang, minum seperti biasa, BAK warna
merah.
Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita bertambah lemah, kaki
dan tangan dingin, demam ada, menggigil tidak ada, kejang tidak ada, berkeringat
tidak ada, batuk tidak ada, pilek tidak ada. Kemerahan di wajah tidak ada, bintik-
bintik merah dikulit ada, nyeri kepala ada, nyeri belakang bola mata tidak ada,
nyeri otot dan sendi ada, nyeri perut ada, mual muntah dengan frekuensi 2/hari,
sakit tenggorokan tidak ada. Mimisan tidak ada, gusi berdarah tidak ada, nafsu
makan berkurang ada, minum berkurang ada, BAK warna merah. Penderita
dibawa ke RSMH.
4
Keadaan saat lahir : Langsung menangis
3. Riwayat Makanan
ASI : 0 2 tahun
Susu Formula : -
Kesan : cukup
Kualitas : cukup
4. Riwayat Imunisasi
IMUNISASI DASAR
Hepatitis B 0 (setelah anak lahir)
BCG (1 bulan)
DPT 1 (2 bulan) DPT 2 (3 bulan) DPT 3 (4 bulan)
Hepatitis B 1 (2 bulan) Hepatitis B 2 (3 bulan) Hepatitis B 3 (4 bulan)
Hib 1 (2 bulan) Hib 2 (3 bulan) Hib 3 (4 bulan)
Polio 1 (1 bulan) Polio 2 (2 bulan) Polio 3 (3 bulan)
Campak (9 bulan) Polio 4 (4 bulan)
5
Merangkak : 5 bulan
Duduk : 7 bulan
Berdiri : 11 bulan
Berjalan : 13 bulan
Berbicara : 14 bulan
Kesan : Perkembangan fisik dalam batas normal
6. Riwayat Keluarga
Ayah Ibu
Nama : Tn. M Ny. M
Umur : 38 Tahun 35 tahun
Agama : Islam Islam
Perkawinan : Pertama Pertama
Pendidikan : S1 S1
Pekerjaan : PNS IRT
Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada.
6
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis
BB : 23 Kg
TB : 120 cm
Status Gizi
BB/U : P25 sd P50
TB/U : P25 sd P50
BB/TB : 91% (gizi baik)
Edema (-), sianosis (-), dispnoe (-), anemia (-), ikterus (-), dismorfik (-)
Suhu : 38,0oC
Respirasi : 30 kali/ menit, reguler
Tipe pernafasan: Thorakoabdominal
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Nadi : 122 kali/ menit, isi dan tegangan cukup
B. PEMERIKSAAN KHUSUS
Kepala
Mata : konjungtiva anemis (+), sklera ikterik (+), pupil
bulat, isokor, refleks cahaya (+/+), mata cekung (-)
Mulut : kelainan kongenital (-), mukosa bibir pucat (-),
cheilitis (-), stomatitis (-)
Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
Gigi : karies (+), gusi berdarah (-)
Lidah : atropi papil (-), hiperemis (-)
Faring/Tonsil : dinding faring hiperemis (-), T1-T1
Telinga : dismorfik (-), cairan (-)
Leher : pembesaran KGB (-), nyeri tekan (-)
Thoraks
Paru-paru
Inspeksi : Statis dan dinamis simetris, retraksi tidak ada,
7
pernapasan torakoabdominal.
Palpasi : Stremfremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru, nyeri ketok (-)
Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Thrill tidak teraba
Perkusi : Jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II normal, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, dismorfik (-), massa (-)
Palpasi : Lemas, hepar dan lien tidak teraba membesar
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), nyeri ketuk (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Ekstremitas
Akral hangat, deformitas (-), edema (-), sianosis (-), CRT <3 detik.
Kulit
Uji bendung (+) pada kulit tangan, ptekie spontan (-).
Pemeriksaan Neurologis
Fungsi Motorik :
Pemeriksaan Tungkai Lengan
8
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Segala arah Segala arah Segala arah Segala arah
Kekuatan 5 5 5 5
Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Klonus - - - -
Refleks fisiologis +N +N +N +N
Refleks patologis - - - -
Fungsi sensorik : Dalam batas normal
Fungsi nervi kraniales : Dalam batas normal
Gejala rangsang meningeal : Tidak ada
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Pemeriksaan Laboratorium (8 Maret 2017) pukul 15.20 WIB
Hematokrit 41 37-43 %
Trombosit 16 x103/ul 150-400x103/ul
D. RESUME
Sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami demam
tinggi mendadak, terus menerus, nyeri kepala (+), nyeri otot dan sendi (+),
nyeri perut (+), nafsu makan berkurang (+), bibir berdarah (+). Penderita
berobat kepuskesmas diberi obat paracetamol. Sejak 2 hari sebelum masuk
rumah sakit, penderita demamnya turun, muncul bintik-bintik merah dikulit
(+), nyeri kepala (+), nyeri otot dan sendi (+), nyeri perut (+), nafsu makan
berkurang (+), BAK warna merah (+) . Sejak 1 hari sebelum masuk rumah
9
sakit penderita bertambah lemah, demam tinggi (+), kaki dan tangan dingin
(+), muncul bintik-bintik merah dikulit (+), nyeri kepala (+), nyeri otot dan
sendi (+), nyeri perut (+), nafsu makan berkurang (+), BAK warna merah (+).
Penderita dibawa ke RSMH.
Riwayat kehamilan dan kelahiran normal, riwayat makanan baik, riwayat
imunisasi dasar lengkap, riwayat perkembangan fisik dalam batas normal,
riwayat keluarga sakit DBD tidak ada, riwayat higienitas baik. Pemeriksaan
fisik anak tampak sakit sedang, konjungtiva anemis (+),sklera ikterik (+),
ditemukan ptekie dengan uji bendung di tangan. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium tanggal 8 Maret 2017 ditemukan adanya penurunan trombosit
dengan hasil 16x103/L..
V. DIAGNOSIS KERJA
Demam dengue
VI. PENATALAKSANAAN
a. Terapi Farmakologis
IVFD RL 66cc/jam
10
Paracetamol 250mg tiap 6 jam bila suhu 38,5oC
b. Monitoring
Tanda-tanda vital
Balance dan diuresis/ 6 jam
Observasi tanda perdarahan
Cek Hb, Ht, trombosit/ 24 jam
c. Edukasi
Tirah baring
Pengobatan utama adalah cairan
Monitor tanda kegawatan
VII. PROGNOSIS
a. Quo ad vitam : dubia ad bonam
b. Quo ad functionam : dubia ad bonam
c. Quo ad sanationam : dubia ad bonam
VIII. FOLLOW UP
Tanggal
2 Desember S : demam (-), mimisan (+) tidak aktif, A : Demam dengue
2017 gusi berdarah (-), bab hitam (-) P:
14.00 WIB O: - IVFD RL 66 cc/jam gtt 15
Keadaan Umum: x/menit
- sens : kompos mentis - Cek lab ulang Hb, Ht,
- KU: lemah trombosit tiap 24 jam
11
- TD : 100/50 mmHg - Observasi tanda-tanda
- Nadi 115 x/menit vital dan diuresis
- RR 24 x/menit - Paracetamol 3 x 2 cth bila
- T: 37,9C T > 38,5oC
Hasil lab Hb 12,8 g/dL, Plt 95.000/L, Ht
41%. Balans cairan per 24 jam:
Keadaan Spesifik I : 650 cc
- Kepala : konjungtiva anemis (-) sklera O : 450 cc
ikterik (-) NCH (-), epistaksis (-/-) tidak IWL : 190 cc
aktif B : + 10 cc
- Thorax : simetris, retraksi (-) D : 2,46 cc/jam
Cor : BJ I dan II N, bising (-)
Pulmo: Vesikuler (+) N, rhonki
(-/-), wheezing (-/-)
- Abdomen: cembung, lemas, H/L tidak
teraba membesar
- Ekstremitas: akral hangat, CRT <3
- Kulit: ptechie pada tangan (+)
- Genital: edema (-)
3 Desember S : demam (-), mimisan (-), gusi berdarah A : Demam dengue
2017 (-), bab hitam (-) P:
07.00 WIB O: - IVFD RL 66 cc/jam gtt 15
Keadaan Umum: x/menit
- sens : kompos mentis - Cek lab ulang Hb, Ht,
- KU: lemah trombosit tiap 24 jam
- TD : 100/60 mmHg - Observasi tanda-tanda
- Nadi 100 x/menit vital dan diuresis
- RR 24 x/menit - Paracetamol 3 x 2 cth bila
- T: 37,0C T > 38,5oC
Hasil lab Hb 14 g/dL, Plt 49.000/L, Ht
43%. Balans cairan per 24 jam:
12
Keadaan Spesifik I : 750 cc
- Kepala : konjungtiva anemis (-) sklera O : 500 cc
ikterik (-) NCH (-), epistaksis (-/-) IWL : 190 cc
- Thorax : simetris, retraksi (-) B : + 60 cc
Cor : BJ I dan II N, bising (-) D : 2,74 cc/jam
Pulmo: Vesikuler (+) N, rhonki
(-/-), wheezing (-/-)
- Abdomen: cembung, lemas, H/L tidak
teraba membesar
- Ekstremitas: akral hangat, CRT <3
- Kulit: ptechie pada tangan (+)
- Genital: edema (-)
4 Januari S : demam (-), mimisan (-), gusi berdarah A : demam dengue +
2017 (-), bab hitam (-) anemia
07.00 WIB O: P:
Keadaan Umum: - IVFD RL 66 cc/jam gtt 15
- sens : kompos mentis x/menit
- KU: lemah - Cek lab ulang Hb, Ht,
- Nadi 100 x/menit trombosit tiap 24 jam
- RR 23 x/menit - Observasi tanda-tanda
- T: 37,4C vital dan diuresis
Hasil lab Hb 13,5 g/dL, Plt 64.000/L, Ht - Paracetamol 3 x 2 cth bila
41%. T > 38,5oC
Keadaan Spesifik
- Kepala : konjungtiva anemis (-) sklera
ikterik (-) NCH (-), epistaksis (-/-)
- Thorax : simetris, retraksi (-)
Cor : BJ I dan II N, bising (-)
Pulmo: Vesikuler (+) N, rhonki
(-/-), wheezing (-/-)
- Abdomen: cembung, lemas, H/L tidak
13
teraba membesar
- Ekstremitas: akral hangat, CRT <3
- Kulit: ptechie pada tangan, kaki, dan
badan (+)
- Genital: edema (-)
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. DEFINISI
Demam Dengue (DD) merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari,
ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis seperti nyeri kepala, nyeri retro-
orbital, mialgia/ artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie atau uji
bendung rumple leed positif), leukopenia. Selain itu pada pemeriksaan serologi
dengue positif atau ditemukan pasien DD/ DBD yang sudah dikonfirmasi pada
lokasi dan waktu yang sama.4
14
Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan infeksi dengue yang
diagnosanya ditegakkan jika ada 2 kriteria klinis ditambah dengan 2 kriteria
laboratoris. Kriteria klinisnya adalah demam tinggi mendadak, terus-menerus 2-7
hari, manifestasi perdarahan (uji rumple leed positif, petekie, ekimosis, purpura,
perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena),
pembesaran hati, dan syok. Kriteria laboratoris ditandai dengan trombositopenia
(<100.000/ul) dan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit 20%).5
Sindrom syok dengue (SSD) merupakan syok hipovolemik yang terjadi
pada DBD yang diakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler yang disertai
perembesan plasma. Syok dengue biasanya terjadi di sekitar penurunan suhu
tubuh dan sering kali didahului oleh tanda bahaya. Pasien yang tidak mendapat
terapi cairan intravena yang adekuat akan segera mengalami syok.2
3.2 ETIOLOGI
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue yang termasuk genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4
jenis serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Di Indonesia, keempat jenis
serotipe tersebut ditemuan dan bersirkulasi sepanjang tahun, serotipe DEN3
merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan yang menunjukkan
manifestasi klinik yang berat.6
Infeksi virus dengue ditularkan melalui gigitan vektor nyamuk Stegomiya
aegipty (Aedes aegipty) dan Stegomiya albopictus (Aedes albopictus). Transmisi
virus tergantung dari faktor biotik dan abiotik. Termasuk dalam faktor biotik
adalah faktor virus, vektor nyamuk, dan pejamu manusia, sedangkan faktor
abiotik adalah suhu lingkungan, kelembaban, dan curah hujan.2
3.3 PATOGENESIS
Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel
hidup, maka demi kelangsungan hidupnya virus harus bersaing dengan sel
manusia sebagai pejamu terutama dalam mencukupi kebutuhan protein.
Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan
baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan
15
rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat bahkan dapat menimbulkan
kematian.6
Secara umum, patogenesis infeksi virus dengue diakibatkan oleh interaksi
berbagai komponen dari respon imun atau reaksi inflamasi yang terjadi secara
terintegrasi. Sel imun yang paling penting dalam berinteraksi dengan virus dengue
yaitu sel dendrit, monosit/ makrofag, sel endotel, dan trombosit. Akibat interaksi
tersebut akan dikeluarkan berbagai mediator antara lain sitokin, peningkatan
aktivitas sistem komplemen, serta terjadi aktivasi limfosit T. Apabila aktivasi sel
imun tersebut berlebihan, akan diproduksi sitokin kemokin, dan mediator
inflamasi lain dalam jumlah banyak, akibatnya akan menimbulkan berbagai
bentuk tanda dan gejala infeksi virus dengue.2
Peran sistem imun dalam infeksi virus dengue adalah sebagai berikut:7
Infeksi primer menimbulkan kekebalan seumur hidup untuk serotipe
penyebab.
Infeksi sekunder dengan serotipe virus yang berbeda pada umumnya
memberikan manifestasi klinis yang lebih berat dibandingkan dengan infeksi
primer.
Bayi yang lahir dari ibu yang memiliki antibodi dapat menunjukkan
manifestasi klinis berat walaupun pada infeksi primer.
Perembesan plasma sebagai tanda karakteristik untuk DBD terjadi saat
jumlah virus dalam darah menurun.
Perembesan plasma terjadi dalam waktu singkat (24-48 jam) dan pada
pemeriksaan patologi tidak ditemukan kerusakan dari sel endotel pembuluh
darah.
Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial.
Teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary
heterologous infection). Hipotesis ini menyatakan bahwa pasien yang mengalami
infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog
mempunyai risiko berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan
mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks
antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel
16
leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak
dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel
makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai infeksi mengenai antibody dependent
enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi tersebut,
terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan
syok.6
Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan,
respon antibodi yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan
proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi
IgG anti dengue. Di samping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit
yang bertranformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal
ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen antibodi yang
selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan
C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang
ekstravaskular. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar
hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga
serosa (efusi pleura, asites).6
17
Gambar 2. Patogenesis Perdarahan pada DBD6
18
Gambar 3. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue6
Bentuk reaksi tubuh terhadap virus dengue antara manusia yang satu
dengan manusia yang lain dapat berbeda, dimana perbedaan reaksi ini akan
memanifestasikan perbedaan penampilan gejala klinis dan perjalanan penyakit.
Pada prinsipnya, bentuk reaksi tubuh manusia terhadap keberadaan virus dengue
adalah sebagai berikut:1
Bentuk reaksi pertama
Terjadi netralisasi virus dan disusul dengan mengendapkan bentuk netralisasi
virus pada pembuluh darah kecil di kulit berupa gejala ruam.
19
tersebut akan menderita demam dengue, sedangkan apabila ketiga bentuk reaksi
terjadi maka orang tersebut akan mengalami demam berdarah dengue.
Demam Dengue
Demam dengue sering ditemukan pada anak besar, remaja, dan dewasa.
Setelah melalui masa inkubasi dengan rata-rata 4-6 hari, timbul gejala berupa
demam, mialgia, sakit punggung, malaise, anoreksia, gangguan rasa kecap,
fotofobia, dan nyeri retroorbital pada saat mata digerakkan atau ditekan. Gejala
lain dapat ditemukan berupa gangguan pencernaan (diare atau konstipasi), nyeri
perut, sakit tenggorok, dan depresi. Demam umumnya timbul mendadak, tinggi
(390C-400C), terus menerus, biasanya berlangsung antara 2-7 hari.2
Pada hari ke-3 atau ke-4 ditemukan ruam makulopapular atau
rubeliformis, ruam ini segera berkurang sehingga sering luput dari perhatian orang
tua. Pada masa penyembuhan timbul ruam di kaki dan tangan berupa ruam
diselingi bercak-bercak putih, dapat disertai rasa gatal yang disebut sebagai ruam
konvalesens. Manifestasi perdarahan pada umumnya sangat ringan berupa uji
tourniquet yang positif (10 ptekie dalam area 2,8x2,8 cm) atau beberapa ptekie
spontan.2
Pemeriksaan labaratorium menunjukkan jumlah leukosit yang normal,
namun pada beberapa kasus ditemukan leukositosis pada awal demam, namun
kemudian terjadi leukopenia dengan jumlah PMN yang turun, dan ini berlangsung
selama fase demam. Jumlah trombosit dapat normal atau menurun (100.000-
150.000/mm3). Peningkatan nilai hematokrit sampai 10% mungkin ditemukan
akibat dehidrasi karena demam tinggi, muntah, atau asupan cairan yang kurang.
Pemeriksaan serum biokimia pada umumnya normal, SGOT dan SGPT dapat
meningkat.2
20
Pada kasus ringan semua tanda dan gejala sembuh seiring dengan
menghilangnya demam. Penurunan demam terjadi secara lisis, artinya suhu tubuh
menurun segera, tidak secara bertahap. Menghilangnya demam dapat disertai
berkeringat dan perubahan pada laju nadi dan tekanan darah, hal ini merupakan
gangguan ringan sistem sirkulasi akibat kebocoran plasma yang bermakna
sehingga akan menimbulkan hipovolemi dan bila berat menimbulkan syok dengan
mortalitas tinggi.
Fase Kritis
Fase ini terjadi pada saat demam turun, pada saat ini terjadi puncak
kebocoran plasma sehingga pasien mengalami syok hipovolemi. Kewaspadaan
dalam mengantisipasi kemungkinan terjadinya syok yaitu dengan mengenal tanda
dan gejala yang mendahului syok (warning signs). Muntah terus-menerus dan
nyeri perut hebat merupakan petunjuk awal perembesan plasma. Pasien tampak
semakin lesu tetapi pada umumnya sadar. Perdarahan mukosa spontan merupakan
manifestasi perdarahan penting. Hepatomegali dan nyeri perut sering ditemukan.
Penurunan jumlah trombosit yang cepat dan progresif menjadi di bawah
100.000/mm3 serta kenaikan hematokrit di atas dasar merupakan tanda awal
perembesan plasma, dan pada umumnya didahului oleh leukopenis (5.000/mm3).
Peningkatan hematokrit pada umumnya berlangsung selama 24-48 jam.
Peningkatan hematokrit mendahului perubahan tekanan darah serta volume nadi,
oleh karena itu pengukuran hematokrit secara berkala sangat penting, apabila
makin meningkat berarti kebutuhan cairan intravena untuk mempertahankan
volume intravaskular bertambah, sehingga penggantian cairan yang adekuat dapat
mencegah syok hipovolemik. Pada pasien DBD dapat terjadi keterlibatan organ
misalnya hepatitis berat, ensefalitis, miokarditis yang dikenal sebagai expanded
dengue syndrome.
Fase Konvalesens
Apabila pasien dapat melalui fase kritis yang berlangsung sekitar 24-48
jam, terjadi reabsopsi cairan dari ruang ekstravaskular ke dalam ruang
intravaskular yang berlangsung secara bertahap pada 48-72 jam berikutnya.
Keadaan umum dan nafsu makan membaik, gejala gastrointestinal mereda, status
21
hemodinamik stabil, dan diuresis menuyul kemudian. Hematokrit kembali stabil
atau mungkin lebih rendah karena efek dilusi cairan yang direabsopsi.
Diagnosis Laboratorium
Penegakkan diagnosis melalui pemeriksaan laboratorium yang cepat dan
akurat sangat penting dalam tatalaksana klinis, surveilans, penelitian, penelitian
dan uji klinis vaksin.
Pemeriksaan laboratorium untuk infeksi virus dengue adalah:2
22
Isolasi Virus
Isolasi virus dapat dilakukan dengan metode inokulasi pada nyamuk,
kultur sel naymuk atau pad sel mamalai. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan
yang rumit dan hanya tersedia di laboratorium komersial. Isolasi virus hanya dapt
dilakukan pada enam hari pertama demam.
23
pemeriksaan ini mahal, perlu waktu, secara teknik cukup rumit, oleh karena itu
jarang dilakukan di laboratorium klinik. Sangat berguna untuk penelitian
pembuatan dan efikasi vaksin.
3.5 DIAGNOSIS
24
Klinis
Demam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari.
Manifesatasi perdarahan, termasuk setidak-tidaknya uji bendung positif
dan bentuk lain (petekie, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi),
hematemesis atau melena.
Pembesaran hati.
Syok yang ditandai oleh nadi yang lemah, Hipotensi (tekanan sistolik
menurun sampai 80 mmHg atau kurang), disertai kulit yang teraba dingin
dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien jadi
gelisah.
Laboratorium
Trombositopenia (< 100.000/ul) dan hemokonsentrasi (nilai hematokrit
lebih 20% dari normal).
Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratorium cukup untuk
menegakkan diagnosis kerja DBD.
Tanda perembesan plasma, yaitu efusi pleura, asites atau proteinemia.
25
Gambar 6. Derajat DBD8
26
anemis. Pada anemia aplastik anak sangat anemis dan demam timbul karena
infeksi sekunder.6
3.7 PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat simtomatis dan suportif yaitu
mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas
kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan
pasien DBD dirawat diruang perawatan biasa, tetapi pada kasus DBD dengan
komplikasi diperlukan perawatan intensif.6
Demam Dengue
Nasihat kepada orang tua untuk pasien rawat jalan DD:2
Anak harus istirahat
Cukup minum selain air putih dapat diberikan jus buah, sirup, susu, cairan
elektrolit. Cukup minum ditandai dengan frekuensi buang air kecil setiap 4-6
jam.
Parasetamol 10mg/kgBB/kali diberikan apabila suhu >38,50C dengan interval
4-6 jam, hindari pemberian aspirin/NSAID/ibuprofen. Berikan kompres
hangat.
Pasien rawat jalan harus kembali berobat setiap hari dan dinilai oleh petugas
kesehatan sampai melewati fase kritis, mengenai pola demam, jumlah cairan
yang masuk dan keluar, tanda perembesan plasma dan perdarahan, serta
pemeriksaan daraf perifer lengkap.
Pasien harus dibawa ke RS jika ditemukan satu atau lebih keadaan berikut :
pada saat suhu tubuh turun keadaan anak memburuk, nyeri perut hebat,
muntah terus-menerus, tangan dan kaki dingin dan lembab, letargi, atau
gelisah/rewel, anak tampak lemas, perdarahan, sesak napas, tidak BAK lebih
dari 4-6 jam, atau kejang. 2011
27
Demam Berdarah Dengue
Pada demam berdarah dengue pemeriksaan hematokrit merupakan
indikator yang sensitif untuk mendeteksi derajat perembesan plasma, sehingga
jumlah cairan yang diberikan harus disesuaikan dengan hasil pemeriksaan
hematokrit.
Penggantian cairan
Jenis Cairan
Cairan kristaloid isotonik merupakan cairan pilihan untuk pasien DBD. Tidak
dianjurnkan pemberian cairan hipotonik seperti NaCl 0,45%, kecuali pada pasien
usia <6 bulan. Cairan koloid hiperonkotik (osmolaritas >300mOsm/L) seperti
dextran 40 lebih lama bertahan lama dalam ruang intravaskular namun memiliki
efek samping seperti alergi, mengganggu fungsi koagulasi, dan berpotensi
menganggu fungsi ginjal.2
Jumlah Cairan
Volume cairan yang diberikan disesuaikan dengan berat badan, kondisi klinis dan
temuan laboratorium. Pasien dengan obesitas, pemberian cairan nerdsarkan BB
ideal.
Pada DBD terjadi hemokonsentrasi oleh karena itu jumlah cairan yang diberikan
diperkirakan sebesar kebutuhan rumatan ditambah dengan perkiraan defisit cairan
5%. Pemberian cairan dihentikan bila keadaan umum stabil dan telah melewati
fase kritis, pada umumnya pemberian cairan dihentikan setelah 24-48 jam keadaan
umum anak stabil.2
28
Gambar 7. Kebutuhan Cairan Berdasarkan BB Ideal2
29
Gambar 9. Tatalaksana DBD9
30
Gambar 11. Tatalaksana DBD9
31
Indikator medis
Pasien dapat dipulangkan bila:9
Bebas demam 24 jam tanpa antipiretik
Hemodinamik stabil
Nafsu makan membaik
Perbaikan klinis
Produksi urin cukup (>1mL/KgBB/jam)
Hematokrit stabil
Dua hari pasca syok teratasi
Jumlah trombosit >50.000/ul dengan kecenderungan meningkat
Tidak dijumpai distress napas akibat asites atau efusi pleura
Tidak ada bukti perdarahan baik internal maupun eksternal
Tidak muntah dan tidak ada nyeri perut
Mulai timbul ruam penyembuhan
3.8 PENCEGAHAN
Untuk memutuskan rantai penularan, pemberantasan vektor dianggap cara
yang paling memadai saat ini. Ada 2 cara pemberantasan vektor:1
a. Menggunakan insektisida
Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah adalah
malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultsida) dan temephos
(abate) untuk membunuh jentik (larvasida).
b. Tanpa insektisida
Menguras bak mandi, tempayan, dan tempat penampungan air minimal
sekali seminggu.
Menutup rapat-rapat tempat penampungan air.
Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas dan benda lain
yang memungkinkan nyamuk bersarang.
Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai kelambu atau lotion.
32
3.9 PROGNOSIS
Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada
DBD/SSD mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian di Surabaya, Semarang, dan
Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih
ringan pada orang dewasa daripada anak-anak.6
Dari penelitian tahun 1993, dijumpai keadaan penyakit yang terbukti
bersama-sama muncul dengan DBD yaitu demam tifoid, bronkopneumonia, dan
anemia.6
33
BAB III
ANALISIS KASUS
34
laboratorium. Selama perawatan pasien ini diberikan cairan IVFD RL 66 cc/jam
dan paracetamol 250mg tiap 6 jam bila suhu >38,50C. Dilakukan monitoring
tanda-tanda vital, diuresis per 6 jam, observasi tanda perdarahan, serta cek
hemoglobin, hematokrit, dan trombosit per 24 jam. Pasien direncanakan pulang
dengan pertimbangan trombosit >50.000/L, bebas demam 24 jam tanpa
antipiretik, nafsu makan sudah baik, tidak ada manifestasi perdarahan, dan ada
perbaikan klinis.
Prognosa pada pasien ini adalah bonam karena pasien respon terhadap
terapi yang diberikan. Edukasi yang diberikan kepada pasien dan orang tua adalah
(1) penderita harus istirahat, cukup minum, selain air putih dapat diberikan susu,
jus buah, dapat diberikan sedikit demi sedikit namun sering (2) menghindari dari
gigitan nyamuk (menggunakan lotion anti nyamuk atau memakai baju dan celana
panjang), (3) melakukan 3M plus (menguras, menutup, mengubur tempat
penampungan air, menaburkan bubuk abate, memelihara ikan pemankan jentik
nyamuk, membersihkan lingkungan, fogging, mencegah gigitan nyamuk dan
memantau) 4) Pasien harus segera dibawa ke rumah sakit jika ditemukan satu atau
lebih tanda kegawatan , seperti keadaan berikut: pada saat suhu turun keadaan
anak memburuk, nyeri perut hebat, muntah terus menerus, tangan dan kaki dingin,
letargi/gelisah/rewel, anak tampak lemas, perdarahan (misal BAB berwarna hitam
atau muntah hitam), sesak nafas, tidak buang air kecil lebih dari 4-6 jam.
35
DAFTAR PUSTAKA