DISLIPIDEMIA

Definisi

Kelainan metabolisme lipid yang ditandai

dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid
dalam plasma yaitu berupa peningkatan kolesterol
total, peningkatan kolesterol ldl, peningkatan
trigliserida, penurunan kolesterol hdl
Definisi
Dislipidemia primer yaitu kelainan
penyakit genetik dan bawaan yang dapat
menyebabkan kelainan kadar lipid dalam
darah.
Dislipidemia sekunder penyebab
dislipidemia sekunder yang biasanya
terdapat peninggian kadar
trigliserida,disebabkan antara lain: obesitas,
sindrom nefrotik, kehamilan, pankreatitis,
diabetes melitus, terapi estrogen, alkohol,
terapi steroid, gagal ginjal kronik
Penyebab Dislipidemia Sekunder:
1.Diabetes melitus
2.Hipotiroidisme
3.Penyakit hati obstruktif
4.Sindroma nefrotik
5.Obat-obat yang dapat meningkatkan kolesterol
LDL(low-density lipoprotein) dan menurunkan kolesterol
HDL(High-density lipoprotein) (progestin, steroid
anabolik, kortikosteroid, beta-blocker)
Faktor Penyebab

Jenis Kelamin Kegemukan

Usia Genetik

Makanan Merokok
Tujuan Terapi

Tujuan dari terapi adalah dengan adanya

pengobatan diharapkan dapat mengontrol
maupun menormalkan kadar kolesterol total, LDL
dan HDL untuk mengurangi resiko infark miokardiak,
angina, gagal jantung, jantung koroner,
strokeiskemia atau kejadian lain pada penyakit
arterial perifer.
Terapi

Non farmakologis
1. Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan
pasien, mengidentifikasi makanan yang
mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol
serta seberapa sering keduanya dikonsumsi.
2. Latihan jasmani dari beberapa penelitian
diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan
kadar HDL, menurunkan trigliserida, menurunkan LDL
dan menurunkan berat badan.
Terapi

Farmakologis
Apabila terapi non farmakologi tidak berhasil
maka, dapat diberikan bermacam-macam obatan
seperti HMG-CoA reduktase inhibitor, Derivat asam
fibrat, Sekuestran asam empedu, Asam nikotinat,
Ezetimibe, Asam lemak omega-3
HMG-CoA reduktase
inhibitor
Obat golongan ini bekerja dengan cara
menghambat kerja enzim HMG-CoA reduktase.
Dengan menurunnya sintesis kolesterol maka hati
akan mengkompensasi dengan meningkatkan
reseptor LDL pada permukaan hati. Dengan
demikian kadar kolesterol LDL di dalam darah akan
ditarik ke hati, sehingga akan menurunkan kadar
kolesterol LDL dan juga VLDL.
HMG-CoA reduktase
inhibitor
Farmakodinamik : statin bekerja dengan cara menghambat sintesis
kolesterol dalam hati, dengan menghambat enzim HMG CoA
reduktase. Statin menurunkan kejadian penyakit jantung koroner
fatal dan nonfatal, stroke dan angka mortalitas

Farmakokinetik : semua statin, kecuali lovastatin dan simvastatin

berada dalam bentuk asam -hidroksi. Statin diabsorpsi sekitar 40-
75%, kecuali fluvastatin yang diabsorpsi hampir sempurna. Semua
obat mengalami metabolisme lintas pertama di hati. Waktu
paruhnya berkisar 1-3 jam, kecuali atorvastatin (14 jam) dan
rosuvastatin (19 jam). obat-obat ini sebagian besar terikat protein
plasma. Sebagian besar diekskresi oelh hati ke dalam cairan
empedu dan sebagian kecil lewat ginjal.
HMG-CoA reduktase
inhibitor
Indikasi: Statin, kecuali atorvastatin dan rosuvastatin
sebaiknya diberikan pada malam hari. Absorpsi
lovastatin meningkat bila disertai makanan.
Pemberian statin sebaiknya dimulai dengan dosis
kecil lalu ditingkatkan hingga dosis yang lebih tinggi
sampai didapatkan efek yang diinginkan.

Efek samping: Efek samping statin yang potensial

berbahaya adalah miopati dan rabdomiolisis. Efek
samping lain yang dapat terjadi adalah gangguan
saluran cerna, sakit kepala
Derivat asam fibrat

Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan

oksidasi asam lemak bebas di hati ataupunotot dan
mengurangi lipogenesis dihati sehingga sekresi dari
VLDL dan trigliserid hatimenjadi menurun.

Farmakokinetik : Semua derivat asam fibrat

diabsorpsi lewat usus secara cepat dan lengkap
(>90%), terutama bila diberikan bersama makanan.
Pemecahan ikatan ester terjadi sewaktu absorpsi
dan kadar puncak plasma tercapai dalam 1-4 jam.
lebih dari 95% obat terikat pada protein
 Derivat asam fibrat
Farmakodinamik : Obat-obat ini bekerja dengan cara berikatan
dengan reseptor peroxisome proliferator-activated receptors
(PPARs), yang mengatur transkripsi gen. Akibat interaksi obat
dengan PPAR isotipe (PPAR), maka terjadilah peningkatan
oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan penurunan ekspresi Apo C-III.
Peninggian kadar LPL meningkatkan lipoprotein yang kaya
trigliserida. Penurunan produksi Apo C-III akan menurunkan VLDL.
HDL akan meningkat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo
A-II.

Efek samping: Golongan asam fibrat umumnya ditoleransi secara

baik. Efek samping yang paling sering ditemukan adalah gangguan
saluran cerna (mual, perut kembung, dll) yang terjadi pada 10%
pasien.
Asam nikotinat
Golongan Obat ini bekerja dengan menghambat enzim hormone
sensitive lipase di jaringan adiposa, dengan demikian akan
mengurangai asam lemak bebas. Diketahui bahwa asam lemak
bebas yang ada dalam darah sebagian akan ditangkap oleh hati
danakan menjadi sumber pembentukan VLDL. Dengan
menurunnya sintesis VLDL dihati,akan mengakibatkan penurunan
kadar trigliserida dan juga kolesterol LDL plasma.

Ezetimibe
Obat ini bekerja sebagai pengganggu absorpsi kolestrol dari
membrane fili pada salurancerna Karena jumlah kolesterol yang
masuk melalui usus halus turun, maka hati meningkatkan asupan
kolesterolnya dari sirkulasi darah, sehingga kadar kolesterol
serumakan turun.

Asam lemak omega-3

Asam lemak omega3 menurunkan kadar lipid dengan cara
menekan produksi trigliseridadan VLDL di hati dan meningkatkan
konversi VLDL menjadi LDL.
Algoritme untuk penderita PJK
Algoritme Usia > 30 tahun tanpa PJK namun
mempunyai 2 faktor resiko atau lebih
Algoritme Usia diatas 30 tahun tanpa PJK dan
hanya ada satu faktor resiko atau kurang
TERIMA KASIH
Daftar Pustaka

Gunawan, dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi

V. Departemen Farmakologi dan Terapeutik UI. Jakarta

Lukman, H. 2001. Penyakit kardiovaskuler di Usia

Empat Puluhan. Fakultas Kedokteran UI. Jakarta

Notoatmojo, S. 1993. Pengantar Pendidikan

Kesehatan dan Ilmu Perilaku Kesehatan.Andi Offset.
Yogyakarta

Sudijanto, dkk. 2002. Dislipidemia pada lanjut usia di

kota Padang. Jurnal Kesehatan. 2(6)