Anda di halaman 1dari 56

Laporan Kasus

Tonsilofaringitis Kronis, Septum Deviasi, Obstructive Sleep Apnea

Laporan Kasus Tonsilofaringitis Kronis, Septum Deviasi, Obstructive Sleep Apnea Irine Damayanti 112016230 Pembimbing: dr. Riza Rizaldi,
Laporan Kasus Tonsilofaringitis Kronis, Septum Deviasi, Obstructive Sleep Apnea Irine Damayanti 112016230 Pembimbing: dr. Riza Rizaldi,

Irine Damayanti

112016230

Pembimbing:

dr. Riza Rizaldi, Sp.THT-KL

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorokan Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana RSUD Tarakan Jakarta Pusat Periode 14 Agustus 2017 16 September 2017 FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

L EMBAR PENGESAHAN LAPORAN KASUS NAMA : Irine Damayanti NIM : 112016230 PERIODE : 14 Augustus
L EMBAR PENGESAHAN LAPORAN KASUS NAMA : Irine Damayanti NIM : 112016230 PERIODE : 14 Augustus

LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN KASUS

NAMA

: Irine Damayanti

NIM

: 112016230

PERIODE

: 14 Augustus 16 September 2017

JUDUL

: Tonsilofaringitis Kronis, Septum Deviasi, Obstructive Sleep Apnea

TANGGAL PRESENTASI

: Selasa, 4 September 2017. Pukul 07.00 WIB

NAMA PEMBIMBING / PENGUJI : dr. Riza Rizaldi, Sp. THT-KL

Jakarta, 9/9/2017 Yang Mengesahkan,

dr. Riza Rizaldi, Sp. THT-KL

1.1 Latar Belakang

BAB I PENDAHULUAN

Tonsilofaringitis adalah peradangan orofaring yang mengenai dinding faring dan tonsil. Tonsilitis merupakan penyakit peradangan tonsil, yang biasanya mengacu pada tonsil palatina. Tonsil adalah salah satu mekanisme perlindungan tubuh dari dunia luar, dan terletak pada bagian superfisial sehingga merupakan tempat yang sering terpapar serangan dari dunia luar dan

menjadi tempat utama untuk hipertrofi. Penyakit ini dapat berkembang menjadi penyakit kronis bila terjadi kegagalan terapi, dapat dikarenakan ketidakpatuhan pasien atau antibiotik yang tidak sesuai pada penderita tonsilitis akut hingga merubah struktur pada kripta tonsil dan adanya infeksi baru dapat menjadi faktor penyebab atau predisposisi pada tonsilitis kronis hingga terjadi adanya eksaserbasi akut.

Faringitis merupakan penyakit yang bermanifestasi sebagai peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri, trauma, toksin, dan penyebab lain-lain. Virus dan bakteri melakukan invasi ke faring dan menimbulkan reaksi inflamasi lokal.

Deviasi septum nasi memang merupakan masalah yang sering ditemukan di masyarakat. Kelainan ini ditandai dengan bengkoknya lempeng kartilago septum, yaitu struktur yang memisahkan antara kedua nostril. Deviasi septum biasanya disebabkan oleh trauma, walaupun terdapat beberapa kasus yang merupakan bawaan sejak lahir dengan deviasi septum nasi. Kelainan ini dapat menyebabkan terjadinya obstruksi nasal unilateral maupun bilateral, yang bermanifestasi sebagai gangguan pernapasan melalui hidung, tidur mendengkur, sakit kepala, infeksi sinus rekuren, ataupun perdarahan hidung yang rekuren.

Tidur adalah suatu proses fundamental yang dibutuhkan oleh setiap manusia. Manusia dewasa memerlukan tidur rata-rata 6-8 jam/hari. Tidur terdiri dari stage nonrapid eye movement sleep (NREM) dan stage rapid eye movement sleep (REM). Lebih dari separuh tidur total adalah fase NREM sedangkan 20-35% adalah fase REM. Gangguan tidur sering terjadi pada fase REM. 1 Bentuk gangguan tidur yang paling sering ditemukan adalah sleep apnea (henti nafas pada waktu tidur), dan gejala yang paling sering timbul pada sleep apnea adalah mendengkur. 2

Mendengkur merupakan masalah sosial dan masalah kesehatan. Mendengkur merupakan masalah yang mengganggu pasangan tidur, menyebabkan terganggunya pergaulan, menurunnya produktivitas, peningkatan risiko kecelakaan lalu lintas dan peningkatan biaya kesehatan pada penderita OSA. Pendengkur berat lebih mudah menderita hipertensi, stroke dan penyakit jantung dibandingkan orang yang tidak mendengkur dengan umur dan berat badan yang sama. 2 Menurut studi yang ada, mendengkur dan OSA meningkatkan risiko hipertensi dua hingga tiga kali, serta meningkatkan risiko dua kali lipat penyakit koroner atau serangan jantung. Pendengkur dan penderita OSA juga berisiko terserang stroke dua kali lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak dengan OSA dan mendengkur. 1 Mendengkur dan OSA umumnya terjadi pada orang dewasa, terutama pria, usia pertengahan, dan obesitas. Sekitar 50 juta orang Amerika tidur mendengkur, dan 20 juta orang Amerika menderita sleep apnea syndrom. Hal ini bertanggung jawab terhadap peningkatan keluhan dari pasangan dan yang lebih penting membawa peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan kematian dini. 2

1. 2 Maksud Penulis

Laporan ini dibuat untuk memperluas wawasan para pembaca mengenai tonsilofaringitis kronis, septum deviasi dan obstructive sleep apnea dengan harapan pembaca dapat mengerti dan

memahami seluk beluk dan perjalanan penyakit ini berdasarkan teori dan membandingkannya dengan kasus yang ditemukan di lapangan.

1.3 Tujuan Penulis

Tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian Ilmu Telinga, Hidung, dan Tenggorokan (THT) FK UKRIDA di RSUD Tarakan Jakarta.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

HIDUNG 3,4

  • I. Anatomi Hidung Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah:

1) pangkal hidung (bridge), 2) batang hidung (dorsumnasi), 3) puncak hidung (hip), 4) ala

nasi, 5) hidung luar; dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri 1) tulang hidung (os nasal), 2) prosesus frontalis os maksila, dan 3) prosesus nasalis os frontal; sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terletak di bagian bawah hidung, yaitu 1) sepasang kartilago nasalis lateralis superior, 2) sepasang kartilago nasalis lateralis inferior yang disebut

juga sebagai kartilago alar mayor, dan 4) tepi anterior kartilago septum.

Rongga hidung atau

kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares anterior dan lubang belakang disebut nares posterior (koana) yang

menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring. 5 Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat di belakang nares anterior, disebut vetibulum. Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut vibrise. Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding, yaitu dinding medial, lateral, inferior dan superior. Dinding medial hidung ialah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang dan tulang rawan. Bagian

tulang adalah 1) lamina perpendikularis os etmoid, 2) vomer, 3) krista nasalis os maksila, dan 4) krista nasalis os palatina. Bagian tulang rawan adalah 1) kartilago septum (lamina kuadrangularis) dan 2) kolumela. Septum dilapisi oleh mukosa hidung. Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka. Yang terbesar dan letaknya paling bawah ialah konka inferior, kemudian yang lebih kecil ialah konka media, lebih kecil lagi ialah konka superior, sedangkan yang terkecil disebut konka suprema. Konka suprema ini biasanya

rudimenter.

Konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan

labirin etmoid, sedangkan konka media, superior, dan suprema merupakan bagian dari labirin etmoid. Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang disebut meatus. Tergantung dari letak meatus, ada tiga meatus yaitu meatus inferior, medius dan superior. Meatus inferior terletak diantara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimalis. Meatus medius terletak di antara konka media dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus medius terdapat muara sinus frontal, sinus maksila dan sinus etmoid anterior. Pada meatus superior yang merupakan ruang di antara konka superior dan konka media terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sfenoid. Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os maksila dan os palatum. Dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh lamina kribriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari rongga hidung. Lamina kribriformis merupakan lempeng tulang berasal dari os etmoid, tulang ini berlubang-lubang (kribrosa = saringan) tempat masuknya serabut-serabut saraf olfaktorius. Di bagian posterior, atap rongga hidung dibentuk oleh os sfenoid.

labirin etmoid, sedangkan konka media, superior, dan suprema merupakan bagian dari labirin etmoid. Di antara konka-konka

Gambar 1. Anatomi hidung

Vaskularisasi hidung 3 Bagian atas rongga hidung mendapat pendarahan dari a. etmoid anterior dan posterior yang merupakan cabang dari a. oftalmika dari a. karotis interna. Bagian bawah rongga hidung mendapat pendarahan dari cabang a. maksilaris interna, di antaranya ialah ujung a. palatina mayor dan a. sfenopalatina yang keluar dari foramen sfenopalatina bersama n. sfenopalatina dan memasuki rongga hidung dibelakang ujung posterior konka media. Bagian depan hidung

mendapat pendarahan dari cabang-cabang a. fasialis. Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang a. sfenopalatina, a. etmid anterior, a. labialis superior dan a.

palatine mayor, yang disebut pleksus kiesselbach (little’s area). Pleksus kiesesselbach letaknya

superficial dan mudah cedera oleh trauma, sehingga sering menjadi sumber epistaksis (perdarahan hidung), terutama pada anak. Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan brjalan berdampingan denga arterinya. Vena di vestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke v. oftalmika yang berhubungan dengan sinus kavernosus. Vena-vena dihidung tidak memiliki katup, sehingga merupakan faktor predisposisi untuk mudahnya penyeabaran infeksi sampai ke

intrakranial.

mendapat pendarahan dari cabang-cabang a. fasialis. Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang a. sfenopalatina,

Gambar 2. Vaskularisasi hidung

Fisiologi Hidung 3

Berdasarkan teori struktural, teori evolusioner dan teori fungsional, fungsi fisiologis hidung dan sinus paranasal adalah: 1) fungsi respirasi untuk mengatur kondisi udara (air conditioning), penyaring udara, humikifikasi, penyeimbang dalam pertukaran tekanan dan mekanise inunologik lokal; 2) fungsi pengidu karena terdapatnya mukosa olfaktorius dan reservoir udara untuk menampung stimulus penghidu; 3) fungsi fonetik yang berguna untuk resonansi suara, membantu proses bicara dan mencegah hantaran tuara sendiri melalui kondukdi tulang; 4) fungsi static dan mekanik untuk meringankan beban kepala, proteksi terhadap trauma dan pelindung panas, proteksi terhadap trauma dan pelindung panas; 5) refleks nasal. [ 3,4,5 ]

Fungsi respirasi 3 Udara inspirasi masuk ke hidung menuju sistem repirasi melalui nares anterior, lalu naik ke atas stinggi konka media dan kemudian turun ke bawah kearah nasorafing. Aliran udara di hidung ini benbentuk lingkungan atau arkus. Udara yang dihirup akan menglami humidifikasi oleh palut lendir. Pada musim panas, udara hamper jenuh oleh uap air, sehingga terjadi sedikit penguapan udara inspirasi oleh palut lendir, sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya. Suhu udara yang melalui hidung diatur sehingga berkisar 37 derajat celcius. Fungsi pengatur suhu ini dimungkinkan oleh banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas. Partikel debu, virus, bakteri dan jamur yang terhirup bersama udara akan disaring di hidung oleh: a) rambut (vibrissae) pada vesti bulum nasi, b) silis, c) palut lender. Debu dan bakteri akan melekat pada palut lender dan partikel-partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin.

Fungsi penghidu

Hidung juga bekerja sebagai indera penghidu dan pencecep dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik napas dengan kuat. Fungsi hidung untuk membantu indra pencecep adalah untuk membedakan rasa manis yang berasal dari berbagai macam bahan, seperti perbedaan rasa manis strawberi, jeruk, pisang atau coklat. Juga untuk membedakan rasa asam yang berasal dari cuka dan asam jawa.

Fungsi fonetik

Resonasi oleh hidung penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan bernyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonasi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara sengau (rinolalia). Hidung membantu pembentukkan konsonan nasal (m, n, ng), rongga mulut tertutup dan hidung terbuka dan palatum mole turun untuk aliran udara.

Gambar 3. Sistem olfaktoris SEPTUM DEVIASI Bentuk septum normal ialah lurus di tengah rongga hidung, tetapi

Gambar 3. Sistem olfaktoris

SEPTUM DEVIASI 5,6

Bentuk septum normal ialah lurus di tengah rongga hidung, tetapi pada orang dewasa biasanya tidak lurus sempurna di garis tengah. Deviasi septum yang ringan tidak akan mengganggu, akan tetapi bila deviasi itu cukup berat akan menyebabkan penyempitan pada satu sisi hidung. Dengan demikian dapat terjadi gangguan fungsi hidung dan menyebabkan komplikasi.

Definisi dan Klasifikasi

Deviasi septum ialah suatu keadaan dimana terjadi peralihan posisi septum nasi dari

letaknya yang berada di garis medial tubuh. Deviasi septum menurut Mladina dibagi atas beberapa klasifikasi berdasarkan letak deviasi, yaitu :

  • 1. Tipe I : benjolan unilateral yang belum mengganggu aliran udara.

  • 2. Tipe II : benjolan unilateral yang sudah mengganggu aliran udara, namun masih belum menunjukkan gejala klinis yang bermakna.

  • 3. Tipe III : deviasi pada konka media (area osteomeatal dan meatus media).

  • 4. Tipe IV : “S” septum (posterior ke sisi lain, dan anterior ke sisi lainnya).

  • 5. Tipe V : tonjolan besar unilateral pada dasar septum, sementara di sisi lain masih

normal.

  • 6. Tipe VI : tipe V ditambah sulkus unilateral dari kaudal-ventral, sehingga menunjukkan rongga yang asimetri.

  • 7. Tipe VII : kombinasi lebih dari satu tipe, yaitu tipe I-tipe VI.

Gambar 4. Klasifikasi Deviasi Septum Nasi Menurut Mladina Bentuk-bentuk dari deformitas septum nasi berdasarkan lokasinya, yaitu
Gambar 4. Klasifikasi Deviasi Septum Nasi Menurut Mladina Bentuk-bentuk dari deformitas septum nasi berdasarkan lokasinya, yaitu

Gambar 4. Klasifikasi Deviasi Septum Nasi Menurut Mladina

Bentuk-bentuk dari deformitas septum nasi berdasarkan lokasinya, yaitu :

1)

Spina dan Krista

Merupakan penonjolan tajam tulang atau tulang rawan septum yang dapat terjadi pada pertemuan vomer di bawah dengan kartilago septum dan atau os ethmoid di atasnya. Bila

memanjang dari depan ke belakang disebut krista, dan bila sangat runcing dan pipih disebut spina. Tipe deformitas ini biasanya merupakan hasil dari kekuatan kompresi vertikal.

2)

Deviasi

Lesi ini lebih karakteristik dengan penonjolan berbentuk ‘C’ atau ‘S’ yang dapat terjadi

pada bidang horisontal atau vertikal dan biasanya mengenai kartilago maupun tulang.

3)

Dislokasi

Batas bawah kartilago septum bergeser dari posisi medialnya dan menonjol ke salah satu

lubang hidung. Septum deviasi sering disertai dengan kelainan pada struktur sekitarnya.

4)

Sinekia

Bila deviasi atau krista septum bertemu dan melekat dengan konka di hadapannya.

Bentuk ini akan menambah beratnya obstruksi.

Kelainan struktur akibat deviasi septum nasi dapat berupa :

1)

Dinding Lateral Hidung

Terdapat hipertrofi konka dan bula ethmoidalis. Ini merupakan kompensasi yang terjadi

pada sisi konkaf septum.

2)

Maksila

Daya kompresi yang menyebabkan deviasi septum biasanya asimetri dan juga dapat mempengaruhi maksila sehingga pipi menjadi datar, pengangkatan lantai kavum nasi, distorsi palatum dan abnormalitas ortodonti. Sinus maksilaris sedikit lebih kecil pada sisi

yang sakit.

3)

Piramid Hidung

Deviasi septum nasi bagian anterior sering berhubungan dengan deviasi pada piramid

hidung.

4)

Perubahan Mukosa

Udara inspirasi menjadi terkonsentrasi pada daerah yang sempit menyebabkan efek kering sehingga terjadi pembentukan krusta. Pengangkatan krusta dapat menyebabkan ulserasi dan perdarahan. Lapisan proteksi mukosa akan hilang dan berkurangnya resistensi terhadap infeksi. Mukosa sekitar deviasi akan menjadi edema sebagai akibat fenomena Bernouili yang kemudian menambah derajat obstruksi. Jin RH dkk membagi deviasi septum berdasarkan berat atau ringannya keluhan :

1)

Ringan

Deviasi kurang dari setengah rongga hidung dan belum ada bagian septum yang

menyentuh dinding lateral hidung.

2)

Sedang

Deviasi kurang dari setangah rongga hidung tetapi ada sedikit bagian septum yang

menyentuh dinding lateral hidung.

3)

Berat

Deviasi septum sebagian besar sudah menyentuh dinding lateral hidung.

Jin RH dkk juga mengklasifikasikan deviasi septum menjadi 4, yaitu :

1)

Deviasi lokal termasuk spina, krista dan dislokasi bagian kaudal

2)

Lengkungan deviasi tanpa deviasi yang terlokalisir

3)

Lengkungan deviasi dengan deviasi lokal

4)

Lengkungan deviasi yang berhubungan dengan deviasi hidung luar.

Jin RH dkk juga mengklasifikasikan deviasi septum menjadi 4, yaitu : 1) Deviasi lokal termasuk spina,

Gambar 5. Klasifikasi Deviasi Septum Menurut Jin RH dkk

Etiologi

Deviasi septum umumnya disebabkan oleh trauma langsung dan biasanya berhubungan dengan kerusakan pada bagian lain hidung, seperti fraktur os nasal. Pada sebagian pasien, tidak didapatkan riwayat trauma, sehingga Gray (1972) menerangkannya dengan teori birth Moulding. Posisi intrauterin yang abnormal dapat menyebabkan tekanan pada hidung dan rahang atas, sehingga dapat terjadi pergeseran septum. Demikian pula tekanan torsi pada hidung saat kelahiran (partus) dapat menambah trauma pada septum.

Faktor risiko deviasi septum lebih besar ketika persalinan. Setelah lahir, resiko terbesar ialah dari olahraga, misalnya olahraga kontak langsung (tinju, karate, judo) dan tidak menggunakan helm atau sabuk pengaman ketika berkendara.

Penyebab lainnya ialah ketidakseimbangan pertumbuhan. Tulang rawan septum nasi terus tumbuh, meskipun batas superior dan inferior telah menetap, juga karena perbedaan pertumbuhan antara septum dan palatum. Dengan demikian terjadilah deviasi septum.

Gejala Klinis

Gejala yang sering timbul biasanya adalah sumbatan hidung yang unilateral atau juga bilateral. Hal ini terjadi karena pada sisi hidung yang mengalami deviasi terdapat konka yang hipotrofi, sedangkan pada sisi sebelahnya terjadi konka yang hipertrofi sebagai akibat

mekanisme kompensasi. Keluhan lainnya ialah rasa nyeri di kepala dan di sekitar mata. Selain itu, penciuman juga bisa terganggu apabila terdapat deviasi pada bagian atas septum. Deviasi septum juga dapat menyumbat ostium sinus sehingga merupakan faktor predisposisi terjadinya sinusitis.

Jadi deviasi septum dapat menyebabkan satu atau lebih dari gejala berikut ini:

Sumbatan pada salah satu atau kedua nostril

Kongesti nasalis biasanya pada salah satu sisi

Perdarahan hidung (epistaksis)

Infeksi sinus (sinusitis)

Kadang-kadang juga nyeri pada wajah, sakit kepala, dan postnasal drip.

Mengorok saat tidur (noisy breathing during sleep), terutama pada bayi dan anak.

Pada beberapa kasus, seseorang dengan deviasi septum yang ringan hanya menunjukkan gejala ketika mengalami infeksi saluran pernapasan atas, seperti common cold. Dalam hal ini, adanya infeksi respiratori akan mencetuskan terjadinya inflamasi pada hidung dan secara perlahan-lahan menyebabkan gangguan aliran udara di dalam hidung. Kemudian terjadilah sumbatan/obstruksi yang juga terkait dengan deviasi septum nasi. Namun, apabila common cold telah sembuh dan proses inflamasi mereda, maka gejala obstruksi dari deviasi septum nasi juga akan menghilang.

Diagnosis

Deviasi septum biasanya sudah dapat dilihat melalui inspeksi langsung pada batang hidungnya. Dari pemeriksaan rinoskopi anterior, dapat dilihat penonjolan septum ke arah deviasi jika terdapat deviasi berat, tapi pada deviasi ringan, hasil pemeriksaan bisa normal.

Penting untuk pertama-tama melihat vestibulum nasi tanpa spekulum, karena ujung spekulum dapat menutupi deviasi bagian kaudal. Pemeriksaan seksama juga dilakukan terhadap dinding lateral hidung untuk menentukan besarnya konka. Piramid hidung, palatum, dan gigi juga diperiksa karena struktur-struktur ini sering terjadi gangguan yang berhubungan dengan deformitas septum.

Namun, diperlukan juga pemeriksaan radiologi untuk memastikan diagnosisnya. Pada pemeriksaan Rontgen kepala posisi antero-posterior tampak septum nasi yang bengkok. Pemeriksaan nasoendoskopi dilakukan bila memungkinkan untuk menilai deviasi septum bagian posterior atau untuk melihat robekan mukosa. Bila dicurigai terdapat komplikasi sinus paranasal, dilakukan pemeriksaan X-ray sinus paranasal.

Penatalaksanaan

Bila gejala tidak ada atau keluhan sangat ringan, tidak perlu dilakukan tindakan koreksi

septum. Analgesik, digunakan untuk mengurangi rasa sakit.

Dekongestan, digunakan untuk mengurangi sekresi cairan hidung.

Pembedahan :

o

Septoplasty (Reposisi Septum)

Septoplasty merupakan operasi pilihan (i) pada anak-anak, (ii) dapat dikombinasi dengan rhinoplasty, dan (iii) dilakukan bila terjadi dislokasi pada bagian caudal dari

kartilago septum. Operasi ini juga dapat dikerjakan bersama dengan reseksi septum bagian tengah atau posterior. Pada operasi ini, tulang rawan yang bengkok direposisi. Hanya bagian yang berlebihan saja yang dikeluarkan. Dengan cara operasi ini dapat dicegah komplikasi yang mungkin timbul pada operasi reseksi submukosa, seperti terjadinya perforasi septum dan saddle nose. Operasi ini juga tidak berpengaruh banyak terhadap pertumbuhan wajah pada anak-anak.

o

SMR (Sub-Mucous Resection) Pada operasi ini, muko-perikondrium dan muko-periosteum kedua sisi dilepaskan dari tulang rawan dan tulang septum. Bagian tulang atau tulang rawan dari septum kemudian diangkat, sehingga muko-perikondrium dan muko-periosteum sisi kiri dan kanan akan langsung bertemu di garis tengah. Reseksi submukosa dapat menyebabkan komplikasi, seperti terjadinya hidung pelana (saddle nose) akibat turunnya puncak hidung, oleh karena bagian atas tulang rawan septum terlalu banyak diangkat. Tindakan operasi ini sebaiknya tidak

dilakukan pada anak-anak karena dapat mempengaruhi pertumbuhan wajah dan menyebabkan runtuhnya dorsum nasi. 7

Komplikasi

Deviasi septum dapat menyumbat ostium sinus, sehingga merupakan faktor predisposisi

terjadinya sinusitis. Selain itu, deviasi septum juga menyebabkan ruang hidung sempit, yang dapat membentuk polip. Sedangkan komplikasi post-operasi, diantaranya :

1)

Uncontrolled Bleeding. Hal ini biasanya terjadi akibat insisi pada hidung atau berasal dari perdarahan pada membran mukosa.

2) Septal Hematoma. Terjadi sebagai akibat trauma saat operasi sehingga menyebabkan pembuluh darah submukosa pecah dan terjadilah pengumpulan darah. Hal ini umumnya terjadi segera setelah operasi dilakukan.

3)

Nasal Septal Perforation. Terjadi apabila terbentuk rongga yang menghubungkan antara

kedua sisi hidung. Hal ini terjadi karena trauma dan perdarahan pada kedua sisi membran di hidung selama operasi. 4) Saddle Deformity. Terjadi apabila kartilago septum terlalu banyak diangkat dari dalam hidung.

5)

Recurrence of The Deviation. Biasanya terjadi pada pasien yang memiliki deviasi septum yang berat yang sulit untuk dilakukan perbaikan.

FARING 3-6

1)

Nasofaring 5

Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, di bagian bawah adalah palatum mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke belakang adalah vertebra servikal. 5 Nasofaring yang relatif kecil, mengandung serta berhubungan erat dengan beberapa struktur penting misalnya adenoid, jaringan limfoid pada dinding lareral faring dengan resessus faring yang disebut fosa rosenmuller, kantong rathke, yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa faring diatas penonjolan kartilago tuba eustachius, konka foramen jugulare, yang dilalui oleh nervus glosofaring, nervus vagus dan nervus asesorius spinal saraf kranial dan vena jugularis interna bagian petrosus os.tempolaris dan foramen laserum dan muara tuba eustachius.

2)

Orofaring 5

Disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas bawahnya adalah tepi atas epiglotis kedepan adalah rongga mulut sedangkan kebelakang adalah vertebra servikal. Struktur yang terdapat dirongga orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil palatine, fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan foramen sekum.

  • a. Dinding Posterior Faring

Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat pada radang akut atau

radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otot bagian tersebut. Gangguan otot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole berhubungan dengan gangguan n.vagus.

  • b. Fosa tonsil

Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas lateralnya adalah m.konstriktor faring superior. Pada batas atas yang disebut kutub atas (upper pole) terdapat suatu ruang kecil yang dinamakan fossa supratonsil. Fosa ini berisi jaringan ikat jarang dan biasanya merupakan tempat nanah memecah ke luar bila terjadi abses. Fosa tonsil diliputi oleh fasia yang

merupakan bagian dari fasia bukofaring dan disebu kapsul yang sebenar- benarnya bukan merupakan kapsul yang sebena-benarnya.

  • c. Tonsil

Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus didalamnya.Terdapat macam tonsil yaitu tonsil faringal (adenoid), tonsil palatina dan tonsil lingual yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin waldeyer. Tonsil palatina yang biasanya disebut tonsil saja terletak di dalam fosa tonsil. Pada kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring yang kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada dasar lidah. Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil ialah epitel skuamosa yang juga meliputi kriptus. Di dalam kriptus biasanya biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang terlepas, bakteri dan sisa makanan. Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga disebut kapsul tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot faring, sehingga mudah dilakukan diseksi pada

tonsilektomi.Tonsil mendapat darah dari a.palatina minor, a.palatina ascendens, cabang tonsil a.maksila eksterna, a.faring ascendens dan a.lingualis dorsal. Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papila sirkumvalata. Tempat ini kadang-kadang menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara klinik merupakan tempat penting bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista duktus tiroglosus.Infeksi dapat terjadi di antara kapsul tonsila dan ruangan sekitar jaringan dan dapat meluas keatas pada dasar palatum mole sebagai abses peritonsilar.

3)

Laringofaring (hipofaring) 5

Batas laringofaring disebelah superior adalah tepi atas yaitu dibawah valekula epiglotis berfungsi untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis (muara glotis bagian medial dan lateral terdapat ruangan) dan ke esofagus, nervus laring superior berjalan dibawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi laringofaring. Sinus piriformis terletak di antara lipatan ariepiglotika dan kartilago tiroid. Batas anteriornya adalah laring, batas inferior adalah esofagus serta batas posterior adalah vertebra servikal. Lebih ke bawah lagi terdapat otot-otot dari lamina krikoid dan di bawahnya terdapat muara esophagus. Bila laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak langsung atau dengan laringoskop pada pemeriksaan laring langsung, maka struktur pertama yang tampak di bawah dasar lidah ialah valekula. Bagian ini merupakan dua buah cekungan yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika medial dan ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Valekula disebut juga “kantong pil” ( pill pockets), sebab pada beberapa orang, kadang- kadang bila menelan pil akan tersangkut disitu. Dibawah valekula terdapat epiglotis. Pada bayi epiglotis ini berbentuk omega dan perkembangannya akan lebih melebar, meskipun kadang-kadang bentuk infantil (bentuk omega) ini tetap sampai dewasa. Dalam perkembangannya, epiglotis ini dapat menjadi demikian lebar dan tipisnya sehingga pada pemeriksaan laringoskopi tidak langsung tampak menutupi pita suara. Epiglotis berfungsi juga untuk melindungi (proteksi) glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan, pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke esofagus. Nervus

laring superior berjalan dibawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi laringofaring. Hal ini penting untuk diketahui pada pemberian anestesia lokal di faring dan laring pada tindakan laringoskopi langsung.

Fungsi Faring 4,5 1) Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, pada waktu menelan, resonansi suara dan untuk artikulasi. Terdapat 3 fase dalam menelan yaitu fase oral, fase faringeal dan fase esophageal. Fase oral, bolus makanan dari mulut menuju ke faring. Gerakan disini disengaja (voluntary). Fase faringeal yaitu pada waktu transport bolus makanan melalui faring. Gerakan disini tidak disengaja (involuntary). Fase esofagal, disini gerakannya tidak disengaja, yaitu pada waktu bolus makanan bergerak secara peristaltic di esofagus menuju lambung. 2) Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot palatum dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole kea rah dinding belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan melibatkan mula- mula m.salpingofaring dan m.palatofaring, kemudian m.levator veli palatine bersama- sama m.konstriktor faring superior. Pada gerakan penutupan nasofaring m.levator veli palatine menarik palatum mole ke atas belakang hamper mengenai dinding posterior faring. Jarak yang tersisa ini diisi oleh tonjolan (fold of) Passavant pada dinding belakang faring yang terjadi akibat 2 macam mekanisme, yaitu pengangkatan faring sebagai hasil gerakan m,palatofaring (bersama m.salpingofaring) dan oleh kontraksi aktif m.konstriktor faring superior. Mungkin kedua gerakan ini bekerja tidak pada waktu yang bersamaan. Ada yang berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini menetap pda periode fonasi, tetapi ada pula pendapat yang mengatakan tonjolan ini timbul dan hilang secara cepat bersamaan dengan gerakan palatum.

FARINGITIS KRONIS 3-5 Faringitis Kronik

Terdapat dua bentuk faringitis kronik yaitu faringitis kronik hiperplastik dan faringitis kronik atrofi. Faktor predisposisi proses radang kronik di faring adalah rhinitis kronik, sinusitis,

iritasi kronik oleh rokok, minum alcohol, inhalasi uap yang merangsang mukosa faring dan debu. Faktor lain penyebab terjadinya faringitis kronik adalah pasien yang bernafas melalui mulut karena hidungnya tersumbat.

  • a. Faringitis Kronik Hiperplasia 5 Pada faringitis kronik hiperplasia terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring.Tampak kelenjar limfa di bawah mukosa faring dan lateral band hiperplasia. Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata, bergranular. Gejala berupa rasa gatal, kering dan berlendir yang sukar dikeluarkan dari tenggorokan. Batuk serta perasaan mengganjal di tenggorokan. Terapi lokal dengan melakukan kaustik faring dengan memakai zat kimia larutan nitras argenti atau dengan listrik. Pengobatan simptomatis diberikan obat kumur atau tablet isap. Jika diperlukan dapat diberikan obat batuk antitusif atau ekspektoran.Penyakit di hidung dan sinus paranasal harus diobati. Terapi obat kumur antara lain dengan obat kumur dengan antiseptik Povidone Iodine USP 1%. Povidone iodine dilarutkan atau diencerkan dengan volume yang sama dengan air, lalu kumur hingga 10 ml selama 30 detik tanpa ditelan. Ulangi sampai 4 kali sehari, sampai 14 hari berturut-turut. Faringitis kronik hiperplastik mula-mula tenggorok kering, gatal dan akhirnya batuk yang berdahak. Faringitis kronik hiperplastik, pada pemeriksaan tampak kelenjar limfa di bawah mukosa faring dan lateral hiperplasi. Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata dan bergranular (cobble stone).

  • b. Faringitis Kronik Atrofi 5 Faringitis kronik atropi sering timbul bersamaan dengan rhinitis atrofi. Pada rhinitis atrofi, udara pernapasan tidak diatur suhu serta kelembabannya, sehingga menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring. Gejala berupa Pasien mengeluh tenggorok kering dan tebal serta mulut berbau.Pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat tampak mukosa kering. Pengobatan ditujukan pada rinitis atrofinya dan untuk faringitis kronik atrofi ditambahkan dengan obat kumur dan menjaga kebersihan mulut. 5

Faringitis atrofi umumnya tenggorokan kering dan tebal serta mulut berbau. Faringitis kronik atrofi, pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat tampak mukosa kering.

Etiologi Banyak microorganism yang dapat menyebabkan faringitis, virus (40-60%) bakteri (5- 40%). Respiratory viruses merupakan penyebab faringitis yang paling banyak teridentifikasi dengan Rhinovirus (±20%) dan coronaviruses (±5%). Selain itu juga ada Influenza virus, Parainfluenza virus, adenovirus, Herpes simplex virus type 1&2, Coxsackie virus A, cytomegalovirus dan Epstein-Barr virus (EBV). Selain itu infeksi HIV juga dapat menyebabkan terjadinya faringitis. Faringitis yang disebabkan oleh bakteri biasanya oleh grup S.pyogenes dengan 5-15% penyebab faringitis pada orang dewasa. Group A streptococcus merupakan penyebab faringitis yang utama pada anak-anak berusia 5-15 tahun, ini jarang ditemukan pada anak berusia <3tahun. Bakteri penyebab faringitis yang lainnya (<1%) antara lain Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diptheriae, Corynebacterium ulcerans, Yersinia eneterolitica dan Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis. Faringitis dapat menular melalui droplet infection dari orang yang menderita faringitis. Faktor resiko penyebab faringitis yaitu udara yang dingin, turunnya daya tahan tubuh, konsumsi makanan yang kurang gizi, konsumsi alkohol yang berlebihan. 14

Patogenesis

Bakteri S. Pyogenes memiliki sifat penularan yang tinggi dengan droplet udara yang berasal dari pasien faringitis. Droplet ini dikeluarkan melalui batuk dan bersin. Jika bakteri ini

hinggap pada sel sehat, bakteri ini akan bermultiplikasi dan mensekresikan toksin. Toksin ini menyebabkan kerusakan pada sel hidup dan inflamasi pada orofaring dan tonsil. Kerusakan jaringan ini ditandai dengan adanya tampakan kemerahan pada faring Periode inkubasi faringitis hingga gejala muncul yaitu sekitar 24 72 jam. Beberapa strain dari S. Pyogenes menghasilkan eksotoksin eritrogenik yang menyebabkan bercak kemerahan pada kulit pada leher, dada, dan lengan. Bercak tersebut terjadi sebagai akibat dari kumpulan darah pada pembuluh darah yang rusak akibat pengaruh toksin.

Faktor risiko dari faringitis yaitu:

Cuaca dingin dan musim flu Kontak dengan pasien penderita faringitis karena penyakit ini dapat menular melalui udara Merokok, atau terpajan oleh asap rokok Infeksi sinus yang berulang Alergi 14,15

Gejala klinis

Gejala dan tanda yang ditimbulkan faringitis tergantung pada mikroorganisme yang menginfeksi. Secara garis besar faringitis menunjukkan tanda dan gejala-gejala seperti demam, anorexia, suara serak, kaku dan sakit pada otot leher, faring yang hiperemis, tonsil membesar, pinggir palatum molle yang hiperemis, kelenjar limfe pada rahang bawah teraba dan nyeri bila ditekan dan bila dilakukan pemeriksaan darah mungkin dijumpai peningkatan laju endap darah dan leukosit. 16,17

Penatalaksanaan

Pada faringitis kronik hiperplastik dilakukan terapi lokal dengan melakukan kaustik faring dengan memakai zat kimia larutan nitras argenti atau dengan listrik (electro cauter). Pengobatan simptomatis diberikan obat kumur, jika diperlukan dapat diberikann obat batuk antitusif atau ekspetoran. Penyakit pada hidung dan sinus paranasal harus diobati. Pada faringitis kronik atrofi pengobatannya ditujukan pada rhinitis atrofi dan untuk

faringitis kronik atrofi hanya ditambahkan dengan obat kumur dan pasien disuruh menjaga kebersihan mulut.

Edukasi

1. Memberitahu keluarga untuk menjaga daya tahan tubuh dengan mengkonsumsi makan

bergizi dan olahraga teratur. 2. Memberitahu keluarga untuk berhenti merokok. 3. Memberitahu keluarga untuk menghindari makan-makanan yang dapat mengiritasi tenggorok.

4.

Memberitahu keluarga dan pasien untuk selalu menjaga kebersihan mulut.

  • 5. Memberitahu keluarga untuk mencuci tangan secara teratur

(Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2014).

Komplikasi Komplikasi infeksi GABHS dapat berupa demam reumatik, dan abses peritonsiler. Komplikasi umum faringitis terutama tampak pada faringitis karena bakteri yaitu:

Sinusitis, otitis media, epiglotitis, mastoiditis, dan pneumonia. Kekambuhan biasanya terjadi pada pasaien dengan pengobatan yang tidak tuntas pada pengobatan dengan antibiotik, atau adanya paparan baru.

  • Demam rheumatic akut (3-5 minggu setelah infeksi), poststreptococcal glomerulonephritis, dan toxic shock syndrome, peritonsiler abses

  • Komplikasi infeks mononukleus meliputi: ruptur lien, hepatitis, Guillain Barré syndrome, encephalitis, anemia hemolitik, myocarditis, B-cell lymphoma, dan karsinoma nasofaring. 16

Prognosis

Umumnya prognosis pasien dengan faringitis adalah baik. Pasien dengan faringitis

biasanya sembuh dalam waktu 1-2 minggu.

TONSILITIS KRONIS 3,5

  • 1. Tonsilitis Kronis 5 Tonsilitis kronis adalah peradangan tonsil yang menetap sebagai akibat infeksi akut atau subklinis yang berulan. Ukuran tonsil membesar akibat hiperplasia parenkim atau degenerasi fibrinoid dengan obstruksi kripta tonsil, namun dapat juga ditemukan tonsil yang relatif kecil akibat pembentukan sikatrik yang kronis. Durasi maupun beratnya keluhan nyeri tenggorok sulit dijelaskan. Biasanya nyeri tenggorok dan nyeri menelan dirasakan lebih dari 4 minggu dan kadang dapat menetap. Tonsilitis kronis adalah suatu kondisi yang merujuk kepada adanya pembesaran tonsil sebagai akibat infeksi tonsil yang Berulang.

Etiologi 4 Tonsilitis disebabkan oleh infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus. Tonsil berfungsi untuk membuat limfosit, yaitu sejenis sel darah putih yang bertugas membunuh kuman yang masuk ke dalam tubuh melalui mulut 5,7 . Tonsil akan berubah menjadi tempat infeksi bakteri maupun virus, sehingga membengkak dan meradang, menyebabkan tonsillitis. Penyebab tonsilitis adalah infeksi kuman Streptococcus beta Hemolyticus, Streptococcus viridans, dan Streptococcus pyogenes. Streptococcus pyogenes merupakan patogen utama pada manusia yang menimbulkan invasi lokal, sistemik dan kelainan imunologi pasca streptococcus .

Etiologi Tonsilitis disebabkan oleh infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus. Tonsil berfungsi untuk membuat limfosit, yaitu

Tabel 6. Etiologi terjadinya tonsilitis (Campisi, 2003) Dari beberapa studi yang telah dilakukan menunjukkan bahwa Streptococcus β Hemolitikus Grup A merupakan penyebab utama dari tonsilitis dengan persentase sekitar 15 30% dari semua jenis bakteri 4,5 . Beberapa etiologi lain yang juga cukup tinggi insidennya dalah menyebabkan terjadinya tonsilitis adalah Haemophyllus influenza Staphylococcus aureus dan Streptococcus Pyogenes.

Bakteriologi Tonsilitis 5 Bakteri di dalam saluran tenggorok akan mulai muncul sejak pemberian makanan melalui mulut. Bakteri tersebar di dinding faring permukaan tonsil maupun ke rongga mulut. Bakteri di dalam tenggorok pada umumnya adalah flora normal. Flora normal di tenggorok terdiri dari bakteri gram positif dan gram negatif baik yang aerob maupun anaerob. Bakteri anaerob seperti Actinomyces, Nocardia, dan Fusobacterium mulai ditemukan pada usia 6 sampai 8 bulan.

Bacteroides, Leptotrichia, Propioni bacterium, dan Candida muncul sebagai flora rongga mulut. Populasi Fusobacterium akan meningkat dengan terbentuknya gigi. Bakteri aerob termasuk; Streptococcus non hemolyticus, Streptococcus mitis, Streptococcus spp, Staphylococcus non coagulatif, Gemella haemolysans, Neisseria spp dan lain-lain. Kondisi yang menguntungkan dari host terhadap perkembangan bakteri dapat mengakibatkan terjadinya perubahan flora normal menjadi patogen. Peranan bakteri anaerob pada tonsilitis sulit dijelaskan. Bakteri anaerob merupakan flora normal pada tonsil. Tidak ditemukan perbedaan bakteri anaerob pada tonsil yang sehat dengan tonsilitis akut. Pada tonsilitis kronis juga tidak ditemukan perbedaan bermakna antara bakteri anaerob di permukaan tonsil dengan di inti tonsil. Namun demikian secara invitro ditemukan sinergi antara bakteri anaerob dan pertumbuhan Streptococcus β hemolyticus group A. Bakteri anaerob mempengaruhi pertumbuhan bakteri patogen. Peranan bakteri anaerob penghasil β laktamase seperti Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp, dapat menurunkan penetrasi penisilin terhadap bakteri patogen. Bakteri anaerob penghasil β laktamase yang resisten terhadap penisilin dapat melindungi organisme

patogen dimaksud. Pemeriksaan bakteriologi terhadap tonsil kanan dan tonsil kiri tidak ditemukan perbedaan.

Patofisiologi 3,5 Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Tonsil berperan sebagai filter yang menyelimuti bakteri ataupun virus yang masuk dan membentuk antibodi terhadap infeksi. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit poli morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada korpus tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsillitis akut dengan detritus disebut tonsillitis falikularis. Pada tonsilitis akut dimulai dengan gejala sakit tenggorokan ringan hingga menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga sakit menelan dan demam tinggi. Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sakit menelan, tenggorokan akan terasa mengental. Tetapi bila penjamu memiliki kadar imunitas antivirus atau antibakteri yang tinggi terhadap infeksi virus atau bakteri tersebut, maka tidak akan terjadi kerusakan tubuh ataupun

penyakit. Sistem imun selain melawan mikroba dan sel mutan, sel imun juga membersihkan debris sel dan mempersiapkan perbaikan jaringan. Infeksi berulang pada tonsilitis akut sering tejadi pada pengobatan yang tidak adekuat. Hal terjadi dikarenakan kemampuan bakteri untuk bertahan pada lingkungan intraseluler di dalam kripta tonsil, sehingga tidak terkena paparan antibiotik yang diberikan pada pasien. Dengan begitu bakteri tersebut dapat berkembang biak dan menyebabkan reinfeksi kembali 4 . Mekanisme lain yang dapat menjelaskan kejadian ini adalah karena penetrasi antibiotik ke dalam tonsil yang rendah akibat jaringan parut karena infeksi tonsilitis. Selain itu juga adanya flora normal yang menghasilkan enzim protektif dan membentuk lapisan biofilm juga dapat menghalangi penetrasi dari antobiotik ke dalam tonsil.

penyakit. Sistem imun selain melawan mikroba dan sel mutan, sel imun juga membersihkan debris sel dan

Gambar 7. Pembesaran tonsil. Disebabkan oleh (A) Tonsilitis berulang (B) Pada pasien Obstructive Sleep Apnea (C) Unilateral hipertrofi tonsil (Alasil, 2011).

Tonsilitis kronis adalah suatu keadaan dimana penyakit terjadi secara berulang diikuti oleh episode serangan akut atau keadaan subklinis dari suatu infeksi yang persisten, biasanya terjadi akibat penatalaksanaan yang kurang adekuat. Terminologi tonsilitis berulang/recurrent merupakan keadaan yang hampir sama dengan tonsilitis kronis. Akan tetapi pada keadaan tonsilitis berulang, ada suatu keadaan dimana tonsil kembali ke keadaan normal secara makroskopis dan histologis diantara dua serangan. Hal ini yang membedakannya dengan tonsilitis kronis dimana keadaan ini tidak ditemukan . Pada tonsillitis kronik terjadi karena proses radang berulang yang menyebabkan epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada proses penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini akan mengkerut sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi oleh detritus. Infiltrasi bakteri pada epitel jaringan tonsil akan menimbulkan radang berupa keluarnya leukosit polimorfonuklear serta terbentuk detritus yang terdiri dari kumpulan leukosit, bakteri yang mati, dan epitel yang lepas.

Patofisiologi tonsilitis kronis adalah akibat adanya infeksi berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak dapat membunuh semua kuman sehingga kuman kemudian menginfeksi tonsil. Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi tempat infeksi 1,11 . Proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripta melebar. Secara klinik kripta ini tampak diisi oleh detritus. Proses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fossa tonsilaris. Proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfa submandibula.

Patofisiologi tonsilitis kronis adalah akibat adanya infeksi berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak

Gambar 8. Gambaran tonsilitis kronis. Tidak ada kriteria diagnostik yang jelas untuk tonsilitis kronis. Kripta tonsil yang dalam, debris putih pada kripta, dan vaskularisasi pada pilar anterior tampak pada tonsilitis kronis. Debris putih terdiri dari sisa sisa makanan yang dapat menyebabkan halitosis (Onerci, 2009)

Manifestasi Klinis 4 Gejala pada tonsillitis akut adalah rasa gatal/ kering ditenggorokan, anoreksia, otalgia, tonsil membengkak. Dimulai dengan sakit tenggorokan yang ringan hingga menjadi parah, sakit menelan, kadang muntah. Pada tonsillitis dapat mengakibatkan kekambuhan sakit tenggorokan dan keluarnya nanah pada lekukan tonsil. Tanda klinisnya dijumpai tonsil membengkak dan meradang. Tonsila biasanya bercak- bercak dan kadang-kadang diliputi oleh eksudat. Eksudat ini mungkin keabu-abuan dan kekuningan. Eksudat ini dapat berkumpul, membentuk membran dan pada beberapa kasus dapat terjadi nekrosis jaringan local. Berikut ini adalah tanda dan gejala yang dialami oleh pasien yang menderita tonsilitis akut, yaitu sebagai berikut ini :

  • 1. Tanda Napas berat dan lidah yang licin Hiperemis pada pilar, uvula dan palatum mole Kemerahan dan bengkak pada tonsil disertai dengan gambaran bintik bintik kuning yang merupakan gambaran material purulen pada kripta yang terbuka (acute folicular tonsilitis). Kedua tonsil dapat membesar hingga dapat bertemu pada midline orofaring. Pembesaran dari KGB jugulodigastrikus

  • 2. Gejala Gejala yang sering ditemui berupa kesulitan dalam menelan, gangguan fonasi, respirasi dan pendengaran. Selain itu gejala yang dapat muncul antara lain :

Sakit tenggorokan

Sakit menelan

Perubahan suara (serak)

Sakit pada telinga

Snoring (akibat obstruksi jalan napas atas)

Napas berbau

Gangguan pendengaran

Pasien tampak sangat sakit

Pada pemeriksaan, terdapat dua macam gambaran tonsil dari Tonsilitis Kronis yang mungkin tampak, yakni :

1. Tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan ke jaringan sekitar, kripte yang melebar, tonsil ditutupi oleh eksudat yang purulen atau seperti keju.

  • 2. Mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil, mengeriput, kadang-kadang seperti terpendam

di dalam tonsil bed dengan tepi yang hiperemis, kripte yang melebar dan ditutupi eksudat yang purulen. Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring, dengan mengukur jarak antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua tonsil, maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi

T 0

Tonsil sudah diangkat

T 1

Tonsil masih di dalam fossa tonsilaris

T 2

Tonsil keluar dari fossa tonsil tapi belum melewati garis tengah antara pinggir lateral faring-uvula

T 3

Tonsil sudah melewati garis tengah namun tidak sampai uvula

T 4

Tonsil sudah mencapai uvula atau lebih

Penatalaksanaan 4,5 Pemeriksaan kultur bakteri penyebab tonsilitis rekuren maupun tonsilitis kronis perlu dilakukan untuk mengetahui bakteri penyebab sebagai bukti empiris dalam penatalaksanaan tonsilitis. Terdapat perbedaan bakteri pada permukaan tonsil dengan bakteri di dalam inti tonsil sehingga perlu dilakukan pemeriksaan swab permukaan tonsil maupun pemeriksaan dari inti tonsil. Swab dari inti tonsil didapatkan dari tonsil yang telah dilakukan tonsilektomi . Untuk pasien yang menderita tonsilitis akut, berikut ini penatalaksanan yang dapat diberikan:

  • 1. Antibiotik golongan penisilin atau sulfanamid selama 5 hari dan obat kumur atau obat isap dengan desinfektan, bila alergi dengan diberikan eritromisin atau klindomisin.

  • 2. Antibiotik yang adekuat untuk mencegah infeksi sekunder, kortikosteroid untuk mengurangi edema pada laring dan obat simptomatik.

  • 3. Pasien diisolasi karena menular, tirah baring, untuk menghindari komplikasi kantung selama 2-3 minggu atau sampai hasil usapan tenggorok 3x negatif.

  • 4. Pemberian antipiretik.

Indikasi dilakukannya pemberian antibiotik pada pasien dengan infeksi pada tonsil dan saluran napas adalah sebagai berikut :

  • 1. Akut tonsilitis disertai dengan gejala sistemik

  • 2. Unilateral peritonsilitis

  • 3. Memiliki riwayat demam reumatik

  • 4. Keadaan immunosupresi

Penatalaksanaan tonsilitis akut dengan memperbaiki higiene mulut, pemberian antibiotika spektrum luas selama 1 minggu dan Vitamin C dan B kompleks . Pada beberapa penelitian menganjurkan pemberian antibiotik lebih dari 5 hari. Pemberian antibiotik secepatnya akan mengurangi gejala dan tanda lebih cepat. Meskipun demikian, tanpa antibiotik, demam dan gejala lainnya dapat berkurang selama 3-4 hari. Pada demam rematik, gejala lainnya dapat berkurang selama 3-4 hari. Pada demam rematik, gejala dapat bertahan sampai 9 hari selama pemberian terapi Untuk tonsilitis bakteri, penisililin merupakan antibiotik lini pertama untuk tonsilitis akut yang disebabkan bakteri Group A Streptococcus B hemoliticus (GABHS). Walaupun pada kultur GABHS tidak dijumpai, antibiotik tetap diperlukan untuk mengurangi gejala. Jika dalam 48 jam gejala tidak berkurang atau dicurigai resisten terhadap penisilin, antibiotik dilanjutkan dengan amoksisilin asamklavulanat sampai 10 hari. Pada tonsillitis kronik dilakukan terapi lokal untuk hygiene mulut dengan obat kumur/hisap dan terapi radikal dengan tonsilektomi bila terapi medikamentosa atau terapi konservatif tidak berhasil. Pada tonsilitis yang berulang, penggunaan antibiotik ciprofloxacin dan gentamisin perlu dipertimbangkan. Hal ini karena organisme yang sering menyebabkan infeksi berulang ini adalah Pseudomonas aeruginosa dan beberapa bakteri lain yang sensitif terhadap ciprofloxacin dan gentamisin 11 . Pada pasien anak, penggunaan amoxicillin atau kombinasi amoxicillin-asam klavulanat adalah pilihan pertama pada tonsilitis berulang, dimana penggunaan ciprofloxacin menjadi kontraindikasi. Tonsilektomi merupakan prosedur operasi yang praktis dan aman, Namun hal ini bukan berarti tonsilektomi merupakan operasi minor karena tetap memerlukan keterampilan dan ketelitian yang tinggi dari operator dalam pelaksanaannya. Di Amerika Serikat, karena kekhawatiran komplikasi, tonsilektomi digolongkan pada operasi mayor. Di Indonesia, tonsilektomi digolongkan pada operasi sedang karena durasi operasi pendek dan teknik tidak sulit. Indikasi dilakukannya tonsilektomi dapat dibagi menjadi:

  • 1. Indikasi absolut 5

Infeksi tenggorokan berulang yang terjadi :

  • a. 3 kali atau lebih dalam satu tahun

  • b. Lima kali per tahun dalam dua tahun

  • c. Tiga kali per tahun dalam tiga tahun

  • d. Dua minggu atau lebih tidak masuk sekolah atau kerja dalam satu tahun

Abses peritonsilar. Pada anak, tonsilektomi dilakukan 4-6 minggu setelah abses diobati. Pada dewasa, serangan kedua abses peritonsilar merupakan indikasi asolut.

Tonsilitis yang menyebabkan kejang demam

Hipertrofi tonsil yang menyebabkan :

  • a. Obstruksi saluran napas (sleep apnea)

  • b. Sulit menelan

  • c. Gangguan artikulasi suara

Suspek keganasan. Pembesaran tonsil unilateral kemungkinan limfoma pada anak, dan kemungkinan karsinoma epidermoid pada dewasa. Sebelumnya harus dilakukan dahulu biopsi eksisional.

  • 2. Indikasi relatif 5

Karies difteri yang tidak respon dengan pemberian antibiotik

Karies streptococcus , yang mungkin menjadi sumber infeksi lainnya

Tonsilitis kronis dengan halitosis yang tidak respon dengan terapi medikamentosa

Tonsilitis streptococcus berulang pada pasien dengan valvular heart disease.

  • 3. Bagian dari operasi lain

Palatofaringoplasti yang dilakukan karena adanya sleep apnea syndrome.

Neurektomi glossofaringeal. Tonsil diangkat terlebih dahulu baru kemudian nervus glossofaringeal diangkat dan bed of tonsil tetap ditinggalkan.

Beberapa perawatan yang harus dilakukan pada pasien yang telah menjalani tonsilektomi adalah sebagai berikut :

  • 1. Perawatan awal

Pasien tetap dikondisikan dalam keadaan “Posisi Koma” sampai efek anestesi hilang

Awasi tanda tanda perdarahan dari hidung dan mulut

Awasi tanda tanda vital pasien

  • 2. Diet

Saat pasien sudah sadar, pasien dapat mulai diberikan makanan cair, seperti susu dingin atau es krim. Kulum kulum es batu juga dapat mengurangi rasa nyeri. Diet diberikan

bertahap mulai dari makanan lunak sampai makanan biasa/solid. Pemberian puding, jelli, dan telur rebus dapat diberikan pada hari kedua post-operasi.

  • 3. Oral hygine

Pasien diberikan obat kumur 3 4 kali sehari. Mulut dibersihkan dengan air bersih setiap selesai makan

4.

Analgesik Nyeri, biasanya terjadi secara lokal pada tenggorokan yang dapat menjalar ke telinga, dapat diredakan dengan analgesik lemah, seperti paracetamol. Analgesik dapat diberikan setengah jam sebelum pasien makan.

5.

Antibiotik

 

Antibiotik yang sesuai dapat diberikan secara injeksi /oral selama sekitar satu minggu

Antibiotik yang sesuai dapat diberikan secara injeksi /oral selama sekitar satu minggu

Pasien dapat dipulangkan 24 jam setelah operasi jika tidak ada komplikasi dan dapat

 

beraktivitas normal kembali 2 minggu setelah operasi.

Gambar 9. Tonsil yang sudah diangkat beserta kapsulnya (Onerci, 2009)

Komplikasi

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada pasien yang menderita tonsilitis adalah

sebagai berikut :

1.

Abses peritonsil Infeksi dapat meluas menuju kapsul tonsil dan mengenai jaringan sekitarnya. Abses biasanya terdapat pada daerah antara kapsul tonsil dan otot-otot yang mengelilingi faringeal bed. Hal ini paling sering terjadi pada penderita dengan serangan berulang. Gejala penderita adalah malaise yang bermakna, odinofagi yang berat, dan trismus. Diagnosa dikonfirmasi dengan melakukan aspirasi abses.

  • 2. Abses parafaring Gejala utama adalah trismus, indurasi atau pembengkakan di sekitar angulus mandibula, demam tinggi, dan pembengkakan dinding lateral faring sehingga menonjol ke arah medial. Abses dapat dievakuasi melalui insisi servikal

  • 3. Abses intratonsilar Merupakan akumulasi pus yang berada dalam substansi tonsil. Biasanya diikuti dengan penutupan kripta pada Tonsilitis Folikular akut. Dijumpai nyeri lokal dan disfagia yang bermakna. Tonsil terlihat membesar dan merah. Penatalaksanaan yaitu dengan pemberian antibiotika dan drainase abses jika diperlukan, selanjutnya dilakukan tonsilektomi 6 .

  • 4. Tonsilitis kronis dengan serangan akut Biasanya terjadi karena tatalaksana tonsilitis akut yang tidak adekuat. Infeksi kronis dapat terjadi pada folikel limfoid tonsil dalam bentuk mikroabses.

  • 5. Otitis Media Akut Serangan berulang otitis media akut berkaitan erat dengan serangan berulang dari tonsilitis akibat infeksi yang menjalar melalui tuba eustachius.

  • 6. Tonsilolith (kalkulus tonsil) Tonsilolith dapat ditemukan pada Tonsilitis Kronis bila kripta diblokade oleh sisa-sisa dari debris. Garam inorganik kalsium dan magnesium kemudian tersimpan yang memicu terbentuknya batu. Batu tersebut dapat membesar secara bertahap dan kemudian dapat terjadi ulserasi dari tonsil. Tonsilolith lebih sering terjadi pada dewasa dan menambah rasa tidak nyaman lokal atau foreign body sensation. Hal ini didiagnosa dengan mudah dengan melakukan palpasi atau ditemukannya permukaan yang tidak rata pada perabaan.

  • 7. Kista tonsilar Disebabkan oleh blokade kripta tonsil dan terlihat sebagai pembesaran kekuningan di atas tonsil. Sangat sering terjadi tanpa disertai gejala. Dapat dengan mudah didrainasi 2 .

  • 8. Fokal infeksi dari demam rematik dan glomerulonefritis. Anti-streptokokal antibodi meningkat pada 43% penderita Glomerulonefritis dan 33% diantaranya mendapatkan kuman Streptokokus beta hemolitikus pada swab tonsil yang merupakan kuman terbanyak pada tonsil dan faring. Hasil ini megindikasikan kemungkinan infeksi tonsil menjadi patogenesa terjadinya penyakit Glomerulonefritis.

Obstructive Sleep Apnea Definisi Obstructive Sleep Apnea (OSA) adalah keadaan apnea (penghentian aliran udara selama 10 detik atau lebih sehingga menyebabkan 2-4% penurunan saturasi oksigen) dan hipopnea (pengurangan aliran udara >30% untuk minimal 10 detik dengan desaturasi oksihemoglobin >4% atau pengurangan dalam aliran udara >50% untuk 10 detik dengan desaturasi oksihemoglobin >3%) ada sumbatan total atau sebagian jalan napas atas yang terjadi secara berulang pada saat tidur selama non-REM atau REM sehingga menyebabkan aliran udara ke paru menjadi terhambat. Sumbatan ini menyebabkan pasien menjadi terbangun saat tidur atau terjadi peralihan ke tahap tidur yang lebih awal. 1,2 Obstructive Sleep Apnea merupakan bagian dari sindrom henti nafas. Sindrom henti napas saat tidur dibagi menjadi 3 tipe yaitu tipe sentral, tipe obstruksi dan tipe campuran. Pada tipe sentral terjadi aliran udara ini disebabkan berhentinya upaya bernapas selama beberapa saat akibat otak gagal mengirimkan sinyal ke diafragma dan otot dada untuk mempertahankan siklus pernapasan. Sedangkan pada tipe obstruksi terjadi hambatan aliran udara ke paru-paru. 2,8,9 Mendengkur adalah tanda pernapasan abnormal yang terjadi akibat obstruksi sebagian sehingga aliran udara yang masuk akan menggetarkan palatum molle dan jaringan lunak sekitarnya. Keadaan ini dipermudah dengan relaksasi lidah, uvula dan otot di saluran napas bagian atas. Obstruksi dapat terjadi sebagian (hipopnea) atau total (apnea). 1,10

Epidemiologi

OSA pertama kali dipublikasikan pada tahun 1956 oleh Sidney Burwell, lebih dari 50 tahun yang lalu dan kepentingan klinisnya saat ini semakin dikenali. Prevalensi OSA di negara- negara maju diperkirakan mencapai 2- 4% pada pria dan 1-2% pada wanita. Pria lebih sering mengalami OSA dan seringkali (tetapi tidak harus) juga menderita obesitas. Prevalensi OSA pada pria 2-3 kali lebih tinggi dari wanita. Belum diketahui mengapa OSA lebih jarang ditemukan pada wanita. 1,2 Prevalensi OSA pada anak-anak sekitar 3% dengan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun. Penyebab utama OSA pada anak-anak adalah hipertrofi tonsil dan adenoid, tetapi dapat juga akibat kelainan struktur kraniofasial seperti pada sindroma Pierre Robin dan Down. Frekuensi OSA mencapai puncaknya pada dekade 5 dan 6, dan menurun pada usia di atas 60-an.

Tetapi secara umum frekuensi OSA meningkat secara progresif sesuai dengan penambahan

usia. 1,2,10

OSA terdapat pada lebih dari 40% individu dengan IMT 30 kg/ m2 atau individu dengan sindrom metabolik. Pasien dengan penyakit kardiovaskular memiliki prevalens OSA yang tinggi, 50% pasien dengan hipertensi, 50% pasien dengan fibrilasi atrium yang membutuhkan tindakan kardioversi, 33% pasien dengan fibrilasi atrium saja, 33% pasien dengan penyakit jantung koroner, 50% pasien dengan stroke akut dan 30-40% pasien dengan gagal jantung dan disfungsi sistolik. 1

Mendengkur dan OSA Obstruksi pada OSA adalah akibat dari gangguan aliran udara yang disebabkan oleh dinding faring yang collapse sewaktu tidur. Etiologi dan mekanisme collapse multifaktorial tetapi dikaitkan dengan interaksi saluran nafas atas yang sangat mudah collapse dengan relaksasi otot dilator faring yang terjadi sewaktu tidur. Obesitas, hipertrofi jaringan lunak, kelainan kraniofasial seperti retrognathia menambah kecenderungan keruntuhan dengan peningkatan tekanan intraluminal pada jaringan disekeliling saluran napas atas. Tetapi gangguan structural saja pada saluran napas tidak cukup memadai untuk menyebabkan OSA. Pasien tanpa kelainan anatomi bisa menghidap OSA, ini karna kompleks jalan reflek dari saraf pusat ke faring yang mengawal tindakan otot dilator faring bisa gagal untuk mempertahankan patensi faring. 1,2,11 Pada waktu tidur aktivitas otot dilator faring relatif tertekan (relaksasi) sehingga ada kecenderungan lumen faring menyempit pada saat inspirasi. Mengapa hal ini terjadi hanya pada sebagian orang, terutama berhubungan dengan ukuran faring dan faktor-faktor yang mengurangi dimensi statik lumen sehingga menjadi lebih sempit atau menutup pada waktu tidur. Selain itu obstruksi nasal menyebabkan peningkatan resistensi aliran udara dan memperburukkan OSA. Obstrusi nasal yang mengakibatkan usaha pernafasan melalui mulut semasa tidur sehingga terjadi relaksasi otot genioglosus akibatnya lidah tergeser ke belakang. 2 Suara mendengkur timbul akibat turbulensi aliran udara pada saluran nafas atas akibat sumbatan. Tempat terjadinya sumbatan biasanya di basis lidah atau palatum. Sumbatan terjadi akibat kegagalan otot-otot dilator saluran nafas atas menstabilkan jalan nafas pada waktu tidur di mana otot-otot faring berelaksasi, lidah dan palatum jatuh ke belakang sehingga terjadi obstruksi. 2

Gambar 10 . Sumbatan parsial dan total saluran nafas atas Trauma pada jaringan di saluran nafas
Gambar 10 . Sumbatan parsial dan total saluran nafas atas Trauma pada jaringan di saluran nafas

Gambar 10. Sumbatan parsial dan total saluran nafas atas Trauma pada jaringan di saluran nafas atas pada waktu mendengkur mengakibatkan kerusakan pada serat-serat otot dan serabut-serabut saraf perifer. Akibatnya kemampuan otot untuk menstabilkan saluran nafas terganggu dan meningkatkan kecenderungan saluran nafas untuk mengalami obstruksi. Obstruksi yang diperberat oleh edema karena vibrasi yang terjadi pada waktu mendengkur dapat berperan pada progresivitas mendengkur menjadi sleep apnea pada individu tertentu. 2 Obstructive Sleep Apnoea (OSA) ditandai dengan kolaps berulang dari saluran nafas atas baik komplet atau parsial selama tidur. Akibatnya aliran udara pernafasan berkurang (hipopnea) atau terhenti (apnea) sehingga terjadi desaturasi oksigen (hipoksemia) dan penderita berkali-kali terjaga (arousal). Kadang-kadang penderita benar-benar terbangun pada saat apnea di mana mereka merasa tercekik. Lebih sering penderita tidak sampai terbangun tetapi terjadi partial arousal yang berulang, berakibat pada berkurangnya tidur dalam atau tidur gelombang lambat. Keadaan ini menyebabkan penderita mengantuk pada siang hari, kurang perhatian, konsentrasi dan ingatan terganggu. Kombinasi hipoksemia dan partial arousal yang disertai dengan peningkatan aktivitas adrenergik menyebabkan takikardi dan hipertensi sistemik. Banyak penderita OSA tidak merasa mempunyai masalah dengan tidurnya dan datang ke dokter hanya karena teman tidur mengeluhkan suara mendengkur yang keras (fase preobstruktif) diselingi oleh keadaan senyap yang lamanya bervariasi (fase apnea obstruktif). 2 Tidur terdiri dari 2 fase yaitu rapid eye movement (REM) atau tidur aktif dan non rapid eye movement (NREM) atau tidur tenang. Pada individu normal siklus tidur NREM dan REM akan terjadi secara bergantian dengan interval tidur REM 10-20 menit setiap 90-120 menit. REM meliputi 25% dari waktu tidur ditandai oleh pergerakan bola mata yang cepat terutama pada

elektrookulogram, hilangnya tonus otot tubuh dan meningkatnya aktivitas simpatis (meningkatnya denyut jantung dan tekanan darah). Selama tidur REM kontrol pernapasan sering irregular, episode apnea singkat selama 10-20 detik relatif umum terjadi Pada tahap NREM aktivitas mental minimal atau tidak ada, sistem kardiovaskular-respirasi sebagian besar diatur oleh faktor metabolik. Tidur NREM mempengaruhi aktivitas simpatis, penurunan denyut jantung, tekanan darah secara bertahap dari tingkat I hingga aktivitas simpatis terendah yaitu pada tingkat IV. 1 Prinsip utama pada OSA yaitu terdorongnya lidah dan palatum ke belakang hingga menempel pada dinding faring posterior menyebabkan oklusi nasofaring dan orofaring. Tidur berbaring (supine) dapat menyebabkan kolapsnya saluran napas akibat pergerakan mandibula, palatum mole dan lidah ke arah belakang. Faktor struktural dan fungsional berperan penting dalam menentukan tekanan kritis kolaps saluran napas. Penyempitan saluran napas akibat mikrognatia, retrognatia, hipertrofi tonsil, makroglosia dan akromegali juga dapat meningkatkan risiko terjadinya OSA. Sistem saraf pusat berperan penting dalam OSA kombinasi aktivitas otot saluran napas atas yang menurun pada saat tidur disertai struktur faring kecil membentuk tekanan kritis kolaps saluran napas atas. Aktivasi kemoreseptor oleh hipoksemia dan hiperkapnia selama apnea mengakibatkan hiperventilasi disertai proses terbangun mendadak yang tidak disadari. 1 Pada pasien obesita terjadi peningkatan deposit lemak disekelilng leher dan ruang parafaring menyebabkan penyempitan dan kompresi salur napas atas dan mengganggu otot dilator yang mempertahankan patensi salur napas atas. Obesitas bisa mengurangi volume paru yang menyebabkan pengurangan functional residual capacity. Perubahan dalam volume paru secara signifikan menurunkan ukuran faring salur napas atas melalui efek mekanikal traksi trakea dan toraks yang dikenal ‘tracheal tug’ meningkatkan resiko collapse. 11

Gambaran Klinis

Gejala yang dapat ditemukan pada penderita OSA adalah mendengkur, mengantuk yang berlebihan pada siang hari, rasa tercekik pada waktu tidur, apnea, nokturia, sakit kepala pada pagi hari, penurunan libido sampai impotensi dan enuresis, mudah tersinggung, depresi,

kelelahan yang luar biasa dan insomnia. Kebanyakan penderita mengeluhkan kantuk yang sangat mengganggu pada siang hari sehingga menimbulkan masalah pada pergaulan, pekerjaan dan meningkatkan risiko terjadinya kecelakaan lalu lintas. 1,2,10

Penderita OSA seringkali juga menderita obesitas. Kesadaran tentang adanya hubungan antara OSA dan obesitas yang sangat tinggi dapat mengurangi kesadaran akan kemungkinan adanya OSA pada orang yang tidak gemuk (non-obese). Hanya sekitar 50% penderita yang didiagnosis OSA juga menderita obesitas. 10

Gejala

Tanda

Mendengkur Mengantuk yang berlebihan pada siang hari Tersedak Tidur tidak nyeyak Letih dan lesu sepanjang hari Penurunan konsentrasi Riwayat OSA dalam keluarga

Obesitas Mandibula/maksila hipoplasia Penyempitan orofaring Pembesaran tonsil atau lidah Obstruksi nasal dan nasofaringeal

Tabel 11 : Gejala dan Tanda OSA

Diagnosis Banyak penderita OSA tidak merasa mempunyai masalah dengan tidurnya dan datang ke dokter hanya karena partner tidur mengeluhkan suara mendengkur yang keras (fase pre- obstruktif) diselingi oleh keadaan senyap yang lamanya bervariasi (fase apnea obstruktif). 1,2,9 The Epworth sleepiness scale digunakan untuk menilai ngantuk pada siang. OSA disuspek pada pasien dengan skor diatas 10. 10,11

Sitting and reading ____________ Watching TV ____________ Sitting inactive in a public place (e.g a theater
Sitting and reading ____________ Watching TV ____________ Sitting inactive in a public place (e.g a theater

Sitting and reading

 

____________

 

Watching TV

 

____________

 

Sitting inactive in a public place (e.g a theater or a meeting)

 

___________

Lying down to rest in the afternoon when circumstances permit ____________ Sitting and talking to someone
Lying down to rest in the afternoon when circumstances permit ____________ Sitting and talking to someone

Lying down to rest in the afternoon when circumstances permit

 

____________

 

Sitting and talking to someone

 

____________

 

Sitting quietly after a lunch without alcohol

 

____________

In a car, while stopped for a few minutes in traffic

______

Penilaian skor Epworth sleepiness scale

     
 
  • 0 = no chance of dozing

 
  • 1 = slight chance of dozing

  • 2 = moderate chance of dozing

  • 3 = high chance of dozing

   

Pengukuran BMI, tekanan darah, dan lingkaran lilit leher adalah parameter yang penting

dalam parameter pemeriksaan OSA. Dari pemeriksaan fisik harus di identifikasi posisi dan ukuran tulang maksilla dan mandibula dan karakteristik fasial juga harus diidentifikasikan. 11 Pemeriksaan fisik dilakukan pada hidung, orofaring, hipofaring, laring, leher untuk menentukan adanya obstruksi pada bagian tersebut:

  • i. Hidung :deviasi septum,hypertrofi adenoid, tumor atau polip nasal, hipertrofi konka

ii.

Orofaring : palatum molle yang besar, hipertrofi tonsil palatine, makroglosia,

iii.

penebalan(banding) dinding posterior faring Hipofaring : Collapse dinding faring lateral, tumor hipofaring, hipertrofi tonsil

iv.

lingual, retrognathia dan micrognathia Laring : paralisis pita suara, tumor laring

v.

Leher : ukur lilit leher

Fiberoptic nasopharyngoscopy adalah teknik yang digunakan untuk evaluasi jalan napas. Alat ini adalah penting untuk identifikasi tempat dan lokasi obstruksi : nasal, retropalatal atau retrolingual. Kebaikan dan limitasi Muller maneuver juga digunakan untuk pemeriksaan untuk prediksi preoperative terhadap keefektifan intervensi bedah berdasarkan beberapa studi yang dilakukan. Muller maneuver dilakukan pada pasien sadar yang menghasilkan tekanan negative dengan melakukan inhalasi/inspirasi dengan menutup mulut dan hidung yang akan menyebabkan collapse pada salur napas. 11

ii. Orofaring : palatum molle yang besar, hipertrofi tonsil palatine, makroglosia, iii. penebalan( banding ) dinding

Gambar 12 : Mueller’s Manuver

Cephalometric radiograph image 2 dimensi yang dihasilkan member infomasi tulang rangka dan jaringan lunak . ini bisa mengkonfirmasikan pasien OSA melalui displacement tulang hyoid ke inferior, ruang udara posterior yang sempit, palatum molle yang lebih panjang dari pasien non-OSA. 11

Diagnosis pasti penderita OSA dan CSA dengan pemeriksaan polisomnografi. Polisomnografi adalah pemeriksaan Gold standard untuk diagnose OSA. Pada OSA untuk melihat episode berhentinya aliran udara yang berulang diikuti dengan upaya respirasi kontinue sedangkan pada CSA untuk melihat episode apnea berulang diikuti dengan hilangnya upaya ventilasi, gerakan napas terhenti karena hilangnya pergerakan iga dan abdomen juga aktiviti elektromiografi diafragma. Polisomnografi merupakan alat uji diagnostik menevaluasi gangguan tidur, dilakukan pada saat malam hari di laboratorium tidur. Pemeriksaan terdiri dari elektroensefalogram (EEG), elektromyogram (EMG), elektrookulogram (EOG), parameter respirasi, electrocardiogram (ECG), saturasi oksigen dan mikrofon untuk merekam dengkuran. Penderita dimonitor selama 6 jam 10 menit. 8

Diagnosis pasti penderita OSA dan CSA dengan pemeriksaan polisomnografi. Polisomnografi adalah pemeriksaan Gold standard untuk diagnose

Gambar 13: Gambaran Polisomnogram

Screening OSA dapat dilakukan dengan kuesioner Berlin yang bertujuan untuk menjaring pasien terjadi OSA. Kuesioner ini terdiri dari 3 bagian yaitu bagian pertama berisi tentang apakah mereka mendengkur, seberapa keras, seberapa sering dan apakah sampai mengganggu orang lain. Bagian kedua berisi tentang kelelahan setelah tidur, seberapa sering merasakan lelah dan pernahkah tertidur saat berkendaraan. Bagian ketiga berisi tentang riwayat hipertensi, berat badan, tinggi badan, umur, jenis kelamin dan Body Mass Index (BMI).

Seseorang dinyatakan berisiko tinggi OSA bila memenuhi paling sedikit 2 kriteria di atas. Kuesioner ini mempunyai validiti yang tinggi. 2,8 Kategori beratnya apnea tidur berdasarkan AHI terdiri dari apnea tidur ringan dengan AHI 515, saturasi oksigen 86% dan keluhan ringan, apnea tidur sedang dengan AHI 1530, saturasi oksigen 8085% dan keluhan mengantuk dan sulit konsentrasi, apnea tidur berat dengan AHI 30, saturasi oksigen kurang dari 80% dan gangguan tidur. 8

Terapi

  • A. Terapi Non-Bedah

Terapi OSA mengalami perubahan yang revolusioner ketika Sullivan et al. memperkenalkan nasal Continuous Positive Airway Pressure (nCPAP). Prinsip nCPAP sangat sederhana yaitu dengan pemberian tekanan positif melalui hidung maka setiap kecenderungan jalan nafas untuk menyempit dan menutup dapat diatasi dan dinding jalan nafas dapat distabilkan sehingga menekan suara dengkur, menormalkan kualitas tidur dan menghilangkan gejala pada siang hari. Efektifitas pengobatan dengan cara ini mencapai 90-95%. 2,9 Selain itu, Bi-level PAP merupakan suatu alat Bantu resprasi noninvasif yang mengalirkan tekanan inspirasi (IPAP) dan ekspirasi (EPAP) yang berbeda kepada pasien yang bernapas spontan untuk menjaga jalan napas atas tetap terbuka. Dengan mengalirkan tekanan rendah selama fase ekspirasi, tekanan total yang ada di jalan napas kemudian dapat diturunkan sehingga mendekati pernapasan normal. Bi-level memiliki aliran tambahan untuk mendapatkan ventilasi yang diingingkan pada pasien dengan berbagai masalah respirasi dan telah digunakan pada terapi OSA. Keuntungan metode ini adalah menurunkan kerja pernapasan (work of breathing). 9 CPAP adalah teknik yang sering digunakan dalam tatalaksana non surgical OSA dan merupakan tatalaksana terapi pertama OSA. CPAP mengurangi dengkur dan apnea dan membaiki symptom ketiduran pada siang. American college of Chest Physicians merekomendasikan penggunaan CPAP pada pasien dengan RDI > 30 kali/ jam dan kepada semua pasien yang simptomatik dengan RDI 5-30 kali/jam. CPAP 90-95% effective dalam eliminasi OSA dan keefektifannya tergantubg pada compliance dan keteraturan penggunaan pasien. 12

Gambar 14 : nasal Continuous Positive Airway Pressure Pada penderita OSA yang mengalami obesitas dianjurkan penurunan
Gambar 14 : nasal Continuous Positive Airway Pressure Pada penderita OSA yang mengalami obesitas dianjurkan penurunan

Gambar 14: nasal Continuous Positive Airway Pressure Pada penderita OSA yang mengalami obesitas dianjurkan penurunan berat badan. Perlu dilakukan perubahan gaya hidup termasuk diet, olah raga, dan medikamentosa. Berdasarkan penelitian, penurunan berat badan 10% - 15% dikaitkan dengan penurunan 50% kejadian apnea dan perbaikan keadaan klinis. Beberapa laporan kasus menunjukkan gejala OSA dapat diatasi dengan mengurangi berat badan. Posisi tidur dapat membantu menghilangkan gejala OSA. Beberapa pasien mengalami perbaikan setelah tidur dengan posisi miring atau telungkup (pronasi). 8 Salah satu pendekatan terapi terbaru adalah penggunaan alat mandibular advancement dengan beberapa variasinya. Alat ini dipasang pada gigi dan menahan mandibula dan lidah ke depan (protrusi parsial dari rahang bawah) sehingga dapat memaksimalkan diameter faring dan mengurangi kemungkinan kolaps pada waktu tidur. Alat ini hanya digunakan pada penderita OSA yang tidak dapat menjalani operasi dan penderita OSA yang ringan sampai sedang khususnya yang tidak gemuk atau pada penderita yang intoleran terhadap CPAP. Tetapi perlu diingat alat ini dapat mempengaruhi oklusi dan sendi temporomandibula sehingga pemakaiannya diperlukan seorang ortodontic karena pembuatannya tergantung individu. 2

Gambar 14 : nasal Continuous Positive Airway Pressure Pada penderita OSA yang mengalami obesitas dianjurkan penurunan

Gambar 15. Mandibular Splint

  • B. Terapi Bedah Sebagian penderita tidak dapat menerima pengobatan dengan nCPAP karena beberapa sebab, di antaranya klaustrofobia, suara bising dari mesin dan karena timbulnya efek samping seperti hidung tersumbat dan mukosa hidung serta mulut yang kering. Banyak pasien yang tidak mau penggunakan alat CPAP karena tidak nyaman dan mengurangi nilai estetika, sehingga diusahakan bentuk lain terapi OSA. 2,8 Terapi bedah dapat dilakukan pada regio anatomi tertentu yang menyebabkan obstruksi saluran nafas sesuai dengan hasil pemeriksaan sleep endoscopy. Beberapa prosedur operasi dapat dilakukan:

    • 1. Tonsilektomi dan adenoidektomi. Pada penderita OSA dengan tonsil yang besar, tonsilektomi dapat menghilangkan gejala secara komplet dan tidak memerlukan terapi CPAP. 9

    • 2. Uvulopalatofaringoplasti (UPPP). Metode ini uvula serta jaringan faring yang berlebih diangkat sehingga ruang faring bertambah serta membuat kaku dinding faring yang akan mencegah kolaps. Metode ini angka keberhasilannya 50% dalam menyembuhkan OSA. Komplikasi metode ini adalah terjadinya regurgitasi nasofaring saat minum namun hanya bersifat sementara karena akan berkurang dalm 3 bulan. 2

    • 3. Pembedahan pada daerah hidung seperti septoplasti, bedah sinus endoskopik fungsional dan konkotomi bisa menjadi terapi yang efektif bila sumbatan terjadi di hidung. Kelainan hidung harus dicari pada penderita yang mengalami gejala hidung pada pengobatan dengan CPAP. 13

4. Laser-Assisted Uvulopalatoplasty. Teknik yang digunakan oleh sebagian besar ahli bedah menghapus bagian segitiga jaringan berdekatan dengan setiap sisi akar dari uvula diikuti

dengan pengurangan 50% dari uvula distal

sehingga

memperpendek

dan meningkatkan ukuran dan posisi uvulopalatal kompleks. 2,9

  • 5. Maxillofacial (Skeletal) Surgery. Teknik ini meningkatkan ukuran saluran udara bagian atas dengan menggerakkan pangkal lidah jauh dari hypopharyngeal posterior dan dinding orofaringeal, penurunan collaps jalan napas. Pasien ada yang dipilih berdasarkan tingkat keparahan mereka apnea (sedang sampai berat), adanya kelainan

kraniofasial, seperti micrognathia atau retrognathia, atau kegagalan untuk menanggapi terapi lain. 2,9

  • 6. Radiofrequency Tissue Volume Reduction. Teknik ini dengan memasukkan elektroda ke

berbagai

bagian

langit-langit

lunak

dan menerapkan energi panas, jaringan lunak akan mengalami 'lesi termal akan timbul fibrosis jaringan. prosedur ini dapat diulang beberapa kali dan dalam beberapa sasaran situs dari saluran udara bagian atas, termasuk tonsil dan

pangkal lidah. 2,9

  • 7. Pemasangan implan Pillar pada palatum. `Implan Pillar atau implan palatal merupakan teknik yang relative baru, merupakan modalitas dengan invasi minimal. Digunakan untuk penderita dengan habitual snoring dan OSA ringan sampai sedang. Prosedur ini bertujuan untuk memberi kekakuan pada palatum mole. Tiga buah batang kecil diinsersikan ke palatum mole untuk membantu mengurangi getaran yang menyebabkan snoring. 9

  • 8. Trakeostomy- tatalaksana surgical yang gold standard dan terakhir apabila metode lain tidak berhasil adalah trakeostomy. Trakeostomy dilakukan dengan by pass obstruksi salur napas atas. Indikasi trakeostomy adalah pasien dengan cor pulmunale, obesity hypoventilation syndrome, aritmia, pasien yang tidak toleransi CPAP dan intervensi surgical lain gagal. 12

kraniofasial, seperti micrognathia atau retrognathia, atau kegagalan untuk menanggapi terapi lain. 6. Radiofrequency Tissue Volume Reduction.

Gambar 16. Assessment and management of obstructive sleep apnea

Komplikasi

OSA

dapat

menimbulkan dampak pada banyak sistem dari tubuh manusia, di

antaranya: 1,2,8,10,13

  • 1. Neuropsikologis: kantuk berlebihan pada siang hari, kurang konsentrasi dan daya ingat, sakit kepala, depresi.

  • 2. Kardiovaskuler: takikardi, hipertensi, aritmia, blokade jantung, angina, penyakit jantung iskemik, gagal jantung kongestif, stroke.

  • 3. Respirasi: hipertensi pulmonum, cor pulmunale.

  • 4. Metabolik: diabetes, obesitas.

  • 5. Genito-urinari: nokturia, enuresis, impotensi.

  • 6. Hematologis: polisitemia.

Dari penelitian epidemiologis diketahui adanya hubungan antara OSA dengan hipertensi, stroke dan penyakit jantung iskemik. Timbulnya penyakit kardiovaskular pada penderita OSA diduga sebagai akibat stimulasi simpatis yang berulang-ulang yang terjadi pada setiap akhir fase obstruktif. Pada penderita OSA juga terjadi pelepasan faktor-faktor protrombin dan proinflamasi yang berperan penting pada terjadinya aterosklerosis. 1

Terjadinya gangguan kardiovaskuler pada penderita OSA diperkirakan melalui dua komponen: 1,2

  • 1. Efek mekanis dari henti nafas terhadap tekanan intratorakal dan fungsi jantung.

  • 2. Hipoksemia yang terjadi berulang-ulang mengakibatkan perangsangan simpatis yang

berlebihan dan disfungsi sel-sel endotel. Sekitar 40% penderita OSA mengalami hipertensi ketika bangun tidur. OSA dikenal sebagai faktor risiko yang independen pada hipertensi. Bagaimana OSA menyebabkan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya diketahui. Ada kemungkinan peranan hiperaktivitas simpatis dalam peningkatan tekanan darah pada penderita OSA. Mekanisme lain yang berpotensi meningkatkan tekanan darah pada penderita OSA adalah hiperleptinemia, resistensi insulin, peningkatan kadar angiotensin II dan aldosteron, disfungsi sel-sel endotel, dan gangguan fungsi barorefleks. 1 OSA diduga merupakan faktor risiko independen untuk terjadinya penyakit aterosklerosis pada pembuluh darah arteri. Banyak peneliti mengemukakan beberapa kemungkinan mekanisme efek aterosklerotik dari OSA, di antaranya: 1

Peningkatan tekanan darah yang berulang akibat hiperaktivitas simpatis dan stres oksidatif. Disfungsi sel endotel yang mengakibatkan peningkatan kadar endotelin-I dalam plasma, penurunan produksi nitrit-oksida, dan peningkatan respons peradangan terbukti dengan meningkatnya kadar C-reactive protein dan interleukin-6. Beberapa penelitian memperlihatkan kemungkinan adanya hubungan antara OSA dan infark miokard. Mekanismenya mungkin melalui efek tidak langsung dari hipertensi, aterosklerosis, desaturasi oksigen, hiperaktivitas sistem saraf simpatis, peningkatan koagulopati dan respons inflamasi. 1,2 Insidensi OSA yang tinggi (45-90%) ditemukan pada penderita stroke. Kemungkinan peran OSA dalam patogenesis stroke di antaranya melalui proses aterosklerosis, hipertensi, berkurangnya perfusi serebral akibat penebalan dinding arteri karotis, output jantung yang rendah, peninggian tekanan intrakranial, peningkatan koagulopati dan peningkatan risiko terbentuknya bekuan darah akibat aritmia. Karena tingginya insidensi OSA dan potensi efeknya terhadap morbiditas dan mortalitas, pemeriksaan untuk mendiagnosis dan terapi OSA dianjurkan dilakukan pada penderita stroke. 1 Aritmia dapat terjadi pada penderita OSA terutama berupa sinus bradikardi, sinus arrest, dan blokade jantung komplet. Risiko untuk terjadinya aritmia berhubungan dengan beratnya OSA. Mekanisme terjadinya aritmia pada penderita OSA kemungkinan melalui peningkatan tonus vagus yang dimediasi oleh kemoreseptor akibat apnea dan hipoksemia. 1

LAPORAN KASUS

  • I. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. FF

Umur

: 24 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pendidikan

: S1

Pekerjaan

: Dokter Muda

Alamat

: Jalan Ketapang No. 20 C, Tangerang

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 26 Agustus 2017, pukul 12.00 WIB

Keluhan Utama

Tidur selalu mendengkur sejak kecil.

Keluhan Tambahan

Tenggorokan terkadang terasa mengganjal sehingga pasien sering mendehem.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan tidur mendengkur sejak kecil. Keluhan dirasakan sejak lama dan mengganggu orang sekitar pasien. Pasien mengatakan pernah merasa ada yang mengganjal sehingga sering mendehem. Menurut pasien ketika tidur sering mengorok, hal ini disadari ketika temannya mengatakan kira-kira 1 bulan yang lalu. Saat ini pasien sedang tidak batuk, pilek, maupun demam. Pasien tidak mengeluhkan adanya suara serak, kesukaran menelan, batuk setelah makan, batuk yang mengganggu, dan nyeri di dada. Pasien juga tidak mempunyai kebiasaan memakai pakaian terlalu ketat dan waktu makan dekat dengan saat tidur. Berdasarkan keterangan pasien, ia tidak pernah mengkonsumsi minuman beralkohol dan merokok. Pasien juga mengatakan bahwa dirinya sering mengantuk dan pernah mengalami nyeri tenggorokan dan sedikit nyeri menelan, namun keluhan itu jarang sekali dirasakan. Pasien tidak memiliki keluhan pada telinga atau pendengarannya. Pasien tidak merasakan adanya lendir pada hidung maupun sumbatan pada hidung. Pasien tidak merasakan hidung gatal, bersin-bersin atau adanya gangguan fungsi penghidu. Rasa nyeri di pipi maupun dahi disangkal oleh pasien pada saat ini. Pasien tidak mengeluhkan sering sakit kepala ataupun adanya nyeri di pipi atau di bawah kelopak mata. Tidak ada keluhan gigi berlubang pada pasien saat ini. Tidak ada pula riwayat trauma pada hidung pasien.

Pasien baru pertama kali datang ke dokter untuk keluhanya. Pasien belum mengonsumsi obat apapun sebelum ke RS, dan saat ini pasien tidak sedang mengonsumsi obat-obatan yang digunakan dalam jangka waktu yang lama.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah memiliki asma pada usia 1 tahun. Pasien juga mengatakan bahwa dirinya

dulu sering demam dan sakit pada tenggorokannya. Pasien gemar memakan gorengan, es dan coklat dari usia dini. Riwayat merokok (-), riwayat trauma hidung dan telinga (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah dan ibu pasien memiliki hipertensi. Sedangkan adanya riwayat asma, DM, jantung,

alergi dan paru-paru pada keluarga disangkal oleh pasien.

PEMERIKSAAN FISIK

A. STATUS LOKALIS

Telinga

   

Dextra

Sinistra

Bentuk daun telinga

Normotia, Mikrotia

(-),

Normotia, Mikrotia (-), makrotia

makrotia (-), anotia (-), atresia (-), fistula (-), bat’s ear (-), lop’s

(-), anotia (-), atresia (-), fistula (-), bat’s ear (-), lop’s ear (-), cryptotia

ear (-), cryptotia (-), satyr ear (-)

(-), satyr ear (-)

Radang, Tumor

 

Nyeri (-), massa (-), hiperemis (-), hipertermi (-), functio laesa (-), edema (-)

Nyeri (-), massa (-), hiperemis (-), hipertermi (-), functio laesa (-), edema (-)

Nyeri tekan tragus

 

Nyeri tekan (-)

Nyeri tekan (-)

Penarikan daun telinga

Nyeri tarik aurikula (-)

 

Nyeri tarik aurikula (-)

Kelainan

pre-,

infra-,

Fistula

pre-aurikula

(-),

Fistula pre-aurikula (-), hematoma

retroaurikuler

hematoma (-), laserasi (-), abses

(-), laserasi (-), abses (-), sikatriks

 

(-),

sikatriks

(-),

massa

(-),

(-), massa (-), hiperemis (-), nyeri

hiperemis (-), nyeri hipertermi (-), edema (-)

(-),

(-), hipertermi (-), edema (-)

Region mastoid

 

Hiperemis (-), hipertermi

(-),

Massa (-), hiperemis (-), odem (-),

 

massa (-), nyeri (-),

edema (-),

nyeri (-), abses (-)

abses (-),

Liang telinga

Lapang, edema (-), stenosis (-), atresia (-), furunkel (-), jar. granulasi (-), hiperemis (-), serumen (+), sekret (-), laserasi (-), hifa (-), perdarahan aktif (-), clotting (-)

Lapang, edema (-), stenosis (-), atresia (-), furunkel (-), jar. granulasi (-), hiperemis (-), serumen (+), sekret (-), laserasi (-), massa (-), hifa (-), perdarahan aktif (-), clotting (-)

Membran Timpani

Utuh, reflex cahaya (+), bulging

Utuh, refleks cahaya (+), bulging

(-), perforasi

(-),

sekret

(-),

(-), perforasi

(-)

,

sekret (-),

retraksi (-)

retraksi (-)

Tes Penala

 

Dextra

Sinistra

Rinne

Positif

Positif

Weber

Tidak ada lateralisasi

Schwabach

Sesuai pemeriksa

Sesuai pemeriksa

Penala yang dipakai

512 Hz

512 Hz

Hidung

 

Dextra

 

Sinistra

Bentuk

Normal. Saddle

nose (-),

Normal.

Saddle

nose

(-),

hump nose (-), agenesis (-),

hump nose (-), agenesis (-),

hidung bifida

(-),

atresia

hidung bifida

(-),

atresia

nares anterior (-), tidak ada

nares anterior (-), tidak ada

deformitas.

deformitas.

Tanda peradangan

 

Hiperemis (-), hipertermi (-), nyeri (-), massa (-), functio laesa (-)

Hiperemis (-), hipertermi (-), nyeri (-), massa (-), functio laesa (-)

Daerah

sinus

frontalis

dan

Nyeri tekan (-), nyeri ketuk

Nyeri tekan (-), nyeri ketuk

maxillaris

(-), krepitasi (-)

(-), krepitasi (-)

Vestibulum

Tampak bulu

hidung,

Tampak bulu hidung, laserasi

laserasi

(-), sekret (-),

(-), sekret

(-), furunkel (-),

furunkel

(-),

krusta

(-),

krusta (-), hiperemis

(-),

hiperemis (-), hipertermi (-), nyeri (-), massa (-)

hipertermi (-), nyeri (-), massa (-)

Cavum Nasi

Lapang, sekret (-), massa (- ), krusta (-), benda asing (-)

Sempit, sekret (-), massa (- krusta (-), benda asing (-)

),

hiperemis (-)

hiperemis (-)

 

Konka inferior

Hipertrofi (-), hiperemis (-), livide (-), edema (-)

Hipertrofi (-), hiperemis (+), livide (-), edema (-)

Meatus nasi inferior

sekret (-), massa (-), edema (-)

sekret (-), massa (-), edema (- )

Konka Medius

Edema (-), hipertrofi

(-),

Edema (-), hipertrofi

(-),

hiperemis (-), livide konka bulosa (-)

(-),

hiperemis (-), livide konka bulosa (-)

(-),

Meatus nasi medius

sekret (-), massa (-), edema (-)

sekret (-), massa (-), edema (-)

Septum nasi

Deviasi (+) ke arah kanan,

Deviasi

(-),

spina

(-),

spina (-), hematoma (-),

hematoma

(-),

abses

(-),

abses (-), perforasi (-)

perforasi (-)

Rhinopharynx

Koana

: Sulit dinilai

Septum nasi posterior : Sulit dinilai

 

Muara tuba eustachius: Sulit dinilai

Tuba eustachius Torus tubarius Post nasal drip

: Sulit dinilai : Sulit dinilai : Tidak ada (-)

Pemeriksaan Transluminasi Sinus Frontal kanan, Kiri Sinus Maxilla kanan, Kiri

: tidak dilakukan : tidak dilakukan

Tenggorokan

Faring

Dinding faring posterior

: Hiperemis (-), granula (+), ulkus (-), perdarahan aktif (-),

Arcus faring

clotting (-), post nasal drip (-), massa (-). : Pergerakan simetris, hiperemis (-), edema (-), ulkus (-),

Tonsil

laserasi (-) : T3-T3, hiperemis (-), kripta melebar (+), detritus (-),

Uvula

pseudomembran (-), abses (-) : Di tengah, hiperemis (-), bifida (-), massa (-), memanjang

Gigi

(-), edema (-). : caries (-).

Laring

Epiglottis Plica aryepiglotis Arytenoids Ventricular band Pita suara

: Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai

Rima glotis

: Sulit dinilai

Cincin trachea

: Sulit dinilai

Sinus Piriformis

: Sulit dinilai

Kelenjar limfe submandibula dan servical : tidak adanya pembesaran pada inspeksi dan palpasi.

Epworth sleepiness scale

Sitting and reading Watching TV Sitting inactive in a public place (e.g a theater or a

Sitting and reading

Watching TV
Watching TV

Sitting inactive in a public place (e.g a theater or a meeting)

As a passenger in a car for an hour without a break

Lying down to rest in the afternoon when circumstances permit

Sitting and talking to someone

Sitting quietly after a lunch without alcohol

In a car, while stopped for a few minutes in traffic

RESUME

Anamnesis

TOTAL = 11

Seorang laki-laki berusia 24 tahun datang dengan keluhan tidur mendengkur sejak kecil dan mengganggu orang sekitar pasien. OS mengatakan pernah merasa ada yang mengganjal sehingga sering mendehem. Berdasarkan keterangan, ia tidak pernah mengkonsumsi minuman beralkohol dan merokok. OS juga mengatakan bahwa dirinya sering mengantuk dan pernah

mengalami nyeri tenggorokan dan sedikit nyeri menelan, namun keluhan itu jarang sekali dirasakan. OS pernah memiliki asma pada usia 1 tahun. OS juga mengatakan bahwa dirinya dulu sering demam dan sakit pada tenggorokannya. OS gemar memakan gorengan, es dan coklat dari usia dini. Pasien tidak memiliki keluhan pada telinga atau pendengarannya. Pasien tidak merasakan adanya lendir pada hidung maupun sumbatan pada hidung. Tidak ada keluhan gigi berlubang pada pasien saat ini. Tidak ada pula riwayat trauma pada hidung pasien. Pasien baru pertama kali datang ke dokter untuk keluhanya. Pasien belum mengonsumsi obat apapun sebelum ke RS, dan saat ini pasien tidak sedang mengonsumsi obat-obatan yang digunakan dalam jangka waktu yang lama.

Pemeriksaan Fisik

Didapatkan tidak ada nyeri pada pemeriksaan nyeri tekan tragus dan tarik telinga pada telinga kiri dan kanan. Pada pemeriksaan dengan otoskop telinga kanan dan kiri ditemukan liang telinga lapang, ada serumen, tidak edema, tidak hiperemis, tidak tampak laserasi. Membran timpani tampak utuh dimana reflex cahaya positive, lain- lain normal.

Pada pemeriksaan hidung didapatkan, septum deviasi ke arah kanan. Kedua konka inferior eutrofi dan tidak tampak livid. Tidak ada sekret. Pada pemeriksaan faring didapatkan dinding faring terdapat granul, tonsil T3 T3, kripta melebar.

DIAGNOSIS KERJA

  • 1. Tonsilitis Kronis

Pemeriksaan fisik TONSIL :

-

Tonsil T3-T3, kripta melebar

  • 2. Faringitis Kronis Hiperplastik

Pemeriksaan fisik

FARING :

-

Pada pemeriksaan fisik didapatkan faring bergranul.

3.

Septum Deviasi

Dasar yang mendukung :

- Pada pemeriksaan rhinoskopi anterior didapatkan septum deviasi ke kanan

  • 4. Obstructive Sleep Apnea Dasar yang mendukung :

    • - Didapatkan Epworth sleepiness scale sebesar 11 (≥ 10).

    • - Tidur sering mendengkur

    • - Ayah memiliki kebiasaan tidur dengan mendengkur yang sama

    • - Memiliki bentuk mandibula retrognathia seperti ayah

RENCANA PEMERIKSAAN LANJUTAN

Polisomnografi

PENATALAKSANAAN

Medikamentosa:

Tonsilitis Kronis: Terapi local ditujukan kepada higine mulut dengan berkumur atau obat hisap. Faringitis Kronis Hiperplastik : Terapi local dengan melakukan kaustik faring dengan memakai zat kimia larutan nitras argenti. Pengobatan simptomatis diberikan obat kumur atau tablet hisap disamping obat antitusif atau ekspektoran. Penyakit dihidung dan sinus paranasal harus diobati.

Non-medikamentosa:

Menjaga kebersihan mulut dengan berkumur atau dengan obat hisap

Pemakaian masker agar tidak menularkan penyakit

Menjaga tubuh selalu dalam keadaan sehat

Kontrol seminggu kemudian untuk melihat keadaan tonsil, evaluasi apakah ada indikasi tonsilektomi.

Minum obat teratur

Rajin kontrol ke dokter

Tonsilektomi

PROGNOSIS

Ad vitam

: Bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

Ad fungtionam : Dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

  • 1. Febriani, Debi dkk. Hubungan Obstructive Sleep Apnea Dengan Kardiovaskular. Jurnal Kardiologi Indonesia 2011; 32:45-52.

  • 2. Rodriguez, Hector P. Berggren, Diana A-V. Biology and treatment of Sleep Apnea. Otolaryngology chapter 6, 2006; 71-82.

  • 3. Adams G. Boies: buku ajar penyakit THT. Edisi ke-6. Jakarta: EGC 1997.

  • 4. Mansjoer, A (ed). Ilmu Penyakit Telinga, Hidung, dan Tenggorok, Edisi 3. FK UI Jakarta
    2005.

  • 5. Soepardi A, Iskandar N, Basshirudin J, dkk. Telinga, hidung, teggorok, kepala dan leher. Edisi ke-6. Jakarta: FKUI; 2007.

  • 6. Gurkov R, Nagel P. Dasar-dasar ilmu THT. Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2012.h. 34-41.

  • 7. Makmun, Dadang. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. FKUI. Jakarta. Hal. 315-319.

  • 8. Antariksa, Budhi. Patogenesis, Diagnosti dan Patogenesis OSA (Obstructive sleep Apnea). Dept pulmonologi dan Respirasi. FKUI. Jakarta.

  • 9. Prasenohadi. Penatalaksanaan Obstructive Sleep Apnea. Dept Pulmunologi dan Respirasi. FKUI. Jakarta.

10.

Committee Advisory, 2005. Sleep Apnea-Assesment and Management of Obstructive Sleep Apnea in Adult.

  • 11. Paul W. Flint, Bruce H. Haughey, Valerie J. Lund, John K. Niparko, Mark A. Richardson, K. Thomas Robbins, J. Regan Thomas, Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 5 th Edition, Chapter 18: Sleep Apnea and Sleep Disorders ; 250-261.

  • 12. Anil K Lalwani, Current Diagnosis & Treatment in Otolaryngology Head and Neck Surgery 2 nd Edition, Lange Current Series, 536-542

  • 13. Hormann, Karl. Verse, Thomas. Sleep Disordered Breathing. Surgery for Sleep Disordered Breathing. 2005; 1-10.

  • 14. Dhingra PL on Diseases of Pharynx and Larynx, ms 525-8, Diseases of Ear, Nose and Throat 5th Edition.

  • 15. Lalwani AK, Current Diagnosis & Treatment Otolaryngology Head and Neck 2nd Edition, The McGraw-Hill Companies 2007.

  • 16. George . LA, Diseases of the Nasopharynx and Oropharinynx, ms 332-9 Boies Fundamentals of Otolaryngology 6th Edition 1989.

  • 17. Soepardi EA, Buku Ajar Ilmu KesehatanTelinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher Edisi ke enam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia tahun 2008