BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tekanan Darah

Tekanan darah adalah daya yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap
satuan luas dinding pembuluh darah dan dinyatakan dalam milimeter air
raksa (mmHg). Bila seseorang menyatakan tekanan dalam pembuluh darah
adalah 50 mmHg, hal itu berarti bahwa daya yang dihasilkan cukup untuk
mendorong kolom air raksa melawan gravitasi sampai setinggi 50 mm. Bila
tekanan adalah 100 mm Hg, kolom air raksa akan didorong setinggi 100
milimeter.7 Tekanan darah di tentukan oleh mekanisme yang terlibat dalam
memadukan kerja berbagai komponen sistem sirkulasi dan sistem tubuh lain
yang sangat penting untuk mengatur tekanan darah. Dua penentu tekanan
darah adalah curah jantung dan resistensi perifer total :
Tekanan darah = curah jantung x resistensi perifer total
Curah jantung ditentukan sejumlah faktor, demikian pula resistensi
perifer total. Curah jantung bergantung pada kecepatan jantung dan isi
sekuncup jantung sedangkan kecepatan jantung bergantung pada
keseimbangan relatif aktivitas simpatis yang meningkatkan kecepatan
jantung. Isi sekuncup meningkat sebagai respon terhadap aktivitas simpatis
dan jika aliran balik vena meningkat. Aliran balik vena ditingkatkan oleh
vasokonstriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis, pompa otot rangka
pompa pernapasan dan penghisapan jantung. Volume darah sirkulasi efektif
juga mempengaruhi seberapa banyak darah dikembalikan ke jantung. Faktor
lain tekanan darah, resistensi perifer total, bergantung pada diameter arteriol
adalah kekentalan darah, sedangkan faktor utama yang menentukan
kekentalan darah adalah jumlah eritrosit namun diameter arteriol adalah
faktor penting dalam menentukan resistensi perifer total. Diameter arteriol
dipengaruhi oleh kontrol metabolik lokal yang menyamakan aliran darah
dengan kebutuhan metabolik. Diameter arteriol juga dipengaruhi secara
ekstrinsik oleh hormon vasopressin dan angiotensin II yang penting dalam
keseimbangan garam dan air. Perubahan setiap faktor yang mempengaruhi
tekanan darah akan mengubah tekanan darah, kecuali jika terjadi perubahan
kompensasi di variable lain yang menjaga tekanan darah konstan. Aliran
darah ke suatu organ tergantung pada gaya dorong rerata tekanan arteri dan
derajat vasokontriksi arteriol, maka jika arteriol-arteriol di satu organ
melebar, maka arteriol-arteriol di organ lain harus berkontriksi untuk
mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Tekanan yang memadai
diperlukan untuk menghasilkan gaya untuk mendorong darah tidak saja ke
organ yang mengalami vasodilatasi tetapi juga ke otak yang sangat
bergantung pada aliran darah yang konstan. Karena itu, variabel-variabel
kardiovaskular harus terus-menerus diatur untuk mempertahankan tekanan
darah yang konstan meskipun kebutuhan akan darah dari masing-masing
organ akan berubah.7
Darah yang berasal dari paru-paru yang banyak mengandung oksigen
memasuki jantung dan kemudian di pompakan keseluruh bagian tubuh
melalui arteri. Pembuluh darah yang lebih besar bercabang-cabang menjadi
pembuluh darah yang lebih kecil sehingga berukuran mikroskopik, yang
akhirnya membentuk jaringan yang terdiri dari pembuluh-pembuluh darah
yang sangat kecil yang disebut kapiler. Jaringan ini mengalirkan darah ke
sel-sel tubuh dan menghantarkan oksigen untuk menghasilkan energi yang
dibutuhkan demi kelangsungan hidup. Kemudian darah yang mengandung
oksigen rendah kembali ke jantung melalui pembuluh darah vena dan
dipompa kembali ke paru-paru untuk mengambil oksigen lagi.8
Saat otot jantung berkontraksi untuk memompakan darah ke seluruh
tubuh. Tekanan tertinggi berkontaksi dikenal sebagai tekanan sistolik.
Kemudian otot jantung rileks sebelum kontraksi berikutnya dan tekanan ini
paling rendah yang dikenal sebagai tekanan diastolik. Tekanan sistolik dan
diastolik ini diukur ketika memeriksa tekanan darah. Tekanan sistolik dan
diastolik bervariasi setiap individu. Namun, secara umum ditetapkan
tekanan darah normal untuk orang dewasa (18 tahun) adalah 120/80, angka
120 disebut tekanan sistolik, dan angka 80 disebut tekanan diastolik.
 Tekanan darah seseorang dapat lebih/kurang dari batasan normal. Jika
melebihi nilai normal orang tersebut menderita hipertensi jika kurang dari
normal orang tersebut menderita hipotensi.8
2.2 Hipertensi
2.2.1 Definisi Hipertensi
Menurut The Seventh Report of the Joint National Committee on
detection, education, and treatment of high blood pressure (JNC VII),
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik
sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg.
Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan, penderita hipertensi
mungkin tak menunjukkan gejala selama bertahun-tahun. Masa laten ini
menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang
bermakna. Bila terdapat gejala maka biasanya bersifat non-spesifik,
misalnya sakit kepala atau pusing. Apabila hipertensi tidak diketahui dan
tidak dirawat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark
miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan perawatan
hipertensi yang efektif dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.
Dengan demikian, pemeriksaan tekanan darah secara teratur dapat memberi
arti penting dalam keberhasilan pengobatan dan perawatan hipertensi.9
2.2.2 Etiologi Hipertensi
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua
golongan,yaitu :
1. Hipertensi esensial (primer)
Merupakan hipertensi primer yang belum diketahui penyebabnya dengan
jelas, tipe ini terjadi pada sebagian besar kasus tekanan darah tinggi, sekitar
95 % kasus. Penyebabnya tidak diketahui, walaupun dikaitkan dengan
kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak dan pola makan. Pada
sebagian besar pasien, kenaikan berat badan yang berlebihan dan gaya hidup
sedenter tampak memiliki peran yang utama dalam menyebabkan hipertensi.
Kebanyakan pasien hipertensi memiliki berat badan yang berlebih, dan
penelitian pada berbagai populasi menunjukan bahwa kenaikan berat badan
 yang berlebih dan obesitas memberikan risiko 65 sampai 70 % untuk
terkena hipertensi primer. Beberapa sifat khas hipertensi primer yang
disebabkan oleh kenaikan berat badan yang berlebih dan obesitas termasuk :
a. Curah jantung yang meningkat
Curah jantung meningkat, sebagian karena aliran darah tambahan yang
dibutuhkan untuk jaringan lemak ekstra. Walaupun begitu, aliran darah
jantung, ginjal, traktus gastrointestinal dan otot skelet juga meningkat
seiring kenaikan berat badan yang disebabkan oleh meningkatnya laju
metabolik.
b. Organ dan jaringan sebagai respon peningkatan kebutuhan metabolik.
Organ-organ dan jaringan sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolik bersamaan dengan keadaan hipertensi yang menetap selama
berbulan-bulan dan bertahun-tahun, tahanan vaskular perifer total juga dapat
meningkat.
c. Kadar angiotensin II dan aldosteron yang meningkat.
Kadar angiotensin II dan aldosteron meningkat dua hingga tiga kali pada
banyak pasien dengan obesitas. Hal ini, sebagai mungkin disebabkan oleh
meningkatnya perangsang saraf simpatis yang meningkatkan pelepasan
renin oleh ginjal dan juga pembentukan angiotensin II, yang kemudian
merangsang kelenjar adrenal untuk menskresi aldosteron.10
2. Hipertensi sekunder
Penyebab munculnya hipertensi sekunder dapat diketahui dan dapat
dikelompokan seperti dibawah ini :
a. Hipertensi ginjal
Sebagai contoh lesi aterosklerosis yang menonjol kedalam lumen suatu
arteri renalis atau penekanan eksternal pembuluh ini oleh suatu tumor ini
mengurangi aliran darah ke ginjal. Ginjal berespon dengan mengaktifkan
jalur hormon yang melibatkan angiotensin II. Jalur ini mendorong retensi
garam dan air sewaktu pembentukan urin sehingga volume darah bertambah
untuk mengompensasi berkurangnya aloran darah ke ginjal. Meskipun
kedua efek ini (peningkatan volume darah dan vasokonstriksi yang dipicu
 oleh angiotensin) adalah mekanisme kompensasi untuk memperbaiki aliran
darah ke arteri renalis yang menyempit namun keduanya juga menjadi
penyebab peningkatan tekanann darah arteri secara keseluruhan.
b. Hipertensi endokrin
Sebagai contoh,feokromositoma adalah suatu tumor medulla adrenal yang
mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin secara berlebihan. Peningkatan
abnormal kadar kedua hormon ini menyebabkan peningkatan curah jantung
dan vasokonstriksi perifer generalisata,dimana keduanya berperan
menyebabkan hipertensi khas pada penyakit ini.
c. Hipertensi neurogenik
Salah satu contoh adalah hipertensi yang disebabkan oleh kesalahan control
tekanan darah karena defek dipusat kontrol kardiovaskular.11
2.2.3 Patofisiologi Hipertensi
Renin disentesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut
prorenin di dalam sel-sel jukstaglomerular (sel JG) di ginjal. Sel JG
merupakan modifikasi dari sel-sel otot polos yang terletak di dinding
arteriol aferen, tepat di proximal glomerulus. Bila tekanan arteri turun,
reaksi interinsik di dalam ginjal itu sendiri menyebabkan banyak molekul
prorenin di dalam sel JG terurai dan melepaskan renin. Sebagian besar renin
memasuki aliran darah ginjal dan kemudian meninggalkan ginjal untuk
bersirkulasi ke seluruh tubuh. Walaupun demikian, sejumlah kecil tetap
berada dalam cairan lokal ginjal dan memicu beberapa fungsi intrarenal.
Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu suatu
globulin yang disebut sub-sitrat renin (atau angiotensinogen), untuk
melepaskan peptide asam amino-10, yaitu angiotensin I yang memiliki sifat
vasokonstriktor yang ringan tetapi tidak cukup untuk menyebabkan
perubahan fungsional yang bermakna dalam fungsi sirkulasi. Renin menetap
dalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan
pembentukan angiotensin I yang lebih banyak selama waktu tersebut.
Dalam beberapa detik hingga beberapa menit setelah pembentukan
angiotensin I, terdapat dua asam amino tambahan yang dipecah dari
angotensin I untuk membentuk angiotensin II peptida asam amino-8.
 Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi di paru sementara darah yang
mengalir melalui pembuluh kecil di paru, dikatalisis oleh suatu enzim, yaitu
enzim pengubah yang terdapat diendotelium pembuluh paru. Angiotensin II
adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan juga mempengaruhi fungsi
sirkulasi melalui cara lainnya. Walaupun begitu, angiotensin II menetap
dalam darah hanya selama 1 jam atau minimal 2 menit karena angiotensin II
secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan disebut
angiotensinase. Selama angiotensin II dalam darah, maka angiotensin II
mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri.
Pengaruh yang pertama yaitu vasokonstriksi di berbagai daerah di tubuh,
timbul dengan cepat. Vasokonstriksi ini terjadi terutama di arteriol dan jauh
lebih lemah di vena. Konstriksi di arteriol akan meningkatkan tahanan
perifer total, akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri. Kontriksi ringan
di vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung,
sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan. 12
2.2.4 Gejala Klinis Hipertensi
Sebagian besar pasien dengan hipertensi tidak mempunyai gejala
spesifik yang menunjukan kenaikan tekanan darahnya dan hanya
diidentifikasi pada pemeriksaan fisik. Jika gejala membuat pasien datang ke
dokter dapat digolongkan menjadi 3 kategori :
a. kenaikan tekanan darah itu sendiri
b. penyakit vaskuler hipertensi
c. penyakit yang mendasarinya pada kasus hipertensi sekunder.
Sakit kepala hanya karakteristik untuk hipertensi berat, paling sering
terletak pada daerah oksipital terjadi ketika pasien bangun pagi hari dan
berkurang secara spontan setelah beberapa jam. Keluhan lain yang mungkin
berhubungan adalah pusing, palpitasi, mudah lelah dan impotensi.
Keluhan yang mengarah ke penyakit vaskuler termasuk epistaksis,
hematuria, pandangan kabur karena perubahan retina, episode lemah atau
pusing yang disebabkan oleh iskemia serebral sementara, angina pectoris,
 dan dispnea yang disebabkan oleh gagal jantung. Nyeri karena diseksi aorta
atau bocornya aneurisma merupakan gejala yang kadang - kadang terjadi.
Pada pasien dengan aldosteronisme primer atau berat badan
bertambah dan emosi yang labil pada pasien dengan sindrom cushing.
Pasien dengan Feokromositoma datang dengan sakit kepala episodik,
palpitasi, diaphoresis dan pusing postural.13
2.2.5 Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok
normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti yang terlihat pada
tabel dibawah ini:
Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC VII14

Klasifikasi Tekanan Tekanan Darah Tekanan Darah

Darah Sistolik (mmHg) Diastolik(mmHg)

Normal <120 Dan<80

Pre Hipertensi 120-139 Atau 80-90
Hipertensi derajat I 140-159 Atau 90-99
Hipertensi derajat II 160 100

2.2.6 Faktor Risiko Hipertensi

Hipertensi disebabkan oleh faktor-faktor yang dapat dimodifikasi atau
dikendalikan serta faktor yang tidak dapat dmodifikasi,yaitu sebagai berikut:
1. Faktor-faktor yang tidak dapat dikendalikan,yaitu:
a. Faktor Keturunan atau Genetik
Kasus Hipertensi esensial 70-80% diturunkan dari orang tuanya. Apabila
riwayat hipertensi didapat pada kedua orang tua maka dugaan hipertensi
esensial lebih besar bagi seseorang yang kedua orang tuanya menderita
hipertensi.15
b. Faktor Usia
Tekanan darah cenderung meningkat seiring bertambahnya usia,
kemungkinan seseorang menderita Hipertensi juga semakin besar. Faktor
usia berhubungan dengan terjadinya penebalan dinding pembuluh darah
yang berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku, tekanan darah sistolik
 akan meningkat saat kelenturan pembuluh darah berkurang. Pada umumnya
hipertensi dimulai sejak umur 40 tahun, namun saat ini tidak menutup
kemungkinan diderita oleh orang berusia muda.15
Menurut Koesoemato Setyonegoro batasan Umur yang mencakup batasan
usia lanjut adalah sebagai berikut:
1). Usia dewasa muda (Elderly Adulhood) adalah 18-25 tahun
2). Usia dewasa penuh (Middle Years) adalah 25-65 tahun
3). Usia Lanjut (Geriatric Age) adalah >65 tahun yang terbagi menjadi 3
batasan umur yaitu muda (Usia 70-75 tahun) , tua (usia 75-80 tahun) dan
sangat tua (>80 tahun).
c. Jenis Kelamin
Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila pada usia dewasa muda dan
paruh baya. Tetapi lebih banyak diderita oleh wanita setelah umur 55 tahun,
sekitar 60% penderita hipertensi adalah wanita.
d. Ras/Suku
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang kulit hitam dibandingkan dengan
orang kulit putih. Beberapa penelitian menyebutkan orang berkulit hitam
memilki sensitifitas lebih tinggi terhadap vasopressin, sementara itu
ditemukan variasi antar suku di Indonesia, terendah di Lembah Baliem Jaya,
Papua (0,6%) dan tertinggi di Sukabumi ( suku sunda), Jwa Barat (28,6%).
2. Faktor faktor yang dapat dikendalikan, yaitu :
a. Stress dan beban mental
Stress dan beban mental yang terlalu besar dapat memicu terjadinya
berbagai penyakit misalnya sakit kepala, sulit tidur, tukak lambung,
Hipertensi, Penyakit Jantung, dan Stroke.
Dalam kondisi tertekan adrenalin dan kortisol dilepaskan ke aliran darah
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah agar tubuh siap untuk
bereaksi. Itulah yang terjadi saat seseorang dalam keadaan berbahaya atau
siaga, tubuh mempersiapkan reaksi menyerang atau melarikan diri yang
dipicu adrenalin. Bila seseorang terus berada dalam situasi seperti ini,
tekanan darahnya akan bertahan pada tingkat tinggi.
 b. Obesitas
Penelitian Framingham menunjukan 20% kelebihan berat badan
memberikan resiko kesehatan, Diabetes Melitus, Aterosklerosis, penyakit
kandung empedu, kanker jenis tertentu, dan Hipertensi. Dimana obesitas
dapat ditentukan dengan menghitung status gizi berdasarkan indeks massa
tubuh (IMT).
c. Konsumsi garam berlebihan
Garam dapur mengandung 40% natrium. Natrium merupakan salah satu
bahan pangan yang harus dikurangi, seseorang jika ingin terhindar dari
hipertensi.Perhimpunan hipertensi Indonesia mencatat konsumsi garam rata-
rata orang Indonesia 3 kali lebih besar dari yang di anjurkan. Badan
kesehatan WHO menganjurkan 5 gram atau 1 sendok teh sehari.
d. Merokok
Rokok sangat beresiko karena dapat menyebabkan peningkatan tekanan
darah. Dua batang rokok terbukti dapat meningkatkan tekanan darah sebesar
10 mmHg. Berbagai penelitian membuktikan sesudah merokok selama
kurang lebih 30 menit tekanan darah akan meningkat secara signifikan.16
e. Kurang olahraga
Berdasarkan hasil penelitian epidemiologi terbukti bahwa ada hubungan
antara gaya hidup kurang aktif dengan hipertensi. Oleh Karena itu WHO
sangat menganjurkan untuk meningkatkan aktifitas fisik sebagai intervensi
pertama dalam upaya pencegahan dan pengobatan hipertensi.17

2.2.7 Diagnosis Hipertensi

Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakan dalam satu kali
pengukuran, hanya dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran
pada kunjungan yang berbeda,kecuali terdapat kenaikan yang tinggi atau
gejala-gejala klinis. Pengukuran tekanan darah dilakukan dalam keadan
pasien duduk bersandar, setelah beristirahat selama 5 menit, dengan ukuran
pembungkus lengan yang sesuai (menutupi 80% lengan). Tensimeter
dengan air raksa masih dianggap alat pengukur yang terbaik. Anamnesa
 yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat
dan gejala penyakit-penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung
koroner, gagal jantung, penyakit serebrovaskular, dan lainnya. Riwayat
penyakit dalam keluarga, gejala-gejala yang berkaitan dengan penyebab
hipertensi, perubahan aktivitas/kebiasaan (seperti rokok), konsumsi
makanan, riwayat obat-obatan bebas, hasil dan faktor psikososial (keluarga,
pekerjaan dan sebagainya)
Dalam pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dua
kali atau lebih dengan jarak 2 menit, kemudian diperiksa ulang pada lengan
kontralateral. Dikaji perbandingan berat badan dan tinggi pasien, Kemudian
dilakukan pemeriksaan funduskopi untuk mengetahui adanya retinopati
hipertensif, pemeriksaan leher untuk mencari bising carotid, pembesaran
vena, kelenjar tiroid. Dicari tanda-tanda gangguan irama dan denyut
jantung, pembesaraan ukuran, bising, derap dan bunyi jantung ketiga atau
empat. Paru diperiksa untuk mencari ronki dan bronkospasme. Pemeriksaan
abdomen dilakukan untuk mencari adanya massa,pembesaran ginjal, da
pulsasi aorta yang normal. Pada ekstremitas ditemukan pulsasi arteri perifer
yang menghilang, edema, dan bising. Dilakukan juga pemeriksaan
neurologi.18

2.2.8 Penatalaksanaan Hipertensi

Penatalaksanaan pada penderita hipertensi dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Penatalaksanaan secara non-farmakologis
Pengobatan non farmakologis kadang kadang dapat mengontrol
tekanan darah sehingga pengobatan farmakologis menjadi tidak diperlukan
atau sekurang-kurangnya ditunda. Sedangkan pada keadaan dimana obat
anti hipertensi diperlukan, pengobatan non farmakologis dapat dipakai
sebagai pelengkap untuk mendapatkan efek pengobatan yang lebih baik.
Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah:
a. Latihan fisik
b. Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh.
 c. Berhenti merokok
d. Berhenti mengonsumsi alkohol
e. Menurunkan berat badan berlebih
f. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak.
2. Penatalaksanaan secara farmakologis
a. Diuretik thiazide
Biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati
hipertensi. Diuretik membantuk ginjal membuang garam dan air,yang akan
mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan
darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik
menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih sehingga diberikan
tambahan kalium atau obat penahan kalium.
b. Penghambat adrenergik
Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker,
dan alfa-beta-blocker labetalol yang menghambat efek sistem saraf simpatis.
Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan
memberikan respon terhadap stress dengan cara meningkatkan tekanan
darah.
c. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor)
Menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.
d. Angiotensin II-bloker
Menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang
mirip dengan ACE-inhibitor.
e. Antagonis kalsium
Menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-
benar berbeda.
f. Vasodilator langsung
Menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir
selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.
g. Kedaruratan hipertensi
Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat
yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan cepat. Beberapa obat bisa
menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar digunakan
secara intravena (melalui pembuluh darah) seperti; diazoxide, nitropruside,
nitrogliserin, labetalol, Nifedipine. Obat-obat ini merupakan kalsium
antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan peroral
 (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi,sehingga pemberiannya
harus diawasi dengan ketat.19
2.3 Kerangka Teori

Faktor yang tidak

dapat dikendalikan :
Keturunan/Genetik

Ras/Suku

Jenis Kelamin
Usia Hipertensi
Faktor yang dapat
dikendalikan :
Stress dan Beban Mental
Konsumsi garam
berlebihan
Merokok

Kurang Olahraga
Obesitas
Gambar 2.1 Kerangka Teori
Keterangan :
: = Variabel yang diteliti
= Variabel yang tidak diteliti