RESUME TUTORIAL BLOK 15

SKENARIO 1
KELOMPOK A

1.
2.
3.
4.
5. Ayu Yoniko Christi (092010101001)
6. Bambang Prabawiguna (092010101002)
7. Farah Azizah (092010101003)
8. Mirna Ayu Permatasari (092010101004)
9. Ashoka Sulistyasmara (092010101005)
10. Erwin Maulana F.P (092010101007)
11. Elsa Viona (092010101008)
12. Dafista Diyantika (092010101009)
13. Bagus Gede Krisna A. (092010101010)
14. Selma (092010101013)
15. ImasAyuArjianti P. (092010101018)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2011
SKENARIO 1

Pasien perempuan berusia 17 tahun dating ke dokter untuk memeriksakan bercak

putih pada pipi kirinya yang muncul sejak 2 minggu yang lalu. Pasien sudah
mengobatinya dengan obat panu tetapi tidak sembuh. Dari pemeriksaan klinis
didapatkan makula hipopigmentasi dan anastesi pada pipi kiri serta papul dan skar
hipotrofik di kedua pipi. Dengan malu-malu kemudian pasien mengatakan bahwa
di punggung bagian atas terdapat tahi lalat cukup besar yang terasa gatal, dokter
pun memeriksa dengan cermat keluhan yang disampaikan.
LEARNING OBJECTIVE

BASIC KNOWLEDGE
A. Anatomi dan Histologi
B. Fisiologi
C. Efloresensi

INFEKSI
A. Bakteri
1. Kusta
2. TB Kulit
3. Pitiriasis alba
B. Jamur
1. Micosis superficialis
2. Pitiriasis versicolor
3. Candidiasis

KELAINAN PIGMEN
A. Hiperpigmentasi
1. Melasma
B. Hipopigmentasi
1. Vitiligo
2. Albinisme

KELAINAN ADNEKSA
A. Kelenjar lemak
1. Acne vulgaris
2. Hidradenitis supuratif
3. Miliaria
4. Perioral dermatitis
5. Rosasea
 B. Rambut
1. Alopesia
2. Eflufium

TUMOR
A. Benigna
1. Nevus pigmentosus
2. Lipoma
3. Dermatofibroma
4. Keloid
B. Maligna
1. Ca sel skuamosa
2. Melanoma maligna
3. Ca sel basal
PEMBAHASAN

BASIC KNOWLEDGE
A. ANATOMI DAN HISTOLOGI

KULIT

Kulit berasal dari : Ektoderm epidermis

Mesoderm dermis
Klasifikasi berdasarkan ketebalannya :
1. Kulit tebal
epidermisnya tebal terutama stratum korneum
dermis tipis
tidak ada rambut
ada finger mark (sidik jari)
contoh pada kulit telapak tangan dan kaki
 2. Kulit tipis
epidermisnya tipis, dermis tebal
ada rambut
di semua kulit kecuali kulit telapak

Lapisan kulit Kutis Epidermis

Dermis

Sub Kutis / Hypodermis

A. Epidermis
Terbentuk oleh epitel berlapis pipih bertanduk
Ada 6 lapisan :
Stratum basal
Selapis sel silindris, terdapat sel keratin (awal dari keratinisasi) dan sel
melanosit (pigmen)
Stratum spinosum
Terdiri dari beberapa lapis sel polihedris, punya jembatan antar sel
sehingga tampak seperti berduri
Stratum glanulosum
Terdiri dari 2-4 lapis sel polihedris
Stratum lucidum
Sel keratin mati, inti larut, tampak seperti lapisan homogen &
transparan
Stratum korneum
Lapisan homogen, hasil dari keratinisasi
Stratum disjunctum
Stratum korneum yang sudah mengelupas
Sel-sel pada epidermis :
Sel keratinosit 85% di epidermis, bermitosis hingga menjadi keratin
Sel melanosit pigmen melanin pemberi warna dan pelindung kulit
 Sel langerhans makrofag
Sel merkel reseptor sensoris

Stratum korneum

Stratum lucidum

Stratum granulosum

Stratum spinosum

Stratum basal

B. Dermis
Ada 2 lapisan :
1. Stratum papillare
Terdiri dari jaringan ikat padat tak teratur, sabut kolagen halus
Terdapat tonjolan-tonjolan ke arah epidermis (dermal papil)
Kaya dengan pembuluh darah
2. Stratum retikulare
Terdiri dari jaringan ikat padat tak teratur, sabut kolagen kasar
Jarang ada kapiler
Tampak lebih padat

C. Subkutis / Hypodermis
Terdiri atas jaringan ikat kendor
Sering terisi jaringan lemak (panikulus adiposus)
ADNEKSA
1) Kelenjar keringat
Berbentuk tubulus sederhana atau bergelung, terbagi menjadi 2 bagian :
Pars sekretoris
o penghasil keringat, terdapat di dermis atau hypodermis
o dilapisi epitel selapis kubis, di tepinya dilapisi myo-epitel
o berwarna pucat denagn lumen yang lebar
Pars ekskretoris
o penyalur keringat, berbentuk tubulus dan berjalan agak spiral
o dilapisi 2 lapis sel kubis, tidak ada myo-epitel
o warna lebih gelap dengan lumen yang sempit
Berdasarkan sifatnya ada 2 jenis kelenjar keringat :
Ekrin
Menembus epidermis dan bermuara langsung membentuk pori di
permukaan kulit. Banyak terdapat di telapak tangan dan kaki.
Apokrin
Bermuara pada folikel rambut dan sekretnya bercampur dengan lemak,
memberikan bau yang khas. Banyak terdapat di axilla, regio pubica, areola
mammae, sekeliling anus, kelopak mata, MAE.

2) Kelenjar lemak
Bersifat holokrin, tediri atas alveolar sederhana / bercabang.
Pada membrana basalis terdapat sel-sel basal pipih, makin ke dalam sel makin
besar dan tetesan lemaknya makin banyak, kemudian mengalami kematian.
Pada leher kelenjar sel-sel hancur menjadi sebum (lemak, sisa sel, butir
kerato-hyalin, keratin)
Sekretnya disalurkan kedalam folikel rambut kecuali yang tidak punya folikel
rambut langsung di keluarkan lewat permukaan kulit. Dalam pengeluarannya
dibantu kontraksi muskulus arrector pilli.
Tidak terdapat di kulit telapak tangan dan kaki.
3) Rambut & folikel rambut
Rambut :
Terdiri atas batang rambut dan akar rambut, dibingkus oleh folikel rambut.
Lapisan rambut dari dalam keluar :
a. Medulla
b. Cortex
c. Kutikula
Penampang rambut mempengaruhi sifat rambut
Rambut lurus penampang melintang bundar
Rambut berombak penampang lonjong
Rambut keriting penampang elips
Folikel rambut :
Lapisan folikel rambut dari luar kedalam :
a. Selubung jaringan ikat
b. Selubung akar bagian luar (outer root sheath)
c. Selubung akar bagian dalam (inner root sheath)
terdiri atas 3 lapis dari luar kedalam lapisan henle, huxley, kutikula

4) Kuku

Terdiri atas 3 bagian :

Akar, yang terpendam di bawah kulit
Badan, yang melekat pada kulit
Bagian bebas, yang tidak melekat pada kulit
Nail bed
 Dasar kuku, tempat melekatnya nail plate.
Punya dermal papil yang panjang-panjang, tidak ada kelenjar keringat dan
folikel rambut.
Nail plate
Lempeng kuku, terdiri dari lapisan tanduk epidermis yang menyatu erat
dan tidak mengelupas.
Batas antara badan dan akar kuku tampak sebagai garis lengkung yang
disebut Lunula.
Nail groove
Lekukan kuku/alur kuku. Sel-sel epidermis pada alur kuku yang paling
dalam terus mengadakan proliferasi berdiferensiasi membentuk lempeng
kuku (matrix kuku).
Nail wall
Dinding kuku, lipatan kulit di tepi dasar kuku.
Eponychium
Hubungan antara kulit dan nail plate yang proximal.
Hyponychium
Tempat dimana nail plate terlepas dari nail bed.

B. FISIOLOGI
Kulit merupakan organ tubuh paling besar yang melapisi seluruh bagian
tubuh, membungkus daging dan organ-organ yang ada di dalamnya. Luas kulit
pada manusia rata-rata + 2 meter persegi dengan berat 10 kg jika ditimbang
dengan lemaknya atau 4 kg jika tanpa lemak atau beratnya sekitar 16 % dari berat
badan seseorang.
Kulit manusia memiliki fungsi dalam hal kelangsungan hidup manusia.
Fungsi utamanya adalah menjamin kelangsungan hidup manusia, selain itu kulit
juga memiliki fungsi estetik, dan sarana komunikasi non verbal diantara individu
(menyampaikan ekspresi, misalnya : emosi).

Fungsi utama kulit :

1. Fungsi proteksi
Menjaga bagian dalam tubuh dari gangguan :
fisik atau mekanik : gesekan atau tarikan
Proteksinya karena terdapat bantalan lemak, lapisan
kulit yang tebal, dan adanya serabut-serabut
jaringan penunjang yang berfungsi sebagai
pelindung terhadap gangguan fisik
kimia : zat yang bersifat iritan, misalnya : lisol,
karbon, asam
Proteksinya karena sifat stratum korneum yang
impermeable terhadap berbagai zat kimia
dan air.
karena terdapat lapisan keasaman kulit
(misalnya terbentuk dari hasil ekskresi
keringat dan sebum) yang melindungi
kontak zat-zat kimia dengan kulit.
yang bersifat panas : radiasi, paparan sinar UV
Proteksinya kulit mengandung sel-sel melanosit didalam
stratum basale epidermis yang berfungsi
melindungi kulit dari paparan sinar
matahari dengan mengadakan skin tanning
yaitu proses penggelapan kulit
infeksi dari luar : terhadap bakteri, kuman, atau jamur
Proteksinya lapisan keasaman kulit.pH kulit 5-6,5
merupakan perlindungan kimiawi terhadap
infeksi bakteri atau jamur
2. Fungsi absorbsi :
- Kulit sehat dalam keadaan normal tidak mudah menyerap air, larutan,
dan benda padat
- Kulit mudah menyerap cairan yang mudah menguap
 - Kemampuan absorbs kulit ini dipngaruhi oleh tebal tipisnya kulit,
hidrasi, kelembapan, metabolism, dan jenis vehikulum
- Penyerapan berlangsung melalui celah antar sel menembus
epidermis atau melalui muara saluran kelenjar (tetapi lebih banyak
lewat epidermis)
3. Fungsi ekskresi :
- Kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi bagi tubuh
atau hasil sisa metabolism tubuh seperti : NaCl, urea, asam urat, dan
ammonia
4. Fungsi persepsi : (menerima rangsangan)
- Kulit mengandung ujung-ujung syaraf sensoris dalam dermis maupun
subkutisnya.
- Rangsang panas badan ruffini pada dermis dan subkutis
- Rangsang dingin badan Krause pada dermis
- Rabaan badan taktil meissner pada papilla dermis
badan merkel ranvier pada epidermis
- Tekanan badan paccini di epidermis
5. Fungsi termoregulasi :
- Fungsi kulit dalam hal pengaturan suhu tubuh dilakukan engan cara
mengeluarkan keringat dan mengerutkan (kontraksi otot) pembuluh
darah kulit
- Kulit kaya akan pembuluh darah memungkinkan kulit untuk
mendapat nutrisi dalam jumlah yang cukup
- Tonus vaskuler dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin)
Misalnya : pada bayi biasanya dinding pembuluh darah belum
terbentuk sempurna bayi menglami ekstravasasi cairan kulit bayi
tampak lebih edematous karena lebih banyak mengandung air dan Na
6. Fungsi pigmentasi :
- Sel melanosit adalah salah satu sl yang terdapat di stratum basale
epidermis, berasal dari rigi saraf dan menghasilkan melanosum sebagai
pigmentasi kulit
- Tahapan pembentukan melanin :
Melanin dibentuk oleh sel melanositdengan enzim tirosinase
memainkan peranan penting dalam proses pembentukannya. Sebagai
akibat dari kerja enzim tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4
dihidroksiferil alanin (DOPA) dan kemudian menjadi dopaquinone,
yang kemudian dikonversi, setelah melalui beberapa tahap
transformasi menjadi melanin.
Enzim tirosinase dibentuk dalam ribosom, ditransfer dalam lumer
retikulum endoplasma dasar, melanosit diakumulasi dalam vesikel
yang dibentuk oleh kompleks golgi. 4 tahapan yang dapat dibedakan
pada pembentukan granul melanin yang matang.
Tahap 1 : Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan
menunjukkan awal proses dari aktivitas enzim tirosinase dan
pembentukan substansi granul halus; pada bagian perifernya.
Untaian-untaian padat elektron memiliki suatu susunan molekul
tirosinase yang rapi pada sebuah matrik protein.
Tahap 2 : Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan
memperlihatkan pada bagian dalam filamen-filamen dengan jarak
sekitar 10 nm atau garis lintang dengan jarak sama. Melanin
disimpan dalam matriks protein.
Tahap 3 : Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur
halus agak sulit terlihat.
Tahap 4 : Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop
cahaya dan melanin secara sempurna mengisi vesikel. Utrastruktur
tidak ada yang terlihat. Granul yang matang berbentuk elips,
dengan panjang 1 m dan diameter 0,4 m.
Ketika dibentuk granul melanin migrasi di dalam perluasan
sitoplasma melanosit dan ditransfer ke sel-sel dalam stratum
germinativum dan spinosum dari epidermis. Proses transfer ini telah
diobservasi secara langsung pada kultur jaringan kulit. Granul melanin
pada dasarnya diinjeksikan ke dalam keratinosit.Ketika di dalam
 keratinosit, granul melanin berakumulasi di dalam sitoplasma di
daerah atas inti (supranuklear), jadi melindungi nukleus dari efek
merusak radiasi matahari.
7. Fungsi keratinisasi :
- Keratinisasi dimulai dari sel basal yang kuboid bermitosis ke atas
berubah bentuk lebih poligonal yaitu sel spinosum terangkat lebih
ke atas menjadi lebih gepeng, dan bergranula menjadi sel
granulosum. Kemudian sel tersebut terangkat ke atas lebih gepeng, dan
granula serta intinya hilang menjadi sel spinosum dan akhirnya sampai
di permukaan kulit menjadi sel yang mati, protoplasmanya mengering
menjadi keras, gepeng, tanpa inti yang disebut sel tanduk. Sel
tanduk secara kontinu lepas dari permukaan kulit dan diganti oleh sel
yang terletak di bawahnya.
- Proses keratinisasi sel dari sel basal sampai sel tanduk berlangsung
selama 14-21 hari.
- Proses ini berlangsung terus-menerus dan berguna untuk fungsi
rehabilitasi kulit agar selalu dapat melaksanakan fungsinya secara baik.
- Pada beberapa macam penyakit kulit proses ini terganggu, sehingga
kulit akan terlihat bersisik, tebal, dan kering.
8. Fungsi pembentukan vitamin D :
- Kulit membuat vitamin D dari bahan baku 7-dihidroksi kolesterol
dengan bantuan sinar matahari.
- Namun produksi ini masih lebih rendah dari kebutuhan tubuh akan
vitamin D sehingga diperlukan tambahan vitamin D dari luar melaui
makanan

C. EFLORESENSI
Definisi : kelainan kulit yang dapat dilihat dengan mata telanjang (secara
objektif)
Klasifikasi :
 1. Primer : kelainan kulit yang terjadi pada permulaan
penyakit
Yang termasuk : macula, papula, nodula, vesikula, bula, urtika,
pustula
2. Sekunder : kelainan kulit yang terjadi selama perjalanan
penyakit / pengaruh lingkungan
Yang termasuk : skuama, erosi, ekskoriasi, ulkus, krusta, sikatrik
(skar), kista

Klasifikasi Jenis Deskripsi Gambar

PRIMER Macula - Perubahan warna
- Batas tegas
- Datar
- Ukuran dan bentuk
variasi
- Tidak dapat
dipalpasi

Drug eruption karena phenoplpthalein

Papula - Peninggian kulit
A: dermal
- Padat celluler
infiltrate
- Diameter < 0,5 cm
B: Hiperplasi
(lebih kecil dr
celluler
nodul)
C:
- Batas jelas Papulosquam
ous pada
- Dapat di palpasi psoriasis
 Lichen planus
Nodula - Peninggian
(menonjol)
- Padat
- Batas tegas
- Diameter > 0,5 cm
- Meluas ke dermis
sampai jar.
Subkutan
- Dapat dipalpasi

Melanoma metastase
Vesikula - Peninggian
(menonjol)
- Berisi cairan
- Diameter < 0,5 cm
- Batas tegas
- Sifat : uniokuler
atau multiokuler
- Dapat pecah
 Herpes Zooster
Bula - Vesikel dengan
ukuran diameter >
1cm
- Lokasi :
subekorneal,
intraepiderma,
subepidermal

Bullous Pemphigoid bula

subepidermal
Urtikaria - Peninggian kulit
- Datar karena
edema dermis atas
- Gatal
- Timbul dan hilang
dalam waktu cepat
 Kolinergik urtikaria
Pustule - Vesikel berisi pus

Postural psoriasis
SEKUND Skuama - Partikel epidermal
ER kering/berminyak,
tipis & dilapisi
masa keratin.
- Warna bervariasi
putih keabu-abuan
kuning / coklat
- Ditimbulkan oleh
penyakit
keradangan dari
kulit yang disertai
 parakeratosis

Psoriasis
Vulgaris
Erosi - Hilangnya lapisan
kulit sebatas
epidermis &
sembuh tanpa
meninggalkan
jaringan parut

Toxic epidermal nekrolisis

Ekskoriasi - Garukan yang lebih
dalam dari erosi
- Luka / cekungan
mencapai ujung
dermal papil
- Tampak darah
keluar selain pus
Ulkus - Hilangnya
kontinuitas jaringan
pada dermis atau
lebih dalam
- Ukuran dapat dari
kecil besar
- Sembuh dengan
meninggalkan
jaringan parut

Krusta - Pengeringan cairan

tubuh bercampur
epitel debris bakteri
- Warna, ketebalan,
ukuran tergantung
komposisi asal &
jumlah cairan tubuh
- Warna :
kuning serum
Hijaupus
Hitamdarah

Impetigo
Sikatrik - Pembentukan
jaringan baru yang
sifatnya lebih
banyak
mengandung
jaringan ikat untuk
mengganti jaringan
yang rusak akibat
penyakit atau
trauma pada dermis
yang lebih dalam
- Bisa mengecil /
hilang sikatriks Hipertrofik scar

atropy
- Membesar
sikatriks hipertrofi
Kista - Kantong yang berisi
cairan atau material
semisolid (cairan,
sel, & produk sel)
- Bentuknya bisa
spheris / oval /
papula

Cystic hidradenoma
INFEKSI
A. Bakteri
1. KUSTA
DEFINISI
Infeksi Kronik, progresif
Inf bakteri Mycobacterium . Leprae
Menyerang saraf tepi (primer)kulit, mulut, saluran napas atas,RES,
mata, otot, tulang, testis , kec susunan saraf pusat

ETIOLOGI
Kuman Mycobacterium leprae dg pengecatan Ziehl Nielson bersifat tahan
asam
Bentuk batang (bacil)
Soliter maupun berkelompok
Hidup intraseluler terutama jaringan bersuhu dingin

PATOGENESIS
PATOFISIOLOGI
Kuman masuk melalui sal pernapasan & kulit yg tidak utuh
Sumber penularan penderita kusta multibasiler yg belum diobati
Kuman masuk dalam tubuh menuju tempat predileksi saraf tepi
95% populasi kebal alami terhadap M.Leprae

EPIDEMIOLOGI
Dapat menyerang semua umur25-35 th
Anak 1,5 x lebih mudah
Pria = wanita
Insiden tinggi pd negara berkembangsosio-ekonomi rendah
Indonesia no-3 tertinggiprevalensi 2,9angka kecacatan 8% per tahun
Total penderita 2005 diperkirakan 21.000 kasus

GEJALA KLINIS
1. Kelainan syaraf tepi
Sensorik Motorik Autonomik
Hipoastesi Kelemahan otot : Persyarafan kelenjar
Anaestesi ekstremitas atas, bawah, keringat
muka, otot mata Lesi tampak kering

Pembesaran syaraf tepi yang dekat dengan permukaan kulit :

n. ulnaris, n auricularis magnus, n. peruneus komunis, n. tibialis posterior &
beberapa syaraf tepi .

2. Kelainan Kulit dan organ lain

Hipopigmentasi /eritematus dengan gangguan estesi yg jelas
Lanjut :
Fasies leonina ( gejala infiltrasi yg diffuse dimuka)
Penebalan cuping telinga
Madarosis( penipisan alis mata bagian lateral)
Anestesi simetris pada kedua tangan kaki (gloves & stocking
anaestesia )
KLASIFIKASI
Menurut Ridley dan Jopling
TT tipe tuberkuloid polar yakni tuberkuloid 100%, merupakan tipe yang
stabil jadi tidak mungkin berubah tipe
LL tipe lepromatosa polar yakni lepromatosa 100%, merupakan tipe yang
stabil
Ti (Tuberkulid indifinite), Li (Lepromatosa indifinite) merupakan tipe
boderline atau campuran.
BB (mid boderline) tipe campuran yang 50% tuberkuloid dan 50%
lepromatosa.
BT dan Ti tipe campuran yang >> tuberkuloidnya
BL dan Li tipe campuran yang >> lepromatosanya
 Tipe-tiep campuran di atas hdala tipe yang labil dapat bebas beralih tipe
baik ke arah TT maupun ke arah LL.
Pembagian menurut WHO:
Multibasiler (MB) mengandung banyak basil yaitu tipe LL, BL dan BB
yaitu mengandung indeks basil > 2+, BTA (+)
Pausibasiler (PB) mengandung sedikit basil yaitu tipe TT, BT dan I yaitu
mengandung indeks basil < 2+, BTA (-)

1. Tipe tuberkuloid (TT)

Lesi kulit bisa satu atau beberapa, dapat
berupa makula atau plakat, batas jelas dan
pada bagian tengah dapat ditemukan lesi yang
regresi atau central healing. Permukaan lesi
dapat bersisik dengan tepi yang meninggi
Dapat disertai penebalan saraf perifer yang
biasanya teraba, kelemahan otot, dan sedikit
rasa gatal

2. Tipe borderline tuberculoid (BT)

Lesi pada tipe ini menyerupai tipe TT, yakni
berupa makula atau plak
Sering disertai lesi satelit di tepinya Jumlah lesi
dapat satu atau beberapa, tetapi gambaran
hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skuama
tidak sejelas tipe tuberkuloid.
Gangguan saraf tidak seberat tipe tuberkuloid, dan
biasanya asimetris.
3. Tipe mid borderline (BB)
Merupakan tipe yang paling tidak stabil
dari semua tipe dalam spektrum penyakit
kusta. (bentuk dimorfik)
Lesi dapat berbentuk makula infiltratif.
Permukaan lesi dapat berkilap, batas lesi
kurang jelas dengan jumlah lesi yang
melebihi tipe BT dan cenderung sirnetris.
Lesi sangat bervariasi, baik dalam ukuran,
bentuk, ataupun distribusinya. Bisa didapatkan lesi punched out yang
merupakan ciri khas tipe ini.

4. Tipe borderline lepromatous (BL)

Lesi dimulai dengan makula, sedikit
cepat menyebar keseluruh badan.
Makula lebih jelas dan lebih bervariasi
bentuknya. Walaupun masih kecil, papul
dan nodus lebih tegas ,simetris dan beberapa
nodus tampaknya melekuk pada bagian
tengah.
Tanda-tanda kerusakan saraf berupa
hilangnya sensasi, hipopigmentasi,
berkurangnya keringat dan hilangnya
rambut lebih cepat muncul dibandingkan dengan tipe LL.

5. Tipe lepromatosa (LL)

Jumlah lesi sangat banyak, simetris, permukaan
halus, lebih eritematosa, berkilap, berbatas tidak
tegas
 Pada stadium lanjut tampak penebalan kulit yang progresif, cuping telinga
menebal, garis muka menjadi kasar dan cekung membentuk fasies leonina
yang dapat disertai madarosis, iritis, dan keratitis.
Dapat dijumpai pembesaran kelenjar limfe, orkitis yang selanjutnya dapat
menjadi atrofi testis.
Kerusakan saraf yang luas menyebabkan gejala stocking & glove
anaesthesia.
6. Tipe Indeterminate

PEMERIKSAAN FISIK
1. KULIT:
gangguan sensibilitas : suhu, nyeri, rasa raba pada lesi yg dicurigai
Gangguan Tes

Sensibilitas suhu Tes panas, dingin

Nyeri Jarum pentul
Rasa raba Kapas
Autonom Gunawan test
Guratan tes penderita exersise
positif bila tinta masih jelas
PEMERIKSAAN FISIK
2. Syaraf tepi
Nervus Cara Pemeriksaan

N. Auricularis magnus Kepala menoleh kearah yang berlawanan, teraba

syaraf menyilang
muskulus Sternokleidomastoidius bagian 1/3 atas
dan tengah
N. Ulnaris Posisi tangan dalam keadaan pronasi ringan, sendi
siku fleksi, jabat tangan penderita, raba
epikondilus medialis humerus, dibelakang dan
atas pada sulkus ulnaris. Urut kearah proksimal
untuk membedakan dengan tendon
N. Peroneus lateralis Penderita duduk dalam keadaan keadaan lutut
fleksi 90 derajat, raba kapitulum fibulae, kearah
bagian atas dan belakang
N. Tibialis posterior Raba maleulus medialis kaki, raba bagian
posterior dan urutkan kebawah kearah tumit.
Pemeriksaan harus dibandingkan kiri dan kanan
dalam hal besar, bentuk, seratnya, lunaknya

PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIS
Pewarnaan Ziel Nielson
Sediaan dari kedua cuping telinga & lesi yg ada dikulit
Cara pengambilan sediaan :
Bagian yg diambil lebih dulu dilakukan tindakan asepsis
Bagian tersebut dicepit diantara kedua ibu jari tangan sehingga
tampak jaringan kulit menjadi pucat agar kemungkinan perdarahan
sedikit
Dengan scalpel steril dibuat sayatan cm panjang sampai
mencapai dermis kemudian scalpel diputar 90derajat sambil
mengeruk sisi dan dasar sampai didapat bubur jaringan
Bahan tersebut dibuat sediaan apus
Sediaan yg telah dicat dilihat dibawah mikroskop, pembesaran 1000 x
Bentuk kuman yang mungkin ditemukan :
Solid ( utuh) Dinding sel tidak putus
Mengambil zat warna secara merata
Panjang kuman 4-5 kali lebar
Ujung tumpul
Fragmented Pecah-pecah

Granular Seperti titik titik tersusun garis atau berkelompok

Globus Bentuk solid, fragmented, granuler

Clump Granular, berbentuk pulau

 Didapatkan BTA Positip dengan pewarnaan Ziel Nielsen
Berupa gambaran globi

Indeks bakteri Ukuran semi kauntitatif dengan nilai 1+

samapi 6+

Indeks morfologi Merupakan persentasi bentuk utuh/solid

terhadap seluruh Basil Tahan Asam
PEMERIKSAAN SEROLOGIS
LEPROMIN TEST Untuk mengetahui imunitas seluler dan
membantu menentukan tipe kusta

MLPA ( Mycobacterium Lepra Particle Untuk mengetahui imunitas humoral

Agglutination )
PCR ( Polimerase Chain Reaction)
terhadap antigen yg berasal dari M.
leprae
Sangat sensitif
Dapat mendeteksi 1- 10 kuman
Sediaan biasanya diambil dari jaringan

PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI
Sebagai pemeriksaan penunjang untuk diagnosis & menentukan tipe kusta

DIAGNOSIS
1. Adanya Cardinal sign :
Kelainan kulit yg hipopigmentasi atau eritematosa dengan anatesi yang
jelas
Kelainan syaraf tepi berupa penebalan syarf dengan anastesi
Hapusan kulit positif untuk kuman tahan asam
Diagnosa ditegakkan bila dijumpai satu tanda utama tersebut diatas.
Tanda Kardinal :
1. Bercak kulit yang mati rasamakula hipopigmentasi or eritematustes
sensibilitas: nyeri, suhu, raba
2. Penebalan saraf tepigangguan fs sensoris, motoris, otonom
3. Pemeriksaan Laboratoriumkuman bacil tahan asamBI dan MIPB
BTA (-)<2, MB BTA >+2
Dx: 1 tanda kardinal, bila tdk adaperiksa ulang 3-6 bln
Gambaran Klinis, bakteriologik, dan imunologik kusta multibasiler
Sifat LL BL BB
Lesi
-bentuk Makula Makula Plakat
Infiltrat difus Plakat Dome-shaped
Papul papul Punched out
nodus
-jumlah Tak terhitung, Sukar Dapat dihitun,
praktis tidak dihitung, kulit sehat
ada kulit sehat masih ada jelas ada
kulit sehat
-distribusi Simetris Hampir asimetris
simetris
- permukaan Halus berkilat Halus berkilat Agak kasar,
agak berkilat
-batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas
-Anasteshia Biasanya tidak Tak jelas Lebih jelas
jelas
BTA
- lesi kulit Banyak (ada Banyak Agak banyak
globus)
-sekret hidung Banyak (ada Biasanya negatif
globus) negatif
Tes lepromin Negatif Negatif Biasanya
negatif
Gambaran klinis, bakteriologik, dan imunologik kusta pausibasiler
Sifat TT BT I
Lesi
-bentuk Makula makula Hanya infiltrat
saja,makula dibatasi
dibatasi infiltrat,
infiltrat infiltrat saja
-jumlah Satu, dapat Beberapa, atau Satu atau
beberapa 1 dengan beberapa
satelit
-distribusi asimetris masih variasi
asimetris
- permukaan Kering bersisik Kering Halus, agak
bersisik berkilat
-batas Jelas Jelas Dapat jelas
atau dapat
tidak jelas
-Anasteshia jelas jelas Tidak ada
samapi tidak
jelas
BTA
- lesi kulit Hampir selalu Negatif atau Biasanya
negatif hanya 1+ negatif
Tes lepromin Positif kuat Positif lemah Dapat positif
(3+) lemah atau
negatif
DIAGNOSA BANDING
Tipe Itinea versikolor, pitiriasis alba, dermatitis seboroika
Tipe TT tinea korporis, psoriasis, lupus eritematosus diskoid, pitiriasis
rosea
Tipe BB, BT, BL selulitis, erisipelas
Tipe LL lupus eritematus sistemik, erupsi obat
Penyulit
1. Sekunder infeksi
2. Reaksi
3. Kecacatan

PENATALAKSANAAN

Waktu terapi Pausibasiler (PB) Multibasiler (MB)

Dewasa Anak Dewasa Anak
Sekali sebulan Rifampisin Rifampisin Rifampisin 600 Rifampisin 450 mg,
(dengan 600 mg 450 mg mg, Klofazimin Klofazimin 200 mg
pengawasan) 300 mg
 Setiap hari Dapson Dapson 50 mg Dapson 100 mg, Dapson 50 mg,
100mg Klofazimin Klofazimin 50mg
50mg
Jangka 6 9 bulan 12 18 bulan
pemberian

REAKSI KUSTA
Tanda radang akut pada proses perjalanan penyakit atau komplikasi yang
dapat menyebabkan kerusakan saraf dan gejala sisa akibat kerusakan saraf
tersebut: kehilangan sensibilitas dan kehilangan kekuatan otot, dengan
akibat ulserasi dan deformitas
2 golongan:
Reaksi Reversal (RR)
Eritema Nodusum Leprosum (ENL)
Tipe 1(RR):
r. hipersensitivitas thd antigen M.Leprae yg sudah mati-
limfositTadanya perubahan CMIrx upgrading dan
downgrading.
Dapat berupa lesi lama yg lbh udem dan eritematosa, dapat muncul
lesi baru, pembesaran saraf tepi, disertai nyeri dengan peningkatan
gangguan fungsi, dan kadang disertai pembengkakan akral

Eritema Nodusum Leprosum

Antigen berasal dari kuman yg mati bereaksi dg antibodi AgAb
Kompleks , mengaktifkan komplemen ENL
Terjadi pada akhir pengobatan , basil menjadi granular, tidak lasim
pd 6 bln pertama pengobatan
Terjadi pd btk LL, kadang BL
Biasanya disertai gejala sistemik
Mempunyai bentuk karakteristik
 Nodul-nodul eritematosa yang terasa sakit, dan timbul mendadak
Pasien merasa sakit, saraf nyeri
Kdg terjadi artritis, limfadenitis, orkitis, iridosiklitis dan glaukoma
yng dpt diikuti dg kebutaan
Keterlibatn berbagai organ dapt terpisah atau bersamaan

ULSERASI & DEFORMITAS

Ulserasi
terjadi sekunder akibat hilangnya sensasi
Pasien tidak merasakan panas, tekanan/ sakit
Trauma pd kulit tidak terasa &terabaikan
Kerusakan meningkat bila disetai kehilangan kekuatan otot (tangan
kiting & kaki lunglai)
Dapat menyebabkan selulitis, osteomyelitis,berakibat kehilangan
jari
Lagopthalmus : terdapat anastesi pd mata, mata tdk berkedip. mata
beresiko kekeringan & ulserasi kebutaan
Deformitas :
akibat kehilangan kekuatan otot & ulserasi diikuti osteomielitis &
pemendekan jari-jari
dihubungkan dg kekakuan & kontraktur

PERBEDAAN TIPE 1 TIPE 2

Inflamasi pada kulit Hanya pada lesi kusta, Dapat muncul pada kulit sehat,
tidak pada kulit sehat berupa lesi baru yang
eritematus, nyeri dan meradang

Kondisi umum Baik atau demam Buruk, disertai malaise dan

ringan febris
Waktu terjadi Awal pengobatan MDT Akhir pengobatan MDT

Penderita Dapat tipe PB dan MB Hanya terjadi pada MB

Mata Gangguan menutup Uveitis (iridosiklitis)

mata
Patogenesis Hipersensitivitas seluler Hipersensitivitas humoral

MH Reaksi Tipe I / Reaksi reversal

Regio Thorakalis posterior .Makula eritematus ,udem, berbatas tegas
berukuran besar, disertai lesi baru ukuran lebih kecil ,anestesi (+), hangat
pada perabaan, lesi lama lebih eritem
Extremitas inferior oedem, eritem, anestesi gloves

MH MB Reaksi Tipe II
Regio fasialis , extremitas inferior
Nodula eritematus, diameter bervariasi 2- 5 cm
anestesi positip, nyeri pada perabaan, anestesi stocking positip

PENATALAKSANAAN
Reaksi Reversal
Prednisolon 40 mg/hr, tepering 30,20,15,10 mg & 5 mg/hr
Dosis dpt dipertahankan bila dlm penurunan dosis tdk ada
perbaikan/memburuk
Pasatikan pengobatan dpt dilanjutkan sesuai dg waktu
Periksa adanya infeksi terkait (TB)
Eritema Nodusum Leprosum
ENL ringan ( tanpa keterlibatan saraf, mata,genital) tablet asam
salisilat 3x 1000 mg/hr 1- 2 mgg
ENL berat ( tampak sakit & keterlibatan saraf, mata, genital)
dengan steroid
 Periksa adanya infeksi terkait
TBC dpt berkomplikasi dg ENL
Thalidomid 100 -400 mg 1x sehari selama 1 2 mg ( jangan
diberikan pd bumil)

Tujuan :
Mengatasi neuritis agar tidak menjadi paralisis /kontraktur
Mengatasi rasa nyeri
Menghentikan kerusakan mata
Membunuh kuman penyebab

Prinsip Pengobatan :
1. Pemberian obat antireaksi
2. Istirahat & imobilisasi
3. Analgetik, sedatif untuk mengatasi nyeri
4. Obat antikusta diteruskan
Kortikosteroid : Prednison 20-60mg
Minggu Dosis
harian
1-4 40 mg
5-8 30 mg
9-12 20 mg
13-16 15 mg
17-20 10 mg
21-24 5 mg

Klofazimin 300mg/hr 1bl, 3-6 bl 200 mg/hr, 100 mg/hr gx

hilang

Ulserasi & deformitas

Luka harus bersih & tertutup. Kulit yg hiperkeratotik harus dikikis
 Jangan gunakan bulatan tebal pada kaki
Gunakan antibiotik hanya bila terjadi selulitis
Deformitas lanjut dapt dicegah dg perawatan harian oleh pasien:
inspeksi, rendam dan minyaki, kikis kulit yg tebal dan
lunakkan dg asam salisilat 15% dalam vaselin
Jari-jari kaki diregangkan secara aktif & pasif
Mata ; kacamata disiang hari ,penutup mata dimalam hari,
belajar terus menerus mengedipkan mata
Komplikasi, reaksi, deformitas lanjut dpt muncul kemudian setelah
pengobatan antibakteri selesai
Untuk Menghindari Kecacatan
Cuci tangan dan kaki setiap sesudah bekerja dengan sedikit sabun
Rendam jari tangan dan kaki sekitar 20 menit dengan air dingin.
Apabila kulit sudah lembut, gosok kaki dengan busa agar kulit kering
terkelupas
Untuk menambah kelembaban dapat diolesi minyak
Secara teratur periksa kaki, apakah ada luka, kemerahan atau nyeri dan
segera mencari pertolongan medis
Lindungi jari tangan dan kaki misalnya memakai sepatu, hindari
berjalan jauh dan hindari bersentuhan dengan benda-benda tajam.
Usahakan untuk melatih jari-jari tangan selama 10 detik oleh orang
lain atau diri sendiri.

Prognosis
Dengan adanya MDT prognosa menjadi lebih baik
Pada komplikasi misalnya kontaktur dan ulcus kronik, maka prognosa
menjadi tidak baik
 2. TB KULIT
DEFINISI
Tuberkulosis kutis, seperti tuberkulosis paru, terutama di negara yang sedang
berkembang. Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya
tuberkulosis paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan
ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang
terlihat, misalnya tuberkulosis kutis papulonekrotika, tuberkulosis kutis gumosa,
dan eritema nodusum

EPIDEMIOLOGI
Faktor predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan,
gizi kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi
.Penelitian di Rumah Sakit Dr. Ciptomangunkusumo, skrofuloderma merupakan
bentuk yang tersering terdapat (84%), disusul oleh tuberkulosis kutis verukosa
(13%), bentuk-bentuk yang lain jarang ditemukan. Lupus vulgaris yang dahulu
dikatakan tidak terdapat, ternyata ditemukan, meskipun jarang .Tuberkulosis kutis
pada umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status
imunodefisiensi

ETIOLOGI
Penyebab tuberkulosis kutis adalah mikobakterium obligat yang bersifat patogen
terhadap manusia: M. tuberkulosis, M. bovis, dan kadang-kadang bisa juga
disebabkan oleh Bacillus Calmette-Guerin (BCG) .Penyebab utama tuberkulosis
kutis di Rumah Sakit Dr. Ciptomangunkusumo (RSCM) ialah Mycobacterium
Tuberkulosis (jenis human) berjumlah 91,5%, sisanya (8,5%) disebabkan oleh M.
atipikal, yang terdiri atas golongan II atau skotokromogen, yakni M.
scrofulocaeum (80%) dan golongan IV atau rapid growers (20%). M. bovis dan
M. avium belum pernah ditemukan, demikian pula M. atipikal golongan lain .

BAKTERIOLOGI
Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak
membentuk spora, aerob, tahan asam, panjang 2-4/ dan lebar 0,3-1,5/, tidak
bergerak dan suhu optimal pertumbuhan pada 37C.
Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas 5 macam.
1. Sediaan mikroskopik
Bahan berupa pus, jaringan kulit dan jaringan kelenjar getah bening. Pada
pewarnaan dengan Ziehl Neelsen, atau modifikasinya, jika positif kuman
tampak berwarna merah pada dasar yang biru. Kalau positif belum berarti
kuman tersebut M. tuberkulosis, oleh karena ada kuman lain yang tahan
asam, misalnya M. leprae.
2. Kultur
kultur dilakukan pada media Lowenstein-Jensen, pengeraman pada suhu
37. Jika positif koloni tumbuh dalam waktu 8 minggu. Kalau hasil kultur
positif, berarti pasti kuman tuberkulosis.
3. Binatang percobaan
Dipakai marmot, percobaan tersebut memerlukan waktu 2 bulan.
4. Tes biokimia
Ada beberapa macam, misalnya tes niasin dipakai untuk membedakan
jenis human dengan yang lain. Jika tes niasin positif berarti jenis human.
5. Percobaan resistensi

KLASIFIKASI
Klasifikasi tuberkulosis kutis bermacam-macam. Berikut ini klasifikasi menurut
PILLSBURRY dengan sedikit perubahan:
1. Tuberkulosis kutis sejati
A. Tuberkulosis kutis primer
Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulosis chancre)
B. Tuberkulosis kutis sekunder
Tuberkulosis kutis miliaris
Skrofuloderma
Tuberkulosis kutis verukosa
Tuberkulosis kutis gumos
 Tuberkulosis kutis orifisialis
Lupus vulgaris
2. Tuberkuli
A. Bentuk papul
Lupus miliaris diseminatus fasiei
Tuberkuloid papulonekrotika
Liken skrofulosorum
B. Bentuk granuloma dan ulseronodulus
Eritema nodusum
Eritema induratum

PATOGENESIS
Cara infeksi ada 6 macam
1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai
penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.
2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai
penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis.
3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris.
4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris.
5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit
tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris.
6. Kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau
jika ada
kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.

MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis yang akan diuraikan secara rinci ialah bentuk yang tersering
terdapat, yakni skofuloderma, sedangkan bentuk lain, karena jarang
ditemukanakan diuraikan secara singkat.
Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulosis chancre)
Kompleks lesi primer meliputi kulit dan nodus limfatikus terutama pada bayi dan
anak-anak. Jalan masuk basil tuberkel adalah paru-paru. luka kecil, kuku yang
terbuka, atau luka tusuk . Afek primer dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus
indolen, berdinding tergaung dan disekitarnya livid. Masa tunas 2-3 minggu,
limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan
setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif.
Keseluruhannya merupakan kompleks primer. Pada ulkus tersebut dapat terjadi
indurasi, karena itu disebut tuberculous chancre. Makin muda usia penderita
makin berat gejalanya. Bagian yang sering terkena adalah wajah dan ekstremitas
yang berhubungan dengan limphadenopaty regional . Biasanya ditemukan pada
daerah kulit yang mudah terkena trauma.

Tuberkulosis kutis miliaris

Tipe ini biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak dengan status
imunokompromise. Fokus infeksi terdapat secara khusus pada paru-paru atau
selaput otak . Terjadi karena penjalaran ke kulit dari fokus di badan. Reaksi
terhadap tuberkulin biasanya negatif (anergi). Ruam berupa eritema berbatas
tegas, papul, vesikel, pustul, skuama atau purpura yang menyeluruh. Pada
umumnya prognosisnya buruk.

Skrofuloderma
Tuberkulosis kutis murni sekunder yang terjadi secara pekontinuitatum dari
jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah bening, otot dan tulang .
Skrofuloderma terjadi terutama pada anak-anak dan dewasa muda pada bagian
kulit yang berada diatas nodus limfatikus dan daerah yang kelihatan tulangnya.
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Dimulai
dengan infeksi sebuah kelenjar yang selanjutnya menjadi berkembang menjadi
periadenitis. Beberapa kelenjar kemudian dapat meradang, sehingga membentuk
suatu kantong kelenjar klier packet. Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan
dan perlunakan, mencari jalan keluar dengan menembus kulit diatasnya, dengan
demikian terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar, membentuk ulkus yang
mempunyai sifat-sifat khas.

Tuberkulosis kutis verukosa

Tipe ini terjadi terutama pada orang dewasa, anak-anak dan individu yang resisten
terhadap terjadinya inokulasi eksternal basil tuberkel. Infeksi terjadi secara
eksogen, jadi kuman masuk ke dalam kulit, oleh sebab itu tempat predileksinya
pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma.
Gambaran klinis biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara
serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan
di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul lentikuler di atas kulit yang
eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks.

Tuberkulosis kutis gumosa

Tuberkulosis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru.
Kelainan kulit berupa infiltrat subkutan, berbatas tegas yang menahun, kemudian
melunak dan bersifat destruktif . Pada awalnya kulit berwarna normal dan lama-
kelamaan menjadi merah kebiruan. Lesi tersebar berbentu makula dan papul
berukuran kecil atau lesi berwarna kemerahan. Kadang-kadang vesikuler dan
terdapat krusta.

Tuberkulosis kutis orifisialis

Pada umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit tuberkulosa pada organ-organ
dalam. Sesuai dengan namanya maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada
tuberkulosis paru dapat terjadi ulkus di mulut, bibir atau di sekitarnya. Pada
tuberkulosis saluran cerna, ulkus dapat ditemukan di sekitar anus. Pada
tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat ditemukan di sekitar orifisium uretra
eksternum. Ulkus berdinding tergaung, kemerahan, hemoragik, purulen dan
sekitarnya livid.

Lupus vulgaris
Lupus vulgaris merupakan bentuk yang sering dan mengenai terutama pada
bagian yang sering terpapar misalnya pada wajah dan ekstremitas. Cara infeksi
dapat secara endogen atau eksogen. Gambaran klinis yang umum adalah
kelompok nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada penekanan
(apple jelly colour). Nodus-nodus tersebut berkonfluensi berbentuk plak, bersifat
destruktif, sering terjadi ulkus. Pada waktu terjadi involusi terbentuk sikatriks.
Bila mengenai muka tulang rawan hidung dapat mengalami kerusakan.
Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi
perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa.

Lupus milliaris diseminatus fasiel

Mengenai muka, timbulnya secara bergelombang. Ruam berupa papul-papul
bulat, biasanya diameternya tidak melebihi 5 mm, eritematosa kemudian
meninggalkan sikatriks. Pada diaskopi memberi gambaran apple jelly colour
seperti pada lupus vulgaris.
Tuberkulosis papulonekrotika
Lesi tipe ini terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa yang menderita TB pada
bagian tubuh lain. Keadaan ini terjadi karena adanya reaksi alergi terhadap basil
tuberkel. Basil menyebar secara hematogen pada orang dengan satus imunitas
sedang atau baik, akan tetapi fokus tuberkulosis secara klinis tidak aktif pada saat
terjadinya erupsi, dan pasien sedang berada dalam keadaan sehat. Selain
berbentuk papulonekrotika juga dapat berbentuk papulopustul. Tempat predileksi
pada muka, anggota badan bagian ekstensor, dan badan. Mula-mula terdapat papul
eritematosa yang timbul secara bergelombag, membesar perlahan-lahan dan
kemudian menjadi pustul, lalu memecah menjadi krusta dan membentuk jaringan
nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks.
Kemudian timbul lesi-lesi baru. Lama penyakit dapat bertahun-tahun.

Liken skrofulosorum
Lesi biasanya terjadi di daerah leher pada anak yang menderita tuberkulosis tulang
atau nodus limfatikus. Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul miliar, warna
dapat serupa dengan kulit atau eritematosa. Mula-mula tersusun tersendiri,
kemudian berkelompok tersusun sirsinar, kadang-kadang di sekitarnya terdapat
skuama halus. Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum.
Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak
meninggalkan sikatriks.
Eritema nodusum
Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian
ekstensor. Diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga dapat memberi
gambaran klinis sebagai E.N., yang sering: lepra sebagai eritema nodusum
leprosum, reaksi id karena Streptococcus B Hemolyticus, alergi obat secara
sistemik, dan demam reumatik.
Eritema induratum
Eritema induratum adalah suatu peradangan kronis dari pembuluh darah arteri dan
vena bersifat jinak, dan disertai nekrosis lemak. Kelainan kulit berupa nodus-
nodus indolen. Tempat predileksinya pada daerah fleksor. Terjadi supurasi
sehingga terbentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang tidak mengalami supurasi, tetapi
regresi sehingga terjadi hipotrofi berupa lekukan-lekukan. Perjalanan penyakit
kronik residif (1).

PENGOBATAN
Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Untuk
mencapai hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu pengobatan
harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi dan
pengobatan harus dalam kombinasi. Dalam kombinasi tersebut INH disertakan,
diantaranya karena obat tersebut bersifat bakterisidal, harganya murah dan efek
sampingnya langka. Sedapat-dapatnya dipilih paling sedikit 2 obat yang bersifat
bakterisidal, dan keadaan umum diperbaiki.
Pemilihan obat tergantung pada keadaan ekonomi penderita, berat-ringannya
penyakit, dan adakah kontraindikasi. Dosis INH (H) pada anak 10 mg/Kg BB,
pada orang dewasa 5mg/Kg BB, dosis maksimum 400 mg sehari. Rifampisin (R)
10 mg/kg BB paling lama diberikan 9 bulan. Bila digunakan Z hanya selama 2
bulan, kontraindikasinya penyakit hepar. Pirazinamid (Z) 25 mg/kg BB,
streptomisin (S) 15 mg/kg BB, dosis maksimun streptomisin 90 gram. Ethambutol
(E) 15 mg/kg BB.
Pada pengobatan tuberkulosis terdapat 2 tahapan, yaitu tahapan awal (intensif)
dan tahapan lanjutan. Tujuan tahapan awal adalah membunuh kuman yang aktif
membelah sebanyak-banyaknya dan secepat-cepatnya dengan obat yang bersifat
bakterisidal. Tahapan lanjutan ialah melalui kegiatan sterilisasi membunuh kuman
yang tumbuh lambat.
Selama fase intensif yang biasanya terdiri dari 4 obat, terjadi pengurangan jumlah
kuman disertai perbaikan klinis. Pasien yang infeksi menjadi noninfeksi dalam
waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien dengan sputum BTA positif akan menjadi
negatif dalam waktu 2 bulan. Selama fase lanjutan diuperlukan lebih sedikit obat,
tapi dalam waktu yang lebih panjang. Efek sterilisasi obat untuk membersihkan
sisa-sisa kuman dan mencegah kekambuhan. Pada paien dengan sputum BTA
positif ada resiko terjadinya resistensi selektif. Penggunaan 4 obat selama fase
awal dan 2 obat selama fase lanjutan akan mengurangi resiko terjadinya resistensi
selektif. Pada pasien dengan sputum BTA negatif atau TB ekstrapulmoner tidak
terdapat resiko resistensi selektif karena jumlah bakteri di dalam lesi relatif
sedikit. Pengobatan fase awal dengan 3 obat dan fase lanjutan dengan 2 obat
biasanya sudah memadai. Pada pasien yang pernah diobati ada resiko terjadinya
resistensi. Paduan pengobatan ulang terdiri dari 5 obat untuk fase awal dan 3 obat
untuk fase lanjutan. Selama fase awal sekurang-kurangnya 2 diantara obat yang
diberikan haruslah yang masih selektif. Pengobatan standar dengan INH,
Rifampisin dan Pirazinamid dapat diberikan pada wanita hamil dan menyusui,
dianjurkan pemberian piridoksin. Streptomisin tidak boleh diberikan.
Menurut The Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society, fase
awal diberikan selama 2 bulan yaitu INH 5 mg/kgBB, Rifampisin 10 mg/kgBB,
Pirazinamid 35 mg/kgBB dan Etambutol 15 mg/kgBB. diikuti fase lanjutan
selama 4 bulan dengan INH dan Rifampisin untuk tuberkulosis paru dan ekstra
paru. Etambutol dapat diberikan pada pasien dengan resistensi terhadap INH.
PROGNOSIS
Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang telah
disebutkan,
Prognosis baik

3. PITIRIASIS ALBA
Definisi
Dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahui penyebabnya. Ditandai
dengan bercak kemerahan dan skuama halus menghilang serta meninggalkan area
yang depigmentasi
Etiologi
Diduga infeksi streptococcus, impetigo. Pitiriasis alba juga merupakan
manifestasi dermatitis non spesifik,yang belum diketahui penyebabnya.
Gejala klinis
- Sering pada anak 3-16 thn (30-40%)
- Wanita dan pria sama banyak
- Lesi bulat,oval atau plakat tidak teratur
- Warna merah muda atau sesuai warna kulit dengan skuama halus
- Setelah eritema menghilang, hanya depigmentasi dengan skuama halus
- Bercak biasanya multiple 4-20 dengan diameter -2 cm.
- Pada anak lokasi sering di mukosa (50-60%), paling sering mulut,
dagu,pipi serta dahi. Bisa di ekstremitas dan badan
- Dapat simetris pada bokong, paha atas, punggung, dan ekstensor lengan,
tanpa keluhan
- Lesi umumnya menetap, terlihat sebagai leukoderma setelah skuama
menghilang
Hitopatologi
- Akantosis ringan, spongiosis dengan hyperkeratosis sedang dan
parakeratosis setempat
 - Tidak ada pigmen karena efek penyaringan sinar oleh stratum korneum
yang menebal atau oleh kemampuan sel epidermal mengangkut granula
pigmen melanin berkurang
- Mikroskop electron : penurunan jumlah dan berkurangnya ukuran
melanoso
Diagnosis
- Berdasar umur. Skuama halus, dan distribusi lesi
- DD: vitiligo, saat eritema sering diduga psoriasis
Pengobatan
- Skuama : dikurangi dengan krim emolien
- Preparat ter : likuor karbones detergens 3-5% (krim atau salep), setelah
dioleskan harus banyak terkena matahari
Prognosis
- Dapat sembuh spontan setelah beberapa bulan sampai beberapa tahun

b. Jamur
1. MICOSIS SUPERFICIALIS
A. DERMATOFITOSIS

Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk,

misalnya stratum korneum pada epidermis, rambut, dan kuku, yang disebabkan
oleh golongan jamur dermatofita. Dermatofitosis sinonimnya adalah tinea,
ringworm, kurap, taigne, herpes sirsinata.

Etiologi

Dermatofita mempunyai sifat mencernakan keratin, termasuk kelas fungi

imperfecti, yang terbagi dalam tiga genus, yaitu:

1. Microsporium 17 spesies
2. Trichophyton 21 spesies
3. Epydermophyton 2 spesies
Selain sifat keratofilik, masih banyak sifat yang sama di antara dermatofita,
misalnya sifat faali, taksonomis, antigenic, kebutuhan zat makanan untuk
pertumbuhannya, dan penyebab penyakit.

Klasifikasi

Berdasarkan lokasi (paling banyak dianut):

o Tinea kapitis, dermatofitosis pada kulit dan rambut kepala

o Tinea barbe, pada daerah dagu dan jenggot
o Tinea kruris, dermatofitosis pada daerah genitokrural, sekitar anus,
bokong, dan perut bagian bawah
o Tinea pedis et manum, pada kaki dan tangan
o Tinea unguinum, pada kuku jari tangan dan kaki
o Tinea korporis, dermatofitosis pada bagian lain yang tidak termasuk
bentuk 5 tinea di atas.

Selain itu, masih dikenal ;

o Tinea imbrikata, dermatofitosis dengan susunan skuama yang konsentris

dan disebabkan Trichophytonconcentricum
o Tinea favosa (favus), disebabkan oleh Trichophyton schoenleini secara
klinis terbentuk skutula dan berbau seperti tikus
o Tinea fasialis, tinea aksilaris
o Tinea sirsinata, arkuata yang merupakan penamaan deskriptif morfologis

Selain itu juga dikenal tinea incognito, yaitu dermatofitosis dengan bentuk tidak
khas oleh karena telah diobati dengan steroid topical kuat.

a. Tinea pedis (athletes foot, ringworm of the foot, kutu air)

1) Interdigitalis
Di antara jari IV dan V terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis.
Kelainan ini dapat meluas ke bawah jari (subdigital) dan juga ke sela jari
yang lain. Oleh karena daerah ini lembab, maka sering terlihat maserasi.
 Aspek klinis maserasi berupa kulit putih dan rapuh. Bila bagian kulit
yang mati ini dibersihkan , akan terlihat kulit baru yang pada umumnya
juga telah diserang oleh jamur.
2) Moccasin foot
Pada seluruh kaki, dari telapak, tepi, sampai punggung kaki terlihat kulit
menebal dan bersisik, eritema biasanya ringan terutama terlihat pada
bagian tepi lesi. Di tepi lesi dapat pula dilihat papul dan kadang-kadang
vesikel.
3) Bentuk sub akut
Terlihat vesikel, vesiko-pustul dan kadang-kadang bula. Kelainan ini
dapat dimulai pada daerah sela jari, meluas ke punggung kaki atau
telapak kaki. Isi vesikel berupa cairan jernih yang kental. Setalah pecah,
vesikel tersebut meninggalkan sisik yang berbentuk lingkaran seperti
koleret. Infeksi sekunder dapat menyebabkan selulitis, limfangitis, dan
menyerupai eripelas.
Tinea pedis banyak dijumpai pada orang dewasa yang bekerja dengan kaki
yang selalu atau sering dalam keadaan basah.

Pengobatan
Oral Griseofulcin 0,5 1 gr untuk dewasa
0,25 0,5 gr. Untuk anak-anak
10 25 mg per Kg BB
Ketokonasol
Itrakonasol
Flukonasol
Topikal
Slep Whitfield, cat castellani
Golongan asol : klotrimasol, mikonasol, Ekonasol 2 kali sehari
Ketokonasol, terasol, bifonasol sekali sehari
Gol non asol : naftitin, siklopiroksolamin, butenain, terbenafin sekali sehari

b. Tinea unguinum
 Adalah kelainan kuku yang disebabkan oleh jamur dermatofita. Dibagi dalam
3 bentuk klinis, yakni:
1. Bentuk subungual distalis
Mulai dari tepi distal atau distolateral kuku. Menjalar ke proksimal dan di
bawah kuku terbentuk sisa kuku yang rapuh. Pada akhirnya kuku akan
menjadi hancur dan terlihat seperti kapur.
2. Leukonikia trikofita
Keputihan di atas permukaan kuku yang dapat dikerok untuk ditemukan
adanya elemen jamur. Disebabkan oleh Trycophyton mentagrophytes.
3. Bentuk subungual proksimal
Dari pangkal kuku bagian proksimal terutama menyerang kuku dan
membngkan bentuk gambaran klinis yang khas, yaitu kuku di bagian distal
masih utuh, sedangkan bagian proksimal rusak. Kuku kaki lebih sering
terserang.

c. Tinea kruris
Adalah dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar anus.
Dapat bersifat akut atau menahun. Kelainan kulit yang tampak pada sela paha
merupakan lesi berbatas tegas. Peradangan pada tepi lebih banyak daripada
daerah tengahnya. Efloresensi terdiri dari macam-macam bentuk primer dan
sekunder (polimorf). Erosi dan keluarnya cairan akibat garukan.

d. Tinea korporis
Merupakan drmatofitosis pada kulit tubuh yang tidak berambut (glabrous
skin).

e. Tinea kapitis
Adalah kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh
dermatofita. Ditandai dengan lesi bersisik, kemerah-merahan, alopesia, dan
kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat, yang disebut kerion.
Tiga bentuk khas:
1. Grey patch ringworm
 Disebabkan oleh gemus Microsporum dan sering ditemukan pada anak-
anak.
2. Kerion
Adalah reaksi peradangan yang berat pada tinea kapitis, berupa
pembengkakan yang merupai sarang lebah dengans ebukan sel radang
yang padat disekitarnya.
3. Black dot ringworm
Disebabkan ringworm Trichophyton tonsurans dan Trichophyton
violaceum

Diagnosa banding Dermatofitosis:

Tinea kapitis Tinea kruris lesinya mirip dengan ;

Psoriasis vulgaris, Kandidosis inguinalis,

Dermatitis seboroika dan
eritrasma,
Trikhotilomania.
Psoriasis vulgaris dan

Pityriasis rosea.
Tinea korporis sering menyerupai ;

Pityriasis rosea,
Tinea pedis dibedakan dari
Psoriasis vulgaris,
Dermatitis kontak alergi dan
Morbus hansen tipe tuberkuloid.
Kandidosis kutis.
Lues stadium II tipe makulo papuler.
 Tinea kapitis Tinea corporis Tinea cruris

Tinea pedis

Psoriasis vulgaris, Trikhotilomania Pityriasis rosea

Eritrasma Dermatitis seboroik

 Pengobatan

Oral.
o Griseofulcin 0,5 1g untuk dewasa dan 0,25 0,5 g untuk anak anak sehari
atau 10 25 mg per Kg berat badan.
o Ketokonasol.
o Itrakonasol.
o Flukonasol.

Topikal :
o Salep Whitfield, cat castellani.
o Golongan asol : klotrimasol, mikonasol, ekonasol., 2 kali aplikasi sehari.
o Ketokonasol, terasol, bifonasol diaplikasi sekali sehari.
o Golongan non asol : naftitin, siklopiroksolamin, butenafin, terbenafin aplikasi
sekali sehari.

Jenis Lokasi Gejala Klinis Penatalaksa

Tinea naan
Capitis kepala, Infeksi ektothrik Obat oral :
alis dan A. Gray patch (antropofilik) Griseofulfin
bulu Berskuama, disertai radang ringan, gatal Ajuvan :
mata ringan/sangat, rambut keabuan, kusut, rapuh Shampo
terpotong milimeter diatas kepala alopesia selenium
Lampu Wood (+) hijau terang sulfid 1-
B. Kerion ( Zoofilik) 1,8%,
Karena M. canis shampoo;
Keradangan berat, lampu Wood (+) hijau ketokonazol
terang 1-2%-3
Karena T. mentagrophytes & T verrucosum x/mg;
Kerion celsi (+) nyeri,rambut mudah putus, rambut
lampu Wood (-) tidak perlu
. Infeksi endothriks dipotong/cu
Miselium menjadi arthokonidia didalam batang kur
 rambut
selalu antropophilik,
lesi multiple, banyak terpencar, tidak semua
rambut dilesi terkena alopesia
Black dot :
rambut putus tepat di orifisium folikel rambut,
kronis dapat sampai dewasa, lampu Wood (-)

Corporis pada 2 bentuk tersering : bentuk anular dan bentuk iris

kulit Makula eritematus berbatas jelas, tepi polisiklis,
halus aktif ( meninggi ada papula, vesikula, meluas)
( Sembuh ditengah (central healing) tertutup
glabrous skuama
skin)
Imbrikata Bentuk Khas polisiklik
tinea Makulopapulo skuamous
korporis Tersusun cincin konsentris
karena Meluas keseluruh badan
T.conce Stratum korneum terlepas dan tepinya bebas
ntricum menghadap tengah
dan Kepekaan T concentricum dipengaruhi gen
terdapat autosomal resesif
nya
terbatas
didaerah
tertentu
Cruris sela Efluoresensi = Tinea korporis, bilateral tetapi
paha, tidak simetris
perineu Paha dimana sisi skrotum yg lebih turun lesinya
m & lebih luas
perianal Skrotum dan penis tidak terkena
dapat Skrotum sebagai reservoir kambuh-kambuhan
meluas
 kedaerah
gluteus
dan
pubis
Unguium kelempe 1. Distal Lateral Subungual Onychomycosis ( Obat topikal
ng kuku DLSO) tersering . : Ciclopirox
Tampak 8% lacquer
Diskromia unguium ( perubahan warna kuku ) Obat oral :
Onikolisis ( lepasnya lempeng kuku dan dasar Terbinafin,
kuku) Itrakonazol
Hipertropia unguium ( penebalan lempeng kuku) Bedah kuku
Subungual hiperkeratosis /debris Curettage
2. Superfisial White Onychomycosis (SWO) Pencabutan
= Leuconychia Mycotica kuku tidak
Biasanya pada kuku kaki dilakukan
Permukaan lempeng kuku ada
bercak batas jelas
Pulau pulau opak ( putih bila lama
berwarna kuning)
Permukaan menjadi kasar
Lunak seperti kapur & mudah
dikerok
Pada pasien AIDS dapat dikuku
tangan
3. Proximal Subungual Onychomycosis (PSO)
Gejala klinis pada proksimal kuku.
Banyak ditemukan pada penderita
AIDS, penerima transplantasi
organ penyakit jaringan ikat

Pedis kaki 1. Intertrigenosa kronis :

Mengen bentuk tersering
ai sela Kulit mengelupas
 jari kaki maserasi dan pecah-pecah
dan tersering pada antara jari kaki IV &V dan II
telapak & IV
kaki tertutup epidermis dan debris mati, putih,
maserasi
meluas ke telapak kaki, tumit & dorsum
pedis
khas hiperhidrosis dan bau khas tidak enak
2. Bentuk hiperkeratotik papuloskuamosa kronis
Khas daerah kulit merah muda, tertutup skuama
putih keperakan, bilateral berupa bercak-bercak
Muccasin foot : bila mengenai seluruh kaki
3. Bentuk vesikuler
Khas lesi vesikula, vesikulo pustula dan dapat
bula, jarang pada tumit dan daerah depan, seperti
erisepelas, sering + reaksi id
4. Bentuk ulseratif akut
Proses eksematoid vesikulopustulosa dan
penyebaran cepat disertai infeksi bakteri sekunder

Manum daerah Bentuk tersering adalah Hiperkeratosis difusa

interdigi Unilateral
talis dapat disertai 1 atau 2 kaki terkena (T pedis)
permuka kuku tidak/dapat terkena
an
palmar
dan
dorsum
manus
inkognito Infeksi dermatofit yg berubah
karena
kortikosteroid sistemik atau topikal
yg diberikan karena kelainan yg telah ada atau
 salah diagnosis tinea

Perbedaan dermatofitosis dengan kandidiasis

Dermatofitosis Kandidiasis
Capitis, Mengenai kulit glabrosa juga lipat
corporis,cruris,manum,pedis,un payudara, intergluteal dan umbilikus
guium, dan sebagainya Pada bayi umumnya lesi didaerah popok
( perianal, perigenital, lipat paha
samping bokong )
Gejala Macula eritema, vesikel, papul, Lesi eritematosa merah terang disertai
klinis skuama (tergantung jenis tinea) lesi satelit papul & pustul ,plak putih,
agak basah (tergantung lokasi)
pemeriksaa KOH : KOH : budding yeast cell (2 spora
n Dari kerokan seperti angka 8) dengan atau tanpa
kulit/skuama/kuku : pseudohifa atau hifa,
a. hifa bersepta : double
contour (2 garis lurus sejajar,
transparan) bersepta/ sekat dan
dikhotomi
b. arthrokonidia/arthrospora
(spora berderet, pecahan ujung
hifa)
Dari rambut :
a.arthrokonidia kecil pada
ektothriks
b.arthrokonidia besar pada
endothriks

B. NONDERMATOFITOSIS

1. PITYRIASIS VERSIKOLOR.
Sinonim
Tinea versikolor, tinea flava, liver spots, panu.

Definisi.

Pityriasis versikolor adalah penyakit jamur superfisialis yang khronik,

asimptomatik, ditandai oleh bercak berwarna putih sampai coklat kehitaman yang
berskuama halus, terutama menyerang badan.

Etiologi.

Malasezia furfur.

Gejala klinik.

Kelainan kulit Pityriasis versikolor sangat superfisial dan ditemukan terutama

dibadan, namun sering ditempat lain seperti leher, muka, lengan, tungkai, ketiak, lipat
paha dan kulit kepala yang berambut. Lesi berupa bercak dengan batas tegas sampai
difus, berbentuk teratur sampai tidak teratur berupa makuler atau folikuler dan kadang
kadang papulo vesikuler. Keluhan biasanya asimtomatik, gatal yang ringan. Keluhan
kosmetik merupakan alasan untuk berobat. Pemeriksaan dengan lampu wood
memberikan warna kuning keemasan.

Gambaran laboratorik.

Pada pemeriksaan sediaan langsung kerokan kulit dengan larutan KOH 20 %

yang dapat pula dikombinasi dengan tinta parker terlihat hifa hifa pendek dan spora
yang bergerombol.

Diagnosa banding.

Dibedakan dengan : Dermatitis seboroika, Pityriasis alba, Morbus hansen, Sipilis

stadium II, Vitiligo.
 Tinea versicolor Pityriasis alba. Dermatitis seboroika

Pengobatan

Pengobatan harus dilakukan menyeluruh, tekun dan konsisten. Karena alasan

superfisial umumnya pengobatan adalah topikal seperti

larutan tiosulfas natrikus 25 %,

salep atau bedak kocok sulfus presipitatum 4 20 %,
suspensi selenium sulfida,
salisil spiritus 10 %,
krem golongan asol, tolsiklat, tolnaftat.
Bila dengan topikal sulit disembuhkan dapat dipertimbangkan pemberian oral
ketokonasol 200 mg per hari selama 10 hari.

2. PITIROSPORUM FOLIKULITIS

DEFINISI
Adalah penyakit kronis pada folikel pilosebacea yang disebabkan oleh spesies
pitirosporum, berupa papul dan pustul folikuler, yang biasanya gatal dan terutama
berlokasi di batang tubuh, leher dan lengan bagian atas.

ETIOLOGI
Spesies Pitirosporum, yang identik dengan Malassezia fultur.

PATOGENESIS
Spesies Malassezia merupakan penyebab Pitirosporum folikulitis dengan sifat
dimorfik, lipofilik dan komensal. bila pada hospes terdapat faktor predisposisi spesies
malassezia yang tumbuh berlebihan dalam folikel sehingga folikel dapat pecah. Dalam
hal ini reaksi peradangan terhadap produk, tercampur dengan lemak bebas yang
dihasilkan melalui aktivitas lipase.

GEJALA KLINIS
Adanya keluhan gatal pada tempat predileksi
Secara klinis : Terlihat papul dan pustul perifolikuler, berukuran 2-3 mm
diameter, dengan peradangan minimal.
Tempat predileksi : Dada, punggung, dan lengan atas. Kadang-kadang dapat di
leher, tetapi jarang di muka.

TERAPI
Antimikotik oral
Misalnya :
- Ketokonazol 200 g selama 2-4 minggu
- Itrakonazol 200 g sehari selama 2 minggu
- Flukonazol 150 g seminggu selama 2-4 minggu
Antimikotik topikal, tetapi biasanya kurang efektif walaupun juga dapat
menolong.
3. PIEDRA

DEFINISI
Merupakan infeksi jamur pada rambut, ditandai dengan benjolan (nodus)
sepanjang rambut, dan disebabkan oleh Piedraia hortai (black piedra) atau Trichosporon
beigelii (white piedra). Di Indonesia hingga sekarang hanya dilihat piedra hitam.

GEJALA KLINIS
Piedra hanya menyerang rambut kepala, janggut dan kumis tanpa memberikan
keluhan. krusta melekat erat pada rambut yang terserang dan sangat kecil,
sehingga hanya dapat dilihat dengan mikroskop. Benjolan besar mudah dilihat,
diraba dan terasa kasar bila rambut diraba dengan jari-jari. Bila rambut disisir
terdengar suara metal (klik).
Piedra hitam --> menyerang rambut dibawah kutikel, bengkak dan kemudian
pecah untuk menyebar disekitar rambut dan membentuk benjolan tengguli dan
hitam.
Piedra putih -->menyerang janggut dan kumis. Benjolan berwarna coklat muda
dan tidak begitu melekat.
DIAGNOSIS
Diagnosis piedra berdasarkan gambaran klinis yang telah dibahas sebelumnya.

TERAPI
Memotong rambut yang terinfeksi atau mencucinya dengan lar.sublimat 1/2000
tiap hari
Obat anti jamur konvensional dan yang baru juga berguna.
4. TINEA NIGRA PALMARIS

DEFINISI
Tinea nigra adalah infeksi jamur superfisial yang asimptomatik pada stratum korneum.
Kelainan kulit berupa makula tengguli sampai hitam. Telapak tangan yang biasa
terserang, telapak kaki dan permukaan kulit lain juga dapat terkena.

ETIOLOGI
Cladosporium werneckii atau Cladosporium mansonii

GEJALA KLINIS
Penderita umumnya berusia < 19 th
Wanita > pria
Kelainan kulit berupa : bercak-bercak tengguli hitam dan sesekali bersisik.

TERAPI
Obat jamur konvensional, misalnya : salep salisil sulfur, whitfield, dan tinctura jodii

5. OTOMIKOSIS

DEFINISI
Infeksi jamur kronik atau subakut pada liang telinga luar dan lubang telinga luar,
yang ditandai dengan inflamasi eksudatif dan gatal. dari kelainan tersebut dapat
dibiakkan jamur dan bakteri.

ETIOLOGI
Jamur kontaminan, misalnya Aspergilus, Penisilium dan Mukor. Biasanya juga
terdapat bakteri, misalnya Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp, Micrococcus aureus,
Streptocous hemolyticus, difteroid dan basil-basil koliformis.

GEJALA KLINIS
 Faktor predisposisi --> panas dan lembab >>
Rasa penuh dan sangat gatal didalam telinga
Liang telinga merah sembab dan banyak krusta
Inflamasi disertai eksfoliasi permukaan kulit atau pendengaran terganggu karena
liang telinga tertutup oleh massa kotoran kulit dan jamur.
Infeksi bakteri dan invasi pada jaringan dibawah kulit --> nyeri dan supurasi

TERAPI
Infeksi akut + edema --> pengobatan konservatif u/ menghilangkan bengkak dan
kemungkinan pembersihan liang telinga. Misalnya dengan memasukkan kapas
yang telah dibasahi dengan lar.permanganas kalikus 1/10.000
Infeksi kronik --> irigasi engan lar.garam faal + pemberian salisil spiritus 2%
selama beberapa menit.
Berikan juga obat-obat antiseptik, antibiotik atau antifungal.

6. KERATOMIKOSIS

DEFINISI
Keratomikosis adalah infeksi jamur pada kornea mata yang menyebabkan
ulserasi dan inflamasi setelah trauma pada bagian tersebut.

ETIOLOGI
Penyebab penyakit ini adalah berbagai macam jamur yang menyerang kornea
yang rusak dan menyebabkan ulkus kornea. Spesies-spesies yang pernah ditemukan
antara lain Aspergillus, Fusarium, Cephalosporum, Curvularia, dan Penicillum.

GEJALA KLINIS
Setelah mengalami trauma atau abrasi pada mata terbentuk ulkus pada kornea.
Lesi mulai dengan benjolan yang menonjol sedikit diatas permukaan,berwarna putih
kelabu dan berambut halus. Pencairan lapisan teratas kornea disekitarnya membentuk
ulkus dangkal. Terbentuk halo lebar berbatas tegas berwarna putih kelabu mengelilingi
titik pusatnya. Dalam halo tersebut dapat terlihat garis-garis radial. Terlihat pula,
inflamasi pada kornea. Vaskularisasi sering tidak tampak.
Pada stadium ini sering digunakan antibiotik dan steroid yang besifat anti-
inflamasi sehingga dapat mencegah parut. dengan pengobatan tersebut ulkus dapat
menjalar dan meluas sampai ruang depan mata.

TERAPI
Larutan nistatin dan amfoterisin B, diberikan tiap jam.
Larutan amfoterisin B mengandung 1,0 mg/ml larutan garam faal atau aqua
destilata.

KELAINAN PIGMEN
Disebut jugamelanosis
Melanosis : adalah kelainan dalam proses pembentukan pigmen melanin kulit.
Melanin dibentuk oleh sel-sel melanosit yang berasal dari neural crest
menghasilkan melanosum (berperan dalam menentukan warna kulit)
Kelainan pigmen hipermelanosis (melanoderma) : bila produksi melanin
hipomelanosis (leukoderma) : bila produksi
Hipermelanosis Hipomelanosis
Melasma Vitiligo Albinisme Okulokutanea

Deskripsi Kelainan pigmen

Melasma is 6 of all racial and ethnic groups, but particularly affects those with
Fitzpatrick skin types IVVI.7 While the cause of melasma is unknown, factors include:
a genetic predisposition, ultraviolet light exposure, and estrogen exposure.8 Estrogen is
thought to induce melasma as it often develops during pregnancy, with use of oral
contraceptives, and
with hormone replacement therapy (HRT) in postmenopausal women.9 Melasma in
pregnancy usually clears within a few months of delivery.
Pembeda Melasma Vitiligo Albinisme Okulokutanea
Hipermelanosis Hipomelanosis
Definisi Hipermelanosis Hipomelanosis idiopatik Hipopigmentasi pada kulit,
dapatan rambut dan mata
Etiologi Factor kausatif : - Krisis emosi
- Sinar UV - Trauma fisik
- Hormone
 - Obat
- Genetic
- Ras
- Kosmetika
Insidensi women (more than - 0,1-8,8 % semua ras Pada semua ras dengan
90% of cases) dan kelamin prevalensi berbeda
terbanyak usia 30-40th - Terbanyak < 20th
- Genetic
Klasifikasi - Berdasarkan gejala - Lokalisata
klinis 1. Fokal : macula 1
1. Bentuk atw lebih, 1 area
Sentrofasial tidak segmental
2. Bentuk Molar 2. Segmental : macula
3. Bentuk 1 atw lebih, 1 area
Mandibular segmental sesuai
- Berdasarkan dermatom
pemeriksaan 3. Mucosal : hanya pd
dengan wood light membrane mukosa
1. Tipe epidermal - Generalisata
2. Tipe dermal 1. Akrofasial
3. Tipe campuran 2. Vulgaris
4. Tipe Sukar 3. Campuran
dinilai
- Berdasarkan
histopatologi
1. Tipe epidermal
2. Tipe dermal
Pathogenes - Meningkatnya - Hipotesis autoimun
is produksi - Hipotesis
melanosum neurohumoral
- Penghambatan - Autotoksik
dalam malphigian - Pajanan terhadap bahan
cell turn-over kimia
Gejala - Macula - Macula (D : beberapa - Pengurangan
klinis - Warna : coklat mm-cm) pigmen kulit,
muda-tua - Warna : putih rambut, mata
 - Tepi iregular - Bulat atau lonjong - Fotofobia
- Batas tegas ireguler - Ekspresi muka
- Simetris - Batas tegas khas karena
- Mengenai area yang - Simetris / bilateral silau matahari
terpajan sinar UV - Kadang ditemukan lesi
- Predileksi : pipi, yang meninggi,
dahi, daerah atas eritema, gatal
bibir, hidung, dagu inflamatoar
- Predileksi : bagian
ekstensor tulang tu :
diatas jari, periorificial,
sekitar mata, mulut,
hidung, tibialis ant,
pergelangan tangan
bagian fleksor
- Mukosajarang
(genital eksterna,
putting susu, bibir,
gingiva)
Khas Macula coklat Macula putih batas tegas Hipopigmentasi kulit,
Simetris rambut, mata
Gambaran

Diagnosis :
Anamne Gejala klinis Gejala Klinis
sis Riwayat keluarga
Pemerik Efloresensi : Efloresensi :
saan - Macula coklat - Macula putih
fisik
Pemerik
saan
penunja
ng
Histo - Epidermal : - Melanosit (-)
patol melanindi lap.basal - granul melanin di
ogi & suprabasal epidermis (-)
kadang di seluruh - pewarnaan perak atau
stratum spinosum / reaksi dopa, memberi
korneum hasil negatif.
- Dermal : makrofag
bermelanin di
sekitar pembuluh
darah dermis bagian
atas & bawah
Terdapat focus
infiltrat
Pem - Dalam lapisan - hilangnya melanosit,
eriks basale epidermis : sedangkan pada tepi
aan aktivitas melanosit lesi sering dijumpai
deng meningkat melanosit yang besar
an dengan prosesus
mikr dendritikus yang
osko panjang;
p - ada infiltrat limfositik
elekt di dermis. Pada lesi
ron awal atau tepi lesi
masih dapat dijumpai
beberapa melanosit dan
granul melanin.
Woo - Epidermal : coklat lesi vitiligo tampak putih
d muda berkilau
light - Dermal : abu-abu
atau biru abu-abu
- Campuran : lesi ada
yang kontras ada
yang tidak
 - Tak jelas : dengan
sinar wood tidak
jelas ; dengan sinar
biasa jelas
Goal Wood Light
standar
Differentia - Hiperpigmentasi - Piebaldisme
l diagnosis post inflamasi - Sindrom wardenburg
- Dermatitis - Nevus depigmentosus
fotokontak - TBC
- Efelid - Hipomelanositosis
Terapi - Topical Terapi kombinasi - Preparat pelindung
1. Hidrokortison : - Topical terhadap sinar.
2-5% 1. Psoralen oles 5 - Pemeriksaan
(krimmalam menit sebelum berkala untuk
hari & tabir surya penyinaran deteksi dini
pada siang hari) - Sistemik - Pengobatan lesi
6-8minggu 1. Trimetilpsoralen premaligna
dilanjutkan 2. Metoksi-psoralen untuk yang tinggal
sampai 6 bulan Dosis psoralen : di daerah tropis
2. Asam retinoic : 0,6mg/kgBB 2 jam
0,1% sebelum penyinaran
(krimmalam 6-12 bulan
hari) 3. Kortikosteroid :
3. Asam azeleat : betametason valerat
20% selama 6 0,1% atau
bulan klobetasol
- Sistemik propionate 0,05%
1. Asam askorbat : - Vitiligo luas (>50%):
1-1,5 gr/hari. MBEH
2. Glutation : (monobenzylether of
3x100 mg/hari hidrokuinon) 20%
- Tindakan khusus : - Pembedahan
1. Pengelupasan
kimiawioles
as.glikolat 50-
 70% 4-6 menit
setiap 3 minggu
selama 6 kali.
Sebelumnya
pengelupasan
kimiawi krim
asam glikolat
10% selama 14
hari.
2. Bedah Laser : Q
Switched Ruby
& Laser Argon
Selama 6-16 minggu
sesuai tingkat
keparahan penyakit
Prognosis Baik Kerusakan kulit karena
sinar matahari keratosis
aktinik, ca cell squamous,
melanoma maligna.

KELAINAN ADNEKSA
A. Kelenjar lemak
1. ACNE VULGARIS
Definisi
Akne vulgaris merupakan suatu peradangan kronis dari kelenjar pilosebasea yang
ditandai dengan adanya komedo, papule, pustule, nodule dan kista pada daerah predileksi
.Epidemiologi :
o Angka kejadian akne vulgaris mencapai 85-100 %
o Umumnya insiden terjadi pada usia sekitar 14-17 tahun pada wanita, dan
16-19 tahun pada laki-laki
o Akne dapat timbul pada minggu-minggu pertama dan bulan dari
kehidupan pada bayi dpt sembuh spontan
Klasifikasi :
Klasifikasi akne diperlukan untuk mengetahui berat ringannya penyakit serta pengobatan
yang dilakukan.Banyak sekali penggolongan akne,salah satunya adalah klasifikasi akne
menurut Plewig dan Kligman :
1.Akne Komedonal
Tingkat I: kurang dari 10 komedo tiap sisi muka
Tingkat II: 10 25 komedo tiap sisi muka.
Tingkat III: 25 50 komedo tiap sisi muka.
Tingkat IV: lebih dari 50 komedo tiap sisi muka.
2.Akne papulopustuler
Tingkat I: kurang dari 10 lesi beradang tiap sisi muka.
Tingkat II: 10 20 lesi beradang tiap sisi muka.
Tingkat III: 20 30 lesi beradangtiap sisi muka.
Tingkat IV: lebih dari 30 lesi beradang tiap sisi muka.
3.Akne konglobata
Adapun penulis di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN dr.Cipto
Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut :
1. Ringan
Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi.
Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi.
Sedikit lesi beradang pada 1 predileksi.
2. Sedang
Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi.
Beberapa lesi tak beradang lebih dari 1 predileksi.
Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi,sedikit lesi beradang pada lebih
dari 1 predileksi.
3. Berat
Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi.
Banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi.
Catatan:Sedikit
Beberapa 5 10 lesi.
Banyak > 10 lesi.
Tak beradang : komedo putih,komedo hitam,papul.
Beradang : pustul,nodul,kista.
Patofisiologi
 Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi perkembangan akne yaitu hiperproliferasi
folikel epidermal dengan rangkaian penutupan folikel,kelebihan sebum,aktivitas
Propionibacterium acnes,dan inflamasi.
1.Hiperproliferasi foikel epidermis,dapat dijelaskan oleh 3 teori yaitu :
1.Teori hormone androgen.Pada masa adrenarche didapatkan penutupan folikel
sebasea yang mengakibatkan munculnya komedo selain itu beratnya komedo
pada usia remaja berbanding lurus dengan nilai androgen adrenal
dehydroiandrosterone sulfate (DHEA-S) dan peningkatan reseptor androgen
pada folikel sebasea.
2.Perubahan komposisi lemak kulit.Penderita akne sering disertai dengan
kelebihan produksi sebum dan kulit yang berminyak.Kelebihan sebum ini
akan terlarut dalam lemak epidermal dan merubah berbagai konsentrasi
berbagai lemak termasuk penurunan asam linoleat.
3.Inflamasi,Interleukin (IL)- 1-Alpha adalah sitokin pro inflamatori yang dipakai
jaringan dalam memicu terjadinya hiperproliferasi folikel epidermal.
2.Kelebihan sebum juga menjadi faktor lain terbentuknya akne.Produksi dan akskresi
sebum diatur oleh beberapa hormon dan mediator.Hiperresponsif organ terhadap
hormon androgen,hormon pertumbuhan menjadi penyebab timbulnya akne.
3.Propionibacterium acnes adalah organisme mikroaerofili yang didapatkan pada akne.
Propionibacterium acnes menstimulasi inflamasi melalui produksi mediator
proinflamasi yang dapat berdifusi melalui dinding folikel.Selain itu juga
mengaktivasi toll-like receptor 2 pada monosit dan netrofil yang akan memicu
produksi berbagai sitokin proinflamatori misalnya IL-12,IL-8,dan TNF.
4.Inflamasi dapat terjadi primer maupun sekunder karena Propionibacterium acnes.

FAKTOR-FAKTOR YANG BERPENGARUH :

1.Keturunan.
2.Stres dan emosi.
3.Musim.
4.Diet : Pengaruh makanan masih menjadi perdebatan para ahli.
5.Menstruasi.
70% wanita mengalami eksaserbasi 2 7 hari sebelum menstruasi.
6.Obat Obat :
 Kortikodsteroidoral/topikal,ACTHandrogen,yodida,bromida,INH,Vit.B12,diphenylhi
dantoin,phenobarbital dapat menyebabkan eksaserbasi akne yang sudah ada atau
menyebabkan erupsi yan mirip akne (acneiform eruptions).
7.Kosmetika.
Bahan-bahan yang bersifat komedogenik sering sebagai penyebab terutama terdapat
pada krim dasar,pelembab,krim tabir surya.
Manifestasi Klinis :

Tempat predileksi akne vulgaris adalah dimuka, bahu, dada bagian atas dan
punggung bagian atas.
Bentuk klinis acne vulgaris:
1) Akne tanpa peradangan
Komedo terbuka ( black head )
Komedo tertutup ( white head )
Papul
2) Akne dengan peradangan
Pustul
Nodul
Kista

Lesi-lesi yang dijumpai pd proses

penyembuhan akne :
 Pigmentasi pasca inflamasi
Jaringan parut
Pemeriksaan :
Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis berupa pada daerah
predileksi didapatkan erupsi kulit polimorf yaitu komedo, papule, pustule, nodul
atau kista.
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan ekskohleasi sebum, yaitu dengan pengeluaran
sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor.
Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau
massa lebih lunak seperti nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.
Tidak diperlukan pemeriksaan laboratorium.

Diagnosis banding :
1. Erupsi akneiformis
Krn obat:kortikosteroid, barbiturat, inh, jodida,
bromide, difenil hidantoin.
Berupa papul-pustul tampa ada komedo.
2. True acne:akne venenata,akne komedonalrangsangan fisis.
3. Akne rosasea:eritema,telangiektasi pd hidung,pipi,
dagu,dahi.dapat disertai papul,pustul,nodulus/
kista.komedo(-). Penyebab makanan/minuman panas.
4. Dermatitis perioral.
terutama pd wanita, klinis : eritema, papul dan pustul disekitar mulut, gatal.

Terapi :
Penatalaksanaan akne vulgaris dibagi menjadi :
1.Prinsip umum
Menurut urutan yang terpenting,yaitu :
1)Mencegah pembentukan komedo (dengan peeling agents)
2)Mencegah pecahnya micro komedo atau melemahkan reaksi radang yang
berlangsung (denan antibiotika)
3)Mempercepat resolusi lesi yang beradang (dengan sinar ultra
violet,pembekuan,bahan iritan,dsb)
2.Perawatan kulit
 1)Cuci muka dengan sabun dan air hangat 2 kali sehari
2)Jangan memencat atau memijit-mijit lesi yang ada
3)Mencegah pemakaian kosmetik yang berminyak
4)Menghirup udara segar dan olah raga teratur
5)Jangan mencuci muka berlebihan denagn sabun (6 8 kali sehari) karena sabun
bersifat komedogenikdan dapat menyebabkan akne detergen
6)Sabun-sabun bakteriostatik yang biasanya mengandung bahan-bahan
heksaflofen trikarbaninid,dan chlorinated salicylanilidies dapat mengurangi
flora aerobik kulit tetapi tidak ada efek terhadap Propionibacterium acnes
3.Makanan
4.Pengobatan
A.Pengobatan topikal
Pengobatan topikal dilakukan untuk mencegah pembentukan
komedo,menekan peradangan,dan mempercepat penyembuhan lesi.Obat
topikal terdiri atas :
1)Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling),seperti :
a.Retinoid
Retinoid (derivat vitaminA) topikal,tretionin,isotretionin,dan adapalene
menyebabkan peeling superfisial tanpa memblok felikel,sehingga sesuai
untuk tipe akne komedonal.
Tretinoin kadang menyebabkan dermatitis iritan.Pada permulaan
dianjurkan memakai tretionin sekali sehari pada malam hari.Bila tidak terjadi
eritema dan pengelupasan, obat dapat dipakai 2 kali sehari.Pada pemakaian
tretinoin dianjurkan untuk :
1.Menghindari sinar matahari (karena adanya proses fotodegradasi dan
peningkatan kepekaan terhadap sinar matahari) atau menggunakan
tabir surya.
2.Tidak terlalu sering mencuci muka.
3.Tidak menggunakan obat terlalu banyak
4.Hati-hati penggunaan obat di sudut mulut, hidung, dan mukosa.
Adapun adapalena dan isotretionin sama efektifnya seperti tretionin, bahkan
lebih tidak menyebabkan iritasi dibandingkan tretionin.Retinoid tropikal tidak
boleh digunakan pada wanita hamil.
b.Benzoil peroksida
 Benzoil peroksida memiliki efek sebagai anti bakteri, keratolitik dan sedikit
anti inflamasi.Bermanfaat untuk mengobati akne ringan sampai sedang.Efek
samping yang sering terjadi adalah kulit kering, eritema, dan peeling
(pengelupasan kulit).Pada pemulaan pengobatan pasien merasa seperti
terbakar,gejala ini akan berkurang dalam beberapa minggu, sehingga
sebaiknya dimulai dari dodid yang rendah dahulu, kemudian lambat laun
dinaikkan dosisnya.
c.Asam salisilat
Agen ini menghambat pembentukan komedo,dan mempunyai efek sebagai
komedolitik dan keratolitik.Dapat dipakai sebagai terapi tunggal atau
kombinasi, dan dapat dipakai sebagai terapi alternatif bagi penderita yang
tidak toleran terhadap benzoil peroksida.Digunakan pada terapi akne gradasi
ringan sampai sedang.
2)Anti biotika
Anti biotika topikal ini bekerja dengan mengurangi jumlah P.Acnes di dalam
folikel pilosebasea.Obat ini jarang menyebabkan iritasi.Tetapi perlu diketahui
bahwa antibiotika topikal tidak lebih efektif daripada benzoil peroksida dan
trtionin untuk mengatasi akne ringan sampai sedang.Karena meskipun
antibiotika topikal mengurangi inflamasi tetapi efek terhadap komedo kurang
konsisten.
Clindamycin dan eritomycin adalah antibiotika topikal yang banyak
digunakan.Kombinasi antara benzoil peroksida dan Clindamycin atau
eritomycin lebih efektif dibandingkan dengan antibiotik topikal
saja.Erytromycin adalah antibiotika topikal yang paling aman digunakan
untuk wanita hamil.Tetrasiklin topikal juga bisa digunakan, tetapi kurang
disukai karena menyebabkan pewarnaan pada kulit dan pakaian.
3)Anti peradangan topikal
Dapat digunakan sediaan seperti kortikosteroid ringan (hidrocortison 1
2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamsinolon asetonid 10
mg/cc) pada lesi nodulokistik.
B.Pengobatan Sistemik
Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad renik
disamping dapat juga untuk mengurangi reaksi radang,menekan produksi sebum,dan
mempengaruhi keseimbangan hormonal.Terdiri atas :
1.Antibiotik sistemik
a.Golongan Tetracyclin
Golongan teracyclin bekerja dengan menghambat sintesis protein bakteri pada
ribosomnya.Absorbsinya 30 80% dalam saluran cerna.Doksisiklin dan
minoksiklin 90%.Adanya makanan dalam lambung menghambat penyerapan
golongan tetracyclin,kecuali doksisiklin dan minoksiklin.Ditimbun dalam
hati,limpa, dan sumsum tulang, serta dentin dan email gigi dari gigi yang belum
erupsi.Doksisiklin dan minoksiklin penetrasi ke jaringan lebih baik.Diekskresi
melalui urine dan feces.
Golongan tetracyclin dibagi 3 berdasarkan sifat farmakokinetiknya,yaitu :
(1)Tetrasiklin, klortetrasiklin dan oksitetrasiklin, absorbsinya tidak lengkap,
waktu paruh 6 12 jam.(2) Dimetilklortetrasiklin, absorbsinya lebih baik, masa
paruh 16 jam.(3) Doksisiklin dan minoksiklin absorbsinya lebih baik sekali, masa
paru 17 20 jam, cukup diberikan 1 atau 2 kali sehari.
Tetracyclin dapat mengakibatkan perubahan warna gigi dan tidak dianjurkan
untuk wanita hamil.Efek samping yang lain iritasi lambung, dan infeksi jamur
vagina.Dois 4 x 250 mg setiap hari, diberikan 1 jam sebelum makan atau 2 jam
setelah makan selama 4 8 minggu berikutnya.
Dimekksosiklin dosis tinggi 4 x 250 mg sehari diberikan 1 jam sebelum makan
selama 3 6 minggu dan dosis disesuaikan setiap 3 4 minggu berikutnya.Dosis
rendah 150 mg sehari diberikan 1 jam sebelum makan selama 6 minggu dan dosis
berikutnya disesuaikan setiap 6 minggu.Obat ini jarang dipakai.
Doxycyclin efektif membunuh kuman gram positif dan negatif.Dosis tinggi 2 x
200 mg sehari diberikan selama 2 4 mingu, selanjutnya dosis disesuaikan
dengan keadaan penyakit.Dosis rendah 1 x 200 mg sehari diberikan selama 6 8
minggu, selanjutnya disesuaikan sesuai keadaan penyakit.Efek sampingnya
berupa fototoksik,renal diabetes insipidus syndrom.
Minoksiklin efektif untuk membunuh bakteri gram positih dan negatif.Dosis 2 x
100 mg sehari diberikan 3 -6 minggu,selanjutnya dosis disesuaikan setiap 3 6
minggu berikutnya.Dosis rendah 50 100mg sehari diberikan selama 4 6
minggu selanjutnya dosis disesuaikan setiap 6 minggu.Efeksampingnya adalah
gangguan keseimbangan,nousea,diskolorisasi kilit warna abu-abu sampai biru.
b.Erytromycin
 Merupakan obat pilihan untuk penderita yang sensitif pada tetrasiklin dan wanita
hamil.Memiliki efek bakterisida terhadap P.Acnes.Dosis 1gr/hari.
c.Klyndamicyn
Efektif untuk akne bentuk kistik,absorbsinya tidak dipengaruhi makanan.Dosis
150 300 mg sehari 2 kali.
2. Hormonal
a.kortikosteroid
Kortikosteroid intralesi berguna untuk lesi nodulokistik besar dan sinus pada acne
conglobata.Cepat mengurangi keradanagan dan mencegah timbulnya
cicatric.Dipakai larutan dengan konsentrasi 2,5 mg/ml dan penyuntikan dapat
diulangi 1 2 minggu.Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk acne tipe
nodulokistik dengan cicatric yang hebat dan diberikan dalam jangka waktu yang
pendek.
b.Esterogen (Oral Contraceptive Pills (OCPs))
Kontrasepsi ini mungkin dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada terapi akne
pada wanita.OCPs menurunkan sirkulasi androgen,yang akhirnya dapat
menurunkan produksi sebum.Estrogen pada OCPs meningkat setara dengan sex-
hormon-binding globulin, dimana, akhirnya, menurunkan jumlah testosterone
bebas.Estrogen juga menurunkan sekresi gonadotropin oleh pituitai anterior,
dengan konsekuensi penurunan produksi androgen pada ovarium.Saat OCPs
digunakan untuk terapi akne, dokter harus meresepkan formulasi yang mengandung
progestin dengan efek androgen yang rendah.Progestin yang tepat digunakan antara
lain norethindrone (Norlutin), norethindrone acetate (Aygestin), ethynodiol
diacetate (Zovia), dan norgestimate (Ortho-Cyclen).
3. D.D.S (Diamino Diefil Sulfon)
Seperti sulfonamida,DDS dapat menghambat pemakaian PABA (Para Aminino
Benzoid Acid) oleh bakteri.Obat ini hanya digunakan untuk akne dengan
peradangan yang hebat, seperti akne konglobata dan papulo pustula yang sukar
diobati.DDS tidak pernah dipakai sendiri, biasanya dipakai bersama-sama dengan
antibiotika dan obat yang dapat mengadakan pengelupasan kulit.
Mekanisme kerja DDS :
Anti inflamasi seperti kortikosteroid
Mustabilir lisosom
 Efek samping : leukopeni, agranuositosis, nausea, muntah, kepala pusing dan
reaksi pada kulit.
4. Vitamin A
Bila diberikan peroral bersama-sama dengan antibiotika oral dan topikal, vitamin A
asam sangat efektif untuk akne bentuk nodul dan kistik yang hebat.Diduga vitamin
ini mempengaruhi produksi atau metabolisma androgen.Dosis : 50.000 100.000
IU/hari.
5. Isoretinoit
Suatu bentuk 13- cis/asam retinoat digunakan untuk pengobatan akne berbentuk
kistik dan konglobata.Pada kebanyakan kasus obat ini memberikan remisi
sempurna selama berbulan-bulan dan sampai bertahun-tahun.Dosis : 1
mg/kg/hari.Efek samping : gangguan selaput lendir dan kulit seperti keilitis, serosis
dan pendarahan hidung.Isoretinoit bersifat keratogenik.
6. Senk (Zink)
Efeknya belum diketahui secara pasti, tetapi diduga mempunyai efek
inflamasi.Unsur ini berpengaruh terhadap epitelisasi,aktivitas enzim pada
metaboloisme vitamin A, dan memperbaiki gangguan kemotaksis leukosit.Dosis 3
x 200 mg/hari.
7. Diretika
Sering terjadi eksaserbasi akne 7 10 hari sebelum menstruasi.Hal ini mungkin
disebabkan karena adanya retensi cairan sebalum menstruasi, yang disertai dengan
hidrasi dermis dan juga edema pada keratin.Kebanyakan penyelidik memberikan
diuretika satu minggu sebelum haid.
Tindakan Khusus
Beberapa macam tindakan khusus akne antara lain yaitu :
Ekstraksi komedo : untuk menghilangkan komedo terbuka dan dilakukan sebulan
sekali setelah terapi keratolitik, dilanjutkan secara interval sampai keadaan
bersih.
Injeksi kortikosteroid intralesi : dilakukan pada lesi krista atau nodul yang dalam,
dan biasanya dipakai triamsinolon asetonid 0,025 0,05 mg/ml, tiap lesi tidak
lebih dari 0,1 ml untuk mencegah terjadinya antrofi.
Peeling dengan bahan kimia yaitu glicolic acid atau trichloroasetic acid
konsentrasi rendah
Dermabrasi, punch graft dan kolagen implant dapat memperbaiki parut yang ada.
 Terapi laser, laser dengan panjang gelombang 1320-nm bermanfaat untuk terapi
akne.Banyak pasien memilih terapi laser daripada terapi lain karena terapi ini
dianggap menyenangkan, tetapi persentase terapi ini dapat menurun sangat
drastis saat mereka tahu biaya yang harua dikeluarkan untuk terapi
tersebut.Laser dengan panjang gelombang 1450-nm lebih sering digunakan
dalam terapi akne karena diserap lebih baik oleh glandula sebasa dibandingkan
denagn panjang gelombang 1320-nm.Semakin sering melakukan terapi,
hasilnaya akan semakin baik.
PROGNOSIS
Umumnya prognosis penyakit baik, tetapi sebagian penderita sering residif.Akne
vulgaris umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30 40 an.Jarang terjadi akne
vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu
rawat inap di rumah sakit.Namun ada yang sukar diobati, mungkin karena faktor
genetika.Bila banyak sikatrik bisa dilakukan dermabrasi oleh para ahli.

2. HIDRADENITIS SUPURATIF
adalah infeksi kelenjar apokrin yang umumnya bersifat kronik - cenderung
menimbulkan sikatrik
etio: sumbatan kelenjar apokrin dan ifeksi Staphylococcus aureus
epidemiologi dan insidensi:
o pada usia dewasa
o cewek lebih banyak daripada cowok.
o Frekuensi lebih tinggi di Negara 2 musim
Factor predisposisi: obesitas dan akne
Lokasi ketiak, areolamama, anogenital. Cewek sering di aksila, cowok sering
di daerah perianal.
Keluhan: gatal dan nyeri. Awalnya gatal timbul nodus merah terasa nyeri
(dapat timbul lebih dari 1 kelenjar tampak berbenjol-benjol dan saling
bertumpuk tidak teratur) terjadi pelunakan yang disebut abses multiple
(perlunakan tidak terjadi serentak) secret yang keluar sedikit sedikit
timbul sinus dan fistel.
UKK: macula eritematosa dan nodus lentikular nummular, difus dan regional.
Juga fistel dan sinus
 HistoPA: obstruksi kelenjar apokrin oleh keratin, dilatasi duktus dan tubulus
kelenjar, infiltrasi PMN intraglandular. Pada fase akhir: hyperplasia
pseudoepitelioma.
DD:
a. Skrofuloderma biasanya dengan tepi yang livid, ada jembatan kulit
b. Mikosis profunda kronik dan terutama berlokasi di tungkai bawah
c. Limfadenitis biasanya akut, bengkak dan merah diseluruh ketiak
Tatalaksana:
a. Hilangkan factor predisposisi, seperti:
- Trauma pencabutan bulu ketiak
- Penggunaan obat perontok rambut
- Penggunaan deodorant
- Memakai baju terlalu sempit
- Hiperhidrosis
b. Sistemik:
Antibiotic:
- Eritromisisn 1-2g/hari selama 7-10 hari
- Sefalosporin 1-1,5g/hari selama 7-10 hari
- Penisilin 1,2-1,8 juta unit selama 7-14 hari
Steroid jika resisten
- Steroid sistemik: prednisone 40-60mg/hari
- Steroid intralesi hanya untuk kasus baru dan dini!
c. Topical
- Klo belom pecah kompres panas dengan KMnO4 1/5000
1/10000
- Klo sudah pecah ada ulkus / sedikit basah kompres dengan
KMnO4
- Klo uda bentuk abses insisi dan drainase.

3. MILIARIA
Definisi
Miliara adalah kelainan kulit akibat retensi keringat, ditandai dengan adanya
vesikel miliar.
Klasifikasi
Ada 3 bentuk :
1. Miliaria kristalina
2. Miliaria Rubra
3. Miliaria Profunda
Gejala Klinis
Miliaria Kristalina
Pada penyakit ini terlihat vesikel berukuran 1-2 mm terutama pada badan setelah
banyak berkeringat, misalnya karena hawa panas. Vesikel bergerombol tanpa tanda
radang pada bagian yang tertutup baju. Umumnya tidak memberikan keluhan dan
sembuh dengan sisik yang halus. Pada gambaran histopatologik terlihat gambaran
gelembung intra/subkorneal. Pengobatan tidak diperlukan, cukup dengan menghindari
panas yang berlebihan, mengusahakan ventilasi yang baik, pakaian tipis dan menyerap
keringat.
Miliaria Rubra
Penyakit ini lebih berat daripada miliaria kristalina. Terdapat pada badan, dan
tempat-tempat tekanan dan gesekan pakaian. Terlihat papul merah atau papul vesikuler
ekstrafolikuler yang sangat gatal dan pedih. Miliaria jenis ini adalah miliaria pada orang
yang tidak terbiasa di daerah tropis.
Patogenesisnya belum diketahui pasti, terdapat 2 pendapat. Pendapat pertama
mengatakan primer, banyak keringat dan perubahan kualitatif, penyebabnya adalah
sumbatan keratin pada muara kelenjar keringat dan perforasi sekunder pada bendungan
keringat di epidermis. Pendapat kedua mengatakan bahwa primer kadar garam yang
tinggi pada kulit menyebabkan spongiosis dan sekunder pada muara kelenjar keringat.
Staphylococcus juga diduga memiliki peranan.
Pada gambaran histopatologik gelembung terjadi pada stratum spinosum
sehingga menyebabkan peradangan pada kulit dan perifer kulit di epidermis.
Terapi : pakaian yang tipis dan yang dapat mengisap keringat. Dapat diberikan
bedak salisil 2% dibubuhi mentol - 2%. Untuk memberikan efek antipruritus dapat
ditambahkan mentholum atau camphora.
Miliaria Profunda
Bentuk ini agak jarang kecuali di daerah tropis. Kelainan ini biasanya timbul
setelah miliaria rubra. Ditandai dengan papul putih, keras, berukuran 1-3 mm. terutama
terdapat di badan dan ekstremitas.
 Karena letak retensi keringat lebih dalam maka secara klinis lebih banyak berupa
papul daripada vesikel. Tidak gatal dan tidak terdapat eritema.
Pada gambaran histopatologik tampak saluran kelenjar keringat yang pecah pada
dermis bagian atas dengan atau tanpa sel radang.
Pengobatan dengan cara menghindari panas dan kelembapan yang berlebihan,
mengusahakan regulasi suhu yang baik dan pakaian yang tipis. Dapat diberikan losio
calamine dengan atau tanpa mentol 0,25% dapat pula resorsin 3% dalam alcohol
4. PERIORAL DERMATITIS
Disebut juga akne perioral
Akne yang paling sering ditemukan pada wanita dewasa.
Terdapat pada kulit dekat bibir.
Penyebab belum diketahui
Tatalaksana: krim hidrokortison 1%. Tetrasiklin oral 250-500mg/hari.
Tanda khas: eritema, papul, dan sisik perioral

5. ROSASEA
DEFINISI
Rosasea adalah suatu kelainan kulit yang menetap, yang menyebabkan timbulnya
jerawat-jerawat kecil yang berwarna kemerahan dan pecahnya pembuluh darah, biasanya
di tengah-tengah wajah.
Rosasea biasanya muncul selama atau setelah usia pertengahan.

PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui.
Penyakit ini disertai dengan pelebaran pembuluh darah yang berada tepat di bawah kulit.
Paling sering ditemukan pada orang-orang yang mudah mengalami memar.
Rosasea bisa ditemukan bersama penyakit kulit lainnya (jerawat, seborea) atau penyakit
mata (blefaritis, keratitis).

PATOFISIOLOGI
Walaupun patogensis pasti dari rosacea tidak diketahui, proses patologisnya dapat
dijelaskan dengan baik. Eritema pada rosacea disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah
superfisial di wajah. Juga dipikirkan bahwa atrofi papilla dermis memudahkan visualisasi
kapiler-kapiler dermis. Edema dapat terjadi sebagai hasil dari peningkatan aliran darah di
dalampembuluh darah superfisial. Edema mungkin berkontribusi dalam tahap lanjut dari
fibroplasia dan rhinophyma. Sudah dipertimbangkan bahwa infeksi Helicobacter pylori
adalah satu penyebab dari rosacea. H. Pylori, yang semula dikaitkan sebagai penyebab
dari ulkus gaster, baru saja dihubungkan dengan urtikaria, purpura Henoch-Schnlein,
dan sindrom Sjgren. Dalam penelitian yang dilakukan pada tahun 1999, bagaimanapun,
Bamford dkk menemukan bahwa tidak ada keuntungan yang diperoleh dari
pemberantasan H. Pylori dibandingkan dengan pengobatan placebo terhadap rosacea,
walaupun kedua subyek dan kontrol mengalami perbaikan dalam gejala-gejala rosacea.
Oleh karena itu peran H. Pylori terhadap rosacea tetap tidak pasti, dan penyebab dari
rosacea tetap sukar untuk dipahami.

GEJALA
Wajah tampak kemerahan, bisa hanya pada bagian wajah tertentu atau pada seluruh
bagian wajah.
Pada wajah juga ditemukan telangiektasi (pelebaran pembuluh darah kecil).

Terjadi penebalan kulit, terutama di sekitar hidung sehingga hidung tampak merah
disertai banyaknya kelenjar minyak dan membengkak . Keadaan ini disebut rinofima.
Bentuk hidung tampak seperti bola lampu dan kulitnya berminyak.
Kadang rosasea timbul di batang tubuh, lengan dan tungkai.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

PENGOBATAN
Langkah pertama yang paling penting dalam pengobatan Rosasea adalah menghilangkan
factor pencetusnya. Adapun factor pencetusnya adalah paparan dan situasi, yang dapat
menyebabkan kemerahan dan perubahan kulit. Namun, factor yang paling penting adalah
paparan sinar matahari. Pasien Rosasea dianjurkan harus memakai sun block ketike
berada di luar ruangan. Stress, lewat aktivasi saraf otonom juga dapat memperberat
kemerahan pada kulit. Mengkonsumsi alkohol, meskipun bukan salah satu penyebab,
dapat merangsang kondisi ini melalui vasodilatasi peripheral. Makanan pedas juga dapat
merangsang gejala Rosasea dengan stimulasi saraf otonom. Terakhir, penggunaan
pembersih wajah, lotion, dan kosmetik yang tidak menyebabkan iritasi, hidroalergenik,
dan komedo.
Rosasea harus ditangani sedini mungkin setelah manifestasi gejala timbul untuk
mencegah terjadinya edema dan fibrosis irreversible. Dulu antibiotik dipertimbangkan
sebagai pilihan pertama pengobatan, meskipun keberhasilannya pada efek anti
inflamasilebih utama dibandingkan sebagai anti mikroba. Metrodinazole topikal, dimana
efektif untuk Rosasea stadium 1 dan 2 dan mencegah toksisitas dari pengobatan sistemik.
Dipertimbangkan sebagai pilihan pertama pengobatan. Mitrodinazole digunakan dua kali
sehari 0,75% krim dan (yang terbaru) sekali sehari formulasi 1%, tidak ada perbedaan
yang berarti dalam keefesienan yang ditemukan antara penggunaan sekali 1% krim
dengan dua kali 0,75% krim, sulfacetamid lotion juga dapat digantikan dengan
metrodinazole pada pasien tertentu, sulfacetamid lebih jarang menyebabkan iritasi
dibandingkan metrodinazole.
Rosasea berespon dengan penggunaan antibiotik oral, memulai pengobatan
dengan simultan oral dan terapi topikal dapat mengurangi gejala awal ynag menonjol,
mencegah relaps ketika terapi oral dihentikan, dan dapat untuk kontrol jangka panjang.
Terapi oral umumnya dilanjutkan sampai lesi inflamasi hilang atau selama 12 minggu
setelah serangan pertama muncul. Tetracyclin adalah antibiotik oral utama yang
dilanjutkan untuk terapi Rosasea, dengan dosis 1-1.5 g/dl dibagi dalam 2-4 dosis sehari.
Minocycline 100 mg dua kali sehari merupakan salah satu alternatif pengobatan.
Doxycyclin juga alternatif lain lain, meskipun formulasi monohycliate dalam dosis
100mg / hari lebih efektif konsisten dan sedikit memberikan efek samping terhadap
lambung dan usus dibandingkan bentuk hyclate. Clarithromycin 250 500 mg dua kali
sehari sama efektif dengan cloxycycline, tetapi dengan efek samping ringan.
Asam azelaic terbentuk secara alami, asam dekarboksil terbentuk dari aktivitas
antibakteri. Keduanya tersedia dalam bentuk krim 20% dan pada umumnya digunakan
sebagai terapi alternatif dari acne vulgaris. Pada tahun 1999 Maddin membandingkan
pemberian asam azelaic dengan krim metronidazol topikal 0,75% dalam pemakaian
sekali sehari sebagai terapi dari papulopustular rosacea. Maddin menyimpulkan bahwa
kedua obat itu yang paling efektiv dalam mengurangi tingkat lesi inflamasi serta segala
tanda dan gejala dari rosacea. Ketika penelitian kedokteran menilai dari keseluruhan
kemajuan yang ada, disadari asam azelaic lebih efektiv. Pasien yang dilibatkan dalam
penelitian juga lebih memilih asam azelaic.
Asam retinoid topikal telah menunjukkan lebih efektif mengatasi rosacea dalam
hal vaskularisasi. Kelemahan dari terapi asam retinoid diantaranya ke-efektivan yang
cukup lama, kulit kering, eritema, rasa terbakar, dan rasa tersengat. Retinaldehid adalah
intermediet (hasil tengah) dalam metabolisme alami dari retinoid (diantara retinal dan
asam retinoic), dan pada umumnya ditoleransi baik selama terapi asam retinoid sedang
bekerja. Pemberian dalam sehari krim retinaldehid 0,05% selama 6 bulan memberikan
hasil yang positif dan signifikan pada 75% dari pasien yang diterapi. Secara spesifik,
hasil lebih diperoleh dari penderita eritema dan telangiektasis (komponen vaskular dari
rosacea).
Vitamin C topikal baru-baru ini diteliti dan dipersiapkan untuk mengurangi eritema
pada penderita rosacea. Obat kosmetik sehari-hari yang mengandung 5% vitamin C (L-
ascorbic acid) digunakan dalam penelitian observer-blinded (peninjauan kebutaan) dan
placebo-controlled (pengendalian placebo). Sembilan dari 12 peserta mengalami
kemajuan objektif dan subjektif pada eritema mereka. Disimpulkan bahwa produksi
radikal bebas memegang peranan penting dalam reaksi inflamasi dari rosacea, dan
antioksidan dari L-ascorbic acid diperkirakan dapat mengatasi dampak ini. Hal ini dapat
dijadikan langkah awal yang masih membutuhkan penelitian lebih lanjut yang lebih
besar.
B. Rambut
1. ALOPESIA
Etiologi:
Belum diketahui sering dihubungkan dengan ada nya infeksi fokal,kelainan endokrin
dan stress emosional, sebagian penderita menunjukan trauma psikis dan keadaan
neurotic.
Gejala klinis
Bercak denagn kerontokan rambut pada kulit kepala,alis,janggut,dan bulu
mata,bentuknya bulat atau lonjong .
Ikeda membaginya dalam 4 tipe:
1. Tipe umum: pada umur 20-40 tahun ,6% akan menjadi alopesia totalis
2. Tipe atipik: dimulai pada masa anak2 75% akan menjadi alopesia totalis
3. Tipe prehipertensifL: dimulai pada usia dewasa muda 39% akan menjadi
alopesia totalis
4. Tipe kombinasi: dimulai pada usia 40 tahun 10%akan menjadi alospesia totalis
Pathogenesis
Pada alopesia aerata masa fase telogen menjadi ebih pendek dan diganti pertumbuhan
rambut anagen yang distorfik ,factor yang mempengaruhi:
a. Genetic,ditemukan secara autosomal dominan pada25% penderita
b. Imunologi ,merupakan penyakit autoimun
c. Keadaan atipikal
Pengobatan
Beberapa kasus dapat sembuh spontan. Penyunyikan intralesi dengan triamsinolon
asetonid dapat menolong ,juga aplikasi topical dengan kortikosteroid
Alopesia androgenika(male pattern)
Gejala klinis
Timbul pada akhir umur 20 atau awal 30 rambut rontok bertahap dimulai bagian vertex
dan frontal garis rambut anterior jadi mundur dan dahi terlihat lebar ,puncak kepala
botak.
Folikel membentuk rambut halus dan berwarna lebih muda sampai sama sekali tidak
terbentuk rambut terminal, terdapat kenaikan konsentrasi androgen ekstra gonadal di
kulit kepala ,jika pasangan suami istri sama2 menderita maka setengah dari jumlah anak
akan menderita juga
Hamilton membagi dalam 8 tipe:
Tipe I: rambut masih penuh
Tipe II : tampak pengurangan rambut pada bagian temporal
Tipe III: border line
Tipe IV: penguranagn rambut pada bagian fronto temporal
Tipe V : tipe IV yang lebih berat
tipeVI : seluruh kelainan menjadi Satu
tipe VII : alopesia luas dibatasi puta rambut jarang
tipe VIII: alopesia frontotemporal menjadi satu denagn bagian vertex

Alopesia androgenika pada wanita

Pada wanita perjalanan penyakitnya sama kerontokan rambut temporal lebih sedikit dari
pada pria dan lebih banyak pada daerah vertex. Kerontokan rambut juga trerjadi secara
difus mulai dari puncak kepala ,rambut menjadi tipis dan suram ,ditandai juga dengan
rasa gatal dan terbakar ,
etiologi adalah kelebihan androgen, disebut juga female pattern baldness
pengobatan secara empiris ,pemberian estrogen ekuin dalam bentuk lasio secara topical
menurunkan jumlah rmabut yang rontok,selain itu KU penderita juga harus diperbaiki

2. EFLUFIUM
Definisi
Adalah kehilangan rambut berkisar 120 helai perhari. Dapat terjadi difus atau lokal. Bila
berlanjut bisa menjadi alopesia.
Gejala klinis
Adanya kerusakan dari folikel rambut (permanen) atau hanya karena gangguan
pertumbuhan rambut sementara.
Kerontokan rambut
1. Difus
a. Efluvium telogen
b. Efluvium anagen
c. Alopesia androgenika pada wanita
d. Kelainan batang rambut
2. Lokal
a. Karena infeksi
b. Karena trauma
 c. Kerusakan batang rambut
d. Alopesia androgenika pada pria

Efluvium Telogen
Adanya kerontokan rambut terlalu cepat dan dan terlalu banyak pada folikel
rambut yang normal. Rambut rontok ini umumnya karena adanya rangsangan
yang mempercepat fase anagen menjadi fase telogen, dan biasanya memakan
waktu lama sehingga mengenai 50% jumlah rambut seluruhnya.
Normal hitung telogen 5-23%. Unutk diagnosis efluvium harus diatas 25%
Kerontokan pada efluvium telogen antara 120- 400.tidak ada perubahan
histopatologik
- Efluvium Telogen pascapartum
Pada 2-5 bulan pascapartum. Hitung telogen antara 24-46% berlangsung sampai
2-6 bulan kemudian.
- Efluvium Telogen Pascanatal
Sejak lahir sampai empat bulan. Pada usia 6 bulan dapat tumbuh kembali.
Alopesia mengikutidistribusi male pattern alopecia. Hitung telogen berkisar 64-
87 %
- Efluvium Telogen Psikik
Kerontokan tiba-tiba setelah syok psikis/stres mental, dan menetap lama dan
sering berulang.
- Efluvium pascafebris akut
Disertai panas tinggi, diatas 39 derajat celsius. Kerontoka 2-3 bulan setelah sakit.
Efluvium Anagen
Umumnya terjadi pada pasien pengobatan kemoterapi untuk karsinoma. Bila
dihentikan folikel akan kembali normal.

TUMOR
Tumor Kulit
Tumor kulit dibagi menjadi :
1. Tumor jinak
2. Tumor prakanker
 3. Tumor ganas

A. Benigna
1. NEVUS PIGMENTOSUS
Definisi: adalah tumor jinak yang timbul dari sel-sel nevus

Penyebab dan epidemiologi:

Penyebab: tidak diketahui

Umur: semua umur
Jenis kelamin: frekuensi yang sama pada pria dan wanita

Gejala singkat penyakit: mula-mula timbul bintik hitam rata atau sedikit menonjol di
atas permukaan kulit, yang kemudian dapat membesar. Secara histologis dapat dibagi
menjadi: a.Nevus intradermal, b.Nevus junctional, c.Nevus campuran. Secar klinis
bentuk-bentuk ini agak susah untuk dibedakan. Lesi-lesi diatas, berwarna coklat
kehitaman, bisanya berbentuk nevus junctional atau lentigo simplek. Lesi yang sedikit
menonjol dan warna coklat berambut sesuai dengan nevus campuran, sedang yang
mempunyai tangkai hampir selalu sesuai dengan nevus intradermal.

Pemeriksaan kulit:

Lokalisasi: seluruh permukaan tubuh

Eflorosensi/sifat-sifatnya: macula/papula yang berbentuk kubah atau bertangkai,
warna kecoklatan sampai kehitaman.

Gambaran histopatologi: pada nevus junctional didapatkan sarang-sarang sel nevus pada
epidermis bagian bawah atau menonjol ke dermis. Sel nevus berbentuk kuboid, tersebar
difus. Pada nevus campuran, terdapat sel nevus sedikit pada epidermis, dan beberapa sel
nevus sudah turun ke dermis (dropping off). Pada nevus intradermal, sel-sel nevus
tampak kompak di dalam dermis, bergerombol membentuk pulau-pulau sel nevus.

Diagnosis banding

1. Keratosis seboroika: permukaan licin, lebih hitam

2. Nevus keratosis: permukaan tidak rata, warna agak coklat
3. Fibroma koli/ skin tag: warna kecoklatan, bertangkai, dan permukaan kasar
Penatalaksanaan: umumnya tidak diperlukan pengobatan kecuali jika ada indikasi
kosmetika. Pengobatan yang dianjurkan adalh bedah insisi.

Prognosis: baik
 2. LIPOMA
Definisi: adalah tumor jinak subkutis yang berisi jaringan lemak

Penyebab dan epidemiologi

Penyebab: tidak diketahui

Umur: biasanya menyerang anak dan dewasa
Jenis kelamin: lebih sering pada pria

Gejala: mula-mula timbul benjolan dibawah kulit dengan konsistensi lunak, makin lama
makin besar dan bertambah banyak, tanpa nyeri

Pemeriksaan kulit

Lokalisasi: lengan, leher, punggung, dada, dan tungkai

Efloresensi/sifat-sifatnya: tumor solitary atau multiple dengan konsistensi lunak,
besarnya bervariasi lentikular sampai nummular, berlobus-lobus

Gambaran histopatologi: tampak lobules dengan kapsul berisi sel lemak normal yang
berikatan dengan jaringan ikat

Diagnosis banding:

1. Neurofibromatosis: bisanya multiple, pada penekanan terasa lunak dan tidak

dapat digerakkan dari dasarnya
2. Kista epidermoid: konsistensi agak keras, sulit digerakkan dari daerah sekitarnya
3. Hibernoma: berasal dari lipoma embryonal, warna yang coklat, konsistensi yang
keras dan biasanya tunggal

Penatalaksanaan: eksisi

Prognosis: baik
 3. DERMATOFIBROMA
Definisi
Dermatofibroma adalah tumor kulit jinak yang teridiri dari sel sel fibroblas (sel-sel yang
membentuk jaringan lunak di bawah kulit).

Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui.

Gejala Klinis
Dermatofibroma tampak sebagi benjolan kecil berwarna merah sampai coklat.
Paling sering ditemukan di tungkai atau lengan.

Kadang menimbulkan gatal-gatal.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Pengobatan

Jika tidak mengganggu atau membesar, tidak perlu dilakukan pengobatan khusus.
Pengangkatan dermatofibroma bisa dilakukan melalui pemotongan dengan pisau bedah
atau pembekuan dengan larutan nitrogen.

4. KELOID

Definisi
Keloid adalah benjolan padat di kulit (berwarna kecoklatan, kemerahan) yang merupakan
pertumbuhan berlebihan jaringan fibrosa setelah penyembuhan luka. Benjolan ini
(keloid) makin luas melebihi batas luka dan sering terasa gatal.

Epidemiologi
Keloid lebih sering terjadi pada kulit gelap (berwarna) dibanding kulit putih. Persentase
kejadian sama antara pria dan wanita. Lebih sering terjadi pada usia anak-anak dan
dewasa muda (10-30 tahun).

Etiologi
Penyebab pasti masih menjadi perdebatan. Diduga karena adanya proses peradangan
pada kulit, bisa akibat luka, jerawat atau berbagai sebab yang menimbulkan peradangan.
Faktor-faktor yang berperan terhadap terjadinya keloid, antara lain:
Faktor keturunan dan ras. Kulit gelap (berwarna) lebih sering dibanding kulit
putih.
Umur. Lebih sering terjadi pada usia muda.
Jenis dan lokasi trauma (luka). Keloid lebih sering terjadi pada peradangan yang
lama sembuh. Dan lebih mudah terjadi pada daerah dengan regangan kulit yang
tinggi, misalnya: dada, bahu, leher, kepala dan tungkai.

Gejala Klinis
Benjolan keras, tidak teratur, berbatas jelas, menonjol, berwarna kecoklatan, kemerahan.
Awalnya kenyal seperti karet, licin dan acapkali terasa gatal. Lama kelamaan benjolan
tersebut mengeras dan tidak terasa apa-apa.

Pengobatan
Berbagai cara pengobatan dapat dilakukan untuk meratakan tonjolan keloid, antara lain:
Injeksi kortikosteroid (triamcinolone acetonide) intralesi (injeksi langsung
pada permukaan keloid).
Pembedahan. Cara ini justru menimbulkan keloid baru yang lebih luas dari
sebelumnya. Ada sementara pendapat yang menyatakan bahwa pembedahan
disertai perban tekan dan injeksi steroid intralesi memberikan hasil baik.
Penekanan. Yakni penekanan dengan bahan berpori-pori sepanjang hari selama
12-24 bulan. Dapat juga menggunakan plester Haelan (mengandung
flurandrenolone).
Bedah beku (cryotherapy) menggunakan nitrogen cair. Lebih efektif jika
dikombinasi dengan injeksi kortikosteroid intralesi.
Laser karbondioksida.
Menurut penulis, pilihan terbaik adalah dengan injeksi langsung menyusur
permukaan keloid dengan kortikosteroid (triamcinolone acetonide) setidaknya 1-4
minggu sekali hingga tonjolan keloid menjadi rata.
 Untuk keloid yang besar, injeksi dapat dilakukan berulangkali (ada yang sampai
belasan kali) hingga rata. Itupun masih ada kemungkinan pertumbuhan pada jaringan
kecil yang sebelumnya tidak terinjeksi.
Untuk keloid kecil pada umumnya bisa rata setelah injeksi kortikosteroid 3-5
kali.Injeksi terbaik adalah dengan jarum (needle) no.27G menyusur permukaan keloid.
Pastikan keloid berwarna putih agak menggelembung karena masuknya obat. Sekali lagi
menyusuri permukaan, bukan injeksi dalam menusuk keloid. Injeksi menusuk ke dalam
keloid seringkali menuai kegagalan. Mengapa ? Mungkin terkait dengan jaringan keloid
yang secara histopatologis menunjukkan pola seluler.
Injeksi kortikosteroid tidak bisa diberikan pada keloid yang luas, miaslnya karena luka
bakar. Pada kasus demikian dapat dipertimbangkan pengobatan cara lain.
Perlu diketahui, bekas keloid tidak lantas hilang, meski sudah dapat diratakan.
Pada kasus yang melibatkan wajah (keloid di wajah), seyogyanya berkonsultasi kepada
ahli kulit atau ahli bedah plastik agar didapatkan hasil optimal.

B. Maligna

Tumor ganas
Sifat : ekspansif, iritatif, sampai merusak jaringan di sekitarnya, metastase secara
hematogen atau limfogen

Pembeda Ca Cell Squamous Basalioma Melanoma maligna

Sinonim Karsinoma sel prickle, Basal cell epithelioma, ulkus

karsinoma epidermoid, rodens, ulkus jacob, tumor
spinalioma, karsinoma komprecher
bowman, cornified
epithelioma
Definisi kanker yang berasal dari tumor ganas kulit berasal dari tumor ganas kulit yang
lapisan tengah epidermis pertumbuhan neoplastik sel berasal dari system
basal epidermis dan apendiks melanositik kulit
kulit, bersifat invasif, (melanosit).
destruktif lokal dan sangat
jarang
bermetastasiskekambuhan
 umum terjadi(Graham, R,
2005 ; Nila, 2005 ; Brunner
and Suddarth, 2000)
Etiologi - Sinar matahari - >90 % yaitu terpapar sinar - Belum diketahui secara
- Ras / herediter matahari atau penyinaran pasti
- Factor genetic ultraviolet lainnya. - Iritasi yang berulang
- Arsen inorganic - Faktor predisposisi : pada tahi lalat
- Radiasi a. Faktor genetik (sering - Herediter
- Factor hidrokarbon terjadi pada kulit terang,
mata biru atau hijau dan
rambut pirang atau merah).
b. Pemaparan sinar X yang
berlebihan.
Insidensi 40-50th Paling sering muncul pada - 1-3 % dari seluruh
Laki-laki > wanita usia diatas 40 tahun. keganasan
Lokasi : tungkai bawah - Wanita = laki-laki
- Frekwensi tertinggi usia
30-60 tahun
KlasifikasBerdasarkan gambaran - Nodulus - Intraepidermal
i histopatologi : Paling sering ditemukan - Infiltrasi sampai papilla
1. Bentuk Tidak berambut, dermis tetapi serat-
intraepidermal coklat/hitam, tidak seratnya reticulum
Ditemukan pada : mengkilat, dermis utuh
keratosis solaris, Bila diameter sekitar - Infiltrasi sampai ke
kornu kutanea, 0,5cm tepi bentuk jaringan ikat kolagen
keratosis arsenical, popular, meninggi, anuler dermis
penyakit bowen, tengah cekung, - Infiltrasi sampai ke
eritroplasia, berkembang jd ulkus dalam jaringan ikat
epitelioma jadassohn kadang ditemukan kolagen dermis
2. Bentuk invasive telangiektasis - Infiltrasi sampai ke
Palpasi : keras, batas tegas jaringan lemak subkutis
- Kistik
Permukaan licin, menonjol
(nodus / nodulus)
Palpasi : keras mobile
Tepi tumor : ditemukan
telangektasis
- Superfisial
Ditemukan di badan,
multiple, ukurannya dapat
berupa plakat dengan
eritema, skuamasi halus
pinggirannya agak keras
Warna : hitam berbintik
- Morfea
Datar, batas tegas, tumbuh
lambat, kekuningan
Palpasi : tepinya keras
Pathogene Asal : sel epidermis Berasal dari sel epidermal
sis terdapat dalam beberapa pluripotensial atau epidermis
tingkat kematangan : / adneksanya
1. Intraepidermal Predisposisi : lingkungan
2. Invasive (radiasi, bahan kimia, luka
3. Metastase jauh bakar, ulkus sikatriks) dan
 genetic (xeroderma
pigmentosum, albinisme)
Gejala - Tumor tumbuh Tumbuh di daerah yang - lesi kehitam-hitaman
Klinis lambat berambut, invasive, jarang pada kulit.
- Merusak jaringan metastase ( setempat ) - metastasis yang luas
setempat Dapat merusak jaringan dalam waktu singkat,
Ada actinic keratosis sekitar secara limfogen
sebagai predisposisi Cenderung residif regional dan
Tidak beraturan Tidak menyebabkan hematogen
Metastase dalam kematian - menyebabkan
Tidak menyebabkan kematian
kematian Asimetris
Border line irregular
Colourize
Diameter

Diagnosis
Pemer 1. anamnesis riwayat 1. Evaluasi histologist
iksaan penyakit. 2. Biopsi
penun Pemeriksaan dengan
jang laser. gambar tiga
dimensi dari
perubahan kimia dan
struktur yang telah
berlangsung dibawah
permukaan kulit
manusia. Melihat
kelainan kulit yang
menonjol pada
ukurannya lebih
besar dari 2,5 cm.
Histopatol - Bentuk
ogik intraepidermal
Menetap dalam
waktu lama
Menembus lapisan
basal sampai ke
dermis atau metastase
secara limfogen
- Bentuk invasive
Awalnya : berupa
nodus keras, batas
tidak tegas
permukaan licin
normal
berkembang jadi
verukosa atau jadi
papilloma tampak
skuamasi menonjol.
Perkembangan lanjut
: tumor jadi keras
membesar ke
samping invasi
kea rah jaringan
 lunak, otot, tulang
sehingga sulit diraba
Ulserasi 1-2 cm
diikuti pembentukan
krusta tepi keras
dan berdarah
Differenti - Karsinoma sel gepeng
al - Hiperplasie sebasea
diagnosis - Penyakit Bowen
- Karsinoma Sel Squamosa
Terapi 1. Terapi Non Bedah 1. Kuretase dan
- Krioterapi elektrodesikasi
- 5-Fluorouracil (5-FU) 2. Bedah eksesi
- Radioterapi 3. Radioterapi
- Retinoid sistemik 4. Bedah beku
2. Terapi Bedah 5. Bedah mikrogafik
- Operasi Mikrografi mohs.
(pemotongan kompilt)
- Eksisi : Memotong
keluar lesi dan menjahit
kulit.
- Kuret / kauterisasi :
mengorek tumor untuk
dibuang
- Bedah plastik
- Bedah laser
Prognosis Buruk bila tumor Cukup baik Buruk menyebabkan
tumbuh di atas kulit Bisa rekuren perlu follow kematian ( karena
normal. up metastase jauh)
Tumor tumbuh di kepala
dan leher : prognosisnya
lebih baik.
Tumor yang tumbuh di
ekstremitas bawah lebih
buruk daripada yang
tumbuh di ekstremitas
atas
DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, Adhi, Prof.Dr.dr. 2009. Ilmu Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta: FK UI

Jurnal USU

Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 2005. Edisi
III. Surabaya:RSUD Dr. Soetomo

Siregar, Prof.Dr.R.S.Sp.KK(K). 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2.

Jakarta:EGC

SMF Kesehatan Kulit dan Kelamin FK. Unair. 2010. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin
Edisi 2. Surabaya:Airlangga University Press

Wasiaatmaja, Syarif M. 1997. Penuntun Ilmu Kosmetik Medik. Jakarta:UI Press