Syok pada semua tipe akan melibatkan proses metabolisme selular yang akan mengarah pada

cedera sel, kegagalan organ dan kematian. Patogenesis dari disfungsi selular dan kegagalan
organ sebagai konsekuensi dari syok melibatkan faktor-faktor seperti iskemia selular, mediator
inflamasi lokal maupun sistemik dan cedera oleh radikal bebas (gambar).

Iskemia selular dan penurunan konsumsi oksigen relatif memegang peranan dalam syok yang
berkaitan dengan hipermetabolik. Selama fase presyok, mekanisme adaptasi fisiologis akan
melakukan kompensasi sehingga perfusi tidak terpengaruh. Selama syok dimana adaptasi tubuh
tidak adekuat, maka terjadi kerusakan yang progresif pada metabolisme mitokondrial dan
produksi ATP (adenosine triphospate). Selama ketidakadekuatan sirkulasi terus terjadi dan suplai
oksigen tidak mencukupi untuk metabolisme jaringan, maka oksidasi mitokondrial dari pyruvate
(siklus asam sitrat) akan terhambat. Hal ini akan memblok produksi energi secara aerobik dan
diganti dengan produksi ATP melalui jalur sitoplasmik piruvat-laktat. Metabolisme anaerob
hanya menghasilkan 5% energi jika dibandingkan dengan metabolisme aerob dan disertai dengan
penumpukan laktat. Asidosis timbul akibat ATP yang ada dihidrolisis dengan resintesis yang
terbatas. Ketika cardiac output tidak dapat dijaga dan perfusi jaringan terganggu, maka terjadi
peningkatan ketergantungan pada metabolisme anaerob sebagai penghasil energi. Laktat intrasel
akan meningkat dan akan terjadi penurunan pH. Proses metabolik sel yang bergantung pada ATP
akan terpengaruh diantaranya adalah kemampuan sel dalam menjaga potensial elektrik
transmembran melalui transport sodium dan potassium, fungsi mitokondria, metabolisme
karbohidrat, dan reaksi enzim yang memerlukan energi. Beberapa organ vital seperti ginjal, dan
hati merupakan organ yang sensitif dan proses-proses yang bergantung pada ATP akan
terganggu dengan cepat. Organ lain termasuk otot skeletal akan ikut terlibat. Akan terjadi
perubahan struktur mitokondria menjadi nyata. Perburukan syok, kegagalan organ dan ancaman
kematian (gambar).

Gambar Hipotesis respon jaringan terhadap perdarahan.

Pada perdarahan kelas I akan terjadi redistribusi aliran darah sebagai kompensasi agar supai
oksigen dapat mengimbangi konsumsi oksigen jaringan. Pada predarahan lebih banyak seperti
perdarahan kelas II maka akan terjadi rekruitmen dari kapiler untuk keseimbangan suplai dan
konsumsi oksigen jaringan. Jika batas supai oksigen kritis (DO2crit) terlampaui seperti pada
perdarahan kelas III maka supai oksigen mulai tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan sehingga terjadi metabolism anaerob yang akan berdampak terhadap produksi ATP
dimana produksi ATP akan jauh berkurang. Jika keadaan tersebut terus berlangsung atau pada
perdarahan yang berat seperti pada perdarahan kelas IV dimana produksi ATP jauh lebih kecil
dibandingkan kebutuhan ATP maka terjadi hal-hal seperti kebocoran membran sel, influx ion
natrium dan efflux kalium, depolarisasi membran sehingga menyebabkan masuknya ion kalsium
kedalam sel hingga menyebabkan kerusakan membrane hingga terjadi kematian sel.
 Akumulasi asam
Perfusi inadekuat Hipoksia selular Defisit energi laktat dan
penurunan pH

Disfungsi
Pelepasan enzim Substrat beracun
Asidosis membran sel dan
digestif oleh memasuki
metabolik kegagalan pompa
lisosom sirkulasi
natrium

Kerusakan lebih
Kerusakan
lanjut, disfungsi
endotel kapiler
dan kematian sel
Berkurangnya volume sirkulasi menyebabkan perfusi yang tidak adekuat. Perfusi yang inadekuat
ini menyebabkan ketidakseimbangan antara oksigen demand dan oksigen suplai sehingga terjadi
hipoksia selular. Berkurangnya suplai oksigen ini menyebabkan sel tidak dapat mengadakan
siklus asam sitrat akibat kurangnya oksigen, sehingga metabolisme aerob digantikan oleh
metabolisme anaerob. Perubahan metabolisme sel menjadi metabolisme anaerob ini
mengakibatkan berkurangnya produksi energi dan menumpuknya asam laktat sebagai salah satu
hasil dari metabolisme anaerob. Penumpukan laktat akan mengakibatkan penurunan pH. Terjadi
pula asidosis metabolik. Metabolik asidosis menyebabkan disfungsi membran sel dan kegagalan
pompa natrium. Hal tersebut akan mengakibatkan lisosom melepaskan enzim-enzim digestif.
Bahan-bahan beracun akan memasuki sirkulasi. Juga terjadi kerusakan endotel. Kerusakan lebih
lanjut dapat mengakibatkan disfungsi sel dan kematian sel.