Cedera Otak Traumatis: Tinjauan berbasis bukti

dan Manajemen
Epidemiologi
Cedera otak traumatis (TBI) adalah penyebab utama kematian dan kecacatan pada orang dewasa

muda di negara maju. Di Inggris sekitar 1,4 juta pasien per tahun menderita cedera kepala. Meskipun

mayoritas cedera ringan, sekitar 10,9% yang diklasifikasikan sebagai sedang atau berat dan banyak pasien

yang tersisa dengan signifikan cacat. 1 Insiden ini meningkat di negara-negara berpenghasilan rendah,

dengan Organisasi Kesehatan Dunia memprediksi bahwa kecelakaan TBI dan lalu lintas jalan akan menjadi

penyebab terbesar ketiga penyakit dan cedera di seluruh dunia pada tahun 2020.

Dalam populasi yang menua kami jumlah pasien usia lanjut yang mengalami TBI telah meningkat

dan usia tampaknya menjadi faktor risiko independen untuk hasil yang buruk. Akibatnya TBI menyajikan

kesehatan utama dan masalah sosial ekonomi. 2 TBI adalah kondisi heterogen dalam hal etiologi, tingkat

keparahan, dan hasil. Yang paling berguna klasifikasi keparahan didasarkan pada tingkat kesadaran yang

dinilai oleh Glasgow Coma Scale (GCS) setelah resusitasi. GCS terdiri dari skor jumlah nilai dari tiga

komponen: mata, motor, dan skala verbal (Tabel 1 ). TBI adalah diklasifikasikan sebagai ringan (GCS 15-

13), sedang (GCS 13-9), dan berat (GCS, 8). Namun, faktor-faktor seperti hipoksia, hipotensi, dan

keracunan alkohol dapat mempengaruhi semua GCS, yang menyebabkan kebingungan diagnostik. Oleh

karena itu pasien harus diresusitasi dan penyebab reversibel diperbaiki sebelum penilaian GCS.

Kemampuan untuk menilai membuka mata dan respon verbal dipengaruhi oleh agen obat penenang atau

intubasi trakea, sehingga beberapa menyarankan penggunaan skor bermotor saja. TBI dapat dibagi menjadi

cedera otak primer dan sekunder.

 Cedera primer terjadi sebagai konsekuensi dari penghinaan fisik awal. Pola dan tingkat kerusakan

akan tergantung pada sifat, intensitas, dan lamanya dampak berlangsung. Kompresi dan geser pasukan

dapat mengakibatkan patah tulang tengkorak, kontusio, hematoma intrakranial, edema serebral, dan otak

difus cedera. Mikroskopis ada gangguan dinding sel dan peningkatan permeabilitas membran mengganggu

homeostasis ion. jaringan aksonal sangat rentan terhadap cedera neurologis berlangsung selama jam dan

hari, mengakibatkan cedera sekunder. Inflamasi dan proses neurotoksik mengakibatkan akumulasi cairan

vasogenic dalam otak, memberikan kontribusi untuk peningkatan tekanan intrakranial (ICP), hipoperfusi,

dan iskemia serebral.

Manajemen akut

Ini adalah periode penting ketika mortalitas dan morbiditas dapat dipengaruhi oleh intervensi untuk

mencegah cedera otak sekunder. 3 Target resusitasi dan manajemen spesialis awal telah mengakibatkan

penurunan angka kematian selama beberapa dekade terakhir.

Perawatan pra-rumah sakit

Ini termasuk penilaian simultan, stabilisasi, dan intervensi terapeutik. Yang menjadi prioritas

adalah untuk mencegah hipoksia dan hipotensi, keduanya temuan umum setelah trauma. Bahkan satu

episode hipotensi dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan dua kali lipat dari angka kematian. 4 Jumlah

dan durasi episode hipotensi berkorelasi dengan kematian. 5 Studi juga telah menemukan hubungan antara

hipoksia dan hasil yang lebih buruk. 4 Di Amerika Serikat ini telah menyebabkan pedoman pra-rumah sakit,
yang meliputi awal intubasi trakea untuk pasien tidak mampu mempertahankan jalan nafas mereka sendiri

atau mencapai target S p HAI 2. 90% pada oksigen. 6 Namun, suboptimal intubasi.

Banyak cedera sekunder ini mungkin dapat digunakan untuk intervensi, karena hampir sepertiga

dari pasien yang meninggal setelah TBI akan berbicara atau mematuhi perintah sebelum kematian mereka.

cedera sekunder juga terjadi sebagai akibat dari penghinaan fisiologis lanjut. Hipoksia, hipotensi, hiper atau

hipokapnia, hiper atau hipoglikemia semuanya telah terbukti meningkatkan risiko cedera otak.

Manajemen di departemen Gawat Darurat

Ada dasar bukti yang terbatas untuk banyak pengelolaan TBI. Ringkasan manajemen berdasarkan

pedoman konsensus yang ada. Di rumah sakit resusitasi dimulai dengan Advanced Trauma Life Support

(ATLS w) prioritas menggunakan pendekatan ABCDE. Penilaian neurologi Status didasarkan pada GCS,

tanggapan pupil, dan lokalisasi tanda-tanda. Mekanisme dan waktu cedera dapat memberikan informasi

berharga dan titik menuju cedera terkait. cedera ekstra-tengkorak utama yang hadir dalam 50% dari

merekadengan TBI parah. Cedera tulang belakang leher juga umum dengan risiko meningkat dengan

meningkatnya keparahan TBI. imobilisasi serviks diperlukan sampai izin diperoleh. intubasi trakea tetap

menjadi standar emas untuk manajemen jalan nafas pada pasien dengan GCS dari 8. Namun, risiko,

manfaat, dan waktu harus hati-hati dinilai. hipoksia, hipertensi intrakranial, perut kenyang potensial, dan

luka-luka hidup berdampingan termasuk ketidakstabilan tulang belakang leher dan cedera maksilofasial

dapat hadir sudah ada. persiapan hati-hati dan pra-oksigenasi adalah wajib. perangkat napas dan tambahan

berarti seperti laring mask airway, Airtraq w, atau Glidescope w mungkin berguna, dan sarana alternatif

oksigenasi dan ventilasi harus tersedia. agen anestesi harus memungkinkan kontrol yang cepat dari jalan
napassementara menghaluskan kenaikan ICP dan memberikan stabilitas hemodinamik. Propofol dan

thiopental yang umum digunakan tetapi dapat menyebabkan hipotensi. Etomidate memiliki kelebihan

dalam hal stabilitas kardiovaskular tetapi kemungkinan supresi adrenal ada. Ketamine populer pada pasien

trauma dan bukti terbaru menunjukkan bahwa efeknya pada ICP mungkin terbatas. 7 Untuk intubasi urutan

yang cepat, suksinilkolin atau rocuronium dapat digunakan. Meskipun suksinilkolin dapat menghasilkan

peningkatan kecil dalam ICP, ini bukan secara klinis signifikan. Untuk obtund respon untuk laringoskopi

candu seperti fentanil adalah tambahan yang berguna tetapi tidak ada bukti untuk mendukung penggunaan

lidokain.

Sedasi memadai dan relaksasi otot akan mengurangi kebutuhan oksigen metabolisme otak (CMRO

2), mengoptimalkan ventilasi, dan mencegah batuk atau mengejan. Meskipun kesepakatan luas pada

prinsip-prinsip manajemen awal ada sedikit kejelasan tentang endpoint resusitasi, dengan panel ahli yang

menawarkan berbeda pedoman untuk manajemen. Sementara Brain Trauma Foundation (BTF)

menunjukkan penargetan P Sebuah HAI 2. 8 kPa untuk menghindari hipoksia, yang Cedera Otak

Konsorsium Eropa (EBIC) target P Sebuah HAI 2. 10 kPa dan Asosiasi Dokter-dokter anestesi dari Britania

Raya dan Irlandia (AAGBI) 0,13 kPa. 8 - 10 Hiper dan hipokapnia keduanya dipandang sebagai penghinaan

sekunder berpotensi dihindari. Pedoman Inggris menyarankan P Sebuah BERSAMA 2 nilai 4,5-5,0 kPa.

10 tekanan darah arteri (ABP) target juga bervariasi antara pedoman. The BTF dan EBIC menganjurkan

tekanan darah rata-rata (MBP) dari 0,90 mm Hg, sedangkan AAGBI menargetkan 0,80 mm Hg. 8 - 10

Sebagai penyebab paling umum dari hipotensi setelah trauma adalah perdarahan, pengobatan awal adalah

fl resusitasi cairan. Untuk sebagian besar pasien merupakan cairan isotonik seperti normal saline cocok.
Ada beberapa bukti bahwa saline hipertonik mungkin berguna sebagai cairan resusitasi, dengan satu studi

yang menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup dalam subkelompok pasien dengan TBI dan GCS, 8.

11 Namun, de fi uji klinis definitif yang ditunggu. fluida hipotonik harus dihindari.

Koloid menganugerahkan tidak ada manfaat , memang Saline atau Albumin untuk Resusitasi

Cairan pada Pasien dengan Trauma Cedera Otak (SAFE) studi menemukan peningkatan risiko kematian

pada pasien yang menerima albumin bukan saline. 12 Setelah TBI ada yang mendalam.

peningkatan jumlah pasien dengan TBI sudah berusia lanjut dan lemah. Banyak

mengambil antikoagulan atau obat antiplatelet, sering untuk aritmia jantung, stent

jantung, atau katup jantung prostetik. Usia dan warfarin adalah prediktor independen

kematian setelah TBI sebagai tercermin oleh spesifik saran fi c untuk CT scan setelah

TBI (Tabel 3 ). Komite Inggris untuk Standar dalam Hematologi merekomendasikan

bahwa pasien pada warfarin dengan kecurigaan yang kuat untuk perdarahan

intrakranial setelah TBI harus memiliki ini terbalik segera dengan kompleks

protrombin (PCC) sebelum menunggu hasil INR atau CT scan. 13 Seperti rezim dosis

untuk PCC bervariasi, hematologi lokal harus dihubungi untuk saran. Biasanya, dosis

berkisar antara 15 dan 50 U kg 2 1 tergantung pada INR. vitamin IV K dianjurkan di

samping. Pembalikan disfungsi trombosit pada pasien dengan TBI pada obat
antiplatelet belum diselidiki sepenuhnya dan tidak ada pedoman saat ini ada. Namun,

infus trombosit atau desmopresin mungkin berguna pada pasien pada aspirin dan

clopidogrel yang memerlukan intervensi bedah saraf mendesak.

pencitraan

Penyelidikan pilihan adalah CT scan. pencitraan awal mengurangi waktu untuk

deteksi komplikasi yang mengancam jiwa dan berhubungan dengan hasil yang lebih

baik. Insiden kelainan radiologi meningkat dengan keparahan cedera, dan berbagai

kriteria, seperti yang direkomendasikan oleh National Institute of Clinical Excellence

(Tabel 3 ), Telah dikembangkan untuk menentukan siapa yang membutuhkan CT

scan. 14 CT pencitraan dari tulang belakang leher harus dilakukan pada waktu yang

sama. Studi MRI jarang digunakan dalam sakit akut, karena mereka logistik lebih

kompleks dan memakan waktu lebih lama. MRI berguna jika cedera penetrasi

dengan benda kayu diduga. Canggih MRI (difusi tensor imaging) memungkinkan

visualisasi dari saluran materi putih dan kuantifikasi kerusakan aksonal.

Skull sinar-X hanya berguna sebagai bagian dari survei kerangka pada anak-anak dengan cedera

non-disengaja. pencitraan tambahan mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi cedera yang

mengancam jiwa okultisme. Seperti cedera otak berkembang dari waktu ke waktu, ulangi
pencitraan umumnya ditunjukkan dan selalu diperlukan jika ada kerusakan klinis atau peningkatan

ICP.

Transfer

pedoman nasional tentang transfer pasien dengan TBI yang tersedia. 10 resusitasi

awal dan stabilisasi pasien harus selesai sebelum transfer. Meskipun transfer

bedah saraf adalah waktu-kritis, risiko transfer tertunda harus seimbang

terhadap bahwa seorang pasien yang tidak stabil atau tidak siap tim transfer.

Seorang dokter yang berpengalaman dan terlatih dengan bantuan berdedikasi

dan terampil harus menemani pasien dengan TBI. Harus ada sarana komunikasi

dengan pusat bedah saraf dan dasar rumah sakit, kendaraan mentransfer cocok,

pemantauan penuh, termasuk tekanan invasif arteri, kapnografi dan kateter urin,

peralatan resusitasi, obat yang diperlukan, dan cadangan pasokan dalam kasus

ventilator atau kegagalan pompa.

prioritas manajemen tetap pemeliharaan oksigenasi dan ABP dan

meminimalkan kenaikan ICP. Pasien yang terus-menerus hipotensi meskipun

resusitasi tidak boleh ditransfer sampai penyebabnya didirikan dan pasien

stabil. Pasien dengan GCS dari

8 harus diintubasi dan berventilasi, yang bertujuan untuk

P Sebuah HAI 2. 13 kPa dan P Sebuah BERSAMA 2 nilai 4,5-5,0 kPa dengan sedasi yang

memadai, analgesia, dan relaksasi otot. indikasi AAGBI untuk intubasi dan ventilasi

dan transfer checklist ditunjukkan pada Tabel 4 dan 5 .

komunikasi yang baik antara dokter merujuk, tim mentransfer, dan pusat

bedah saraf adalah yang terpenting.

Anestesi untuk kraniotomi trauma

Sekitar sepertiga dari pasien dengan TBI berat membutuhkan intervensi bedah saraf.

pengobatan cepat sangat penting. hematoma subdural akut pada pasien dengan TBI berat

memiliki 90% kematian jika evakuasi bedah terjadi 0,4 jam setelah cedera dibandingkan

dengan 30% bagi mereka dievakuasi sebelumnya.

manajemen perioperatif harus menjadi kelanjutan mulus dari proses resusitasi

sudah dimulai dan kesempatan untuk memperbaiki penghinaan sekunder yang

sudah ada. Operasi dan anestesi mempengaruhi pasien untuk risiko tambahan

seperti hipotensi karena

kehilangan darah atau efek dari agen anestesi. pemantauan penting termasuk

EKG, S p HAI 2; kapnografi, suhu, dan output urin. Tekanan arteri invasif
memungkinkan beat-to-beat pemantauan ABP dan penilaian reguler gas darah

arteri dan glukosa. akses vena sentral mungkin berguna untuk resusitasi dan

pemberian obat vasoaktif. pemantauan ICP direkomendasikan untuk pasien

dengan TBI yang memerlukan intervensi non-bedah saraf.

Tujuan anestesi yang

optimasi tekanan otak perfusi (CPP) dan pra tersebut

campur hipertensi intrakranial;

anestesi yang memadai dan analgesia;

pencegahan penghinaan sekunder dengan oksigenasi yang memadai, normalisasi

mocapnia, dan menghindari hiper atau hipoglikemia dan hipertermia.

Anestesi dan analgesia sangat penting, karena rangsangan bedah dapat

meningkatkan darah otak aliran (CBF), CMRO 2, dan ICP. Meskipun perbedaan

penting antara efek iv dan agen anestesi volatil pada fisiologi otak ada sedikit bukti

untuk mendukung penggunaan satu atas yang lain. Semua agen volatil mengurangi

CMRO 2 dan dapat menghasilkan vasodilatasi serebral, mengakibatkan peningkatan

CBF dan ICP. Mereka juga merusak CO 2 reaktivitas. Namun, pada konsentrasi

hingga 1 MAC efek ini sangat minim. Sevo fl URANE tampaknya memiliki yang
terbaik pro fi le. Nitrous oxide sebaiknya dihindari. agen IV mengurangi CMRO 2, CBF,

dan ICP. Namun, propofol dapat menyebabkan signifikan hipotensi dan mengurangi

CPP. obat neuromuskuler yang dianjurkan untuk mencegah batuk atau mengejan.

posisi pasien biasanya ditentukan oleh akses bedah. Namun, fl exion

atau rotasi kepala dan Trendelenberg

Posisi dapat meningkatkan ICP pada pasien dengan gangguan kepatuhan intrakranial.

Terlalu ikatan tabung trakea ketat atau kerah leher rahim juga dapat menghambat

drainase vena. Ventilasi harus dikontrol untuk mempertahankan oksigenasi dan

normocapnia sebagai con fi rmed oleh analisis ABG. hipotensi intraoperatif dikaitkan

dengan peningkatan tiga kali lipat dalam kematian. Seperti dibahas sebelumnya, iv fluida

adalah sarana utama untuk mengontrol ABP tetapi perdebatan terus untuk jenis dan

volume pilihan. Mungkin ada sementara, kadang-kadang parah, penurunan BP setelah

dekompresi bedah, dan administrasi agen vasopressor mungkin diperlukan untuk

mempertahankan BP dan CPP selama periode ketidakstabilan.

Beberapa studi telah menunjukkan hubungan antara hiperglikemia dan hasil

neurologis yang buruk pada pasien dengan TBI. Target optimal berbagai glikemik

belum menjadi de fi ned tetapi, saat ini, literatur mendukung menargetkan kadar
glukosa menengah di kisaran 6-10,0 mmol l 2 1. 15 Pasien harus memiliki

pemantauan glukosa sering dan hipoglikemia harus dicegah.

Manajemen ICP

hipertensi intrakranial mengurangi perfusi otak dan menghasilkan iskemia

serebral. panduan konsensus merekomendasikan pengobatan ICP 0,20-25 mm

Hg. 8 Pengukuran ICP memungkinkan deteksi dini berkembang lesi massa dan

memungkinkan perhitungan CPP dari CPP hubungan PETA 2 ICP. Tujuan

utama dari CPP yang memadai adalah untuk mempertahankan CBF dan jaringan

oksigenasi dan manipulasi telah menjadi pusat untuk pengelolaan TBI. pedoman

BTF awalnya mengadopsi CPP dari 0,70 mm Hg tapi ini kemudian berkurang

ketika studi con fi rmed risiko lebih besar komplikasi paru dengan agresif fluida

dan terapi vasopressor. konsensus saat ini adalah target dari 0,60 mm Hg.

ICP dapat dikontrol dengan berbagai metode.

hiperventilasi

Penurunan P Sebuah BERSAMA 2 menyebabkan vasokonstriksi serebral, mengurangi CBV dan

ICP. Meskipun sekali banyak digunakan, hiperventilasi telah terbukti memperburuk

hipoperfusi serebral dan dapat mengakibatkan iskemia. 16 hiperventilasi moderat ke P Sebuah

BERSAMA 2 Nilai dari

4,0-4,5 kPa diperuntukkan bagi mereka dengan hipertensi intrakranial keras dan

harus dipandu oleh pemantauan seperti saturasi oksigen vena jugularis untuk

memastikan oksigenasi otak yang memadai.

terapi hiperosmolar

Hal ini sangat berguna untuk peningkatan akut di ICP. Mannitol tetap agen

yang paling umum digunakan. Dosis efektif adalah

0,25-1 g kg 2 1, biasanya diberikan sebagai solusi 20%. bolus intermiten

tampaknya lebih efektif daripada infus terus menerus. Namun, perawatan harus

diambil untuk mencegah osmolaritas serum meningkat di atas 320 mOsm l 2 1, karena

hal ini telah dikaitkan dengan komplikasi neurologis dan ginjal. Komplikasi

potensial lainnya termasuk hipotensi, penurunan volume intravaskular,

hiperkalemia, dan rebound hipertensi intrakranial. 17 Penggunaan

salin hipertonik meningkat. Ini memiliki lebih sedikit efek samping dan dapat

mengendalikan ICP refrakter terhadap manitol. saline hipertonik bertindak

terutama melalui pergeseran osmotik cairan dari intraseluler ke ruang

intravaskular dan interstitial. Hal ini juga dapat meningkatkan CBF dan kinerja
miokard dan mungkin memiliki efek kekebalan tubuh-modulatory. Berbagai

konsentrasi tersedia 1,7-29,2% dan berbagai rejimen dijelaskan, meskipun dosis

2 ml kg 2 1 dari larutan 5% khas. Hal ini dapat diulang, memberikan plasma

osmolaritas sisa-sisa, 320 mOsm l 2 1 dan konsentrasi natrium serum, 155 mmol l 2 1.

Hipotermia

Hipotermia telah terbukti saraf pada hewan dan memiliki banyak ts fi bene

teoritis. Namun, bukti dari studi telah gagal untuk menunjukkan bahwa itu

dikaitkan dengan penurunan fi kan konsisten dan secara statistik signifikan

dalam kematian. 18 hipotermia moderat efektif mengurangi ICP dan sering

dimasukkan dalam algoritma manajemen. 17 The Eurotherm3235 Trial sedang

menyelidiki efek dari hipotermia, 32-35 8 C, dititrasi untuk mengurangi ICP, 20

mm Hg (www.eurotherm3235trial.eu).

barbiturat

IV barbiturat ICP lebih rendah tapi ada sedikit bukti bahwa mereka meningkatkan

hasil. Mereka terkait dengan signifikan ketidakstabilan kardiovaskular dan

dicadangkan untuk hipertensi intrakranial refrakter. Dosis dititrasi untuk

menghasilkan penekanan meledak dengan EEG.

intervensi bedah saraf

Drainase cerebrospinal cairan melalui saluran ventrikel eksternal merupakan metode yang

efektif untuk mengurangi ICP. Untuk intrakranial hipertensi refrakter terhadap terapi medis,

kraniektomi dekompresi dapat digunakan. Sebuah bagian dari tengkorak kubah dihapus,

memungkinkan otak untuk memperluas dan ICP berkurang. Namun, ada sedikit konsensus

tentang penggunaannya. Hasil dari studi DECRA tidak mengatasi ketidakpastian ini.

Bertentangan dengan harapan, hasil itu secara signifikan lebih rendah bagi pasien secara

acak ditugaskan untuk menerima kraniektomi dekompresi dibandingkan dengan mereka

yang menerima perawatan standar. Akibatnya, kraniektomi dekompresi saat ini dicadangkan

untuk saat metode lain pengendalian ICP telah gagal. Diharapkan bahwa persidangan

RESCUEicp, sekarang sedang berlangsung, akan memberikan bukti lebih lanjut

(www.rescueicp.com).

melanjutkan manajemen

Kemajuan dalam pemahaman kita tentang patofisiologi, pemantauan, dan pencitraan dari

cedera otak telah memungkinkan pengembangan strategi manajemen perawatan intensif

berbasis bukti dan ada bukti yang baik bahwa ini meningkatkan hasil. 17 Akibatnya banyak

unit sekarang menggunakan algoritma protokol-driven (Gambar. 1 ).

Tujuan melanjutkan perawatan adalah untuk memberikan kesempatan yang

optimal untuk pemulihan otak. Pemeliharaan oksigenasi, normocapnia, dan stabilitas

hemodinamik sangat penting. sedasi memadai dan analgesia mengurangi rasa sakit,

kecemasan, dan agitasi dan memfasilitasi ventilasi mekanis. pemantauan

multimodality dari cedera otak berguna untuk menyesuaikan perawatan pasien

individual. pemantauan lanjutan mungkin termasuk oksigenasi otak, pengukuran CBF,

microdialysis, dan pemantauan elektrofisiologi. 19

dukungan nutrisi dini dikaitkan dengan hasil yang lebih baik dan administrasi

enteral adalah lebih baik. pemantauan metabolisme yang tepat sangat penting,

karena hiperglikemia dikaitkan dengan cedera iskemik sekunder. glukosa darah

harus dipantau, tetapi target optimal untuk kontrol glikemik belum menjadi de fi

ned. Namun, seperti manajemen perioperatif, kadar glukosa menengah di

kisaran 6-10,0 mmol l 2 1 biasanya ditargetkan. Hipoglikemia harus dihindari.

aktivitas kejang relatif umum, terjadi baik awal dan akhir setelah TBI. Kejang

meningkatkan CMRO 2 dan berkaitan dengan peningkatan ICP. Meskipun ada sedikit bukti

untuk antikonvulsan profilaksis, 8 beberapa menganjurkan penggunaannya dalam kelompok

berisiko tinggi seperti yang dengan patah tulang tengkorak depresi.

Pasien dengan TBI berada pada risiko yang signifikan dari peristiwa

thrombo-emboli. Pilihan untuk pencegahan termasuk (stoking lulus kompresi atau

kompresi pneumatik intermiten) mekanik, farmakologi (dosis rendah atau heparin berat

molekul rendah) profilaksis, atau kombinasi keduanya. Kebanyakan akan menghindari

thromboprophylaxis farmakologi selama 24 jam setelah intervensi bedah saraf.

perawatan tambahan termasuk peptikum profilaksis ulkus, fisioterapi, dan perawatan

kebersihan penuh.

Ringkasan

TBI adalah umum dan masalah kesehatan masyarakat yang utama. Meskipun pengurangan

fi kan progresif dan signifikan dalam kematian tidak ada pengobatan tunggal telah terbukti

meningkatkan hasil. Manajemen terus difokuskan pada pencegahan cedera sekunder dan

pemeliharaan CPP. pedoman nasional dan algoritma manajemen tampaknya dikaitkan

dengan kelangsungan hidup yang lebih baik tetapi mengabaikan variabilitas individu pasien

dan cedera-spesifik faktor .