KATA PENGANTAR

Tiada kata yang lebih mulia selain ungkapan puji syukur alhamdulillah
kehadirat Allah SWT.karena berkat rahmat dan karunia-Nya kami dapat
menyelesaikan makalah Sistem Endokrin tentang Syndrom Addison ini sesuai
dengan waktu yang telah ditentukan guna memenuhi tugas yang diberikan.

Tidak lupa pula kami mengucapkan terima kasih kepada referensi, buku dan
media massa yang berhubungan dengan sistem endokrin yang telah membantu
dalam penyusun asuhan keperawatan ini hingga selesai dan juga kami ucapkan
banyak terima kasih atas pemberian tugas ini, karena kami dapat lebih memahami.
Kami berharap makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi kami sendiri dan para
pembaca pada umumnya.

Kami menyadari sepenuhnya bahwa asuhan keperawatan ini masih jauh dari
sempurna. Oleh karena itu kami sangat mengharapkan saran dan kritik yang
sifatnya membangun dan para pembaca sehingga dapat membantu kearah
perubahan yang lebih baik di kemudian hari.

Mojokerto, 06 Maret 2017

Penulis
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .....................................................................................

KATA PENGANTAR ..................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang ........................................................................................

1.2. Rumusan masalah ...................................................................................

1.3. tujuan ......................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN LAPORAN PENDAHULUAN

2.1. Definisi Addison ....................................................................................

2.2. Etiologi addison .....................................................................................

2.3. Manifestasi Addison ..............................................................................

2.4. Komplikasi addison ................................................................................

2.5. Penatalaksanaan Addison .......................................................................

2.6. Pemeriksaan penunjang ..........................................................................

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

BAB IV PENUTUP ......................................................................................

3.1. Kesimpulan ............................................................................................

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi

sekresi kortisol dan aldosterone. Apabila tidak diobati, maka penyakit
ini dapat menyebabkan kematian. Penyebaba utama insufisiensi korteks
adrenal adalah (1) penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi
sekresi hormone adrenokortikotropik (ACTH).defisisensi
corticotropin-realising-hormone (CRH) saja dapat meyebabkan
defisiensi ACTH dan kortisol. Tetapi penyakit ini hanya dijumpai pada
pajajn kronik glukookortikoid dosis farmakologik atau setelah
pengangkatan adenoma adrenokorteks penghasil kortisol.

Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu

proses patologik dikorteks adrenal, maka penyakit ini
disebut penyakit Addison. Pasien dengan penyakit Addison
memperlihatkan ketiga zona korteks sehingga terjadi difisiensi semua
sekresi korteks adrenal: kortisol, aldosterone, dan androgen. Kadang-
kadang pasien datang dengan defisiensi parsial sekresi hormone korteks
adrenal. Defisiensi ini dijumpai pada kasus-kasus hipoaldesteronisme-
hiporeninemik, yang hanya mengenai sekresi aldesteron, atau
hiperplasi adrenal konginetal, dengan suatu defek enzim persial yang
hanya menghambat sekresi kortisol.

Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4

dari 100.000 orang; dua pertiga pasien adalah perempuan. Diagnose
ditegakkan antara usia 20 dan 50 tahun. Dahulu, tuberkolosis adalah
penyabab utama penyaki Addison. Saat ini, dengan kemoterapi yang
lebih baik, hanya sedikit pasien tuberkolosis yang mempunyai
insufisiensi adrenal. Kerusakan korteks adrenal merupakan akibat dari
 proses autoimun pada lebih dari 50% pasien penyakit Addison.
Autoantibodi adrenal ditemukan dalam titer tinggi pada sebagian pasien
dengann penyakit Addison. Antibody ini bereaksi dengan antigen
dikorteks adrenal, termasuk enzim 21 hidroksilase dan menyebabkan
reaksi peradangan yang akhirnya menghancurkan kelenjar adrenal.
Biassanya lebih dari 80% dari kedua kelenjar harus rusak sebelum
timbul gejala dan tanda insufisiensi. Penyakit Addison dapat timbul
bersaam dengan penyakit endokrin lain yang memiliki dasar
autoimuitas. Diantaranya adalah tiroiditis hashimoto, beberapa kasus
diabetes mellitus type 1, dan hipoparatiroidisme. Juga tampaknya
terdapat predisposisi familial untuk penyakit endrokin autoimun, yang
mungkin berkaitan dengan kelainan reaktifitas system imun pasien.
Penyebab penyakit Addison yang lebih jarang adalah pendarahan yang
disebabkan oleh pemakaina antikoogulan jangka panjang terutama
heparin, penyakit granulomatosa non perkijuan, infeksi sitomegalovirus
(CMV) pada pasien dengan sindrom imonodefisiensi didapat (AIDS),
dan neuplasma metastatic yang mengenai kedua kelenjar adrenal.
Pernah dilaporkan kasus-kasus jarang yaitu, insufisiensikorteks adrenal
primer terjadi akibat mutasi di gen-gen yang mengode protein yang
mengendalikan perkembangan adrenal atau steroidogenesis.( Price,
Sylvia. 2006)

1.2. Rumusan masalah

Dengan memperhatikan latar belakang tersebut, agar dalam

penulisan ini kami dapat memperoleh hasil yang di inginkan,maka
kami mengemukakan beberapa rumusan masalah. Rumusan masalah
tersebut yakni :

1. Definisi addison tersebut ?

2. Etiologi dari addison tersebut ?

3. apa saja jenis-jenis dari addison tersebut ?

 4. Bagaimana manifestasi serta penatalaksanaan addison tersebut ?

5. Bagaimana PNP/ Nursing pathway penyakit addison tersebut ?

6. Bagaimana cara menganalis kasus pada penderita glaukoma ?

1.3. Tujuan

1. Tujuan umum

Supaya mahasiswa atau para pembaca mampu mengerti dan

memahami tentang addison serta menerapkan dari penatalaksanaan
pada saat di Rumah Sakit.

2. Tujuan khusus

Mahasisa mampu menjelaskan etiologi.

Mahasiswa mampu membuat PNP (Pathway Nursing) serta
menjelaskannya.
Mahasiswa mampu menguasai asuhan keperawatan pada
penderita yg terkena addison.
 BAB II
LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 DEFINISI
Penyakit addison adalah gangguan akibat kerusakan atau
disfungsi korteks adrenal. Akibatnya adalah kekurangan kortisol,
aldosteron, dan androgen adrenal yang kronik, yang disertai pigmentasi
kulit. Ini dapat terjadi disegala usia meski lebih umum terjadi pada
dewasa dibawah usia 60 tahun. Seperti penyakit endrokin lainnya
penyakit addison lebih umum terjadi pada wanita.

Hipofungsi adrenal dapat dibedakan menjadi hipofungsi primer

ataupun skunder. Hipofungsi atau insufiensi adrenal yang primer(
penyakit Addison ) berasal dari dalam kelenjar adrenal dan ditandai
oleh penurunan sekresi hormon hormon mineralokortikoid,
glukokortikoid,serta androgen. Hipofungsi adrenal sekunder terjadi
karena gangguan diluar kelenjar adrenal, seperti gangguan sekresi
kortikotropin oleh kelenjar hipofisis. Keadaan ini ditandai oleh
penurunan sekresi glukokortikoid utama, umumnya tidak terganggu.

Penyakit addison relatif jarang dijumpai dan dapat terjadi pada

segala usia serta pada laki-laki maupun perempuan. Hipofungsi adrenal
sekunder terjadi ketika pasien mendadak menghentikan penggunaan
teraapi steroid eksogenus yang sudah lama dijalani atau kelenjar
hipofisis mengalami cedera karena tumor atau karena proses infiltrasi
ataupun auto imun. Keadaan yang trakhir ini terjadi ketika anti bo dy
yang beredar dalam darah bereaksi secara khusus terhadap jaringan
adrenal sehingga timbul inflamasi dan infiltrasi oleh limfosit. Dengan
diagnosis dini dan terapi sulih yang adekuat, baik hipofungsi adrenal
yang primer maipun sekunder memiliki prognosis yang baik.
 Krisis adrenal ( krisis adisonian ), yang merupakan defisiensi
mineralokortioid dan glukokortikoid, umumnya terjadi sesudah orang
mengalami stres akut, sepsis, trauma,pembedahan, atau sesudah terapi
steroid dihentikan pada pasien insufisiensi adrenal yang kronis. Krisis
adrenal merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan
penangan intensif dan segera. Penyakit addison yang bersifat autoimun
paling sering ditemukan pada wanita kulit putih dan kemungkinan besar
terhadap predis posisi genetik. Penyakit ini lebih sering terjadi pada
pasien dengan redis posisi familiar terhadap pnyakit endokrin yang
bersifat autoimun. Sebagian besar pasien penyakit adison didiaknosis
pada usia dekade ketiga hingga kelima mereka.

1.2 ETIOLOGI

a. Primer
Penyakit Addison (kerusakan > 90% pada kedua kelenjar
adrenal dan biasanya disebabkan oleh proses autoimun,
ketika antibodi beredar dalam darah bereaksi secara khusus
terhadap jaringan adrenal).
Penyebab lain meliputi :
Tuberculosis (pernah menjadi penyebab utama, tetapi kini
merupakan penyebab pada kurang dari 20% kasus dewasa)
Adrenalektomi : prosedur pengangkatan salah satu atau
kedua kelenjar adrenal karena pertumbuhan tumor
Perdarahan pada kelenjar adrenal
Neoplasma : sekumpulan sel yang abnormal yang terbentuk
oleh sel sel yang tumbuh terus menerus secara tidak
terbatas, tidak terkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan
tidak berguna bagi tubuh
 Riwayat penyakit autoimun dalam keluarga ( dapat menjadi
faktor predisposisi untuk penyakit Addison )

b. Sekunder
Hipopituitarisme : kelainan pada hipofisis yang ditandai
dengan sekresi beberapa hormon dalam jumlah rendah,
disebabkan oleh kerusakan pada kelenjar hipofisis adrenal (
yang menyebabkan penurunan sekresi kartikotropin )
Penghentian mendadak terapi kortikosteroid jangka panjang
( stimulasi kostikosteroid eksogenus jangka panjang
menekan sekresi kortikotropin oleh hipofisis sehingga terjadi
atrofi kelenjar adrenal
Pengangkatan tumor yang menyekresi kortikotropin.

1.3 MANIFESTASI KLINIS

A. SISTEM INTEGUMEN
Perlambatan penyembuhan luka
Hiperpigmentasi
B. SISTEM KARDIOVASKULER
Hipotensi postural
Aritmia
Takikardia
C. SISTEM SARAF PUSAT
Latergi
Tremor
Labilitas emosi
Bingung

D. SISTEM MUSKULOSKETLETAL
Kelemahan
 Pengecilan otot
Nyeri sendi
Nyeri otot

E. SISTEM GASTROINTESTINAL
Anoreksia
Mual dan muntah
Diare
F. SISTEM REPRODUKSI
Perubahan menstruasi
G. EFEK METABOLIK
Hiperkalemia
Hiponatremia
Hipohlikemia
1.5 komplikasi
Komplikasi hipofungsi adrenal yang mungkin terjadi meliputi:

Hiperpireksia : adalah suatu keadaan dimana suhu tubuh lebih dari

41,1oC atau 106oF (suhu rectal).
Reaksi psikotik
Terapi steroid yang kurang atau berlebihan
Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
Hipoglikemia yang berat
Akhirnya kolaps vaskuler, renal shutdwon, koma, dan kematian (
jika keadaan ini tidak ditangani dengan baik).

1.6 pemeriksaan penunjang

1. Medis
Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kekurangan
kortikostreroid (terutama kortisol), kadar natrium yang rendah dan
kadr kalium yang rendah.
Penilaian fungsi ginjal (misalnya pemeriksaan darah untuk nitrogen
dan kreatinin), biasanya menunjukkan bahwa ginjal tidak bekerja
dengan baik.
Rontgen
CT Scan : menunjukkan adanya pengapuran pada kelenjar adrenal.
EKG
Tes stimulating ACTH kortisol darah dan urine di ukur sebelum dan
setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH di berikan dengan suntikan.
Pada tes ACTH yang di sebut pendek cepat. Pengukuran kortisol
dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit setelah suatu suntikan
ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan-tingkatan kortisol dalam
darah dan urine.
 Tes Stimulating CRH : ketika respon pada tes pendek ACTH adalah
abnormal, suatu tes stimulasi CRH panjang di perlukan untuk
menentukan penyebab ketidak cukupan adreanal. Pada tes ini, CRH
sintetik di suntikkan secara intravena dan kortisol darah di ukur
sebelum 30, 60, 90 dan 120 menit setelah suntikan. Pasien - pasien
dengan ketidak cukupan adrenal sekunder mempengaruhi respon
kekurangan kortisol namun tidak hadir atau penundaan respon -
respon ACTH. Ketidak hadiran respon respon ACTH
menunjukkan pada pituitary sebagai penyebab suatu penundaan
respon ACTH menunjukkan pada hipotalamus sebagai penyebab.

1.7 penatalaksanaan
Pengobatan diarahkan untuk mengatasi syok :
1. Medis

Apapun penyebabnya, penyakit addison bisa berakibat fatal dan

harus diobati dengan kortikosteroid.
Biasanya pengobatan bisa dimulai dengan pemberian prednison per
oral ( ditelan ). Jika sakitnya sangat berat pada awalnya diberikan
kortisol intravena kemudian dilanjutkan dengan tablet prednison.
Sebagian besar penderita juga harus mengkonsumsi 1-2 tablet
fludrokortison per hari untuk membantu mengembalikan erkskresi
natrium dan kalium yang normal.
Pada akhirnya pemberian fludrokortison bisa dikurangi atau
dihentikan, diganti dengan prednison yang diberikan setiap hari
sepanjang hidup penderita.
Jika tubuh mengalami stres ( terutama karena penyakit ), mungin
diperlukan dosis prednison yang lebih tinggi.
Pengobatan harus teus dilakukan sepanjang hidup penderita, tetapi
prognosisnya baik.
2. Keperawatan
a. Pengukuran TTV
b. Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan
waktu istirahat pasien
c. Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua
tungkai ditinggikan
d. Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam
e. Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan
elektrolit yang normal disertai regresi gambaran klinis
f. Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang
menunjukan adanya krisis Addison
a) Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik yang sering ditemukan pada penyakit
sindrom Addison adalah pada bagian :

B2 (Blood) ditemukan takikardi dan hipotensi, TD

B3 (Brain) sering ditemukan pasien mengalami pusing,
tremor, cemas, kelelahan
B5 (Bowel) sering ditemukan diare dan mual mual
B6 (Bone) sering ditemukan penurunan tonus otot dan
biasanya terdapat nyeri di ekstermitas atas atau bawah

b) Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kekurangan
kortikostreroid (terutama kortisol), kadar natrium yang
rendah dan kadr kalium yang rendah.
Penilaian fungsi ginjal (misalnya pemeriksaan darah untuk
nitrogen dan kreatinin), biasanya menunjukkan bahwa ginjal
tidak bekerja dengan baik.
Rontgen
CT Scan : menunjukkan adanya pengapuran pada kelenjar
adrenal.
Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang
sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada
tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan
dan non malignan, dan haemoragik adrenal.
EKG : Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang
ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya
abnormalitas elektrolik
Tes stimulating ACTH kortisol darah dan urine di ukur
sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH di
berikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang di sebut
 pendek cepat. Pengukuran kortisol dalam darah di ulang 30
sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu
kenaikan tingkatan-tingkatan kortisol dalam darah dan urine.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan

kehilangan cairan dan elektrolit melalui ginjal.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d metabolism lemak abnormal

D. INTERVENSI KEPERAWATAN

No. Diagnosa Tujuan dan KH Intervensi dan Rasional

Keperawatan
1. Kekurangan Tujuan : Klien 1. Pantau TTV, catat
volume cairan dan dapat perubahan tekanan darah
elektrolit mempertahankan pada perubahan posisi,
berhubungan keseimbangan kekuatan dari nadi perifer
dengan kehilangan cairan dan Mengetahui perubahan
cairan dan elektrolit setelah keadaan umum dari
elektrolit dilakukan pasien, catat perubahan
melalui ginjal. perawatan 1X24 tekanan darah pada
jam dengan perubahan posisi,
kriteria hasil : kekuatan dari nadi perifer
a. Pengeluaran 2. Berikan perawatan mulut
urin normal secara teratur.
1cc/kgBB/jam Membantu menurunkan
b. TTV normal rasa tidak nyaman akibat
(N: 80- dari dehidrasi dan
100x/menit, S: mempertahankan
36,5-
370C, TD:110- kerusakan membrane
120/70-80 mukosa
mmHg) 3. Mengajarkan pasien
c. Turgor kulit bahwa konsumsi kopi, teh,
elastic dan jus buah anggur dibatasi
d. Rasa haus untuk mencegah
hilang bertambahnya
e. Warna kulit kehilangan cairan
tidak pucat 4. Ukur dan timbang BB
klien
Memberikan pengganti
volume cairan dan
keefektifan pengobatan,
peningkatan BB yang
cepat disebabkan oleh
adanya retensi cairan dan
natrium yang
berhubungan dengan
pengobatan steroid.
5. Kolaborasi dengan dokter
Mungkin kebutuhan
cairan pengganti 4 6
liter, dengan pemberian
cairan NaCl 0,9 %
melalui IV 500 1000
ml/jam, dapat mengatasi
kekurangan natrium yang
sudah terjadi dan untuk
pemberian dextros dapat
menghilangkan
hipovolemia
2. Nutrisi kurang dari Tujuan : setelah 1. Kaji riwayat nutrisi
kebutuhan tubuh dilakukan Mengidentifikasi
berhubungan dengan tindakan defisiensi, menduga
metabolisme lemak keperawatan kemungkinan
abnormal selama 1x24 jam intervensi.
klien 2. Timbang BB setiap 5 hari
menunjukkan sekali
kriteria hasil : Anorexia, mual,
a. TTV normal muntah, kehilangan
b. BB normal pengaturan
c. bebas dari metabolisme oleh
malnutrisi kortisol terhadap
makanan dapat
mengakibatkan
penurunan berat badan
dan terjadinya
malnutrisi.

3. Diskusikan makanan
yang disukai oleh
pasien dan masukan
dalam diet murni.

Dapat maningkatkan
masukan,
meningkatkan rasa
partisipasi.

4. Anjurkan klien makan

sedikit tapi sering.
 Makan sedikit dapat
menurunkan kelemahan
dan meningkatkan
pemasukan juga
mencegah distensi
gaster.

5. Berikan lingkungan yang

nyaman untuk makan,
misalnya bebas dari bau tidak
sedap

Perlu bantuan dalam

perencanaan diet yang
memenuhi kebutuhan
nutrisi.

6. Kolaborasi: Rujuk ke ahli

gizi

Dapat meningkatkan
masukan,
meningkatkan rasa
partisipasi
D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Tanggal /
No. Tindakan Paraf
jam
1. 1. melakukan observasi TTV, catat
perubahan tekanan darah pada
perubahan posisi, kekuatan dari
nadi perifer
Hasil :
2. memberikan perawatan mulut
secara teratur.
3. Mengajarkan pasien bahwa kopi,
teh, dan jus buah anggur dibatasi
4. melakukan pengukuran dan
timbang BB klien setiap 5 hari
sakali
5. melakukan kolaborasi dengan
dokter : pemberian cairan NaCl 0,9
%
6. melakukan kolaborasi dengan
dokter: beri dextros.

2. 1. mengkaji riwayat nutrisi

2. menimbang BB setiap 5 hari
sekali
3. melakukan diskusi makanan
yang disukai oleh pasien dan
masukan dalam diet murni
4. menganjurkan paien untuk
makan dikit tapi sering
5. memberikan lingkungan yang
nyaman untuk makan, seperti
lingkungan yang bersih dan bebas
bau tidak sedap
6. melakukan kolaborasi dengan
tim ahli gizi
 ASUHAN KEPERAWATAN (KASUS)

SINDROMA ADDISON

Kasus :

Seorang permpuan berumur 50 tahun datang ke RS dengan keluhan pusing, cepat

lelah, mual muntah, pasien juga mengeluh bahwa warna kulitnya berubah yang
mulanya sawo matang menjadi warna seperti perunggu. Hasil pemeriksaan TTV
didapatkan hasil TD : 80/ 50 mmHg, Nadi : 110x/ menit, RR : 24x / menit, Suhu :
36,5oC. Hasil pemeriksaan fisik hipoglikemi, takikardi, aritmia. Hasil pemeriksaan
Lab menunjukkan kreatinin menurun. Pasien pernah memiliki riwayat penyakit TB
ginjal. Diagnosa medis menunjukkan Syndrom Addison.

A. PENGKAJIAN

a. Identitas :

Identitas Pasien

Nama : Ny. W

Tempat tanggal lahir : Mojokerto, 07 Juli 1970

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jokorawas, Trawas Mojokerto

Pekerjaan : IRT

No RM : 00009

Dx Medis : Syndrom Addison

Tanggal MRS : 23 Januari 2017

Tgl Pengkajian : 23 Januari 2017

b. Keluhan Utama

pasien mengatakan mual muntah

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan pusing, mual muntah, mudah lelah, dan
warna kulit berubah yang awalnya sawo matang menjadi warna seperti
perunggu. Pasien mengatakan sudah 1 minggu sakit. Dan pagi tadi pada
tanggal 23 Januari 2017 pasien mengalami kelemahan yang berlebihan dan
hiperpigmentasi langsung dibawa ke RS. Prof. dr. Soetomo untuk dilakukan
pemeriksaan. Disarankan dokter untuk rawat inap.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

pasien memiliki riwayat TB ginjal dan pernah dirawat di rumah sakit sakinah
sekitar 2 Minggu

e. Riwayat Penyakit Keluarga

keluarga tidak pernah memiliki riwayat penyakit yang sama dengan pasien
dan keluarga tidak punya penyakit menular & menurun lainnya.

f. Pemeriksaan Fisik

B1 (Breathing)
Inspeksi
Bentuk dada simetris, saat inspirasi dan ekspirasi dada
mengembang bersamaan, RR : 24x / menit, tidak ada lesi, tidak
menggunakan alat bantu pernapasan

Palpasi
Tidak ada benjolan di sekitar dada
Perkusi
Paru-paru Sonor
Auskultasi
 Whezing (-), ronchi (-)

B2 (Blood)

B3 (Brain)
B4 (Bladder)
B5 (Bowel)
B6 (Bone)
Kekuatan tonus otot menurun, lemas mudah lelah, kekuatan otot 4
4
4
4
B. ANALISA DATA

No Data Etiologi Problem

1. Ds : Pasien mengeluh mual Penyerapan Na+ Kekurangan
mual, nafsu makan menurun volume cairan
menurun
Kadar K+ meningkat
Do : Pasien tampak lemah,
hasil TTV : Ekskresi Air
Nadi : 110x/menit
TD : 80/50 mmHg Volume ekskresi
RR : 24X/ menit meningkat
Suhu : 37oC
Mukosa bibir kering Dehidrasi

Kekurangan volume
cairan
2. Ds : pasien mengatakan Aldosteron menurun Gangguan perfusi
pusing. jaringan
Do : Volumen cairan
1. keadaan umum : lemah elektrolit berkurang
2. GCS : 4-5-5
3. TTV : Dehidrasi
TD : 80/50 mmHg
N : 110 x/menit Hipotensi postural
RR : 24 x/menit
S : 37 0C Penurunan curah
4. CRT > 2 dtk jantung
5. membran mukosa
kering Gangguan perfusi
6. akral hangat jaringan
 3. Ds : pasien mengatakan Ketidakseimbangan
tidak nafsu makan nutrisi kurang dari
Do : kebutuhan tubuh
- Porsi makan tidak
habis
- BB menurun
semula 60 kg
menjadi 50 kg
- Pasien lemah

4. Ds :
Do :

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan kekurangan cairan ditandai dengan
DS : pasien mengeluh pusing
DO :
1. keadaan umum : lemah
2. GCS : 4-5-5
3. TTV :
TD : 80/50 mmHg
N : 110 x/menit
RR : 24 x/menit
S : 37 0C
4. CRT > 2 dtk
5. membran mukosa kering
6. akral hangat
D. INTERVENSI

Diagnosa keperawatan Intervensi Rasioanal

Gangguan perfusi 1. bina hubungan saling 1. untuk mempermudah
jaringan berhubungan percaya dengan pasien tindakan keperawatan.
dengan kekurangan dan keluarganya.
cairan ditandai dengan 2. observasi TTV 2. menunjukkan
DS : pasien mengeluh penurunan TD
pusing menunjukkan adanya
DO : penurunancurah jantung.
1. keadaan umum : 3. observasi tanda-tanda 3. membran mukosa
lemah dehidrasi kering dan CRT < 2 dtik
2. GCS : 4-5-5 menunjukkan adanya
3. TTV : dehidrasi.
TD : 80/50 mmHg 4. ajarkan tentang faktor-
N : 110 x/menit faktor yang dapat
RR : 24 x/menit meningkatkan TD :
S : 37 0C Tinggi kaki
4. CRT > 2 dtk sedikit lebih redah
5. membran mukosa dari jantung
kering (posisi elevasi
6. akral hangat pada waktu
istirahat)

E. IMPLEMENTASI

F. EVALUASI