ABSTRAK

Deep vein thrombosis (DVT) adalah bekuan darah di vena dalam yang sebagian
besar tersusun atas fibrin, sel darah merah, serta sebagian kecil komponen leukosit dan
trombosit. Diagnosis DVT ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan
penunjang berupa laboratorium dan radiologi. Penatalaksanaan DVT dapat berupa terapi
non-farmakologis, farmakologis, ataupun pembedahan.

Kata kunci: Anti-koagulan, deep vein thrombosis

ABSTRACT

Deepveinthrombosis(DVT)istheformationofbloodclotsindeepveins,mostly
composedfromfibrin,redbloodcells,andcomponentofleukocytesandplatelets.DVT
diagnosisisbasedonclinicalsymptoms,laboratory,andradiologyfindings.Management
ofDVTmayincludenonpharmacological,pharmacologic,andsurgicaltherapy.

Keywords:Antikoagulan,deepveinthrombosis
 PENDAHULUAN
Trombosisvenadalamdikenalsebagaideepveinthrombosis(DVT).Trombus
padasistemvenadalamsebenarnyatidakberbahaya,dapatmenjadiberbahayabahkan
dapatmenimbulkankematianjikasebagiantrombusterlepas,kemudianmengikutialiran
darahdanmenyumbatarterididalamparu(emboliparu).1,2

DVTmerupakankelainankardiovaskulerketigaterseringsetelahpenyakit
koronerarteridanstroke.AngkakejadianDVTmendekati1per1000populasisetiap
tahun.FaktorrisikoDVTantaralainusiatua,imobilitaslama,trauma,
hiperkoagulabilitas,obesitas,kehamilan,danobatobatan(kontrasepsihormonal,
kortikosteroid).1,2

PemeriksaanuntukmendeteksiDVTdiantaranyaadalahDDimerdanimaging
(sepertiUSG,Venografi,CTScan,atauMRI).DiagnosisDVTharusdilakukansecara
tepatdanakuratuntukmeminimalkanrisikoemboliparu.DVTditerapidengan
antikoagulandanjugaheparindenganberatmolekulrendah,namunterapitersebutjuga
meningkatkanrisikoperdarahan.Profilaksisjauhlebihefektifmenekanangkakematian
akibatDVTyangberkembangmenjadiemboliparudibandingkanpenatalaksanaansaat
diagnosisditegakkan.1,4,8

Deep vein thrombosis (DVT) bisa menjadi penyebab utama morbiditas dan
mortalitas operasi ortopedi pada panggul dan ekstremitas bawah. Pasien risiko
tertinggi adalah mereka yang menjalani operasi rekonstruksi pinggul dan lutut, di
mana tingkat DVT dalam studi yaitu 50%. Insiden klinis emboli paru yang signifikan
setelah operasi pinggul dalam beberapa penelitian dilaporkan mencapai 20%,
sedangkan emboli paru fatal adalah sebanyak 1-3%. Emboli paru fatal biasanya
berhubungan dengan adanya trombosis diatas lutut. 3,4

Secara klinis, yang paling penting dan fatal emboli paru lebih sering terjadi di
proksimal daripada distal dari kaki yang terkena DVT. Emboli paru terjadi pada 50%
pasien dengan DVT di proksimal. Pada awalnya, trombus di vena dalam biasanya
akan hilang. sindrom post trombosis mungkin terjadi pada 25% pasien, 2 tahun
sesudah diagnosis awal dan pengobatan DVT yang tepat. Kerusakan katub vena
menyebabkan kongesti vena kronik. Pengobatan DVT inadekuat menyebabkan
resiko 20-50% kejadian DVT berulang. Trombus kronik bisa menyebabkan
hipertensi pulmonal tromboemboli kronik dan gagal jantung kanan pada 3,8%
pasien sesudah diagnosis dan pengobatan yang tepat dalam 2 tahun. 5
 TINJAUAN PUSTAKA

Epidemiologi

InsidensDVTdiEropadanAmerikaSerikatkuranglebih50per100.000
populasi/tahun.AngkakejadianDVTmeningkatsesuaiumur,sekitar1per10.000
20.000populasipadaumurdibawah15tahunhingga1per1000populasipadausiadi
atas70tahun.InsidensDVTpadarasAsiadanHispanikdilaporkanlebihrendah
dibandingkanpadarasKaukasia,AfrikaAmerikaLatin,danAsiaPasifik.Tidakada
perbedaaninsidensyangsignifikanantarapriadanwanita.1,2

FISIOLOGI KOAGULASI
Tiga tipe respon hemostasis pada keadaan normal yang menyertai trauma
pembuluh darah yaitu spasme vaskular, pembentukan sumbat trombosit dan
koagulasi darah/ pembentukan bekuan darah. 6,7
1. Spasme vaskular
Merupakan respon intrinsik yang dipicu oleh zat parakrin yang dilepaskan secara
lokal dari lapisan dalam (endotel) pembuluh yang cidera. Spasme vaskular ini
memperlambat darah mengalir melalui defek dan memperkecil kehilangan darah.
Permukaan endotel yang saling berhadapan juga saling menekan oleh spasme vaskular
awal ini sehingga permukaan tersebut menjadi lekat satu sama lain dan semakin
menambal pembuluh yang rusak.
2. Pembentukan sumbat trombosit
Jika permukaan endotel pembuluh darah rusak akibat cedera pembuluh maka
trombosit menjadi aktif oleh kolagen yang terpajan (protein fibrosa di jaringan ikat
bawah endotel), kemudian trombosit melekat serta membentuk sumbat trombosit.
Trombosit mengeluarkan beberapa bahan kimia penting dari granula simpanannya seperti
adenosin difosfat (ADP). ADP membuat trombosit melekat ke lapis pertama gumpalan
trombosit. Trombosit yang baru melekat melepaskan lebih banyak ADP sehingga semakin
banyak trombosit menumpuk di tempat defek dan terbentuk sumbat trombosit melalui
mekanisme umpan balik positif.
Tiga fungsi penting trombosit sebagai komplek aktin miosin di dalam trombosit
yang membentuk sumbat tersebut berkontraksi untuk memadatkan dan memperkuat
sumbat yang mula mula longgar, bahan kimia yang dikeluarkan sumbat trombosit seperti
 serotonin, epinefrin dan tromboksan A2 memicu konstriksi kuat pembuluh yang rusak
untuk memperkuat vasospasme awal, sumbat trombosit juga membebaskan bahan kimia
yang meningkatkan koagulasi darah.
3. Bekuan darah
Merupakan transformasi darah dari cairan menjadi gel padat. Langkah terakhir
dalam pembentukan bekuan adalah perubahan fibrinogen (protein plasma yang larut dan
berukuran besar yang dihasilkan oleh hati serta secara normal selalu ada di plasma)
menjadi fibrin (molekul tidak larut berbentuk benang). Perubahan ini dikatalis oleh enzim
trombin. Peran trombin selain merubah fibrinogen menjadi fibrin juga berfungsi
mengaktifkan faktor XIII untuk menstabilkan jala fibrin yang terbentuk, bekerja melalui
mekanisme umpan balik positif untuk mempermudah pembentukan dirinya serta
meningkatkan agregasi trombosit.

FAKTOR RESIKO
Status hiperkoagulasi ada yang dapatan atau diwariskan berhubungan dengan
tingginya insiden DVT.5,8
1. Faktor spesifik pada pasien DVT yang diwariskan
Mutasi faktor V Leiden dan Cambridge (resistensi protein C yang teraktivasi), mutasi gen
protrombin (20210A), defisiensi kongenital antitrombin III, protein C dan protein S,
disfibrogenemia, hiperhomosistenemia, abnormal herediter yang mungkin tidak
ditemukan pada 40-60% pasien dengan tromboemboli vena idiopatik.
2. Faktor spesifik pada pasien DVT dapatan
Adanya riwayat penyakit dahulu tromboemboli, keganasan, umur lebih dari 40 tahun,
obesity, varises vena, imobilisasi berkepanjangan (lebih dari 4 hari), dehidrasi, gagal
jantung, sindrom nefrotik, stroke, sindrom mieloproliperatif, hamil, masa nifas, pengguna
kontrasepsi oral, adanya terapi pengganti hormon dan adanya sindrom antibodi
antifosfolipid. Dari keseluruhan resiko trombosis pada pasien kanker 7 kali lebih besar
daripada pasien non kanker. Obat kanker yang digunakan secara langsung juga berefek
terjadinya trombosis.
3. Faktor resiko spesifik pembedahan
Ada beberapa prosedur operasi dan kondisi medis yang berhubungan dengan tingginya
insidensi DVT dan emboli paru postoperasi. Tergantung dari faktor resiko secara klinis
dikategorikan menjadi kelompok resiko rendah, intermediate dan tinggi.
Faktor predisposisi terjadinya DVT sesudah pembedahan
LOW RISK MODERATE HIGH RISK
General surgery
 Age (year) <40 >40 >40
Duration (minute) <60 >60 >60
Orthopaedic THR, TKR
Trauma Extensive soft tissue injury,
Major fraktur, multiple trauma

Medical condition Pregnancy Postpartum MI, CHF Stroke

Anestesi umum juga mengakibatkan resiko DVT yang lebih tinggi dibandingkan
dengan regional enestesi (subarakhnoid blok dan epidural) yang dihubungkan dengan
meningkatnya aliran vena. Pada suatu penelitian meta analisis secara acak antara anestesi
umum dan regional pada rekonstruksi pinggul menunjukkan kelebihan yang signifikan
untuk anestesi regional daripada anestesi umum terhadap insiden DVT serta bertahan
hidup sampai 1 tahun. Anestesi neuraxial atau bila dikombinasikan dengan anestesi
umum dapat mengurangi komplikasi tromboemboli oleh beberapa mekanisme.3
Ini termasuk simpatektomi terinduksi yang menyebabkan peningkatan aliran
darah vena ekstremitas bawah, efek sistemik antiinflammatori bius lokal, penurunan
reaktivitas platelet, kelemahan peningkatan faktor VIII dan faktor von Willebrand,
penurunan antithrombin III, dan perubahan dalam pelepasan hormon stres. Lidokain
intravena telah ditunjukkan untuk mencegah trombosis, meningkatkan fibrinolisis, dan
menurunkan agregasi trombosit.3
Nilai plasma D-dimer yang tinggi preoperasi dan riwayat hiperlipidemia
sebelumnya merupakan salah satu faktor juga untuk insidensi DVT sesudah rekonstruksi
pinggul dan lutut. Pasien yang terinfeksi saat preoperatif juga merupakan faktor resiko
terjadinya DVT, khususnya dalam 2 minggu pertama karena adanya trombositosis
sebagai respon terhadap infeksi. Pada pasien dengan kebiasaan merokok juga memicu
koagulasi intrinsik dengan adanya nikotin, sehingga menyebabkan vasokonstriksi,
meningkatkan homosistein dan meningkatkan fibrinogen sehingga terjadi
hiperkoagulasi.3
PATOFISIOLOGI
BerdasarkanVirchowsTriad,terdapat3faktorstimuliterbentuknya
tromboemboli,yaitukelainandindingpembuluhdarah,perubahanalirandarah,dan
perubahandayabekudarah.Selainfaktorstimuli,terdapatfaktorprotektifyaituinhibitor
faktorkoagulasiyangtelahaktif(contoh:antitrombinyangberikatandenganheparan
sulfatpadapembuluhdarahdanproteinCyangteraktivasi),eliminasifaktorkoagulasi
aktif,dankomplekspolimerfibrinolehfagositmononukleardanhepar,sertaenzim
fibrinolisis.1,7

Trombosisvenabiasanyaterdiridarifibrin,seldarahmerah,danbeberapa
komponentrombositdanleukosit.Terdapattigahalyangberperandalamproses
terjadinyatrombosis(VirchowsTriad):1,7

1. Statis atau lambannya aliran darah

Ini adalah faktor predisposisi terjadinya trombosis serta menjadi faktor
pendukung pada keadaan imobilisasi atau keadaan dimana anggota gerak tidak
dapat dipakai untuk jangka waktu yang lama. Imobilisasi, seperti selama masa
perioperasi atau paralisis menghilangkan pengaruh pompa vena perifer,
meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah diekstremitas bawah. Statis darah
di ekstremitas bawah bisa menjadi predisposisi deposisi trombosit dan fibrin
sehingga mencetuskan perkembangan trombosis vena dalam.
2. Cedera endotel
Cedera endotel dapat mengawali pembentukan trombus, namun lesi yang
nyata tidak selalu dapat ditunjukkan, mungkin akibat perubahan endotel yang tidak
jelas, disebabkan oleh perubahan kimiawi, iskemia, anoksia atau peradangan.
3. Hiperkoagulabilitas darah
Hiperkoagulabilitas tergantung interaksi kompleks antara berbagai macam
variabel, termasuk endotel pembuluh darah, faktor-faktor pembekuan dan
trombosit, komposisi serta sifat-sifat aliran darah. Di lain pihak, sistem fibrinolitik
intrinsik menyeimbangkan sistem pembekuan melalui lisis serta disolusi bekuan
untuk mempertahankan patensi vaskuler. Keadaan hiperkoagulasi timbul bila ada
perubahan salah satu variabel-variabel ini.
Dalamkeadaannormalterdapatkeseimbangansistempembekuandarahdan
sistemfibrinolisis.Kecenderungantrombosisterjadiapabilaaktivitaspembekuandarah
meningkatatauaktivitasfibrinolisismenurun.DVTseringterjadipadakasusaktivitas
pembekuandarahmeningkat,sepertipadahiperkoagulasi,defisiensiantitrombinIII,
defisiensiproteinC,defisiensiproteinS,dankelainanplasminogen.

ManifestasiKlinis

ManifestasiklinisDVTtidakselalujelasdansamapadasetiaporang.Keluhan
utamapasienDVTadalahtungkaibengkakdannyeri.Trombosisdapatmenjadi
berbahayaapabilameluasataumenyebarkeproksimal.DVTumumnyatimbulkarena
faktorrisikotertentu,tetapidapatjugatimbultanpaetiologiyangjelas(idiopathic
DVT).10

Keluhandangejalatrombosisvenadalamdapatberupa:11

1.Nyeri

Intensitasnyeritidaktergantungbesardanluastrombosis.Trombosisvenadi
daerahbetismenimbulkannyerididaerahtersebutdanbisamenjalarkebagianmedial
dananteriorpaha.Keluhannyerisangatbervariasidantidakspesifik,bisaterasanyeri
ataukakudanintensitasnyamulaidariyangringansampaihebat.Nyeriakanberkurang
jikapenderitaberbaring,terutamajikaposisitungkaiditinggikan.

2.Pembengkakan

Timbulnyaedemadapatdisebabkanolehsumbatanvenaproksimaldan
peradanganjaringanperivaskuler.Apabiladitimbulkanolehsumbatan,makalokasi
bengkakadalahdibawahsumbatandantidaknyeri,sedangkanapabiladisebabkanoleh
peradanganperivaskuler,bengkaktimbuldidaerahtrombosisdanbiasanyadisertainyeri.
Pembengkakanbertambahjikaberjalandanakanberkurangjikaistirahatdenganposisi
kakiagakditinggikan.

3.Perubahanwarnakulit

Perubahanwarnakulittidakspesifikdantidakbanyakditemukanpadatrombosis
venadalamdibandingkantrombosisarteri,ditemukanhanyapada17%20%kasus.
Kulitbisaberubahpucatdankadangkadangberwarnaungu.Perubahanwarnamenjadi
pucatdandinginpadaperabaanmerupakantandasumbatanvenabesarbersamaan
denganspasmearteri,disebutflegmasiaalbadolens.

DIAGNOSIS
DiagnosisDVTditegakkanberdasarkananamnesis,pemeriksaanfisik,serta
pemeriksaanpenunjang.TandadangejalaDVTantaralainedema,nyeri,danperubahan
warnakulit(phlegmasiaalbadolens/milkleg,phlegmasiaceruleadolens/blueleg).Skor
Wellsdapatdigunakanuntukstratifikasimenjadikelompokrisikoringan,sedang,atau
tinggi.Angiografi(venografiatauflebografi)merupakanpemeriksaanbakuyangpaling
bermakna(goldstandard),namunpemeriksaannoninvasiveultrasound(USGDoppler)
dapatmenggantikanperanangiografipadakondisitertentu.Jikadenganmetode
pemeriksaanUSGdopplerdanDdimerdiagnosisDVTbelumdapatditegakkan,maka
harusdilakukanmagneticresonancevenography(MRV).

Parameter Score
Kankeraktif(sedangdalampengobatan,atauriwayatmenjalanipengobatan
dalam6bulanterakhiratausedangdalamterapipaliatif) 1

Paresis,paralisis,atauimobilisasiakibatbidaipadaekstremitasbawah
1

Tirahbaring>3hariataubarumenjalanibedahmayordalam4
mingguterakhir 1

Nyerilokalterbataspadadaerahyangsesuaidengansistemdistribusivena
dalam 1

Pembengkakanseluruhbagiantungkai
1

Pembengkakantungkaibawahdengandiameter3cmlebihbesardaritungkai
bawahkontralateral(diukur10cmdibawahtuberositastibia) 1

Pembengkakantungkaiterbataspadadaerahyangsimptomatik
1

Kolateralvenavenasuperfisial(bukanvarises)
1

Diagnosisalternatifyangmiripatausamakuatnyadengantrombosisvenadalam
2

Meskipun skor Wells mengindikasikan secara klinis DVT,tehnik pencitraan secara

objektif seperti ultrasonografi, computed tomography (CT) venography atau MRI
harus digunakan untuk mendiagnosis DVT. Tes D-dimer bisa juga digunakan untuk
mendiagnosis.

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

 Anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan hal yang sangat penting dalam
pendekatan pasien dengan dugaan trombosis. Riwayat penyakit sebelumnya merupakan
hal yang penting karena dapat diketahui faktor risiko dan riwayat trombosis sebelumnya.
Adanya riwayat trombosis pada keluarga juga merupakan hal penting.12
Diagnosis DVT tidak cukup hanya berdasarkan gejala klinis karena tidak spesifik
ataupun sensitif. Kombinasi Wells rule dengan hasil tes non-invasif diharapkan dapat
meningkatkan ketepatan diagnosis, sehingga dapat mengurangi kebutuhan investigasi
lebih lanjut. Skor 0 atau kurang, menandakan kemungkinan DVT rendah, skor 1 atau 2
menandakan kemungkinan DVT sedang, dan skor 3 atau lebih menandakan kemungkinan
DVT tinggi.1,10

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium mendapatkan peningkatan kadar D-dimer dan
penurunan antitrombin (AT). D-dimer adalah produk degradasi fibrin. Pemeriksaan D-
dimer dapat dilakukan dengan ELISA atau latex agglutination assay. D-dimer <0,5 mg/
mL dapat menyingkirkan diagnosis DVT. Pemeriksaan ini sensitif tetapi tidak spesifik,
sehingga hasil negatif sangat berguna untuk eksklusi DVT, sedangkan nilai positif tidak
spesifik untuk DVT, sehingga tidak dapat dipakai sebagai tes tunggal untuk diagnosis
DVT.13
Radiologis
Pemeriksaan radiologis penting untuk mendiagnosis DVT. Beberapa jenis
pemeriksaan radiologis yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis DVT, yaitu :
1,4

1. Venografi
Disebut juga sebagai plebografi, ascending contrast phlebography atau contrast
venography. Prinsip pemeriksaannya adalah menyuntikkan zat kontras ke dalam sistem
vena, akan terlihat gambaran sistem vena di betis, paha, inguinal sampai ke proksimal
vena iliaca. Venografi dapat mengidentifikasi lokasi, penyebaran, dan tingkat keparahan
bekuan darah serta menilai kondisi vena dalam. Venografi
digunakan pada kecurigaan kasus DVT yang gagal diidentifikasi menggunakan
pemeriksaan non-invasif. Venografi adalah pemeriksaan paling akurat untuk
mendiagnosis DVT. Sensitivitas dan spesifisitasnya mendekati 100%, sehingga menjadi
gold standard diagnosis DVT. Namun, jarang digunakan karena invasif, menyakitkan,
mahal, paparan radiasi, dan risiko berbagai komplikasi.
2. Flestimografi Impedans
Prinsip pemeriksaan ini adalah memantauperubahan volume darah
tungkai.Pemeriksaan ini lebih sensitif untuk trombosis vena femoralis dan iliaca
dibandingkan vena di daerah betis.
3. Ultrasonografi (USG) Doppler
Saat ini USG sering dipakai untuk mendiagnosis DVT karena non-invasif. USG memiliki
tingkat sensitivitas 97% dan spesifisitas 96% pada pasien yang dicurigai menderita DVT
simptomatis dan terletak di daerah proksimal.
4. Magnetic Resonance Venography
Prinsip pemeriksaan ini adalah membandingkan resonansi magnetic antara daerah
dan aliran darah vena lancer dengan yang tersumbat bekuan darah. Pemeriksaan ini
mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi, namun belum luas digunakan. Saat ini
sedang dikembangkan pemeriksaan resonansi magnetik untuk deteksi langsung bekuan
darah dalam vena. Pemeriksaan ini tidak menggunakan kontras, hanya memanfaatkan
kandungan methemoglobin bekuan darah.

DAFTAR PUSTAKA
1. JCSGuidelines2011.Guidelinesforthediagnosis,treatmentandpreventionofpulmonary
thromboembolismanddeepveinthrombosis.CircJ.2011;75:125881

2. GoldhaberS.Riskfactorsforvenousthromboembolism.JAmerCollCardiol.2010;56:17

3. Morgan, dkk : Anesthesia For Orthopedic Surgery. Clinical Anesthesiology 5th

Edition, Library of Congress Cataloging in Publication Data 2013; p.789-803
4. Longnecker, David : Anesthesia For Orthopedic Surgery. Adult Perioperative
Anesthesia The Requesites In Anesthesiology, Library of Congress Cataloging in
Publication Data 2008; p.1541-1555
5. Kumar, Krishan : Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism Prevention,
Management and Anesthetic Considerations. 2000;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2876903/
6. Guyton, dkk : Fisiologi Pembekuan Darah. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
Edisi 9, EGC 1996; p.579-593
7. Sherwood, Lauralee : Fisiologi Pembekuan Darah. Fisiologi Manusia Dari Sel
ke Sistem Edisi 6, EGC 2002; p.433-442
8. Heit, John, dkk : Risk Factors For Deep Vein Thrombosis and Pulmonary
Embolisme Population Based Case Control Study, Arch Intern Med. 2000; vol.
160(6):809-815

9. DavidL,EricaP,JamesD,MarkB.Diagnosisandmanagementofiliofemoraldeepvein
thrombosis:Clinicalpracticeguideline.CMAJ.2015;23:19
10. Fauci,AS,KasperDL,LongoDL,BraunwaldE,HauserSL,JamesonJL,etal.Venous
thrombosis.In:Harrisonsprinciplesofinternalmedicine.17 thed.Ch.111.USA:
McGrawHill;2008.

11. DuprasD,BluhmJ,FeltyC,HansensC,JohnsonsT,LimK.Venousthromboembolismdiagnosis
andtreatment.InstituteforClinicalSystemImprovement.2013;5:136.

12. Bates S, Ginsberg G. Treatment of deep vein thrombosis. N Engl J Med. 2004; 351:268-77

13. Goldhaber S. Risk factors for venous thromboembolism. J Amer Coll Cardiol. 2010; 56:1-7