1

LAPORAN PENDAHULUAN CHF

2.1. Konsep Dasar Medis

2.1.1. Pengertian
Gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung memompakan darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal
jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi
kanan.(Brunner & Suddarth, 2002)
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan venrikel
tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastolik, hal ini
menyebabkan volume diastolik-akhir ventrikel secara progresif bertambah (Corwin.J.E,
2001)
Gagal jantung kongestif adalah gagal serambi kiri/atau kanan dari jantung
mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan
sistemik.(Doenges, 2000)

2.1.2. Anatomi Fisiologi

a. Anatomi

Gambar 2.1 Anatomi jantung ( Anatomi Fisiologi, Guyton)

 2

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung. Otot
jantung merupakan jaringan istimewa karena dilihat dari bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang dan cara kerjanya menyerupai otot
polos.
1) Bentuk
Jantung berbentuk seperti jantung pisang. Bagian atasnya tumpul dan
disebut basis kordis dan bagian bawah agak runcing disebut apiks kordis.
2) Letak
Jantung terletak di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum
anterior), di sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas
diafragma dan pangkalnya terdapat di sebelah kiri antara kosta V dan VI
dua jari dari papilla mamae.
3) Ukuran
Lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-
300 gram.
4) Pergerakkan Jantung
Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup karena adanya
rangsangan yang berasal dari syaraf otonom. Dalam kerjanya jantung
mempunyai 3 periode :
a) Periode Kontriksi (Periode Sistol)
Suatu keadaan di mana jantung bagian vertikal dalam keadaan
menguncup
b) Periode Dilatasi (Periode Distol)
Suatu keadaan di mana jantung mengembang
c) Periode Istirahat
Waktu antara kontriksi dan dilatasi di mana jantung berhenti +1/10
detik.
5) Siklus Jantung
Merupakan kejadian yang terjadi dalam jaringan selama peredaran darah.
Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu kontriksi dan pengenduran.
Kontriksi dari kedua atrium terjadi secara serentak yang disebut diatol
 3

atrial. Lama kontriksi vertikal + 0,3 detik dan tahap pengenduran selama 0,5
detik. Kontraksi atrium pendek kontraksi vertikal lebih lama dan kuat daya
dorong vertikal kiri terus lebih kuat karena harus mendorong darah
keseluruhan tubuh untuk mempertahankan keadaan sistolik.
6) Bunyi Jantung
Merupakan pukulan vertikal kiri terhadap dinding arterior yang terjadi
selama kontriksi vertikal dan debaran ini dapat diraba dan sering terlihat
pada ruang interkostalis kelima kira-kira 4 cm dari garis sternum.
7) Kerja Jantung
Jantung disyarafi oleh nervus simpatikus dan nervus akseleratis, untuk
menggiatkan kerja jantung dan nervus parasimpatikus, khususnya cabang
nervus vagus yang bekerja memperlambat kerja jantung. Mengembang dan
menguncupnya jantung disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang
berasal dari susunan saraf otonom. Rangsangan ini diterima oleh jantung
pada simpul saraf yang terdapat pada atrium dekstra dekat masuknya vena
kava yang disebut nodus SA. Kemudian rangsangan akan diteruskan ke
dinding atrium dan juga ke bagian septum cordis untuk nodus atrium
ventrikuler atau simpul tawara melalui berkas wenkebech. Dari simpul
tawara rangsangan akan melalui berkas his dan seterusnya diteruskan ke
apeks cordis melalui berkas purkinye, dan kemudian disebarkan ke seluruh
dinding ventrikel. Dengan demikian jantung dapat berkontraksi

b. Fisiologi
Jantung adalah organ yang mensirkulasi dan memompa darah teroksigenasi
ke paru-paru untuk pertukaran gas. Sirkulasi darah di jantung ada dua yaitu
peredaran darah kecil dan peredaran darah besar. Darah dari seluruh tubuh
dibawa ke jantung melalui vena kava superior dan inferior. Vena ini
mengalirkan darah ke atrium dekstra. Darah ini melalui katup trichuspidalis
pulmonalis, darah dipompakan ke paru-paru.
Setelah di paru-paru, terjadi proses difusi, darah yang teroksigenasi
mengalir ke atrium kiri melalui vena purmonalis. Kemudian dengan melalui
 4

katup mitral, darah mengalir ke ventrikel kiri, dan dipompakan ke aorta melalui
valvula semilunaris aorta, untuk sirkulasi koroner dan sistemik di mana darah
yang teroksigenasi di bawah ke seluruh tubuh.

Jantung dalam melaksanakan kerjanya dipersyarafi oleh :

1) Nervus simpatikus / nervus akselerantis, untuk menggiatkan kerja jantung
2) Nervus para simpatikus, khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja
memperlambat kerja jantung.
 5

Sistem kardiovaskuler ini terdiri dari tiga bagian yang saling mempengaruhi
yaitu : jantung (untuk memompa), pembuluh darah (mengedarkan atau
mengalirkan), dan darah (menyimpan dan mengatur), interaksi antara ketiganya
akan mempertahankan keseimbangan dinamis oksigen dalam sel-sel.

2.1.3. Etiologi
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai hal, secara umum penyebab
gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :
a) Disfungsi miokard (kegagalan miokard)
b) Beban tekanan berlebihan pembebanan sistolik (systolic overload)
c) Beban volume berlebihan pembebanan diastol (diastolic overload)
d) Peningkatan kebutuhan metabolic peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
e) Gangguan pengisian (hambatan input)

2.1.4. Klasifikasi
Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) terbagi atas 4 kelas
fungsional, yaitu
I. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sangat ringan/ istirahat

2.1.5. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV
dimana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah frekuensi jantung (HR: Hear Rate) X
volume sekuncup (SV: Stroke Volume).
 6

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
system saraf simpatif akan menpercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume Sekuncup, jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga factor; preload, kontraktilitas dan afterload.
a) Preload adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan
jumlah darah yang mengisi jantung berbanding lansung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
b) Kontraktilitas adalah mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium.
c) Afterload mengacu kepada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole.

Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tesebut terganggu, hasilnya
curah jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan pengukuran hemodinamika
melalui prosedur pemantauan invansif telah mempermudah diagnosa gagal jantung
kongestif dan mempermudah penerapan terapi farmakologis yang efektif.

Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer.
Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali kesirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen),
yang biasanya merupaka pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali
 7

(pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga
peritoneum), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompakan darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3,
kecepatan dan kegelisahan.

Gagal jantung kanan dan kiri

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal jantung
kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim
dengan edema paru akut, karena curah jantung ventrikel berpasangan dan sinkron, maka
kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi
manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel kanan yang
terjadi.

2.1.6. Manifestasi Klinis

Manifestasi gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya.
Namun demikian dapat digambarkan dapat digambarkan sebagai berikut:
Ortopnea
Dyspneu on effort
Paroxymal Nocturnal Dyspnea
Berdebar-debar
Lekas capek
Batuk-batuk

a. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya :

- Dispnea

- Ortopnea (kesulitan bernapas saat berbaring)

 8

- Sianosis

- Kegelisahan dan kecemasan

- Mudah lelah

b. Gagal jantung kanan

- Edema ektrimitas bawah

- Peningkatan berat-badan

- Hepatomegali

- Asietas, Anoreksia dan mual, Nokturia

2.1.7. Diagnosis
Diagnosa gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau
kriteria tambahan ( kriteria mayor dan kriteria minor)
Kriteria Utama/ Mayor
Ortopnea
Paroxymal Nocturnal Dyspnea
Kardiomegali
Gallop
Peningkatan JVP
Refleks hepatojuguler
Kriteria tambahan/ Minor
Edema Pergelangan kaki
Batuk malam hari
Dyspneu on effort
Hepatomegali
Efusi Pleura
Tachikardia
 9

Pemantauan Hemodinamika.
Diagnosa gagal jantung dibuat dengan mengevaluasi manifestasi klinis kongesti
paru dan kongesti sistemik. Suatu metode yang penting untuk mengevaluasi
volume sekuncup adalah penggunaan kateter arteri pulmonal. Kateter ini dipasang
di tempat tidur, kateter ini mempunyai banyak lumen. Yang memungkinkan
pengukuran lebih dari satu parameter hemodinamika melalui hanya satu kateter.
Kateter dipasang melalui vena kava superior dan dikaitan ke atrium kanan. Balon
pada ujung kateter kemudian dikembangkan, sehingga kateter dapat mengikuti
aliran darah melalui katup trikuspidal, ventrikel kanan, katup pulmonal, ke arteri
pulmonalis komunis dan kemudian ke arteri pulmonal kanan atau kiri, akhirnya
berhenti pada cabang kecil arteri pulmonalis.
Pembacaan bentuk gelombang dan tekanan dicatat selama pemasangan untuk
mengidentifikasi letak kateter dalam jantung. Balon kemudian dikempiskan begitu
kateter telah mencapai arteri pulmonal.

Pengukuran Tekanan Preload dan afterload.

Dapat diperoleh melalui lobang-lobang yang terletak pada berbagai interval
sepanjang kateter, salah satu lubang terletak setinggi atrium kanan. Karena preload
adalah sejumlah aliran balik vena kejantung dn sesuai dengan pengukuran tekanan
vena central. Pengukuran tekanan pada lubang yang lebih progsimal dn
menghasilkan pengukuran preload yang akurat oleh sebab itu disebut pengukuran
tekanan vena central (CVP = Cental Venous Pressure).
Pada saat dilakukan pengukuran tekanan ventrikel kiri, ujung kateter tetap
berada di arteri pulmonalis. Balon kemudian dikembangkan dan akan mengalir ke
arteri pulmonal yang kecil, sehingga penyumbatan atau penyempitan arteri,
kemudian tekanan penyempitan arteri pulmonal diukur (PAWP = Pulmonary
Artery Wegde Pressure). Tekanan yang diukur adalah tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri.

Pengukuran Curah Jantung.

 10

Diukur dengan suatu lumen termodilusi yang dihubungkan ke computer.

Pengukuran berbagai tekanan dilakukan pada interval yang dianjurkan dokter dan
terapi obat-obatan disesuaikan berdasar pada hasil pengukuran tersebut.

2.1.8. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan jantung
Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran balik
vena dan peregangan terhadap serat-serat otot jantung berkurang
Diberikan digoxin (digitalis) untuk meningkatkan kontraktilitas. Digoxin
bekerja secara lansung pada serat-serat otot jantung untuk meningkatkan
kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantung pada panjang serat otot. Hal ini
akan menyebabkan peningkatan curah jantung sehingga volume dan
peregangan ruang ventrikel berkurang
Diberikan penghambatan enzim pengubah angiotensin (inhibitor ACE)
untuk menurunkan pembentukan angiotensin II. Hal ini mengurangi
afterload (TPR) dan volume plasma (preload). Nitrat juga diberikan untuk
mengurangi afterload dan preload

b. Penatalaksanaan Tanpa Obat

Edukasi penyebab dan bagaimana cara mengenal serta upaya bila timbul
keluhan dan dasr pengobatan
Istirahat, olah raga, aktivitas rohani, aktivitas seksual dan rehabilitasi
Edukasi diet, kontrol garam
Monitor berat badan
Mengurangi berat badan pada obesitas
Hentikan kebiasaan merokok
Bkonseling mengenai NSAD

A. Pemeriksaan Diagnostik
 11

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.

2.2. Konsep Dasar Keperawatan

2.2.1 Pengkajian
a) Aktivitas/Istirahat
Gejala keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari.
Insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau
pada pengerahan tenaga.
Tanda gelisah, perubahan status mental, misal: letargi.
Tanda vital berubah pada aktivitas.

b) Sirkulasi
Gejala riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit katup jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septic.
Bengkak pada kaki, telapak kaki, abodomen, sabuk terlalu ketat
(pada gagal bagian kanan).
Tanda TD: mungkin rendah (gagal pemompaan; normal (GJK normal atau
kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS).
Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukan penurunan volume
sekuncup.
Frekuensi jantung: Takikardia (gagal jantung kiri).
 12

Irama jantung: Disritmia, misal: fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel

premature/takikardia, blok jantung.
Bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostic; S4 dapat terjadi; S1
dan S2 mungkin melemah. Mur-mur sistolik dan diastolic dapat
menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi.
Nadi apical: PMI mungkin menyebar dan perubahan posisi secara
inferior ke kiri.
Bunyi jantung:
Nadi: nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyut
dapat terjadi; nadi sentral mungkin berat, misal, nadi jugularis,
karotis, abdominal terlihat.
Warna: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.
Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat.
Hepar: pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugolaris.
Bunyi nafas: krekels, ronki.
Edema: mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada
ekstremitas; DVJ.

c) Integritas Ego
Gejala Ansietas, kuatir, takut.
Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan financial
(pekerjaan/biaya perawatan medis).
Tanda berbagai menifestasi perilaku, misal: ansietas, marah, ketakukan,
mudah tersinggung.

d) Eliminasi
Gejala penurun berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.

e) Makanan/Cairan
 13

Gejala kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan

signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu
terasa sesak.
Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan
kafein. Penggunaan diuretic.
Tanda penambahan berat badan cepat.
Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan,
pitting).

f) Hygiene
Gejala keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawtan diri.
Tanda penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

g) Neurosensori
Gejala kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda letargi, kusut piker, disorentasi, perubahan perilaku, mudah
tersinggung.

h) Nyeri/Kenyamanan
Gejala nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
(AKaA). Sakit pada otot.
Tanda tidak tenang, gelisah, focus menyempit (menarik diri), perilaku
melindungi diri.

i) Pernafasan
Gejala dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa
bantal. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum.
Riwayat penyakit paru kronis.
Penggunaan bantuan pernafasan misal: oksigen atau medikasi.
 14

Tanda pernafasan: Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored; penggunaan

otot aksesori pernafasan, nasal flaring.
Sputum: Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal).
Bunyi nafas: Mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan
mengi.
Fungsi mental: Mungkin menurun; letargi; kegelisahan.
Warna kulit: pucat atau sianosis.

j) Keamanan
Gejala perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit
lecet.

k) Interaksi sosial
Gejala penurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang biasa dilakukan.

l) Pembelajaran/Pengajaran
Gejala menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misal: penyekat
saluran kalsium.
Tanda bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan.

2.2.2. Diagnosa keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air
d. Gangguan petukaran gas b.d kurang ventilasi, perfusi
e. Kerusakan integritas kkulit b/d adanya tirah baring lama.
 15

f. Kurang pengetahuan b/d kurang pemahaman terhadap penyakit.

2.2.3. Rencana Keperawatan

a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik
Hasil yang diharapkan :
Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (distritmia terkontrol
atau hilang) dan Bebas dari gagal jantung (misal, para meter hemodinamika
dalam batas normal, haluaran urine adekuat)
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Auskkultasi nadi apikal; kaji Biasanya terjadi takikardia (meskipun pada saat
frekuensi, irama jantung istirahat) untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikuler. KAP, PAT, MAT, PVC
dan AF disritmia umum berkenaan dengan GJK
meskipun lainnya juga terjadi

Catat bunyi jantung S1 dan S2 meskipun lemah karena menurunnya

kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi
yang distensi. Murmur dapat menunjukan
inkompetensi/stenosis katup

Palpasi nadi perifer Penurunan curah jantung dapat menunjukkan

menurunya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis,
dan postibial

Pantau tekanan darah (TD) Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat
 16

INTERVENSI RASIONAL
meningkat sehubungan dengan SVR. Pada HCF
lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
dan hipotensi tak dapat normal lagi

Kaji kulit terhadap pucat dan Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer
sianosis sekunder terhadap tidak adekuatnya curah
jantung, vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat
terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit
sering berwarna biru atau belang karena kongesti
vena

Pantau haluaran urine, catat Ginjal berespons untuk menurunkan curah

penurunan haluaran dan jantung dengan menahan cairan dan natrium.
kepekatan/konsentrasi urine Haluaran urine biasanya menurun selama sehari
karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi
dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan
berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur.

Berikan istirahan psikologi dengan Stress emosi menghasilkan vasokontriksi, yang

lingkungan tenang; menjelaskan meningkatkan TD dan meningkatkan
manajemen medik/keperawatan; frekuensi/kerja jantung
membantu pasien menghindari
situasi stress, mendengan/berespons
terhadap ekspresi perasaan/takut

Periksa nyeri tekan betis, Menurunnya curah jantung, bendungan/statis

menurunnya nadi pedal, vena dan tirah baring lama meningkatkan risiko
pembengkakan, kemerahan lokal tromboflebitis
atau pucat pada ekstremitas
Kolaborasi
 17

INTERVENSI RASIONAL
Berikan oksigen tembahan dengan Meningkatkan sedian oksigen untuk kebutuhan
kanula nasal/masker sesuai indikasi miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia

Berikan obat sesuai indikasi Banyaknya obat dapat digunakan untuk

Misal: Diuretik, Vasodilator, meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
Captopril, Morfin sulfat, kontraktilitas, dan menurunnya kongesti
Tranquilizer/sedatif, Antikoagulan

Pemberian cairan IV, pembatasan Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel

jumlah total sesuai indikasi. Hindari kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan
cairan garam volume cairan (preload). Pasien GJK juga
mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan
retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard

Pantau seri EKG dan perubahan foto Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T
dada
Pantau pemeriksaan laboatorium,
contoh BUN, kreatinin
Pemeriksaan fungsi hati (AST/LDH)
PT/APTT/pemeriksaan koagulasi
dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan
oksigen miokard, meskipun tak ada penyakit
arteri koroner. Foto dada dapat menunjukan
pembesaran jantung dan perubahan kongesti
pulmonal
Peningkatan BUN/ kreatinin menunjukan
hipoperfusi/gagal ginjal
AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan
kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk
obat dengan dosis lebih kecil yang didetoksikasi
oleh hati

Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau

 18

INTERVENSI
Siapkan
insersi/mempertahankan alat pacu
jantung, bila diindikasikan
RASIONAL
untuk keefektifan terapi koagulan
Mungkin perlu untuk memperbaiki bradistritmia
tak responsif terhadap intervensi obat yang dapat
berlanjut menjadi gagal kongestif/menimbulkan
edema paru

b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen/kebutuhan
Hasil yang diharapkan :
Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan
diri sendiri
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan dengan
menurunnya kelemahan dan kelelahan tan tanda vital BDN selama aktivitas

INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Periksa tanda vital sebelum dan segera Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
setelah aktivitas, khususnya bila aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
pasien menggunakan vasodilator, perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh
diuretik, penyekat beta fungsi jantung

Catat respons kardiopulmonal

terhadap aktivitas, catat takikardi, Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
distritmia, dispnea, berkeringat, pucat meningkatkan volume sekuncup selama
aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen, juga peningkatan kelelahan dan
Kaji presipitator/penyebab kelemahan kelemahan
contoh pengobatan, nyeri, obat
 19

Kelemahan adalah efek samping beberapa obat

(beta bloker, traquilizer, dan sedatif). Nyeri dan
program penuh stres juga memerlukan energi
Evaluasi peningkatan intoleransi dan menyebabkan kelemahan
aktivitas
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi
jantung dari pada kelebihan aktivitas
Kolaborasi
Implementasi program rahabilitasi
jantung/aktivitas Peningkatan terhadap pada aktivitas
menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stres, bila disfungsi jantung
tidak dapat membaik kembali

c) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air
Hasil yang diharapkan :
Mendemontrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital ddalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema
Menyatakan pemahaman tantang/pembatasan cairan individual

INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Pantau haluaran urine, catat jumlah Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat
dan warna saat hari dimana diuresis (khususnya selama sehari) karena penurunan
terjadi perfusi ginjal . posisi telentang membantu
diuresis, sehingga haluaran urine dapat
 20

ditingkatkan pada malam/selama tirah baring

Terapi diuretik dapat disebabkan oleh

Pantau/hitung keseimbangan kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
pemasukan dan pengeluaran selama (hipovolemia) meskipun edema/ asites masih
24 jam ada

Posisi telentang meningkatkan fungsi filtrasi

Pertahankan duduk atau tirah baring ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga
dengan posisi semi-fowler selama fase meningkatkan diuresis
akut
Melibatkan pasien dalam program terapi dapat
Buat jadwal pemasukan cairan, meningkatkan perasaan mengontrol dan
digabungan dengan keinginan minum kerjasama dalam pembatasan
bila mungkin. Berikan perawatan
mulut/es batu sebagai bagian
kebutuhan cairan Catat perubahan/hilangnya edema sebagai
respons terhadap terapi. Peningkatan cairan 2,5
Timbang berat badan setiap hari kg menunjukkan kurang lebih 21 cairan,
sebaliknya diuretik dapat mengakibatkan
cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan
kehilangan BB
Retensi cairan yang berlebihan dapat
Kaji distensi leher dan pembuluh dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan
perifer. Lihat area tubuh dependen pembentukan edema. Edema perifer mulai pada
untuk edema dengan/tanpa pitting; kaki/mata kaki (atau area dependen) dan
catata adanya edema tubuh umum meningkat sebagai kegagalan yang paling buruk
(anasarka)
Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan
kelebihan volume cairan dan dapat
Pantau TD dan CVP (bila ada) menunjukkan terjadinya/peningkatan kongesti
 21

paru, gagal jantung

Kongesti viseral (terjadi pada GJK lanjut) dapat

Kaji bising usus, catat keluhan mengganggu fungsi gaster/intestinal
anoreksia, mual, distensi abdomen,
konstipasi Pada gagal jantung kanan lanjut, cairan dapat
berpindah kedalam area peritoneal ,
Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi menyebabkan meningkatnya lingkat abdomen
(asites)

Tanda defisit kalium dan natrium yang dapat

Catat peningkatan letargi, hipotensi, terjadi sehubungan perpindahan cairan dan
kram otot terapi diuretik

Kolaborasi
Pemberian obat sesuai indikasi
Diuretik, contoh furosemid Meningkatkan laju aliran urine dan dapat
(lasix); bumetanide (bumex) menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada
tubulus ginjal

Tiazid dengan agen pelawan Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium

kalium, contoh spironolakton berlebihan
(aldakton)
Mengganti kehilangan kalium sebagai efek
Tambahan kalium contoh K Dur samping terapi diuretik, yang dapat
mempengaruhi fungsi jantung

Menurunkan air total tubuh/mencegah

Mempertahankan cairan / pembatasan reakumulasi cairan
natrium sesuai indikasi
 22

d. Gangguan petukaran gas b.d kurang ventilasi, perpusi

Kriteriahasil yang diharapkan :
Mendemonstrasikan pentilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan di tunjukkan
oleh GDA / oksimetri dalam renttang normal dan bebas gejala distres pernafasan
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan / situasi.

INTERVENSI
Auskultasi Bunyi Nafas, cacat krekels,
mengi.
Anjurkan pasien untuk batuk efektif,
nafas dalam.
Dorong perubahan posisi sering.
Pertahankan tirah baring.
Kolaborasi
Pantau / gambarkan seri GDA, nadi
oksimetri
Berikan oksigen tambahan
RASIONAL
Menyatakan adanya kongesti paru /
pengumpulan sekret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen.
Membantu mencegah ateletaksis dan
pneumonia.
Menurunkan konsumsi oksigen dan
meniingkatkan implamasi paru
maksimal.
Hypoksemia dapat menjadi berat selam
edema paru, perubahan komppensasi
biasanya ada pada GJK kronis.
Meningkatkan konsentrasi oksigen
alveolar yang dapat memperbaiki/
menurunkan hypoksia jaringan.

e. kerusakan integritas kulit b/d adanya tirah baring lama.

Hasil yang diharapkan
Mempertahankan integritas kulit
Mendemonstrasikan perilaku / tekhnik mencegah kerusakan kulit.
 23

INTERVENSI
Lihat kulit, catat penonjolan tulang,
adanya edema, area sirkulasinya
terganggu / pigmentasi, / kegemukan /
kurus.
Ubah posisi sering di tempat tidur /
korsi, bantu latihan tempat gerak pasif
/ aktif.
Berikan perawatan kulit sering,
minimalkan dengan kelembaban /
ekspresi.
RASIONAL
Kulit beresiko karena gangguan
sirkulasi perifer, imobilitas fisik, dan
gangguan status nutrisi
Memperbaiki sirkulasi / menurunkan
waktu satu area yang menggangu aliran
darah
Terllalu kering / lembab merusak kulit
dan mempercepat kerusakan.

f. Kurang pengetahuan b/d kurang pemahaman terhadap penyakit.

Hasil yang di harapkan :
Mengidentifikasi program pengobatan untuk menurunkan episode berulang dan
mencegah komplikasi
Menyatakan tanda / gejala yang memerlukan intervensi cepat.
Mengidentifikai stress pribaadi / faktor resiko dan beberapa tekhnik untuk
menangani.
Melakukan prubahan pola hidup / prilaku yang perlu.

INTERVENSI
Diskusikan fungsi jantung normal
Diskusikan obat, tujuan, dan efek
samping, berikan intruksi secara perbal
dan tertulis.
Berikan kesempatan klien / orang
terdekat untuk menanyakan,
RASIONAL
Pengetahuan proses penyakit dan harapan
dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.
Pemahaman kebutuhan terapuitik dan
pentingnya pelaporan efek samping dapat
mencegah terjadinya komplikasi.
Kondisi kronis dan berulang / menguatnya
kondisi GJK sering melemahkan
kemempuan koping dan kapasitas
 24

mendiskusikan masalah dan membuat dukungan pasien dan orang terdeket,

pelaporan pola hidup. menimbulkan depresi.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth,(2002), Edisi 8, Buku ajar keperawatan medikal bedah, Jakarta, EGC

Carpenito,(1999), Edisi 2, Rencana asuhan & Dokumentasi keperawatan, Jakatra, EGC

 25

Corwin.J.E,(2001), Buku saku patofisiologi, Jakarta, EGC

Doenges,(2000), Edisi 3, Rencana asuhan keperawatan, Jakarta, EGC

Soeparman,(1993), Edisi 2, Ilmu penyakit dalam, Jakarta, FKUI

Stanley.M,(2007), Edisi 2, Buku ajar keperawatan gerontik, Jakarta, EGC