Askep CHF

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)
A. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari
defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh,
kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah
gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau
bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi
menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan
dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan
perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus
vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan
sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif
perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti
kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau
sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
B. Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :
regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan
dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana
sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan
emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan
dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya,
tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi
oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian.
Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis
Askep klien gagal jantung 1

Created by@Ismail, S.Kep, Ns, M.Kes
atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi
sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;
meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem
rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan
usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai
untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya
curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung
maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
D. Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik
secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban
akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa.
Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang
diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung
yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan
yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun
sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai
memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah
dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik.
Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian
antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk
mengendalikan gejala.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime
ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga
mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK
selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet
tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan
bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola
EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan

Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode
dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur
dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat
norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak
dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai
refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan
kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan
efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.
Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan,
kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung
dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila
fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat
badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,
berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan
cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-
tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi
ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan
dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran
kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.,
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik
mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat
dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi,
terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan
mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan
pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila
merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan
resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan
dirumah.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung,
September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun
2002, Hal ; 52 64 & 240 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius,
Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4,

Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763.

LAPORAN PENDAHULUAN CHF
LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN GAGAL JANTUNG JANTUNG
KORONER
I. Definisi
Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi.Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan
kanan ( Brunner & Suddarth, 2002)
II. Etiologi :
Ada beberapa etiologi / penyebab dari gagal jantung :
1) Kelainan Otot Jantung
Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung
2) Aterosklerosis Koroner.
Menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat)
3) Hipertensi Sistemik Atau Pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrophi serabut otot
jantung
4) Peradangan Dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5) Penyakit jantung lain

Gagal dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencangkup gangguan aliran darah
melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah.
6) Faktor Sisitemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal ginjal.
Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ( Brunner & Suddarth, 2002 ).
IV. Patofisiologi
Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi
suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat
mengalami stress fisiologis
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan :
1. Prelood (bebab awal)
Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas
Perubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan serabut jantung.
3. Afterlood (beban akhir)
Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan tekanan yang
diperlukan oleh tekanan arteri.
Pada keadaan gagal jantung, bila salah satu / lebih dari keadaan diatas terganggu, menyebabkan
curah jantung menurun, meliputi keadaan yang menyebabkan prelood meningkat contoh
regurgitasi oarta, cacat septum ventrikel.

Menyebabkan afterlood meningkat yaitu pada keadaan stenosis oarta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada Infark miokardium dan kelainan otot jantung.
Adapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi menurunnya kemampuan
kontraktilitas jantung, sehingga darah yang dipompa pada setiap kontriksi menurun dan
menyebabkan penurunan darah keseluruh tubuh.
Apabila suplai darah kurang keginjal akan mempengaruhi mekanisme pelepasan renin-
angiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II mengakibatkan terangsangnya sekresi
aldosteron dan menyebabkan retensi natrium dan air, perubahan tersebut meningkatkan cairan
ektra-intravaskuler sehingga terjadi ketidakseimbangan volume cairan dan tekanan selanjutnya
terjadi edema. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstial. Proses ini
timbul masalah seperti nokturia dimana berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat
dan juga redistribusi cairan dan absorpsi pada waktu berbaring. Gagal jantung berlanjut dapat
menimbulkan asites, dimana asites dapat menimbulkan gejala-gejala gastrointestinal seperti
mual, muntah, anoreksia.
Apabila suplai darah tidak lancar diparu-paru (darah tidak masuk kejantung), menyebabkan
penimbunan cairan diparu-paru yang dapat menurunkan pertukaran O2 dan Co2 antara udara dan
darah diparu-paru . sehingga oksigenisasi arteri berkurang dan terjadi peningakatan CO2, yang
akan membentuk asam didalam tubuh. Situasi ini akan memberikan suatu gejala sesak napas
(dyspnea), ortopnea (dyspnea saat berbaring) terjadi apabila aliran darah dari ektrimitas
meningkatkan aliran balik vena kejantung dan paru-paru.
Apabila terjadi pembesaran vena dihepar mengakibatkan hepatomegali dan nyeri tekan pada
kuadran kanan.Suplai darah yang kurang didaerah otot dan kulit, menyebabkan kulit menjadi
pucat dan dingin serta timbul gejala letih, lemah, lesu (Brunner & Suddarth, 2002 ).

V. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan
terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada
kegagalan jantung.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Kegagalan salah satu ventrikel dapat
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan, tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
a. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya :
- Dispnea
- Ortopnea (kesulitan bernapas saat berbaring)
- Sianosis
- Kegelisahan dan kecemasan
- Mudah lelah
b. Gagal jantung kanan
- Edema ektrimitas bawah
- Peningkatan berat-badan
- Hepatomegali
- Asietas, Anoreksia dan mual, Nokturia
VI. KOMPLIKASI
a. Syok Kardigenik
b. Episode Tromboemboli karena penbentukan bekuan vena karena stasis darah.

c. Efusi dan Tamponade Perikardium (Smeltzer & Bare, 2002)
VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
EKG : Hipertropi atrial, iskemia, infark.
Sonogram Ekokardiogram, dapat menunjukkan pembesaran bilik perubahan dalam fungsi
struktur katup, penurunan kontraktilitas ventrikel.
Sken Jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
Rongen dada : Adanya pembesaran jantung
Enzym hepar : Meningkat dalam gagal jantung / kongesti
Elektrolit : Kemungkinan berubah karena perpindahan cairan, penurunan fungsi ginjal
Oksimetri Nadi : Kemungkinan situais oksigen rendah
AGD : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2
Albumin : Mungkin menurun sebagai akbat penurunan masukan protein
Menurut New York Heart Assosiation ( NYHA ) membuat klasifikasi fungsional CHF dalam 4
kelas yaitu :
Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
Kelas II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat
dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas III : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan.
Kelas IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas

apapun dan harus tirah baring.
Penatalaksanaan
Kelas I : Non Farmakologi, meliputi diet rendah garam, batasi cairan,
menurunkan berat badan, menghindari alcohol dan rokok, aktifitas fisik, manajemen stress.
Kelas II,III : Terapi pengobatan, meliputi : diuretic, vasodilator, ace inhibator,
digitalis, dopamineroik, oksigen
Kelas IV : Kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibator, seumur hidup.
VI. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahahan kontraktilitas,
perubahan struktual (kelainan katup,aneurisme ventrikular).
Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelalahan dan dispnue akibat turunnya
curah jantung.
Kelebihan volume cairan b.d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya
curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler paru,
contoh pengumpalan cairan didalam area interstial/alveoli.
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d Tirah baring., edema, penurunan
perfusi jaringan.

VII. INTERVENSI KEPERAWATAN
Curah jantung menurun b.d Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan
inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung, perubahan struktural. (mis:
kelainan katup, aneurisma ventrikel)
Tujuan : setalah dilakukan tindakan keperawatan, klien menunjukkan adanya penurunan curah
jantung.
Kriteria Hasil:
- Frekuensi jantung meningkat
- Status Hemodinamik stabil
- Haluaran Urin adekuat
- Tidak terjadi dispnu
- Akral Hangat
Intervensi
1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.

Rasional : Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.
2. Catat bunyi jantung.
Rasional : S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi
yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer.
Rasional : Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan
pengisisan jantung.
4. Pantau tekanan darah.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan
jantung.

5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.
Rasional : Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga
mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine.
6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.
Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah
jantung.
7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.
Rasional : Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan
penurunan venous return.
8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.
Rasional : Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.
Intoleransi aktivitas b.d Kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya dysritmia,
dyspnea, pucat, berkeringat.
Tujuan dan kriteria hasil:
- Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
- Memenuhi perawatan diri sendiri
- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya
kelemahan dan kelelahan
Intervensi:
1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan
vasodilator, diuretic
.Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.
2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat

Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.
3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative),
nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas
dengan istirahat
Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.
6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi
oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, : bila disfungsi jantung
tidak dapat baik kembali.
Kelebihan volume cairan b.d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.
Intervensi
1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi
Rasional : Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan
perfusi ginjal
2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih
(hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada

3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.
Rasional : Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi
dan tirah baring yang lama
4. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh krekels,
mengi atau batuk.
5. Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru.
Rasional : Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut.
6. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.
7. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.
Rasional : Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.
8. kolaborasi dengan ahli gizi
Rasional : Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.
Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh
pengumpulan atau perpindahan cairan ke dalam area interstitial ataualveoli.
Intervensi:
1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels.
Rasional : Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret
2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam
Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen
3. Dorong perubahan posisi
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.
Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru
maksimal
5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.
Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan
hipoksia jaringan.
6. Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.
Rasional : Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran
oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk
menurunkan kongestif paru.
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d Tirah baring., edema, penurunan perfusijaringan.
Intervensi:
1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya
terganggua atau pigmentasi atau kegemukan.
Rasional : Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status
nutrisi.
2. Pijat area kemerahan
Rasional : Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak
pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran
darah.
4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban
Rasional : Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan
Rasional : Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen., meningkatkan resiko
tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
6. Hindarai obat intramuscular.
Rasional : Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. (2000). Buku saku: Diagnosa keperawatan. Jakarta. EGC.

Doenges, M.E, Moorhouse, M.F., & Geissler, A.C. (1999). Rencana asuhan keperawatan:
pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta. EGC.
Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol 2.
Jakarta:EGC.
Anonim. (2008). Askep Pada Klien Dengan CHF. Diperoleh tanggal 20 Desember
2008 dari http://smartnet-q.blogspot.com/2008/09/askep-pada-klien-dengan-chf.html
BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada
gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain
itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di
rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal
(R. Miftah Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh

(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai
dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan
lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada
miokard infark.
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar
3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia
50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun
(Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak
dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).
Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan asuhan
Keperawatan pada pasien lanjut usia dengan CHF.
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit CHF

2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CHF
b. Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab CHF
c. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala CHF
d. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CHF
e. Mahasiswa mampu menjelaskan masifestasi klinis CHF
f. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang pada CHF
g. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan CHF
h. Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan
CHF
BAB II
TUNJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess,1998).
Klasifikasi
1. Gagal jantung akut -kronik
a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan

kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan
edema paru dan kolaps pembuluh darah.
b. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit
jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi
retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia,
akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara
adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan
pada katub aorta/mitral
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal

jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung
akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura,
dll.
3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel

kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan
ventrikel hipertrofi
b. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya

stroke volume cardiac output turun.
B. Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif yaitu:
1. Kelainan otot jantung
2. Aterosklerosis koroner
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal

4. Peradangan dan penyakit miokardium
5. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, tamponade perikardium,

perikarditis konstruktif, stenosis katup AV
6. Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.
C. Patofisiologi
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi
tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.
Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi
paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat
penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah
dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga
terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia
yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah,
peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual
dan nokturia.
D. Tanda dan Gejala
1. CHF Kronik
Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas bawah,

kelemahan, heaptomegali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat, kulit
kehitaman.
2. CHF Akut
Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness, nafas pendek, bunyi

krekels, fatigue, takikardi, penurunan resistensi vaskuler, distensi vena jugularis,
dyspnea, orthopnea, batuk, batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut nadi
lemah dan tidak teraba, penurunan urin noutput, delirium, sakit kepala.

E. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel

hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan

dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulnonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi
serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi

ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF

memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).
G. Penatalaksanaan
1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
Diet pembatasan natrium (<>
Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek

prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
Olah raga secara teratur
b. CHF Akut
Oksigenasi (ventilasi mekanik)
Pembatasan cairan (<>
2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs; diuretic

Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti
pulmonal pada disfungsi diastolic.
Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,

metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran
cairan), Kalium-Sparing diuretic
b. Second Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja

jantung.Obatnya adalah:
Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk

kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk
relaksasi
Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi

sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan

relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF
kronik).
Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.

Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah
iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.
3. Pendidikan Kesehatan
a. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan
penanganannya.

b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.
c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak
mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan
bantuan terapis.
H. Pengkajian primer
1. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai

adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara
dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas
tambahan seperti snoring.
2. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi
dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara
napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji
adanya trauma pada dada.
3. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta
adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit,
nadi.
4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
I. Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat

menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan
environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula
ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks, dll.

J. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1. Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar
3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan

inotropik.
4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
K. Intervensi keperawatan
1. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas

paten
Kriteria hasil:
- tidak ada suara snoring
- tidak terjadi aspirasi
- tidak sesak napas
Intervensi:
- kaji kepatenan jalan napas
- evaluasi gerakan dada
- auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki
- catat adanya dispnu,

- lakukan pengisapan lendir secara berkala
- berikan fisioterapi dada
- berikan obat bronkodilator dengan aerosol.
2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar
Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan

oksigenasi dan ventilasi adekuat
Kriteria hasil:
- GDA dalan rentang normal
- Tidak ada sesak napas
- Tidak ada tanda sianosis atau pucat
Intervensi:
- auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi
- berikan perubahan posisi sesering mungkin
- pertahankan posisi duduk semifowler
3. Diagnosa: Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/

perubahan inotropik.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda

peningkatan curah jantung adekuat.
Kriteria hasil:
- frekuensi jantung meningkat

- status hemodinamik stabil
- haluaran urin adekuat
- tidak terjadi dispnu
- tingkat kesadaran meningkat
- akral hangat
Intervensi:
- auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung
- catat bunyi jantung
- palpasi nadi perifer
- pantau status hemodinamik
- kaji adanya pucat dan sianosis
- pantau intake dan output cairan
- pantau tingkat kesadaran
- berikan oksigen tambahan
- berikan obat diuretik, vasodilator.
- Pantau pemeriksaan laboratorium.
4. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan
volume cairan seimbang
Kriteria hasil:
- masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang
- bunyi napas bersih
- status hemodinamik dalam batas normal
- berat badan stabil
- tidak ada edema
Intervensi:
- pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari
- kaji adanya distensi vena jugularis
- ubah posisi
- auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi
- pantau status hemodinamik
- berikan obat diuretik sesuai indikasi
BAB IV
PENUTUP
Chronik Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF pada
lansia adalah peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal jantung

diklasifikasikan menjadi gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan kanan, gagal
jantung sistolik-diastolik. Manifestasi klinis dari gagal jantung dikelompokkan menjadi gagal
jantung akut dan kronik yang meliputi:anoreksia, asites. Nokturia, intoleransi aktivitas
peningkatan BB, fatigue, takikardi, penurunan urin output, dan lain-lain.
Komplikasi yang disebabkan oleh CHF diantaranya adalah trombosis vena dalam,
toksisitas digitalis dan syok kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada
pasien CHF adalah Rontgen dada, ECG, EKG, dan lain-lain. Penatalaksanaan yang dapat
dilakukan oleh tenaga kesehatan khususnya perawat dan dokter meliputi: manajemen
farmakologis, non farmakologis dan pendidikan kesehatan.
Masalah-masalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF meliputi:

penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, intoleransi aktivitas, cemas, risiko
kerusakan pertukaran gas, dan lain-lain.
Sebagai perawat professional hendaknya mampu melakukan asuhan Keperawatan

baik secara mandiri maupun kolaborasi dengan petugas kesehatan lain.

BAB I
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal
jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal
jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit
(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah
Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan
penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF
juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar
3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50
tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun
(Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak
dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).
Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan asuhan
Keperawatan pada pasien lanjut usia dengan CHF.
2. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum

Mahasiswa mampu untuk memahami pengertian, etiologi, klasifikasi, patofisiologi,
pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan, dan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal
jantung kongestif ( CHF ).
2. Tujuan Khusus
Ditujukan agar mahasiswa mampu :

Menjelaskan pengertian dari gagal jantung kongestif ( CHF ).
Menyebutkan dan menjelaskan etiologi dari CHF.
Menyebutkan manifestasi klinis dari CHF.
Menjelaskan patofisiologi dari CHF.
Menyebutkan dan menjelaskan penatalaksanaan dari CHF.
Menyebutkan komplikasi dari CHF.
Membuat dan melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien penderita
CHF.
C. RUANG LINGKUP
Dalam penyusunan makalah ini kelompok hanya membatasi masalah mengenai asuhan
keperawatan pada klien dengan gagal jantung kongestif.
D. METODE PENULISAN
Dalam penulisan makalah ini, kelompok menggunakan teknik studi kepustakaan dengan
mempelajari buku-buku yang berhubungan dengan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal
jantung kongestif.
E. SISTEMATIKA PENULISAN
Makalah ini terdiri dari 3 BAB yang disusun secara sistematika dengan urutan sebagai berikut:
BAB I : Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, ruang lingkup, metode penulisan dan
sistematika penulisan.
BAB II : Tinjauan teori yang terdiri dari Pengertian, Anatomi Fisiologi, Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi
klinis, dan Penatalaksanaan.
BAB III : Asuhan Keperawatan yang terdiri dari Pengkajian Keperawatan, Diagnosa keperawatan,
Perencanaan keperawatan, Pelaksanaan keperawatan, dan Evaluasi keperawatan.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN GAGAL JANTUNG
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan
sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh,meskipun tekanan pengisian vena
normal.namun definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu
penyakit yang terbatas pada satu organ,melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan
jantung yang ditandai dengan respons hemodinamik,renal,neural dan hormonal.
( Ariff mutaqqin,2009)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada jika ada disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal . ( Arif masnjoer,2000 )
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. ( Brunner&sudartt,2002 )
B. ANATOMI FISIOLOGI
1. Ukuran dan bentuk

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang
yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung
terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung
berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).

2. Pelapis
A. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua
lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
B. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel,
2003: 228-229).
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan yaitu :
A. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan
ikat.
B. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri
besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang
memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
4. Tanda tanda Permukaan

A. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.
B. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan
ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).
5. Rangka Fibrosa Jantung

Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan
cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel,
2003: 230).

Ruang Jantung
1. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.
2. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah
kembali ke jantung.
A. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari
seluruh jaringan kecuali paru-paru.
(1) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen
dari tubuh kembali ke jantung.
(2) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
B. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan,
tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang
mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
3. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri
yang membawa darah meninggalkan jantung.
(1) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati
jarak yang pendek ke paru-paru.
(2) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya
3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui

aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
(3) Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang
menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler
(Ethel, 2003: 229). Katup Jantung
1. Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
2. Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
3. Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung
sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230).
Aliran Darah ke Jantung

Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru.
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru
untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.
Atrium kanan katup trikuspid Ventrikel kanan
1. Katup semilunar arteri pulmonar kanan dan kiri

2. kapilar paru vena pulmonar atrium kiri.
3. Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh.

4. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke
seluruh tubuh.
5. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan
organ tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).
Sirkulasi Koroner
1. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar
aorta
A. Cabang utama dari arteri koroner kiri :
(1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian

anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis
kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri.
(2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
B. Cabang utama dari arteri koroner kanan ;
(1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua
dinding ventrikel.
(2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan
ventrikel kanan.
2. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian
bermuara diatrium kanan
3. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi
karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003:
231).
Fisiologi JantungA. Sistem pengaturan jantung

A. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
B. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava
superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu
jantung.
C. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan

detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
D. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular

menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).
Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang
mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui
ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
A. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama
rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
(1) Atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar).
(2) Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk

menerima darah yang masuk.
(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-
pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
(5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
B. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke
dalam ventrikel.
C. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.

Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk
segera menutup.
D. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir
darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume
sistole akhir (50 ml)
Diastole ventrikular
(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga
katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik
karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel
menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan
atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-
235).
Bunyi jantung
A. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar
melalui stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan dup mengacu

pada saat katup semilunar menutup.
B. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat
darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi
jantung diperkuat melalui mikrofon.
C. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan
dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti
penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang
tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).
Frekuensi jantung
A. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan
rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung
berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
B. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per
menit.
C. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit
(Ethel, 2003: 235).
C. ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner

Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat ). Infark miokardium biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung.
4. Peradangan dan Penyakit miokardium degeneratif
Hal ini berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung dan menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah melalui jantung ( misalnya : stenosis katup semiluner ),ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah ( misalnya : tamponade perikardium, perikarditas, konstriktif, atau stenosis katup
siensi katup AV )
SEBAB-SEBAB GAGAL JANTUNG
KELAINAN MEKANIS KELAINAN MIOKARDIAL GANGGUAN IRAMA JANTU

1. Peningkatan beban tekanan Primer 1. Henti jantung
Dari sentral ( stenosis aorta ) Kardiomiopati 2. Ventrikular fibrilasi
Dari peripheral ( hipertensi Gangguan neuromuscular 3. Takikardi atau bradikardia
sistemik) miokarditis yang ekstrim
Metabolik ( DM ) 4. Asinkronik listrik dan
2. Peningkatan Beban Volume Keracunan gangguan konduksi
Regurgitasi katup-pirau
Meningkatnya beban awal ( Alkohol,obat )
3. Obstruksi terhadap pengisian Sekunder

ventrikel Iskemia ( Penyakit jantung
Stenosis mitral atau tricuspid koroner )
Gangguan metabolic
4. Tampnade pericardium Inflamasi
5. Retriksi endokardium dan Penyakit sistemik
miokardium Penyakit paru obstruktif
6. Aneurisme ventricular kronis
7. Dis-sinergi ventrikel
Obat-obatan yang
mendepresi miokard
D. PATOFISIOLOGI
Bila cadangan jantung untuk berespons terhadap stress tidak adekuat dalam memenuhi
kebutuhan metabolic tubuh,maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa
akibatnya terjadilah gagal jantung.juga pada tingkat awal,disfungsi komponen pompa dapat
mengakibatkan kegagalan.jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan
respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting.semua respons ini
menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal.
Sebagai respons terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme respons primer yaitu :
1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon.
3. Hipertrovi ventrikel

Ketiga respons ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.mekanisme-
mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal
atau hampir normal pada gagal jantung dini pada keadaan normal.
E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun
dapat digambarkan sebagai berikut:
o Meningkatnya volume intravaskuler.
o Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.
o Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga cairan mengalir
dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas
pendek.
o Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik.
o Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringa dan organ.
o Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang
pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium dan cairan
serta peningkatan volume intravaskuler.
Tempat kongestif tergantung dari ventrikal yang terlibat :

Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
Tanda dan gejala :

1. Dispnea : akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat
terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
2. Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring

3. Paroximal : nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama dengan posisi
kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur)
4. Batuk : bias batuk kering dan basah yang menghasulkan sputum berbusa dalam jumlah
banyak kadang disertai banyak darah.
5. Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuanggan sisa hasil kataboliame.

6. Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas, dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
Tanda dan gejala :

1. Edema ekstremitas bawah atau edema dependen.
2. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.
3. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena didalam rongga
abdomen.
4. Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung
oleh posisi penderita pada saat berbaring.
5. Lemah : akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuanggan produk
sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
F. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
1. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan
fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium
akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di
seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor
apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas
positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
1. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler
paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.

2. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia
atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida.
Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar
dari kapiler.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostic
1. Ekokardiografi
Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pertama dalam diagnosis dan manjemen gagal
jantung.sifatnya tidak invasive,dan segera dapat memberikan diagnosis disfungsi jantung serta
informasi yang berkaitan dengan penyebabnya.kombinasi mode m.ekokardiografi 2-D dan
Doppler dapat membuat pemeriksaan invasive lain tidak diperlukan.Pemeriksaan ini dapat
digunakan untuk memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri.Dimensi ventrikel kiri pada
akhir distolik dan sistolik dapat direkam dengan ekokardiografi mode m.standar.
2. Rontgen dada
Foto sinar X-dada posterior-anterior dapat menunjukan adanya hipertensi vena,edema paru atau
kardiomegali.Bukti pertama adanya peningkatan tekanan vena paru adalah diversi aliran darah ke
daerah atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluh darah
3. Elektrokardiografi
Meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan penyebab,EKG tidak dapat menunjukan
gambaran yang spesifik.EKG normal menimbulkan kecurigaan akan adanya diagnosis yang
salah.pada pemeriksaan EKG untuk klien dengan gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG
seperi dibawah ini :
1. Left bundle branch block,kelainan ST/T menunjukan disfungsi ventrikel kiri kronis.
2. Gelombang Q menunjukan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST,menunjukan
penyakit jantung iskemik.

3. Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik menunjukan stenosis aorta dan
penyakit jantung hipertensi.
4. Aritmia : deviasi aksis ke kanan,right bundle branch block,dan hipertrofi ventrikel kanan
menunjukan adanya disfungsi ventrikel kanan.
Penatalaksanaan medis
1. Pemeriksaan oksigen
Pemberian oksigen terutama pada klien gagal jantung disertai dengan edema paru.pemenuhan
oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen
tubuh.
2. Terapi Nitrat dan Vasodilator
Penggunaan nitrat baik secara akut maupun kronis,telah didukung dalam penatalaksanaan gagal
jantung.dengan menyebabkan vasodilatasi perifer,jantung di unloaded(penurunan afterload),pada
peningkatan curah jantung lanjut,penurunan pulmonary artery wedge pressure ( pengukuran
derajat kongestif dan beratnya gagal ventrikel kiri ) serta penurunan pada konsumsi oksigen
mokard.bentuk terapi ini telah diketahui bermanfaat pada gagal ginjal ringan sampai sedang serta
gagal edema pulmonal akut berhubungan dengan infark miokard,gagal ventrikel kiri yang sulit
sembuh kronis,dan kegagalan yang berhubunhan dengan regurgitasi mitral berat.
3. Dieuretik
Selain tirah baring,pembatasan garam dan air serta dieuretik,baik oral maupun parenteral akan
menurunkan preload dan kerja jantung.dieuretik memiliki efek antihipertensi dengan
meningkatkan pelepasan air dan garam natrium.hal ini menyebabkan penurunan volume cairan
dan merendahkan tekanan darah.
Penatalaksanaan diet
Pembatasan natrium ditunjukan untuk mencegah,mengatur,atau mengurang edema,seperti

pada hipertensi atau gagal jantung.hindari kata-kata makanan rendah garam atau bebas
garam .kesalahan yang terjadi biasanya disebabkan akibat penerjemahan yang tidak konsisten
dari garam ken atrium.harus selalu di ingat bahwa garam itu tidak 100 % natrium.terdapat 393
mg atau sekitar 400 mg natrium dalam 1 g ( 1000 mg ) garam.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GAGAL JANTUNG
Anamnesis
Pada anamnesis bagian yang dikaji adalah keluhan utama,riwayat penyakit sekarang dan riwayat
penyakit dahulu.
Keluhan Utama
Keluhan yang paling sering menjadi alas an klien utuk meminta pertolongan kesehatan adalah :
Dispnea
Keluhan dispnea atau sesak napas merupakan manifestasi kongesti pulmonalis sekunder dari
kegagalan ventrikel kri dalam melakukan kontraktilitas sehingga akan mengurangi curah jantung.
Kelemahan Fisik
Manifestasi utama dari penurunan curah jantung adalah kelemahan dan kelelahan dalam
melakukan aktifitas.
Edema Sistemik
Tekanan arteri paru dapat meningkat sebagai respons terhadap peningkatan kronis terhadap
tekanan vena paru.hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan.mekanisme kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri juga akan terjadi pada jantung
kanan,dimana akhirnya akan terjagi kongestif sistemik dan edema sistemik.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan melakukan serangkaian pertanyaan tentang
kronologis keluhan utama.pengkajian yang di dapat dengan adanya gejala-gejala kongesti
vascular pulmonal adanya dispnea,ortopnea,dispnea nocturnal paroksimal,batuk dan edema
pulmonal akut.pada pengkajian dispnea(dikarakterisikan oleh pernapasan cepat,dangkal dan
sensasi sulit dalam mendapatkan udara yang cukup dan menekan klien)apakah menggangu
aktifitas lainnya seperti keluhan tentang insomnia,gelisah,atau kelemahan yang disebabkan oleh
dispnea.
Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada khas infark

miokardium,hipertensi,DM,dan hiperlipidemia.tanyakan mengenai obat-obatan yang biasanya
diminum oleh klien pada masa lalu yang masih relevan.catat adanya efek samping yang terjadi di
masa lalu.juga harus tanyakan adanya alergi obat,dan tanyakan reaksi alergi apa yang timbul.
Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga,serta bila ada anggota
keluarga yang meninggal maka penyebab kematian juga ditanyakan.penyakit jantung iskemik
pada orangtua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor resiko utama untuk penyakit
jantung iskemik pada keturunannya.
Psikososial
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,stress akibat kesakitan
bernapas,dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.penurunan lebih lanjut
dari curah jantung dapat disertai insomnia atau kebingungan.
Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
Pada pemeriksaan umum klien gagal jantung biasanya didapatkan kesadaran yang baik atau
compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf
pusat.
2. B1 ( Breathing )

Pengkajian yang didapat dengan adanya tanda kongesti vakskular pulmonal adalah
dispnea,ortopnea,batuk dan edema pulmonal akut.crakles atau ronchi basah halus secara umum
terdengar pada dasar posterior paru.hal ini dikenali sebagai bukti gagal ventrikel kiri.sebelum
crakles dianggap sebagai kegagalan pompa,klien harus di instrusikan untuk batuk guna membuka
alveoli basilaris yang mungkin dikompresi dari bawah diafgragma.
3. B2 ( Bleeding )
Inspeksi
Inspeksi adanya parut pasca pembedahan jantung.lihat adanya dampak penurunan curah jantung .
selain gejala-gejala yang diakibatkan kongesti vascular pulmonal,kegagalan ventrikel kiri juga
dihubungkan dengan gejala tidaj spesifik yang berhubungan dengan penurunancurah jantung.
Palpasi
Oleh karena peningkatan frekuensi jantung merupakan respons awal jantung terhadap
stress,sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan
kegagalan pompa jantung.irama lain yang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi :
kontraksi atrium premature,takikardia atrium paroksimal,dan denyut ventrikel premature.
Perubahan nadi selama gagal jantung menunjukan denyut yang cepat dan lemah,denyut nadi
yang cepat atau takikardia mencerminkan respons terhadap perangsangan sraf
simpatis.penurunan yang bermakna dari curah sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer
mengurangi tekanan nadi sehingga menghasilkan denyut yang lemah.
Auskultasi
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali dengan mudah
dibagian yang meliputi :
Bunyi jantung ketiga dan keempat ( S3,S4 ) serta crakles pada paru-paru.S4 atau gallop atrium
mengikuti kontraksi atrium dan terengar paling baik dengan bel steteskop yang ditempelkan
dengan tepat pada apeks jantung.
S1 tidak selalu tanda pasti kegagalan kongestif tetapi dapat menurunkan komplens ( peningkatan
kekuan) miokard.

Perkusi
Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi jantung ( kardiomegali )
4. B3 ( Brain )
Kesadaran biasanya composmentis didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfusi jaringan
berat.pengkajian objektif klien : wajah klien meringis,menangis,merintih.
5. B4 ( Bladder )
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan,karena itu perawat perlu
memantau adanya oliguria karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.adanya edema
ekstremitas menandakan adanya retensi cairan yang parah.
6. B5 ( Bowel )
Klien biasanya didapatkan mual dan muntah,penurunan nafsu makan akibat pembesaran vena
dan stasis vena di dalam rongga abdomen,serta penurunan berat badan.
7. B6 ( Bone )
Hal-hal yang biasanya terjadi dan ditemukan pada pengkajian B6 adalah sebagai berikut ;
Kulit dingin
Kulit yang dingin dan pucat diakibatkan oleh vasokontriksi perifer,penurunan lebih lanjut dari
curah jantung dan meningkatkan kadar hemoglobin tereduksi mengakibatkan
sianosis.Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas,oleh karena
itu demam ringan dan keringat yang berlebihan dapat ditemukan.
Mudah lelah
Mudah lelah akibat curah jantung yang kurang sehingga menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.
DIAGNOSA KEPERAWATAN 1

Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural.
Ditandai dengan ;
1. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
2. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
3. Bunyi ekstra (S3 & S4)
4. Penurunan keluaran urine
5. Nadi perifer tidak teraba
6. Kulit dingin kusam
7. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut
serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
1. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
R/ : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel.
2. Catat bunyi jantung
R/ : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer
R/ : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis
dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
4. Pantau TD
R/ : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak
mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
5. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
R/ : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung;
vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
6. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)
R/ : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia.
Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas
dan menurunkan kongesti.
Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.

Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan :
Klien akan Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
Intervensi

1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
R/ : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan
cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
R/ : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume

sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi
jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
R/ : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
4. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
R/ : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.

Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik
kembali,
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Ditandai dengan :
Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres
pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan :

Klien akan Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
R/ : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisiterlentang
membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
2. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
R/ : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia)

meskipun edema/asites masih ada.
3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
R/ : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.
4. Pantau TD dan CVP (bila ada)
R/ : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan
terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
5. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
R/ : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
6. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
7. Konsul dengan ahli diet.
R/ : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.
Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran

kapiler-alveolus.
Tujuan :
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam
program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
1. Pantau bunyi nafas, catat krekles
R/ : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi

lanjut.
2. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
R/ : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Dorong perubahan posisi.
R/ : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
R/ : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

5. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan :
Klien akan Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi

1. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
R/ : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
2. Pijat area kemerahan atau yang memutih
R/ : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

3. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
R/ : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

4. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
R/ : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

5. Hindari obat intramuskuler
R/ : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk
kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal.
Ditandai dengan :
Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan :
Klien akan :
1. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
2. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
3. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
1. Diskusikan fungsi jantung normal
R/ : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
2. Kuatkan rasional pengobatan.
R/ : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas
gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
3. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
R/ : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi
menghentikan tidur.
4. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
R/ : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.


Askep CHF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Askep CHF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

Askep klien gagal jantung 1

Askep klien gagal jantung 2

Askep klien gagal jantung 3

Askep klien gagal jantung 4

Askep klien gagal jantung 6

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4,

Askep klien gagal jantung 8

LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN GAGAL JANTUNG JANTUNG

kanan ( Brunner & Suddarth, 2002)

Ada beberapa etiologi / penyebab dari gagal jantung :

1) Kelainan Otot Jantung

Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung

hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat)

3) Hipertensi Sistemik Atau Pulmonal

4) Peradangan Dan Penyakit Miokardium Degeneratif

jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5) Penyakit jantung lain

Askep klien gagal jantung 9

melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah.

untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

mengalami stress fisiologis

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan :

1. Prelood (bebab awal)

panjangnya regangan serabut jantung.

Perubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan serabut jantung.

3. Afterlood (beban akhir)

diperlukan oleh tekanan arteri.

regurgitasi oarta, cacat septum ventrikel.

Askep klien gagal jantung 10

Adapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi menurunnya kemampuan

menyebabkan penurunan darah keseluruh tubuh.

angiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II mengakibatkan terangsangnya sekresi

ektra-intravaskuler sehingga terjadi ketidakseimbangan volume cairan dan tekanan selanjutnya

menimbulkan asites, dimana asites dapat menimbulkan gejala-gejala gastrointestinal seperti

mual, muntah, anoreksia.

meningkatkan aliran balik vena kejantung dan paru-paru.

Askep klien gagal jantung 11

pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

a. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya :

- Ortopnea (kesulitan bernapas saat berbaring)

- Kegelisahan dan kecemasan

b. Gagal jantung kanan

- Edema ektrimitas bawah

- Asietas, Anoreksia dan mual, Nokturia

b. Episode Tromboemboli karena penbentukan bekuan vena karena stasis darah.

Askep klien gagal jantung 12

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

EKG : Hipertropi atrial, iskemia, infark.

Sonogram Ekokardiogram, dapat menunjukkan pembesaran bilik perubahan dalam fungsi

struktur katup, penurunan kontraktilitas ventrikel.

Sken Jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.

Rongen dada : Adanya pembesaran jantung

Enzym hepar : Meningkat dalam gagal jantung / kongesti

Elektrolit : Kemungkinan berubah karena perpindahan cairan, penurunan fungsi ginjal

Oksimetri Nadi : Kemungkinan situais oksigen rendah

hipoksemia dengan peningkatan PCO2

Albumin : Mungkin menurun sebagai akbat penurunan masukan protein

Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.

Kelas II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat

dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas III : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari