Tugas Makalah

PATOFISIOLOGI STROKE

Disusun oleh:

Weny Astika Dewi

G1A216089

Pembimbing : dr. Nidia Suriani, Sp.S, M.Biomed

BAGIAN ILMU SYARAF RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2017

1
 PATOFISIOLOGI STROKE

Stroke adalah sindroma klinis yang berkembang cepat akibat gangguan

otak fokal maupun global dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain yang jelas
selain kelainan vascular (WHO, 2006).
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :
a. Stroke Infark
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
b. Stroke Hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral

2
A. Patofisiologi Stroke Infark (Stroke Non Hemorhagik)
Stroke iskemik terjadi apabila terjadi oklusi atau penyempitan aliran darah
ke otak dimana otak membutuhkan oksigen dan glukosa sebagai suber energi
agar fungsinya tetap baik. Aliran drah otak atau Cerebral Blood Flow (CBF)
dijaga pada kecepatan konstan antara 50-150 mmHg (Price, 2003).
Aliran darah ke otak dipengaruhi oleh:
a. Keadaan pembuluh darah
Bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus atau
embolus maka aliran darah ke otak terganggu.
b. Keadaan darah
Viskositas darah meningkat, polisitemia menyebabkan aliran darah ke otak
lebih lambat, anemia yang berat dapat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
c. Tekanan darah sistemik
Autoregulasi serebral merupakan kemampuan intrinsik otak untuk
mempertahankan aliran darah ke otak tetap konstan walaupun ada perubahan
tekanan perfusi otak.
d. Kelainan jantung
Kelainan jantung berupa atrial fibrilasi, blok jantung menyebabkan
menurunnya curah jantung. Selain itu lepasnya embolus juga menimbulkan
iskemia di otak akibat okulsi lumen pembuluh darah

Jika CBF tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan

langsung menderita karena kekurangan oksigen. Daerah tersebut dinamakan
daerah iskemik. Infark otak, kematian neuron, glia, dan vaskular disebabkan
oleh tidak adanya oksigen dan nutrien atau terganggunya metabolisme
(Robbins, 2004).
Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15
sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat
bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak
yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin
terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik

3
yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam
pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa (1)
keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan
trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan; (2) berkurangnya
perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas
darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang
berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di
dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid (Price et al, 2003).
Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA)
yang serupa dengan angina pada serangan jantung. TIA adalah serangan-
serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak
fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan
bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam. TIA mendahului stroke trombotik
pada sekitar 50% sampai 75% pasien.
Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis
(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat
menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau
perdarahan aterom
3. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli
4. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek.
Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah anoksia jaringan
otak di bagian distal sumbatan. Di samping itu, embolus juga bertindak
sebagai iritan yang menyebabkan terjadinya vasospasme lokal di segmen di
mana embolus berada. Gejala kliniknya bergantung pada pembuluh darah
yang tersumbat.

4
 Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka
area sistem saraf pusat (SSP) yang diperdarahi akan mengalami infark jika
tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik
sentral, terdapat penumbra iskemik yang tetap viable untuk suatu waktu,
artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali. Iskemia SSP
dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan: Edema sitotoksik
yaitu akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak; Edema
vasogenik yaitu akumulasi cairan ektraselular akibat perombakan sawar
darah-otak.

Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa

hari setelah stroke mayor, akibat peningkatan tekanan intrakranial dan
kompresi struktur-struktur di sekitarnya (Smith et al, 2001).

Gambar CT-Scan stroke iskemik

B. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik merupakan disfungsi neurologis fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan pada substansi otak yang terjadi secara spontan
bukan oleh karena trauma kapitis, akibat pecahnya pembuluh arteri dan
pembuluh kapiler (Price, 2003).

5
 Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan
perdarahan subaraknoid. Insiden perdarahan intrakranial kurang lebih 20 %
adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan
subaraknoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000).
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya
mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling
sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi
kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 400 mikrometer
mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut
berupa degenerasi lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya
aneurisma Charcot Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan
tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan pecahnya penetrating arteri.
Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada
arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah
juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan,
2000).

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik

akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah
yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik
timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan
nekrosis (Caplan, 2000).

Perdarahan subaraknoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar

permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang
subaraknoid. Perdarahan subaraknoid umumnya disebabkan oleh rupturnya
aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)
(Caplan, 2000).

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling

sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur
salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan

6
otak. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan
defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam
beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang
berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada
keterlibatan kapsula interna.

Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketergantungan

dinding aneurisma yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan
di dalam dan di luar aneurisma. Setelah pecah, darah merembes ke ruang
subarakhnoid dan menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama
cairan serebrospinalis. Darah ini selain dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial, juga dapat melukai jaringan otak secara langsung oleh
karena tekanan yang tinggi saat pertama kali pecah, serta mengiritasi
selaput otak (Price, 2004).

Gambar CT-Scan stroke hemoragik

7
PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI, 2007 ):
a. Stroke Iskemik

Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah
stabil.

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksi-gen 1-2 liter/menit sampai

didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi
dengan kompres dan antipire-tik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung
kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL

dan elek-trolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan-dung glukosa atau salin
isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang
nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu
150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah <60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di-atasi
segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130
mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan
infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan
tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium
nitro-prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

8
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg,
diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan
500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter-koreksi,
yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20
g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal

100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,
karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan
peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena

0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau
keadaan umum memburuk, di-lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam
selama 3-5 hari. Harus dilakukan peman-tauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alter-natif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus:

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia).

b. Stroke Hemoragik

Terapi umum:

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,
perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke-adaan klinis cenderung
memburuk.

Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20%
bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan
volume hema-toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus

9
segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai
20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25
mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan

300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan
stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi
dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi-bitor pompa proton;
komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan
antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus:

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber-sifat vasodilator. Tindakan

bedah mempertim-bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang
kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3,
hidro-sefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-
shunting, dan perdarah-an lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut dan ancaman herniasi.

10
 DAFTAR PUSTAKA

Caplan L.R.200.Caplans Stroke : A Clinical Approach 3rd ed Boston :

Butterworth-Heinemann ; 2000

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi Robbins; edisi 7 volume 2.
Alih bahasa: Brahm U, Pendit. Editor: Hartanto H, et.al. Jakarta: EGC;
2004

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit; edisi
6 volume 1. Alih bahasa: Brahm U, Pendit. editor: Hartanto H, et.al. Jakarta:
EGC; 2003.

11