Nadia anisha

1102011186

1. Memahami dan menjelaskan anatomi kardiovaskular

1.1. Menjelaskan makroskopis jantung

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk
conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel

1
Nadia anisha
1102011186

sinistra melalui aorta ascendens. Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrium
kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan
pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm.
Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti
selama masih hidup.
Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :
a. 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan dapat dilihat
bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava
superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).
b. 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan
sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra
yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media. Jantung dibungkus oleh jaringan
ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:
a. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat
pada diaphragma pada Centrum tendineum Diaphragma Thotacis.
b. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut ke basis
cordis sebagai lapisan tunica adventitia. Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:
a) Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju
basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:
Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
b) Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut
juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.
Lapisan lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:
a. Endokardium (mukosa)
b. Miokardium (jaringan otot)
c. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)
Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:
a. Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawah
b. Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan
bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh
sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum
interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus
coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari
kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang
menjadi arteria pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh
tubuh melalui aorta ascendens.

A. Bagian atrium dextra

a. Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior
b. Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir
c. Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga
d. Valvula vena cava inferior
e. Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra yang terletak antara atrium dan ventrikel dekstra)
a) Valvula atau cuspis anterior
b) valvula atau cuspis posterior
c) valvula septal
f. M. pectinati: otot dalam atrium
g. Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra
h. Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena vena jantung
i. Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

B. Bagiamn atrium sinistra

a. Osteum vena pulmonalis
b. Auricel dextra
c. Septum/katup bicuspidalis atau katup mitral (terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra)
a) Valvula atau cuspis anterior

2
Nadia anisha
1102011186

b) Valvula atau cuspis posterior

C. Bagian jantung pada ruang ventrikel:

a. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup
b. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup yaitu: valvula
tricuspidalis dan valvula bicuspidalis
c. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup
d. Chorda tendineae: serabut serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris
e. Myocardium: lapisan otot jantung
f. Aorta ascendens
g. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

1.2. Menjelaskan makroskopis vaskularisasi jantung

Pembuluh darah merupakan keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola,
kapiler, venula dan vena. Pembuluh arteri berdinding tebal, berotot, dan elastis untuk menahan tingginya tekanan
darah yang dipompa dari jantung. Vena yang membawa darah kembali ke jantung, berdinding lebih tipis dan
mudah teregang, memungkinkannya mengembang dan membawa darah berjurnlah besar saat tubuh sedang
beristirahat. Dinding dalam pada banyak vena mempunyai lipatan yang berperan sebagai katup searah untuk
mencegah darah bergerak ke arah yang salah.
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta
mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase
relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) Cabang cabang arteria coronaria sebagai
berikut:
A. Arteria coronaria dextra dengan cabang:
b. Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra
c. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel, epicardium,
atrium dextra, dan SA node.
B. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :
a. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan
sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.
b. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

a. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan
ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus
coronarius, vena cordis parva.
b. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami
descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan
ventricel dextra dan sinistra.
c. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami
descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.
Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan Sinus Coronarius . Tempat muara dari
vena vena jantung, yaitu:
a. vena cordis magna
b. vena cordis parva
c. vena cordis media
d. vena cordis obliq
e. vena posterior ventrikel
Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius. Tetapi
ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
a. vena cordis anterior
b. vena cordis minima
c. vena cava superior
d. vena cava inferior
e. sinus coronarius
Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

a. Sirkulasi sistemik
Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra )
aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang arteria sedang pembuluh darah kecil sampai
ke atriole untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

3
Nadia anisha
1102011186

Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang vena besar. Darah
yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior masuk ke
jantung pada atrium dextra ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

b. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari ventrikel dextra truncus
pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru masuk oksigen.
Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) ventrikel sinistra
dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

(Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi)

1.3. Menjelaskan mikroskopis jantung

1.3.1. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

a. lapisan dalam (endocardium)

Merupakan homolog tunika
intima pembuluh darah dan
menutupi seluruh permukaan
dalam jantung. Permukaannya
diliputi endotel yang
bersinambung dengan endotel
buluh darah yang masuk dan
keluar jantung. Di bawah
endotel terdapat lapisan tipis
yang mengandung serat
kolagen halus membentuk
lapisan subendotel. Lebih ke
dalam terdapat lapisan yang
lebih kuat mengandung banyak
serat elastin dan serat polos.
Yang paling jauh dari lumen,
yang menyatu dengan
miokardium di bawahnya,
disebut lapis subendokardial
yang terdiri atas jaringan ikat
longgar. Lapisan ini
mengandung banyak buluh
darah saraf dan cabang
cabang sistem hantar rangsang
jantung.

b. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung

Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot
jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua
atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung
bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan dalam, berkas berkas otot
menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian
aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis
permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk
berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding
setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke
ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.
Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam,
terbungkus endokardium. Berkas berkas ini disebut trabeculae karnae. Sela sela antara serat
dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.
Lembar lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya
(endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung.
Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup
katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus
fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu
atrioventrikuler. Cincin cincin ini merupaka tempat penambat utama serat serat otot atrium dan
ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa

4
Nadia anisha
1102011186

massa jaringan fibrosa di antara pintu pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum
membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas
beberapa serat otot jantung.

c. lapisan luar (epikardium)

Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan
luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang
mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar
mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan
miokardium.

1.3.2. Bagian jantung

A. Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas
tiga lapisan, yaitu:
a. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
b. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
c. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos
Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri
atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel,
serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Epikardium berupa
suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.
B. Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )
Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium bertulangkan
jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada
permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak
mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh
benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi.
Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus
yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.
C. Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih
tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
a. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
b. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.
Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar
dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.
Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan
miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi
selapis sel mesotel.
Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena
koroner.
1.3.3. Sistem pembuluh darah
A. Arteri Besar
Dindingnya terdiri dari lapisan lapisan :
a. Tunika intima
- lapisan endotel
- subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.
- membrana elastika interna: tidak begitu jelas
- endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran
substansi darah yang melewati lumen
- sel sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction
b. Tunika media
- lapisan paling tebal
- serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
- serat kolagen
- tidak terdapat tunika elastika eksterna
c. Tunika adventitia
- lapisan relatif tipis
- dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler
B. Arteri Sedang
Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan
lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas.

5
Nadia anisha
1102011186

Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang
mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas 40 lapisan sel otot polos yang tersusun
melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika
elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat
longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun
memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

C. Arteri kecil
a. tunika intima; tipis
b. tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos 8 lapis
c. tunika adventitia: tipis
d. tidak mempunyai lamina elastika interna

D. Metarteriol
Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih
lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.
Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler,
dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis
yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.
E. Kapiler
a. menghubungkan arteri dan vena
b. pembuluh darah paling kecil
c. dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
d. sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah
e. sel endotel dihubungkan oleh tight junction
f. jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung gas,
metabolit, hasil limbah
g. tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

F. Perisit

a. sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel
b. sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
c. ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru
d. inti menghadap ke luar lumen
G. Arteriole
Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri
dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau
tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang
tersusun melingkar dengan serat serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika
elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat
yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.
H. Venula

6
Nadia anisha
1102011186

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar
dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika
elastika interna.
Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat
serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika
adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis
I. Vena sedang
Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan
mirip ban kempis. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan
subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.
Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh
serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.
Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas
jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya
vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

venulae

Lymph kecil

arteriole

J. Vena besar
a. Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan
penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.
b. Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel
otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.

7
Nadia anisha
1102011186

c. Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

8
Nadia anisha
1102011186

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi sistem kardiovaskular

Darah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior dan inferior, kemudian terkumpul di atrium
dextra karena katup atrioventrikulare dalam posisi tertutup, disaat yang sama potensial aksi SA node mencapai treshold

9
Nadia anisha
1102011186

dan menjalar ke AV node melalui internodal pathway. Impuls yang sudah sampai di AV node akan mengkontraksikan
otot-otot atrium, tekanan dalam atrium menjadi lebih tinggi dari tekanan ventrikel sehingga katup terbuka dan darah
meluncur masuk ke ventrikel.
Di dalam ventrikel darah akan ditampung, disaat yang sama impuls dari AV node berjalan menuju serabut His hingga
ke serat-serat purkinje yang ada di subendokardium ventrikel. Perjalanan impuls ini menyebabkan kontraksi otot-otot
ventrikel. Kontraksi otot menyebabkan diameter ventrikel mengecil, apeks jantung bergerak keatas, tekanan didalam
ventrikel lebih besar dari tekanan atrium sehingga katup atrioventrikulare tertutup dan katup semilunaris
aorta/pulmonalis terbuka, maka darah akan dipompa oleh otot ventrikel untuk bergerak ke aorta atau ke arteri
pulmonalis.
Darah yang sudah terpompa tersebut akan terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel karena pengaruh gaya gravitasi dan
tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dari ventrikel, akan tetapi baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris
masing-masing, dimana katup tersebut akan tertutup rapat bila tekanan didalam (aorta/arteri pulmonal) lebih besar dari
tekanan diluar (ventrikel).
Darah dari aorta akan disalurkan ke seluruh tubuh karena telah mengandung banyak oksigen, sementara darah dari
arteri pulmonalis akan dioksigenasi oleh paru-paru.
Peran Baroreseptor : Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi
tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di
neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular
kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas
parasimpatis ke sistem kardiovaskular.
Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan
vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.
Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun kemudian
menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara
menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan
perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

A. Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui
membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang
ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

a. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini
dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi
b. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk
mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel
pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel sel tersebut memperlihatkan suatu pace maker,
yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial potensial aksi
sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.
Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial potensial aksi, masih belum diketahui.
Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang
berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial
potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan
gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran
secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik
dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun
disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.
Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi lokasi berikut ini:
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior
b. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum,
tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas
tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik
ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium
ventrikel seperti ranting ranting pohon.

10
Nadia anisha
1102011186

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat
sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel
kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan
potensial membran.

Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat
peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas
Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran
potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi.

Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan
permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan
salurann Ca++ lambat dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat
Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini
memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh
penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif
mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.

Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran
K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan
mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel.
Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang
kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke
tingkat istirahat.

11
Nadia anisha
1102011186

mekanisme kontraksi dan relaksasi otot jantung

Bunyi pada Jantung

Bunyi jantung normal

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama
bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung dua memiliki nada yang
lebih singkat dan tajam, sering dikatakan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup
AV, sedangkan bunyi jantung dua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan
bunyi apapun. Bunyi terjadi karena getaran di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika menutup, bukan oleh derik
penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali
melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi
pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis.
Dengan demikian, bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Bunyi jantung abnormal

Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang
tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada usia orang muda.
Dalam keadaan normal, darah mengalir secara laminar, yaitu mengalir dengan mulus dalam lapisan yang berdampingan satu
sama lain, namun apabila aliran darah menjadi turbele, dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh
getaran yang terbentuk di struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.

12
Nadia anisha
1102011186

Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufien. Katup stenotikadalah katup kaku
dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan
kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan bunyi yang abnormal.

Katup insufien adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi tepi daun katup mengalami
jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang
insufien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir. Aliran
darah balik demikian dikenal dengan regurgitasi. Biasanya katup yang insufien disebut katup bocor, yang memungkinkan
darah mengalir balik pada katup seharusnya tertutup.

Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lokasi dan waktu murmur. Setiap katup jantung
dapat terdengar paling jelas di lokasi lokasi tertentu di dada. Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama
murmur terdengar. Dengan adanya anggapan bahwa bunyi jantung satu merupakaan permulaan sistol, dan bunyi jantung dua
merupakan permulaan diastol ventrikel. Jadi, suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua
mengisyaratkan murmur sistolik. Murmurr diastolik terjadi antara bunyi jantung kedua dan pertama. Bunyi murmur
menandakan apakah murmur bersifat stenotik atau insufien.

Peristiwa mekanik jantung

Fase fase jantung

1. Diastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang
kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik
tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke
dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA
Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva
tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel
sehingga katup AV terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel
telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrik

Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya
terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah
tertutup, tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat

13
Nadia anisha
1102011186

periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu
bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel, volume balik
ventrikel tetap dan panjang serat serat otot juga tetapi tekanan ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.

4. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot
kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada
darah mengalir ke pembuluh pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara
drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik
dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah darah
yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.

5. Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta
menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik
dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun
katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup
sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

14
 Nadia anisha
1102011186

3. Memahami dan menjelaskan hipertensi

3.1. Menejalskan definisi hipertensi
Tekanan darah tinggi (hipertensi) adalah peningkatan tekanan darah abnormal didalah arteri.
http://medicastore.com/penyakit/4/Tekanan_Darah_Tinggi_Hipertensi.html 21.34
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan
tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith Tom, 1995 ) Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan
peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau
lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ). Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya
antara 95 104 mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan hipertensi
berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic
karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik.
http://patofisiologi.wordpress.com/2010/12/04/hipertensi/ 21.29
Hipertensi atau penyakit darah tinggi terbagi menjadi hipertensi primer atau esesnsial dan hipertensi sekunder.
Pada hipertensi primer atau essensial, penyebab terjadinya hipertensi tidak diketahui secara pasti, sedangkan
pada hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyebab yang spesifik dan dapat diketahui dengan pasti. Pada
kenyataan yang terjadi, hipertensi essensial memiliki porsi lebih besar dibandingkan hipertensi sekunder, yaitu
lebih dari 90% dari kasus hipertensi yang terjadi.
Tekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur di dinding arteri dan dinyatakan dengan milimeter merkuri
(mmHg). Tekanan yang diukur adalah tekanan darah arteri sistolik dan diastolik, atau yang biasa disebut dengan
istilah Sistolic Blood Pressure (SBP) dan Diastolic Blood Pressure (DBP). SBP dicapai selama jantung
berkontraksi dan merupakan nilai atau keadaan puncak, sedangkan DBP dicapai setelah bilik jantung
berkontraksi dan merupakan nilai nadir. Rata-rata tekanan arteri (MAP) adalah tekanan rata-rata sepanjang
siklus jantung berkontraksi. Hal ini terkadang digunakan secara klinis untuk mewakili keadaan tekanan darah
arteri secara keseluruhan. Tekanan darah arteri hemodinamik dihasilkan oleh interaksi antara aliran darah dan
resistensi terhadap aliran darah. Ini didefinisikan secara matematis sebagai produk keluaran jantung atau cardiac
output (CO) dan resistensi perifer total atau total peripheral resistance (TPR). CO adalah penentu utama dari
SBP, sedangkan TPR sangat menentukan DBP. Pada gilirannya, CO berperan terhadap volume stroke, denyut
jantung, dan kapasitas vena.
http://ruslieananta.wordpress.com/2011/09/22/patofisiologi-hipertensi/ 21.27

3.2. Menjelaskan epidemiologi hipertensi

Prevalensi Hipertensi atau tekanan darah di Indonesia cukup tinggi. Selain itu, akibat yang ditimbulkannya
menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi, merupakan salah satu faktor risiko yang paling berpengaruh
terhadap kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah. Hipertensi sering tidak menunjukkan gejala, sehingga
baru disadari bila telah menyebabkan gangguan organ seperti gangguan fungsi jantung atau stroke. Tidak jarang
hipertensi ditemukan secara tidak sengaja pada waktu pemeriksaan kesehatan rutin atau datang dengan keluhan
lain.
Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 menunjukkan, sebagian besar kasus hipertensi di masyarakat
belum terdiagnosis. Hal ini terlihat dari hasil pengukuran tekanan darah pada usia 18 tahun ke atas ditemukan
prevalensi hipertensi di Indonesia sebesar 31,7%, dimana hanya 7,2% penduduk yang sudah mengetahui
memiliki hipertensi dan hanya 0,4% kasus yang minum obat hipertensi."Ini menunjukkan, 76% kasus hipertensi
di masyarakat belum terdiagnosis atau 76% masyarakat belum mengetahui bahwa mereka menderita hipertensi",
http://www.ilmukesehatan.com/114/cara-mencegah-penyakit-hipertensi.html 11 desember 2012, 21.24
http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/1909-masalah-hipertensi-di-indonesia.html 21.25

3.3. Menjelaskan klasifikasi hipertensi

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :
a. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh
ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan
mencakup + 90% dari kasus hipertensi
b. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial.
Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.
a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan
tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan
diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.
b. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti
peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

15
Nadia anisha
1102011186

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam satuan mmHg dibagi
menjadi beberapa stadium menurut WHO.

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik

Optimal <120 mmHg <80 mmHg

Normal <130 mmHg <85 mmHg

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140 159 mmHg 90 - 99 mmHg

Sub grup : perbatasan 140 149 mmHg 90 94 mmHg

Tingkat 2 (Hipertensi sedang) 160 179 mmHg 100 109 mmHg

Tingkat 3 (Hipertensi berat) 180 mmHg 110 mmHg

Hipertensi sistol terisolasi 140 mmHg <90 mmHg

Sub grup : perbatasan 140 149 mmHg <90 mmHg

3.4. Menjelaskan etiologi hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan
merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. Selain faktor genetika, usia, dan jenis kelamin, ada beberapa
faktor penyebab lain, antara lain:

a. Stres atau perasaan tertekan.

b. Kegemukan (Obesitas).
c. Kebiasaan merokok.
d. Kurang berolahraga.
e. Kelainan kadar lemak dalam darah (Dislipidemia).
f. Konsumsi yang berlebihan atas garam, alkohol, dan makanan yang berlemak tinggi.
g. Kurang mengonsumsi makanan yang berserat dan diet yang tidak seimbang.

http://www.deherba.com/tekanan-darah-tinggi-pencegahan-dan-pengendalian.html#ixzz2EkgktJ8j 21.05

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

a. Hipertensi primer
Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya gangguan
organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti
faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang
dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang rendah,
kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh
faktor stress.
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi
stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari
pembuluh darah, dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan, akibatnya seseorang akan
mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang berulang, dan nyeri kepala. Kondisi
stress yang terus menerus dapat menyebabkan komplikasi hipertensi pula.
Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat komposisi antara asupan
makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang
selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung.
Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh peningkatan
kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong darah
sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan

16
Nadia anisha
1102011186

kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang
tinggi menjadi hilang.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
a) Penyakit Ginjal
- Stenosis arteri renalis
- Pielonefritis
- Glomerulonefritis
- Tumor-tumor ginjal
- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
b) Kelainan Hormonal
- Hiperaldosteronisme
- Sindroma Cushing
- Feokromositoma
c) Obat-obatan
- Pil KB
- Kortikosteroid
- Siklosporin
- Eritropoietin
- Kokain
- Penyalahgunaan alkohol
- Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

d) Penyebab Lainnya
- Koartasio aorta
- Preeklamsi pada kehamilan
- Porfiria intermiten akut
- Keracunan timbal akut

3.5. Menjelaskan patofisiologi hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula
di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap
rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi,
kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi
epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt
memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah
ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah
menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker,
1996 )
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan
tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas
jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekue nsinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf
otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

Pengendalian tekanan darah

17
Nadia anisha
1102011186

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat
jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk
melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia
lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil
(arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat
kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah
dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang

2. arteri mengalami pelebaran
3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom
(bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis)

Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan
berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.
- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah
bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu
pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal
bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis
arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan
naiknya tekanan darah.

Sistem saraf simpatis

merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:
- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar)
- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi
memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih
banyak
- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh
- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan
pembuluh darah

Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk membantu mengatur tekanan darah.

1. Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah), ginjal melepaskan enzim renin
ke dalam aliran darah.
2. Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran darah, menjadi potongan-
potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.

18
Nadia anisha
1102011186

3. Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh angiotensin-converting enzyme
(ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatu hormon yang sangat aktif.
4. Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut, meningkatkan tekanan darah.
Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon antidiuretik dari
kelenjar pituitari.

Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan kalium. Natrium menyebabkan air harus
dipertahankan, sehingga meningkatkan volume darah dan tekanan darah.

3.6. Menjelaskan manifestasi klinis hipertensi

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka
biasanya disebabkan oleh :

a. Peninggian tekanan darah, seperti berdebar, rasa melayang (dizzy), impoten

b. Penyakit jantung/ hipertensi vascular seperti cepat capek, sesak nafas, sakit dada (iskemia miokard atau
diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gngguan vascular lainnya dakah epistaksis, hematuria,
pandangan kabur karena perdarahan retina, Itransient serebral ischemic.
c. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polydipsia, polyuria, dan kelemahan otot pada
aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada crushing sindrom. Feokromositoma
dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, pal[itasi, banyak keringat dan rasa melayang saat
berdiri (postural dizzy)

Sudoya.A, Setiyohadi.B, Alwi.I, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta :
InternaPublshing

d. Sakit kepala saat bangun tidur yang kemudian menghilang setelah beberapa jam.
e. Rasa pegal dan tidak nyaman pada tengkuk.
f. Mudah lelah, lesu, Impoten.
g. Telinga berdenging.
h. Detak jantung berdebar cepat.
i. Pandangan agak kabur, susah tidur, sakit pinggang, dan mudah menjadi marah.

http://www.deherba.com/tekanan-darah-tinggi-pencegahan-dan-pengendalian.html#ixzz2EkgchynF 21.05

3.7. Menjelaskan diagnosis hipertensi

a. Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)
a) Lama menderita HT dan derajat tekanan darah
b) Indikasi adanya hipertensi sakunder: penyakitginjal kronik
c) Faktor resiko kardiovaskuler
d) Gejala kerusakan organ target:

19
Nadia anisha
1102011186

Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, TIA, defisit sensorik dan motorik.
Jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak napas,sembab kakic.Ginjal: haus , poliuri, nokturi,
hematurid.Arteri perifer: ekstremitas dingin, klaudikasiointermiten
e) Pengobatan hipertensi sebelumnya
f) Faktor-faktor pribadi, keluarga, lingkungan
b. Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)
a) Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi
terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b) Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c) Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d) Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e) Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
c. Pemeriksaan laboraturium
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi
a. Urinalisis : protein leukosit, eritrosit, dan sislinder
b. Hemoglobin/hematocrit
c. Elektrolit darah : kalium
d. Ureum/kreatinin
e. Gulada darah puasa
f. Kolestrol total
g. Elekrrokardiografi menunjukkan HVK sekitar 20-50% (kurang sensitive) tetapi masih menjadi metode
standar.

Apabila keuangan tidak menjadi kendala maka diperlukan pula pemeriksaan :

a) TSH
b) Leukosit darah
c) Trigliderida, HDL, dan kolestrol LDL
d) Kaslium dan fosfor
e) Foto toraks
f) Elektrokardiogafi dilakukan karena data menemukan HVK lebih dini dan lebih spesifik (spesifitas
sekitar 95-100%). Indikasi elektrokardiografi pada pasien hipertensi adalah :
i. Konfirmasi gangguan jantung atau murmur
ii. Hipertensi dengan kelainan katup
iii. Hipertensi pada anak atau remaja
iv. Hipertensi saaat aktivitas, tetapi normal saat istirahat
v. Hipertensi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi sistolik dan
diastolic).
g) Elektrokardiograf-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolic (gangguan fungsi relaksasi
ventrikel kiri, pseudo-normal atau tipe restriktif.

Sudoya.A, Setiyohadi.B, Alwi.I, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta :
InternaPublshing

3.8. Menjelaskan penatalaksanaan hipertensi

Prinsip penatalaksanaan :
a. Menurunkan tekanan darah sampai normal,atau sampai level paling rendah yang masihdapat ditoleransi
penderita.
b. Meningkatkan kemungkinan kwalitas danharapan hidup penderita.
c. Mencegah komplikasi yang mungkin timbuldan menormalkan kembali seoptimal mungkinkomplikasi yang
sudah terjadi.
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi.
Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:
a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya
sampai batas ideal.
b. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi.
c. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap
harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

20
Nadia anisha
1102011186

d. Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya
selama tekanan darahnya terkendali.
e. Berhenti merokok.

PEMBERIAN OBAT-OBATAN

1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik
membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga
menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan
hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.
Diuretik sangat efektif pada:

- orang kulit hitam

- lanjut usia
- kegemukan
- penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone, Amiloride, Triamterene,

Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid

2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-beta-
blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis.Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang
dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. Yang paling
sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:

- penderita usia muda

- penderita yang pernah mengalami serangan jantung
- penderita dengan denyut jantung yang cepat
- angina pektoris (nyeri dada)

21
Nadia anisha
1102011186

- sakit kepala migren.

Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol,

3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara
melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada:
- orang kulit putih
- usia muda
- penderita gagal jantung
- penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit
ginjal diabetik
- pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.
Misal : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren,

4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-
inhibitor. Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan

5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme benar benar berbeda. Sangat
efektif diberikan kepada:
- orang kulit hitam
- lanjut usia
- penderita angina pektoris (nyeri dada)
- denyut jantung yang cepat
- sakit kepala migren.

Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil

6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.

Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.

7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi
dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara
intravena (melalui pembuluh darah):
- diazoxide
- Nitroprusside
- Nitroglycerin
- Labetalol\
- Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral
(ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

Lini Terapi

a. Hipertensi Ringan (diastol 90 - 110 mmHg)

Pilihan obat pertama : diuretik atau beta blocker
Obat tambahan : Diuretik + Beta blocker
b. Hipertensi sedang (diastol : 110-130 mmHg)
Pilihan obat pertama : Diuretik + Beta blocker
Obat tambahan : Klonidin
c. Hipertensi Berat (diastol > 130 mmHg)
Pilihan obat pertama : Klonidin + Diuretik.
Obat tambahan : Beta Blocker

3.9. Menjelaskan komplikasi hipertensi

Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di seluruh organ tubuh
manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung.
a. Organ Jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung kiri.
Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin
membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung
sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri.

22
Nadia anisha
1102011186

Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan
menimbulkan kematian.
b. Sistem Saraf
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat (otak).
Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan
memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.
c. Sistem Ginjal
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginja karena pembuluh
darah ginjal tertekanl, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi
dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ
tubuh lain terutama otak.
a. Kerusakan otak
Tekanan darah yang terlalu tinggi menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak (stroke) akibatnya, darah
tercecer dari daerah tertentu otak sedangkan bagian lain otak tidak teraliri cukup sehingga bagian otak
menjadi rusak..
http://www.deherba.com/tekanan-darah-tinggi-pencegahan-dan-pengendalian.html#ixzz2EkgVNfyz 12
desember 21.05

3.10.Menjelaskan pencegahan hipertensi

2. Pertahankan berat badan ideal. Atur pola makan, antara lain tidak mengonsumsi makanan tinggi garam
dan tinggi lemak, serta perbanyak konsumsi buah dan sayur
3. Olahraga teratur. Sedapat mungkin atasi stres dan emosi
4. Hentikan kebiasaan merokok
5. Hindari minuman beralkohol
6. Periksa tekanan darah secara berkala. Dan lakukan pengecekan ulang minimal setiap 2 tahun untuk
kelompok nomotensi dan setiap tahun untuk kelompok pre hipertensi, yaitu tekanan darah sistolik 120-
139 mmHg atau diastolik 80-90mmHg dan
7. Bila diperlukan konsumsi obat-obatan penurunan tekanan darah serta makan secara teratur.
http://www.ilmukesehatan.com/114/cara-mencegah-penyakit-hipertensi.html

http://www.deherba.com/tekanan-darah-tinggi-pencegahan-dan-pengendalian.html#ixzz2EkgFAume

23