PENYAKIT TIPUS

1. Tinjauan umum penyakit tipus

a. Definisi
Tipes atau thypus adalah penyakit infeksi bakteri pada usus halus dan
terkadang pada aliran darah yang disebabkan oleh kuman Salmonella typhi
atau Salmonella paratyphi A, B dan C, selain ini dapat juga menyebabkan
gastroenteritis (keracunan makanan) dan septikemia (tidakmenyerang usus).
Kuman tersebut masuk melalui saluran pencernaan, setelah berkembang biak
kemudian menembus dinding usus menuju saluran limfa, masuk ke dalam
pembuluh darah dalam waktu 24-72 jam. Kemudian dapat terjadi pembiakan
di sistem retikuloendothelial dan menyebar kembali ke pembuluh darah yang
kemudian menimbulkan berbagai gejala klinis. Dalam masyarakat penyakit
ini dikenal dengan nama Tipes atau thypus, tetapi dalam dunia kedokteran
disebut Thyphoid fever atau Thypus abdominalis, karena berhubungan
dengan usus pada perut.
b. Manefestasi klinik
Gejala biasanya muncul 1-3 minggu setelah terkena, dan
mungkinringan atau berat. Gejala meliputi demamtinggi, malaise, sakit
kepala, mual,kehilangan nafsu makan ,sembelit ataudiare, bintik-bintik merah
muda di dada(Rose spots), dan pembesaran limpa danhati. Demam tifoid
(termasuk para-tifoid)disebabkan oleh kuman Salmonella
typhi(Inawati,2008)
c. Patogenesis
Kuman menembus mukosa epitel usus,berkembang biak di lamina
propina kemudianmasukkedalamkelenjar getahbeningmesenterium.Setelah
itu memasuki peredaran darah sehinggaterjadi bakteremia pertama yang
asimomatis, lalukuman masuk ke organ-organ terutama hepar dansumsum
tulang yang dilanjutkan dengan pelepasankuman dan endotoksin ke
 peredaran darah sehinggamenyebabkan bakteremia kedua. Kuman
yangberada di hepar akan masuk kembali ke dalam ususkecil, sehingga
terjadi infeksi seperti semula
dansebagiankumandikeluarkanbersamatinja(Juwono,1996).

2. Bakteri penyebab penyakit tipes

Salmonella thypi yang merupakan bakteri gram negatif yang masuk ke dalam
tubuh manusia melalui asupan makanan atau minuman yang
terkontaminasi.Bakteri masuk melewati plak peyer usus bermultiplikasi di dalam
makrofag dan sel-sel retikuloendotelial lalu memasuki aliran darah.Inkubasi terjadi
selama 10-14 hari, dengan gejala-gejalanya merasa menggigil, letih, lemah dan
sakit kepala, hilang nafsu makan, nyeri perut, diare dan suhu badan naik (Patrick,
2003).

3. Karakteristik bakteri penyebab penyakit tipus

Morfologidan Struktur BakteriS. typhi merupakan kuman batang
Gramnegatif,yang tidak memiliki spora, bergerak denganflagel peritrik, bersifat
intraseluler fakultatif dananerob fakultatif15'.Ukurannya berkisar antara 0,7-1,5 X
2-5 pm,memilikiantigen somatik (O),antigenflagel (H) dengan 2 fase dan
antigenkapsul(Vi).Habitatnya pada saluran pencernaan (usu halus) manusia dan
hewan, pada suhu 37oC dan pH 6-8.
Kuman ini tahan terhadap selenit dan natrium deoksikolat yang dapat
membunuh bakteri enterik lain, menghasilkan endotoksin, protein invasin dan
MRHA (Mannosa ResistantHaemaglutinin). S. typhi mampu bertahan
hidupselama beberapa bulan sampai setahunjika melekat dalam, tinja, mentega,
susu, keju dan air beku4,5. S. typhi adalah parasit intraseluler fakultatif, yang
dapat hidup dalam makrofag dan menyebabkan gejala-gejala gastrointestinal
hanya pada akhir perjalananpenyakit,biasanya sesudah demam yang lama,
 bakteremia dan akhirnya lokalisasi infeksi dalamjaringan limfoidsubmukosa usus
kecil2'.

4. Pengobatan penyakit tipes (antimikroba yang digunakan+ MK)

a. Cloramphenicol
Kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama pada pasien demam
tifoid.koramfenikol adalah golongn obat penghambat sintesis protein.
Obat ini berikatan dengan subunit 50s ribosom bakteri dan menghambat
sintesis protein pada reaksi peptidil transferase.
b. Kuinolon
Fluorquinolon efektif untuk demam tifoid tetapi dosis dan lama pemberian
belum diketahui dengan pasti.
Menghambat replikasi DNA bakteri dengan mengganggu kerja DNA girase
(topoisomerase II) dan topoisomerase IV selama pertumbuhan dan reproduksi
bakteri. Pengikatan kuinolon pada enzim dan DNA membentuk kompleks 3
molekul (ternary) yang menghambat langkah resealing, dan dapat
menyebabkan kematian sel dengan menginduksi pembelahan DNA. Lokasi
kedua yang dihambat yaitu fluorokuinolon-topoisomerase IV diperlukan oleh
bakteri untuk pembelahan sel. Hal ini dilibatkan dalam proses segregasi DNA
yang baru bereplikasi.
c. Amoxicilin dan ampicilin
Ampislin dan Amoksisilin dalam hal kemampuan menurunkan
demam,efektivitas ampisilin dan amoksisilin lebih kecil dibandingkan dengan
kloramfenikol.
Obat ini bekerja menghambat sintesis dinding protein bakteri dengan
mengikat lebih protein pengikat penicilin (PBP) yang dapat menginaktifkan
protein pada dinding bakteri dan menghambat pembetukan ikatan silang di
antara rantai peptidoglikannya
5. Skema pengujian tes widal untuk penyakit tipus
1) Tes Aglutinasi Slide

Persiapkan enam buah slide tes Widal danbuat lingkaran pada masing-masing slide

Kemudian beri label lingkaran slide H, O, A, B, kontrol negatif (-) dan

kontrol positif (+)

Teteskan satu tetes serum undilusi 20 ul pada empat lingkaran pertamadengan

menggunakan pipet pastur steril.Satu tetes serum kontrol positif (+) dan serum
kontrol negatif (-) diteteskan pada masing-masing lingkaran kelima dan keenam.

Teteskan satu tetes antigen H Salmonella enterica serotype typhi (flagellar)

pada lingkaran pertama, satu tetes anigen O Salmonella enterica serotype typhi
(somatik)ditambahkan pada lingkaran kedua. Satu tetes antigen A dan B Salmonella
enterica serotype paratyphi ditambahkan pada masing-masing lingkaran ketiga dan
keempat.

Teteskan satu tetes antigen H Salmonella enterica serotype typhi (flagellar)pada

lingkaran kelima dan keenam. Maka akandidapatkan campuran serum dan antigen

Dengan menggunakan separate applicator stick, serumdan antigen dicampur

bersama-sama secara ratadan disebarkan sampai mengisi keseluruh permukaan
lingkaran.

Kemudian rotator selama satu menit.

Lakukan observasi untuk melihat ada tidaknya aglutinsai makroskopis.

Jika dengan pencampuran 20 ul serum dan satu tetes antigen terjadi aglutinasi
 maka titernya adalah 1:80. Kemudian dilakukan pengencerandengan pencampuran 10
ul serum dan satu tetes antigen, jika terjadiaglutinasi maka titernya adalah 1:160.

Lakukan pengenceran sampai tidak terjadi aglutinasi lagi.

Aglutinasi terakhir dipakai sebagai titer.
2) Tes Aglutinasi Tabung
Ambil tabung Felix sejumlah 8 buah dan susun pada deretan pertama.

Ambil tabung Dreyers sejumlah 24 buah dan susun pada deretan kedua, ketiga,
dan keempat dengan jumlah masing-masing tiap deret adalah 8 buah tabung.

Beri label 1-8 pada masing-masing tabung di tiap deret (deret 1-4) untuk
deteksi antibodi O, H, AH, dan BH.

Masukkan 0,1 ml larutan salin isotonik pada tabung no 1di masing-masing deret
(deret 1-4).

Sedangkan untuk tabung sisanya (tabung no 2-8) pada tiap deretdimasukkan larutan salin
isotonik sejumlah 0,5 ml.

Kemudian untuk semua tabung no 1 pada tiap deretanditambahkan 0,9 ml sampel serum
pasienuntuk dilakukan pengetesan dan pencampuran.

Pindahkan 0,5 ml serum dilusi dari tabung no 1ke tabung no 2 dan kemudian dilakukan
pencampuran pada tabung no 2.

Pindahkan 0,5 ml serum dilusi dari tabung no 2 ke tabung no 3dan kemudian dilakukan
pencampuran pada tabung no 3.Lakukan serial dilusi secara berlanjut sampai tabung no 7
di setiap deret.

Buang 0,5 ml serum dilusi pada tabung no 7 di setiap deret.

Tabung no 8 pada setiap deret digunakan sebagai control salin.

Sekarang dilusi yang sudah dicapai pada sampel serum

di tiap tabung pada deret 1-4 adalah sebagai berikut:
 Tabung 1 2 3 4 5 6 7 8
no 1:10 1:20 1:40 1:80 1:160 1:320 1:640 -

Kemudian semua tabung (tabung no 1-8) pada setiap deretan ditambahkandengan 1 tetes
suspensi antigen tes Widal (O, H, AH, BH)dari vial reagen dan campur dengan rata.
Sekarang dilusi yang sudah dicapai pada sampel serum di tiap tabungpada deret 1-4
adalah sebagai berikut :

Tabung 1 2 3 4 5 6 7 8
no 1:20 1:40 1:80 1:160 1:320 1:640 1:280 -

Tutup semua tabung di setiap deretan dan diinkubasipada temperature 370 C semalam
(kurang lebih 18 jam).

Kemudian lakukan observasi untuk melihat ada tidaknya aglutinasi makroskopis.

 DIARE

A. Tinjauan Umum Diare

Diare adalah frekuensi dan likuiditas buang air besar (BAB) yang
abnormal.Freakuensi dan konsistensi BAB bervariasi dalam dan antar
individu.Sebagai contoh, beberapa individu defekasi tiga kali sehari, sedangkan
yang lainnya hanya dua atau tiga kali seminggu.
Diare adalah kondisi ketidakseimbangan absorpsi dan sekresi air dan
elektrolit. Terdapat 4 mekanisme patofisiologi yang mengganggu keseimbangan
air dan elektrolit yang mengakibatkan terjadinya diare, yaitu :
1. Perubahan transport ion aktif yang disebabkan oleh penurunan absorpsi
natrium atau peningkatan sekresi klorida
2. Perubahan motilitas usus
3. Peningkatan osmolaritas luminal
4. Peningkatan tekanan hidrostatik jaringan
Secara umum diare dikelompokan menjadi akut dan kronis. Umunya episode
akut hilang dalam waktu 72 jam dari onset. Diare kronis melibatkan serangan yang
lebih sering selama 2 3 periode yang lebih panjang.Penderita diare akut
umumnya mengeluarkan onset yang tak terduga dari buang air besar yang encer,
gas gas dalam perut, rasa tidak enak, dan nyeri perut.Karakteristik penyakit usus
halus adalah terjadinya intermittent periumbilical atau nyeri pada kuadran kanan
bawah disertai kram dan bunyi pada perut.Pada diare kronis ditemukan adanya
penyakit sebelumnya, penurunan berat badan dan nafsu makan.
Beberapa penyebabnya dapat dibedakan beberapa jenis diare, yaitu :
 1. Diare akibat virus, misalnya influenza perut dan travellers diarrhoea
yangdisebabkan antara lain oleh rotavirus dan adenovirus.
2. Diare bakterial invasif (bersifat menyerbu) agak sering terjadi, tetapi mulai
berkurang berhubungan semakin meningkatnya derajat higiene masyarakat.
Bakteri yang paling sering menyebabkan diare ialah bakteri E. Coli spec,
Shigella, Salmonella dan Campylobacter. Diare ini bersifat self-limiting,
artinya akan sembuh dengan sendirinya dalam kurung waktu 5 hari tanpa
pengobatan, setelah sel sel yang rusak diganti dengan sel sel mukosa baru.
3. Diare parasiter akibat protozoa seperti Entamoeba histolytica dan Giardia
lambia, yang terutama terjadi didaerah (sub)tropis. Diare akibat parasit ini
biasanya bercirikan mencret cairan yang intermiten dan bertahan lebih lama
dari satu minggu.
4. Akibat penyakit, misalnya colitis ulcerosa, p. Crohn, Irritable Bowel
Syndrome(IBS), kanker colon dan infeksi HIV. Juga akibat gangguan
gangguan seperti alergi terhadap makanan/minuman, protein susu sapi dan
gluten serta intoleransi untuk laktosa karena defisiensi enzim laktase.
Pada diare, pemeriksaan fisik abdomen dapat mendeteksi hiperperistaltik
dengan borborygmi (bunyi pada lambung). Pemeriksaan rektal dapat mendeteksi
massa atau kemungkinan fecal impaction, penyebab utama diare pada usia lanjut.
Pemeriksaan turgor kulit dan tingkat keberadaan saliva oralberguna dalam
memperkirakan status cairan tubuh.Jika terdapat hipotensi, takikardia, denyut
lemah, diduga terjadi dehidrasi.Adanya demam mengindikasikan adanya infeksi.

B. Pengobatan Diare
Diare viral dan diare akibat enterotoksin pada hakikatnya sembuh dengan
sendirinya sesudah lebih kurang 5 hari, setelah sel sel epitel mukosa yang rusak
diganti oleh sel sel yang baru.Maka pada dasarnya tidak perlu diberikan obat,
hanya bila mencretnya hebat dapat digunakan obat untuk menguranginya.Misalnya
pada diare akut yang umumya disebabkan oleh infeksi virus atau kuman, atau
 dapat pula akibat efek samping obat atau gejela darri gangguan saluran
cerna.Umumnya gangguan ini bersifat self limiting.Hanya pada bentuk diare
bakteriil yang sangat serius perlu dilakukan terapi dengan antibiotika.Pilihan
utama adalah amoksisilin, kortimoksazol, dan senyawa fluorkinolon.

C. Mekanisme Kerja Obat

1. Amoksisilin
Amoksisilin adalah obat antimikroba golongan penghambat dinding sel.
Amoksisilin termasuk dalam obat antibiotic -lactam penicilin.Amoksisilin
menganggu langkah terakhir sintesis dinding sel bakteri (transpeptidasi),
menyebabkan paparan membrane yang kurang stabil secara osmotic.Penicilin
menginaktifkan berbagai protein pada membrane sel bakteri.Protein pengikat
penicillin ini (penicillin binding protein/PBP) merupakan enzim bakteri yang
terlibat dalam sintesis dinding sel dan dalam mempertahankan ciri morfologi
bakteri.Oleh sebab itu, paparan pada antibiotika ini tidak hanya dapat mencegah
sintesis dinding sel, tetapi juga menyebabkan perubahan morfologik atau
pelisisan bakteri yang rentan.
2. Kotrimoksazol
Obat ini masuk dalam obat antimikroba antagonis asam
folat.Kotrimoksazol merupakan obat kombinasi dari obat golongan inhibitor
reduksi folat yaitu trimethoprin bersama golongan obat penghambat sintesis
folat yaitu sulfamethoxazole.Aktivitas antibakteri kotrimoksazol berdasarkan
atas kerjanya pada dua tahap yang berurutan dalam reaksi enzimatik untuk
membentuk asam tetrahidrofolat.Sulfonamid menghabat masuknya molekul
PABA ke dalam molekul asam folat dan trimethoprim menghambat terjadinya
reaksi reduksi dari dihidrofolat menjadi tetrahidrofolat.Tetrahidrofolat penting
untuk reaksi reaksi pemindahan satu atom C, seperti pembentukan basa purin
dan beberapa asam amino.Sel sel mamalia menggunakan folat jadi yang
terdapat dalam makanan dan tidak mensintesis senyawa tersebut.Trimethoprin
 menghambat enzim dihidrofolat reduktase mikroba secara sangat sensitive.Hal
ini penting, karena enzim tersebut juga terdapat pada sel mamalia.
3. Fluoroquinolone
Fluoroquinolon termasuk dalam obat golongan penghambat asam
nukleat.Fluoroquinolon memasuki bakteri dengan difusi pasif melalui kanal
protein terisi air pada membrane luar.Sekali berada dalam sel, obat ini
menghambat replikasi DNA bakteri dengan menganggu kerja DNA girase
(topoisomerase II) dan topoisomerase IV selama pertumbuhan dan reproduksi
bakteri.Pengikatan quinolone pada enzim dan DNA membentuk kompleks 3
molekul yang menghambat langkah resealing, dan dapat menyebabkan
kematian sel dengan menginduksi pembelahan DNA.
 TUBERCULOSIS

A. Tinjauan Umum Penyakit TBC

1. Definisi
Tuberkulosis adalah infeksi penyakit menular yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis suatu basil aerobik tahan asam yang ditularkan
melalui udara (airbone), pada hampir semua kasus infeksi tuberkulosis
didapat melalui inhalasi partikel kuman yang cukup kecil (sekitar 1-5 m)
(Niluh, 2003).
Tuberkulosis merupakan penyakit radang parenkim paru karena
infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis.Penyakit ini juga dapat menyebar
kebagian tubuh lain seperti meningen, ginjal, tulang dan nodus limfe (Irman,
2007).
2. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang umum termasuk keletihan, penurunan berat
badan, letargi, anoreksia (kehilangan nafsu makan), dan demam ringan yang
biasanya terjadi pada siang hari.Berkeringat malam dan ansietas umum sering
tampak.Dispnea, nyeri dada, dan hemoptisis adalah juga temuan yang umum
(Niluh, 2003).
3. Patogenesis
Ketika seorang klien TB paru batuk, bersin atau berbicara, maka
secara tak sengaja keluarlah dropet nuklei dan jatuh ketanah, lantai atau
tempat lainnya.Akibat terkena sinar matahari atau suhu udara yang panas,
dropet nuklei tadi menguap. Menguapnya droplet bakteri keudara dibantu
 dengan pergerakan angin akan membuat bakteri tuberkulosis yang terkandung
didalam droplet nuklei terbang keudara. Apabila bakteri ini terhirup oleh
orang yang sehat, maka orang itu berpotensi terkena infeksi bakteri
tuberkulosis.Penularan bakteri lewat udara disebut dengan istilah air-bornei
infection. Bakteri menyebar melalui jalan napas menuju alveoli lalu
berkembang biak dan terlihat bertumpuk. Basil juga menyebar melalui sistem
limfe dan aliran darah ketubuh lain (ginjal, tulang, dan korteks serebri) dan
area lain dari paru-paru (lobus atas). Selanjutnya sistem kekebalan tubuh
memberikan respon dengan melakukan reaksi inflamasi.Neutrofil dan
makrofag melakukan aksi fagositosis (menelan bakteri), sementara limfosit
spesifik-tuberkulosis menghancurkan (melisiskan) basil dan jaringan normal.
Setelah infeksi awal, jika respon sistem imun tidak adekuat maka
penyakit akan menjadi semakin parah. Penyakit yang kian parah dapat timbul
akibat infeksi ulang atau bakteri yang sebelumnya tidak aktif kembali menjadi
aktif. Paru-paru yang terinfeksi kemudian akan meradang.

B. Bakteri Penyebab Penyakit TBC

Penyebab utama penyakit tuberkulosis adalah Mycobacterium
tuberculosis, yaitu sejenis basil aerobik kecil yang non-motil.

C. Karakteristik BakteriPenyebab Penyakit TBC

Jenis kuman Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang berukuran
panjang 1-4 mm dengan tebal 0,3-0,6 mm. Sebagian besar komponen
Mycobacterium tuberculosis adalah berupa lemak/lipid sehingga menyebabkan
bakteri ini sangat tahan terhadap asam serta sangat tahan terhadap basa dan kerja
antibiotik bakterisidal. Mikroorganisme ini bersifat aerob yakni menyukai daerah
yang banyak oksigen.Oleh karena itu, M.tuberculosis senang tinggal didaerah
apeks paru-paru yang kandungan oksigennya tinggi.Bila dilakukan uji pewarnaan
 Gram, maka Mycobacterium tuberculosisakan menunjukkan pewarnaan gram
positif.

D. Pengobatan Penyakit Tuberkulosis

Tujuan pengobatan tuberkulosis ialah memusnahkan basil tuberkulosis
dengan cepat dan mencegah kambuh. Idealnya pengobatan untuk menghasilkan
pemeriksaan sputum negatif baik pada uji hapusan dahak maupun biakan kuman,
dan hasil ini tetap negatif untuk selama-lamanya.
Obat yang digunakan untuk tuberkolosis digolongkan atas dua kelompok
yaitu kelompok obat primer dan obat sekunder.
1. Kelompok obat primer : isoniazid, rifampisin, etambutol, streptomisin, dan
pirazinamid.
2. Kelompok obat sekunder : etionamid, paraaminosalisilat, sikloserin,
amikasin, kapreomisin, dan kanamisin.
Obat lini pertama atau obat primer memperlihatkan efektivitas yang tinggi
dengan toksisitas yang dapat diterima.Sebagian besar penderita dapat
disembuhkan dengan obat-obat ini. Walaupun demikian, kadang terpaksa
digunakan obat lain atau obat sekunder. Obat ini berguna pada pasien yang tidak
dapat menoleransi obat-obat primer atau yang terinfeksi dengan minobakteri yang
resisten terhadap agen lini pertama arau obat primer.
Adapun mekanisme dari masing-masing kelompok obat tersebut sebagai
berikut :
1. Isoniazid
Obat ini merupakan obat antituberkulosis yang paling kuat, tetapi tidak
pernah diberikan sebagai agen tunggal dalam pengobatan tuberkulosis aktif.
a. Mekanisme Kerja
Isoniazid sering disebut dengan INH adalah prodrug yang
diaktifkan oleh katalase-peroksidase (KatG) mikobakerium. Bukti genetik
dan biokimia telah melibatkan setidaknya dua enzim target yang berbeda
 untuk isoniazid dalam sistem sintase asam lemak tipe II yang unik yang
terlibat dalam produksi mycolic acid [Catatan: Mycolic acid adalah asam
lemak -hidroksilatat, kelas rantai sangat panjang yang unik yang
ditemukan dalam dinding sel mikobakterium.

2. Streptomisin
Streptomisin ialah antituberkulosis pertama yg secara klinik dinilai
efektif.Namun sebagai obat tunggal, bukan obat yg ideal.Streptomisin
termasuk dalam golongan obat penghambat sintesis protein khususnya
Aminoglycoside.
a. Mekanisme Kerja:
1) Streptomisin membasmi organisme gram negative
2) obat berdifusi melalui kanal porin pada membran luarnya
3) AB berikatan dengan subunit 30S ribosom sebelum pembentukan
ribosom.
4) Obat mengganggu pembentukan aparatus ribosom fungsional dan/atau
dapat menyebabkan subunit 30S dari ribosom yang sudah sempurna
salah membaca kode genetik
5) Polisom terdeplesi karena proses disagregasi dan pembentukan
polisom terganggu

3. Rifampisin
Rifampisin adl derivat semisintetik rifamisin B yaitu salah satu
anggota ketompok antibiotik makrosiklik yg disebut rifamisin.Kelompok ini
dihasilkan oleh Streptomyces mediterranei. Obat ini merupakan ion zwitter,
larut dlm pelarut organik dan air yg Ph nya asam.
a. Mekanisme Kerja
1) Rifampisin terutama aktif terhadap sel yg sedang bertumbuh.
 2) Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari
mikobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula
terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalm sintesis RNA.
3) Inti RNA Polymerase dr berbagai sel eukariotik tdk mengikat
rifampisin dan sintesis RNAnya tdk dipengaruhi.
4) Rifampisin dpt menghambat sintesis RNA mitokondria mamalia tetapi
diperlukan kadar yg lbh tinggi dp kdr utk penghambatan pd kuman.
4. Pirazinamid
Pirazinamid adalah analog nikotinamid yang telah dibuat sintetiknya.
Obat ini tidak larut dalam air.Pirazinamid didalam tubuh dihidrolisis oleh
enzim pirazinamidase menjadi asam pirazionat yang aktif sebagai
tuberkulostatik hanya pada media yang asam.Mekanisme kerja obat ini belum
diketahui.
a. Aktivitas Antibakteri
1) Pirazinamid di dalam tubuh dihidrolisis oleh enzim pirazinamidase
menjadi asam pirazinoat yang aktif sebagai tuberkulostatik hanya pada
media yang bersifat asam.
2) In vitro, pertumbuhan kuman tuberkulosis dalam monosit dihambat
sempurna pada kadar pirazinamid 12,5 g/ml.
3) Mekanisme kerja obat belum diketahui
5. Asam Para Aminosalisilat
Sebelum ditemukan etambutol, para-amino salisilat (PAS) merupakan
obat yang sering dikombinasikan dengan anti tuberkulosis lain.
a. Mekanisme Kerja
PAS mempunyai rumus molekul yang mirip dengan asam para
aminobenzoat (PABA), Mekanisme kerjanya sangat mirip dengan
sulfonamid. Karena sulfonamid tidak efektif terhadap M. Tuberculosis dan
PAS tidak efektif terhadap kuman yang sensitif terhadap sulfonamid,
 maka ada kemungkinan bahwa enzim yang bertanggung jawab untuk
biosintesis folat pada berbagai macam mikroba bersifat spesifik.
6. Sikloserin
Sikloserin merpkan antibiotik yg dihasilkan oleh Streptomyces
orchidaceus, dan sekarang dapat dibuat secara sintetik.
a. Aktivitas antimikroba
1) In vitro, sikloserin menghambat pertumbuhan M. Tuberculosis pada
kadar 5-20 ug/ml melalui penghambatan sintesis dinding sel. Jenis-
jenis yang sudah resisten terhadap streptomisin, PAS, INH,
pirazinamid, dan viomisin mungkin masih sensitif thd sikloserin.
2) In vivo terlihat bahwa khasiat sikloserin berbeda pada berbagai
spesies, tetapi efeknya paling nyata pada manusia.
7. Kanamisin
Obat ini termasuk golongan aminoglikosida dan bersifat bakterisid
dengan menghambat sintesis protein mikroba. Efeknya pada M. Tuberculosis
hanyalah bersifat supresif. Obat ini memiliki mekanisme kerja yang sama
dengan obat Streptomisin.
8. Kapreomisin
Kapreomisin adalah suatu antituberkulosis polipeptida yang dihasilkan
juga oleh Streptomyces sp. Obat ini terutama digunakan pada infeksi paru
oleh M. Tuberculosis yang resisten terhadap antituberkulosis
primer.Dibandingkan dengan kanamisin, kapreomisin kurang toksik dan efek
bakteriostatiknya lebih besar.
Efektivitasnya hampir sama dengan streptomisin, dan karena tak ada
resistensi silang dengan streptomisin, obat ini dapat digunakan untuk kuman
yang telah resisten terhadap streptomisin.
9. Etionamid
Etionamid merupakan turunan tioisonikotinamid. Zat ini berwarna
kuning dan tidak larut dalam air.
 a. Aktivitas antibakteri
1) In vitro, etionamid menghambat pertumbuhan M. tuberculosis jenis
human pada kadar 0,6-2,5 ng/ml.
2) Basil yang sudah resisten thd tuberkulostatik lain masih sensitif
terhadap etionamid.

E. Skema Pengujian Tes Sputum BTA untuk Penyakit TBC

a. Pengambilan Sputum
beri label yang jelas mengenaiidentitas pasien pada bagian dinding sebelah
luar pot sputum

Sputum yang diambil harus berasal dari trakea atau bronkus,
bukan saliva (air liur).

Pasien disuruh berkumur dengan air sebelum mengeluarkan sputum.

Tarik nafas dalam 2-3 kali setiap kali hembusan nafas dengan kuat.

Letakkan pot sputum yang sudah dibuka dekat dengan mulut dan keluarkan
sputum kedalam pot.

Tutup rapat pot dengan cara memutar tutupnya
b. Pembuatan Preparat
Ambil pot sputum dan kaca sediaan
yang beridentitas sama dengan pot dahak

Kemudian buat sediaan hapus

Panaskan ose diatas nyala api spritus sampai merah dan biarkan dingin

kemudian ambil dahak oleskan merata pada permukaan kaca sediaan dan
dekatkan ose pada api spiritus sampai kering dan
sediaan dibiarkan diudara yang terbuka.

Setelah setengah kering, buat lingkaran kecil-kecil dengan menggunakan
lidi lancip kemudian lewatkan sediaan diatas lampu spiritus sebanyak 3x untuk
difiksasi

letakkan sediaan pada rak pengecatan untuk diwarnaidengan pewarnaan ziehl
neelsen
c. Pewarnaan dengan metode Ziehl Neelsen.
Sediaan yang sudah difiksasi diletakan pada rak pewarnaan dengan hapusan
sputum menghadap keatas

teteskan larutan carbol fuchsin 0,3% pada hapusan dahak sampai menutupi
seluruh permukaan sediaan

dipanaskan dengan api spritus sampai keluar uap slma 3-5 menit.

dibilas dengan air yang mengalir pelan sampai zat warna terbuang lalu
teteskan dengan asam alkohol (HCL alkohol 3%) sampai warna merah fuchin
menghilang.

dibilas degan air yang mengalir pelan lalu teteskan larutan methylen blue
0,3% pada sediaan sampai menutupi seluruh permukaan

diamkan 10-20 detik lalu bilas dengan air mengalir pelan kemudian keringkan
sediaan diatas rak pengering diudara yang terbuka
 DAFTAR PUSTAKA

Yatnita, P. C., Bakteri Salmonella thyphi dan Demam Tifoid. Jurnal Kesehatan
Masyarakat, September 2011-Maret 2011, Volume 6 No. 1.
Champe, Pamela C., 2013.Farmakologi ulasan bergambat edisi 4.EGC: Jakarta.

Darmawati, S., Jurnal Kesehatan Keanekaragaman Genetik Salmonella thypi.

Volume 2, No. 1Juni 2009.

Davey, Patrick., 2005. At a Glance MEDICINE. Erlangga. Jakarta.

Effendy, Christanti., Asih, Niluh., 2003. Keperawatan Medikal Bedah : Klien

dengan Gangguan Sistem Pernapasan.EGC : Jakarta.

Gaind R, Paglietti B, Murgia M, et al., 2006. Molecular characterization of

ciprofloxacin- resistant Salmonella enteric seroar typhi and paratyphi A
causing enteric fever in India. J Antimic Chemother.

Gunawan,S.G., 2012. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Badan Penerbit FK UI :

Jakarta.
Harvey,Richard.dkk.,2013.Farmakologi Ulasan Bergambar.Jakarta.EGC

Juwono,R.,1996. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I, Edisis Ketiga. Balai FKUI.
Jakarta.

Madison B., 2001. Application of stains in clinical microbiology Biotech

Histochem 76 (3) : 11925.

Muttaqin, Arif., 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Salemba Medika : Jakarta.

Parry CM, Hien TT, Dougan G, White NJ, Farrar JJ. 2002.Typhoid Fever. NEJM.
Somantri, Irman., 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan
Sistem Pernapasan. Salemba Medika : Jakarta.

Susanti, Diana, dkk. Pemeriksaan Basil Tahan Asam (BTA) pada Sputum
Penderita Batuk 2 Minggu di Poliklinik Penyakit Dalam BLU RSUP.
Prof. Dr.R.D Kandou Manado, Jurnal e-ClinicC (eCl) Volume 1 Nomor 1
Maret 2013.
Tjay H.T, Kirana rahardja.,2010.Obat obat penting.PT Alex Media
Kompotindo.Jakarta.

Yulinah, elin, dkk.,2008.ISO Farmakoterapi.PT ISFI.Jakarta