TUTORIAL KLINIK

PEB, VES, PPCM

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Ilmu Anestesiology
dan Terapi Intensif RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh :
Aisyah Nur Ramadhani 20110310044
Ratih Puspitasari 20110310131
Ria Tunjung Kurnia 20110310135

Pembimbing :
dr. Dedy Hartono, Sp. An

SMF ILMU ANESTESI DAN TERAPI INTESIF

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
 HALAMAN PENGESAHAN

PEB, VES, PPCM

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti

Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Anestesiology dan Terapi Intensif
RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun Oleh:
Aisyah Nur Ramadhani 20110310044
Ratih Puspitasari 20110310131
Ria Tunjung Kurnia 20110310135

Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal 8 Februari 2017

Oleh :

Dokter Pembimbing

dr. Dedy Hartono, Sp. An

 KASUS
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Umur : 35 th
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Mrisi RT 6 tirtonirmolo Kasihan Bantul
Tanggal : 15 Maret 2017

B. Anamnesis
Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas 1 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang sadar dengan keluhan sesak nafas sejak 1H SMRS, nafas dirasakan
berat dan cepat, pasien mengaku tidak bisa tidur dan lebih nyaman ketika posisi
istirahatnya setengah duduk. Pasien mengatakan keluhan sesak nafas mulai dirasakan
ketika setelah beraktivitas biasa. batuk (-) , nyeri dada (-) , pusing (+) mual (+)
muntah (+) 1 kali setelah makan. Nyeri perut (-), BAB / BAK tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan yang sama (-)
Riwayat jantung (-)
Riwayat Asma (-)
Pasien post melahirkan anak keduanya secara normal 4H SMRS di RSPS (12
Maret 2017).
Riwayat kehamilan sebelumnya : lahir spontan, tidak ada masalah
Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit Jantung (-)
Riwayat sakit yang sama (-)
C. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan Umum : Sedang
Vital Sign : Tekanan Darah : 120/90 mmHg
Denyut nadi : 123 x/menit
Pernapasan : 28 x/menit
Suhu : 36 oC
Status Generalis
Kepala : normocephal, pupil isokor, konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : pembesaran limfonodi (-)
Thorax :
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba pada sela iga ke 4 linea midclavicula kiri
Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : bunyi jantun s1-s2 reguler
Paru paru
Inspeksi : simetris saat inspirasi dan ekspirasi, retraksi substernal
intracostal dan substernal (-)
Palpasi : tidak dilakukan
Perkusi : sonor (+/+)
Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing (-/-)
Abdomen : Inspeksi : supel
Auskultasi : peristaltik (+)
Palpasi : nyeri tekan (-) hepar lien tidak teraba
Perkusi : timpani (+)
Ekstremitas : Akral hangat, nadi kuat
Status Neurologis
Ekstremitas Superior Ekstremitas Inferior
D/S D/S
Gerakan N/N N/N
Kekuatan 5/5 5/5
Tonus N/N N/N
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Rongent Thorak
15 Maret 2017
Cardiomegali dengan Udema pulmo

16 Maret 2017
Dibanding foto tgl.15-03-2017 oedem pulmo berkurang
Cardiomegali

2. EKG
15 Maret 2017

16 Maret 2017
 17 Maret 2017

3. Laboratorium
15 Maret 2017
Hematologi
Hemoglobin 12.8 14.0-18.0
Lekosit 14.22 4.0-11.0
Eritrosit 4.78 4.50-5.50
Trombosit 334 150-450
Hematokrit 40.9 42.0-52.0
Hitung Jenis
Eosinofil 0 2-4
Basofil 0 0-1
Batang 4 2-5
Segmen 79 51-67
Limfosit 14 20-35
Monosit 3 4-8
Gol. Darah O
Hemostatis
PPT 13.5 12.0-16.0
APPT 28.3 28.0-38.0
Control PPT 14.5 11.0-16.0
Control APTT 31.8 28.0-36.5
Kimia Klinik
Fungsi Hati
SGOT 102 <37
SGPT 65 <41
Protein Total 6.31 6.20-8.40
Albumin 3.22 3.50-5.50
Globulin 3.09 2.80-3.20
Fungsi Ginjal
Ureum 49 17-43
Creatinin 0.57 0.90-1.30
Diabetes
GDS 129 80-200
Elektrolit
Natrium 141.3 137.0-140.0
Kalium 4.27 3.50-5.00
Klorida 110.9 98.0-100.0
Sero-Imunologi
Infeksi Lain
HIV Screening Negatip Negatip
Hepatitis
HBsAg Negatip Negatip
Urinalisa
Protein 3+ Negatip

16 Maret 2017
Kimia Klinik
Fungsi Hati
SGOT 113 <31
SGPT 92 <31
Fungsi Ginjal
Ureum 56 17-43
Creatinin 0.70 0.60-1.10
GDS 131 80-200
Elektrolit
Natrium 142.8 137.0-145.0
Kalium 3.71 3.50-5.10
Klorida 104.3 98.0-107.0
Kimia Klinik
Lemak
Kolesterol Total 273 150-200
 HDL-Cholesterol (Direk) 165 <115
HDL-Cholesterol (Direk) 56 >39
Trigiserida 260 60-150

17 Maret 2017
Urinalisa
Protein Negatip Negatip
Kimia Klinik
Elektrolit
Kalsium 8.50 8.40-10.20
Magnesium 4.2 1.8-3.0
Natrium 141.1 137.0-145.0
Kalium 3.24 3.50-5.10
Klorida 98.1 98.0-107.0
GDS 104 80-200

18 Maret 2017
Elektrolit
Natrium 139.3 137.0-145.0
Kalium 3.37 3.50-5.10
Klorida 98.3 98.0-107.0
GDS 99 80-200

4. Hasil Ekokardiografi
16 Maret 2017
Kesimpulan:
LV dilatasi
Fungsi sistolik LV menurun dengan EF 40 %
Fungsi diastolik LV normal
Fungsi sistolik RV normal
MR Moderate
E. Follow Up
Tanggal Catatan Perkembangan Pasien
15 Januari 2017, Subjektif :
Pukul 13.50 Pasien datang sadar dengan keluhan sesak nafas sejak
(Instalasi Gawat 1H SMRS, nafas dirasakan berat dan cepat, pasien
Darurat) mengaku tidak bisa tidur dan lebih nyaman ketika
posisi istirahatnya setengah duduk. Pasien
mengatakan keluhan sesak nafas mulai dirasakan
ketika setelah beraktivitas biasa. batuk (-) , nyeri dada
(-) , pusing (+) mual (+) muntah (+) 1 kali setelah
makan. Nyeri perut (-), BAB / BAK tidak ada
keluhan.
Pasien 4 hari yll melahirkan secra normal d RSPS tgl
12 Maret 2017

Objektive :
KU : Tampak lemas
Kesadaran : CM
Vital Sign : Suhu : 36 oC
Nadi : 123 reguler
Nafas : 28 x/m
TD : 120/90 mmHg
Saturasi : 98% (pakai nasal kanul)
Kepala :
Mata : CA : -/-, SI -/-
Hidung : sekret -/-
Mulut : Obstruksi -, Tonsil T1-T1
Telinga : Serumen : -/-
Leher : Pembesaran limfonodi
Thoraks :
Pulmo :
Inspeksi : Simetris +, Retraksi -, massa -
Palpasi :Ketinggalan gerak -, massa -
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+ ,
Ronkhi basah basal +/+
Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tak tampak
Palpasi : Ictus cordis tak teraba
Perkusi : Batas jantung tak melebar
Auskultasi : S1-S2 Reguler, Bising
Abdomen :
Inspeksi : Supel +
 Auskultasi : Peristaltik +
Perkusi : Timpani
Palpasi : Organ dbn, nyeri -
Ekstremitas : Akral hangat +, nadi kuat +, edem

Assesment :
Observasi Febris hari IV dengan Trombositopeni
Udem Pulmo
Suspek Syok Septik

Planning :
Masuk ICU
Pasang DC
O2 NRM posisi setengah duduk
Infus : RLD4 60 cc/jam
Inj. Ceftazidim 1grm/12jam
Inj. Ranitidin 50mg/12jam
MgSO4 1grm/jam
Sistenol jika nyeri
Inj. Midazolam jika kejang
BC -500
Bsk pagi cek lab GDS, elektrolit, SGOT, SGPT,
Ureum, Creatinin
16 Maret 2017, Subjektif :
Pukul 07.30 WIB Sesak berkurang, lemas (-), mual (-), muntah (-),
(Intensive Care pusing (-), sesak (-)
Unit)
Objektive :
B1 : Spontan, RR : 28 x/m, FiO2 : Nasal kanul 8 lpm,
SpO2 : 99%, SDV +/+
B2 : TD : 130/80 mmHg, HR : 125 x/m, S1S2 reguler
B3 : CM, E4V5M6
B4 : UO : 236 cc/jam, BC : -1773 cc/24jam, D : 3,
hematuri (-)
B5 : peristaltik (+), diet : BBS
B6 : motorik (+), edema (-)

Assesment :
- PEB post partus spontan H4 dengan oedem pulmo
- Susp, PPCM
- VES trigemini

Planning :
Head up 30o
 NRM 10 lpm
Diet : jantung
Cairan : RLD4 : 60cc/jam
Inj. Ceftazidim 1grm/12jam
Inj. Ranitidin 50 grm/12jam
Inj. Furosemid 10mg/8jam
NTG 10mg/jam
MgSO4 1grm/jam
Spironolacton 1x50mg
Captopril 3x25mg
Atrovastatin 1x20mg
V.bloc 2x3,125
BC + 0/24 jam
Besok cek GDS/elektrolit
17 Maret 2017, Subjektif :
Pukul 07.30WIB Sesak (-), lemah (-), mual (-), muntah (-)
(Intensive care
unit) Objektive :
CM, TD 112/71 mmHg, Sat 100%

Assesment :
- PEB post partus spontan H4 dengan oedem pulmo
- PPCM
- VES trigemini

Planning:
O2 2lpm
Diet nasi
Infus : RLD4+KCL 25g:KaenMg :60cc
Inj. Ceftazidim 1grm/12jam
Inj. Ranitidin 50 grm/12jam
Inj. Furosemid 10mg/8jam
18 Maret 2017, Subjektif :
Pukul 07.30 Wib Sesak nafas berkurang, leemas (+), pusig (-), mual (-),
muntah (-)

Objektive :
B1 : spontan, RR : 24x/m, F1O2 : 3 lpm, SpO2 : 98%
B2 : TD : 110/90 mmHg, HR : 90 x/m
B3 : CM, E4V5M6
B4 ; OU : 45,45 cc/jam, BC +319, D :1,1
B5 : peristaltik (+), Diet nasi TKTP
B6 : motorik (+), edema (-)
Assesment :
- PEB post partus spontan H4 dengan oedem pulmo
- PPCM
- VES trigemini

Planning :
Head up 30o
NK 2 lpm
Diet : jantung
Cairan : NaCl 0,9 + KCL25meq, NaCL 0,9%
60cc/jam
Inj. Ceftazidim 1grm/12jam
Inj. Ranitidin 50 grm/12jam
Inj. Furosemid 20mg/12jam
Spironolacton 1x50mg
Captopril 3x25mg
Atrovastatin 1x20mg
BC + 0/24 jam
Cek elektrolit sore, jika normal pindah bangsal
 TINJAUAN PUSTAKA

A. PREEKLAMPSIA
A. Definisi
Preeklampsia (PE) merupakan kumpulan gejala atau sindroma yang mengenai
wanita hamil dengan usia kehamilan di atas 20 minggu dengan tanda utama berupa
adanya hipertensi dan proteinuria. Bila seorang wanita memenuhi kriteria
preeklampsia dan disertai kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis
dan atau koma maka ia dikatakan mengalami eklampsia. Umumnya wanita hamil
tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskular atau hipertensi
sebelumnya.
Kumpulan gejala itu berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi
pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi
vaskuler tersebut mengenai berbagai sistem organ,termasuk plasenta. Selain itu,
sering pula dijumpai peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sistem koagulasi.

B. Etiologi
Etiologi preeklampsia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Banyak
teori dikemukakan, tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang
memuaskan. Oleh karena itu, preeklampsia seringdisebut sebagai the disease of
theory. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut:
1. peningkatan angka kejadian preeklampsia pada primigravida, kehamilan ganda,
hidramnion, dan mola hidatidosa
2. peningkatan angka kejadianpreeklampsia seiring bertambahnya usia kehamilan
3. perbaikan keadaan pasien dengan kematian janin dalam uterus
4. penurunan angka kejadian preeklampsiapada kehamilan-kehamilan berikutnya
5. mekanisme terjadinya tanda-tanda preeklampsia, seperti hipertensi, edema,
proteinuria, kejang dan koma

Sedikitnya terdapat empat hipotesis mengenai etiologi preeklampsia hingga

saat ini, yaitu ;
1. Iskemia plasenta, yaitu invasi trofoblas yang tidak normal terhadap arteri spiralis
sehingga menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang
menjadi iskemia plasenta. Implantasi plasenta pada kehamilan normal dan PE
Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus
membentuk satu kolom di bawah vilus penambat. Trofoblas ekstravilus menginvasi
desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam arteriol spiralis. Hal ini menyebabkan
endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti diikuti oleh pembesaran pembuluh
darah.
2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein (VLDL).
3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh sel-
sel sinsitiotrofoblas dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan
pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas.
4. Genetik. Teori yang paling diterima saat ini adalah teori iskemia plasenta. Namun,
banyak faktor yang menyebabkan preeklampsiadandi antara faktor-faktor yang
ditemukan tersebutseringkali sukar ditentukan apakah faktor penyebab atau
merupakan akibat.

C. Klasifikasi
Preeklampsia dibagi menjadi preeklampsiaringan dan preeklampsia berat (PEB):
1. Preeklampsia Ringan
Dikatakan Preeklampsia Ringan bila ;
a. Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah
b. diastolik 90-110 mmHg
c. Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam)
d. Tidak disertai gangguan fungsi organ
2. Preeklampsia Berat
Dikatakan Preeklampsia Berat bila :
a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110
mmHg
b. Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan
kuantitatif
c. Bisa disertai dengan :
i. Oliguria (urine 400 mL/24jam)
ii. Keluhan serebral, gangguan penglihatan
iii. Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerahepigastrium
iv. Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia
v. Edema pulmonum, sianosis
 vi. Gangguan perkembangan intrauterine
vii. Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia
3. Jika terjadi tanda-tanda preeklampsiayang lebih berat dan disertai dengan
adanya kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklampsia.

Preklampsia Berat dibagi dalam beberapa kategori, yaitu:

a. PEB tanpa impending eclampsia
b. PEB dengan impending eclampsiadengan gejala-gejala impending di antaranya
nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium, dan nyeri abdomen
kuadran kanan atas

D. Patofisiologi
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsiaadalah adanya spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila spasme arteriolar juga
ditemukan di seluruh tubuh, maka dapat dipahami bahwa tekanan darah yang
meningkat merupakan kompensasi mengatasi kenaikan tahanan perifer agar
oksigenasi jaringan tetap tercukupi. Sedangkan peningkatan berat badan dan edema
yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum
diketahui penyebabnya. Beberapa literatur menyebutkan bahwa pada
preeklampsiadijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi
dibandingkan pada kehamilan normal.Aldosteron penting untuk mempertahankan
volume plasma dan mengatur retensi air serta natrium. Pada
preeklampsiapermeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Turunnya
tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang
diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol. Hal ini kemungkinan akibat
meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar
vasokonstriktor seperti angiotensin II,adrenalin, dan noradrenalin, dan atau
menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor. Semua hal tersebut akan
meningkatkan produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada
trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal sepertitekanan
darah sebelum hamil.

1. Regulasi volume darah

Pengendalian garam dan homeostasis meningkat pada preeklampsia.
Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu, tetapi pada derajat mana
hal ini terjadi sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai
adanya edema. Bahkan jika dijumpai edema interstitial, volume plasma adalah lebih
rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi.
Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat
menjadi tanda awal hipertensi.

2. Volume darah,hematokrit, dan viskositas darah

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsiadibandingkan
hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan
bayi dengan berat bayi lahir rendah (BBLR).

3. Aliran Darah di Organ-Organ

a. Aliran darah di otak
Pada preeklampsiaarus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%.
Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin
merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada
preeklampsiamaupun perdarahan otak.
b. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering
menjadi penanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsiaarus darah efektif
ginjal rata-rata berkurang 20%, dari 750 ml menjadi 600ml/menit,dan filtrasi
glomerulus berkurang rata-rata 30%, dari 170 menjadi 120ml/menit,sehingga
terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan
pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata
membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin sebagai
cadangan menaikkan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang
adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen,
angiotensinogen II,dan aldosteron meningkat nyata di atas nilai normal wanita
tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar
progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron
diimbangi oleh renin, angiotensin,dan aldosteron, tetapi keseimbangan ini
tidak terjadi pada preeklampsia. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar
terjadinya preeklampsiaadalah iskemi uteroplasenter dimana terjadi
ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran
perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi
uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan
vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah. Di samping itu
angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek
prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. dikutip
dari 4 Laju filtrasi glomerulus dan arus plasma ginjal menurun pada
preeklampsia,tetapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat
30% sampai 50%, nilai pada preeklampsiamasih di atas atau sama dengan nilai
wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat yang menurun,kadang-kadang
beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat
merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein
biasanya ringan sampai sedang. Preeklampsiamerupakan penyebab terbesar
sindrom nefrotik pada kehamilan. Penurunan hemodinamik ginjal dan
peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang
melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus yang merupakan
tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.
c. Aliran darah uterus dan choriodesidua
Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan
patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan mungkin merupakan faktor
penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan adalah belum ada satu
pun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun di
desidua.
d. Aliran darah di paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsiadan eklampsiabiasanya karena edema paru
yang menimbulkan dekompensasi cordis.
e. Aliran darah di mata
Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darahorbital. Bila
terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya preeklampsia berat.
Gejala lain yang mengarah ke eklampsiaadalah skotoma, diplopia,dan
ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam
pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.
f. Keseimbangan air dan elektrolit

Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara,

asam laktat dan asam organik lainnya, sehinggakonvulsi selesai, zat-zat
 organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik
dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali
dapat pulih kembali.

E. Manifestasi Klinis
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia adalah hipertensi dan
proteinuria. Gejala ini merupakan keadaanyang biasanya tidak disadari oleh wanita
hamil. Pada waktu keluhan lain seperti sakit kepala, gangguan penglihatan, dan nyeri
epigastrium mulai timbul, hipertensi dan proteinuria yang terjadi biasanya sudah
berat.
a. Tekanan darah. Kelainan dasar pada preeklampsiaadalah vasospasme
arteriol sehingga tanda peringatan awal muncul adalah peningkatan tekanan darah.
Tekanan diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih baik dibandingkan tekanan
sistolikdan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan
keadaan abnormal.
b. Kenaikan berat badan. Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dan
kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia.
Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg per minggu adalah normal, tetapi bila lebih
dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya
Preeklampsia harus dicurigai.
c. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama
disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala
edema nondependen yang terlihat jelas, seperti edema kelopak mata, kedua lengan,
atau tungkai yang membesar.
d. Proteinuria. Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu
penyebab fungsional dan bukan organik. Pada preeklampsiaawal, proteinuria
mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang berat,
proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/l. Proteinuria hampir
selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya terjadi
setelahkenaikan berat badan yang berlebihan.
e. Nyeri kepala. Gejala ini jarang ditemukan pada kasus ringan,tetapi semakin
sering terjadi pada kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah
frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada
 wanita hamil yang mengalami serangan eklampsia, nyeri kepala hebat hampir selalu
mendahului serangan kejang pertama.
f. Nyeri epigastrium. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas
merupakan keluhan yang sering ditemukanpada preeklampsiaberat dan dapat
menjadi presiktor serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin
disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat edema atau perdarahan.
g. Gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan yang dapat terjadi di
antaranya pandangan yang sedikit kabur, skotoma,hingga kebutaan sebagian atau
total. Keadaan ini disebabkan oleh vasospasme, iskemia,dan perdarahan petekie pada
korteks oksipital.

F. Penatalaksanaan
Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah:
1. terminasi kehamilan dengan kemungkinan setidaknya terdapat trauma pada ibu
maupun janin
2. kelahiran bayi yang dapat bertahan
3. pemulihan kesehatan lengkap pada ibu
Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau
diperkirakan janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya adalah
mempertahankan sementara janin di dalam uterus selama beberapa minggu untuk
menurunkan risiko kematian neonatus.
Khusus pada penatalaksanaan preeklampsia berat (PEB), penanganan terdiri
dari penanganan aktif dan penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan PEB
umumnya dilakukan persalinan tanpa ada penundaan. Pada beberapa tahun terakhir,
sebuah pendekatan yang berbeda pada wanita dengan PEB mulai berubah. Pendekatan
ini mengedepankan penatalaksanaan ekspektatif pada beberapa kelompok wanita
dengan tujuan meningkatkan luaran pada bayi yang dilahirkan tanpa memperburuk
keamanan ibu.

B. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

Ventrikel Ekstra Sistole (VES) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot
ventrikel. VES bisa disebabkan oleh: toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam,
asidosis, latihan, peningkatan sirkulasi katekolamin. VES jarang terjadi dan tidak serius.
Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian
perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan
disritmia ventrikel yang lebih serius. Pada pasien dengan miokard infark akut, VES bisa
menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per meni
Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
Terjadi berpasangan atau triplet
Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap
denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai
fase yang peka.

Karakteristik :
Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik.
Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin
memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin,
dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka
panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain,
prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

1. VES Bigiminy : yaitu alternate VES dimana bergantian dengan normal beat.
2. VES Trigeminy : yaitu VES yang muncul setelah 2 (dua) normal beat, kalau
muncul setelah 3 normal beat dinamakan Quartgemini, dan seterusnya.

3. VES Unifocal : yaitu VES yang bentuknya serupa dalam lead yang sama

4. VES Multifocal : yaitu adanya lebih dari satu bentuk VES.

5. Consekuti atau Cauplet VES/PVC : yaitu VES yang muncul secara beruntun.

6. VES R on T : yaitu VES yang muncul persis di gelombang T

Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner,
MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah
prematur (Agustin, 2011).
Karakteristik :
Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya
kurang dari 90 denyut per menit.
Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada VES; dapat tersembunyi dalam
kompleks QRS.
Kompleks QRS : Setiap denyut adalah VES dengan kompleks QRS yang lebar dan
aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun VES
yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran
retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
Irama : Ireguler.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut
keempat, quadrigemini. Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan VES karena
penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus
disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati
dengan fenitoin (dilantin).

C. Peri Partum Cardio Miopati (PPCM)

1. Definisi
European Society of Cardiologyon the classifi cation of cardiomyopathies
menyatakan bahwa PPCM adalah suatu bentuk non-familial, non-genetik dari
dilated cardiomyopathy yang berhubungan dengan kehamilan. American Heart
Association mendefinisikan PPCM sebagai penyakit langka dan adanya DCM
primer yang didapat berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri dan gagal
jantung. Heart Failure Association of the European Society of Cardiology
Working Group on PPCM pada tahun 2010 yang menyatakan bahwa PPCM
adalah suatu keadaan kardiomiopati idiopatik, berhubungan dengan kehamilan
bermanifestasi sebagai gagal jantung karena disfungsi sistolik ventrikel kiri,
biasanya terjadi pada 1 bulan terakhir kehamilan sampai 5 bulan masa postpartum;
 adalah diagnosis eksklusi, terjadi pada wanita tanpa penyakit kardiovaskular lain,
tidak harus disertai dengan dilatasi ventrikel kiri, namun fraksi ejeksi biasanya
selalu <45%.
National Heart Lung and Blood Institute and the Office of Rare Diseases
menyatakan PPCM jika :
(1) gagal jantung timbul pada bulan terakhir kehamilan atau pada 5 bulan post-
partum,
(2) Tidak ada penyebab pasti timbulnya gagal jantung
(3) Tidak ada penyakit jantung yang ditemukan sebelum kehamilan
(4) Disfungsi sistolik yang dapat dipastikan oleh echocardiography dengan
kriteria fraksi ejeksi

2. Faktor Resiko
Secara garis besar, faktor risiko PPCM diidentifikasi berupa penyakit yang
menyebabkan gangguan kardiovaskuler, seperti hipertensi (tekanan darah >140/90
mmHg setelah kehamilan minggu ke-20), diabetes melitus, dan merokok.
Sedangkan faktor risiko yang berhubungan dengan kehamilan antara lain, umur
saat hamil >32 tahun, multipara (>3 kali hamil), kehamilan multifetal,
preeclampsia, penggunaan obatobatan untuk membantu proses melahirkan, dan
malnutrisi terutama obesitas (BMI >30). Ras yang merupakan faktor risiko adalah
Afrika-Amerika. Masih belum jelas apakah ras merepresentasikan faktor risiko
independen atau suatu interaksi dari kebudayaan dan hipertensi yang
meningkatkan risiko PPCM.

3. Etiopatogenesis
Stres Oksidatif
Data baru menunjukkan keterlibatan stres oksidatif, prolactin-cleaving protease
cathepsin D, dan prolaktin pada patofi siologi PPCM. Stres oksidatif adalah suatu
stimulus poten untuk mengaktivasi Cathepsin D dan Matrix Metalloproteinase-2
(MMP-2), suatu enzim yang dapat menggenerasi prolaktin 16 kDa. Belakangan ini
ditemukan korelasi erat antara N-terminal brain natriuretic peptide (NTproBNP),
suatu marker tingkat stres dinding ventrikel dan gagal jantung, prolaktin, dan
marker untuk stres oksidatif (LDL teroksidasi) dan infl amasi (interferon-gama).
Prolaktin, Prolaktin 16 Kda dan Katepsin D
Stres oksidatif sebagai trigger aktivasi cathepsin D dalam kardiomiosit akan
memotong prolactin menjadi angiostatic and pro-apoptotic subfragment. Pasien
PPCM akut mempunyai kadar low density lipoprotein (LDL) serum tinggi (suatu
indikasi stres oksidatif tinggi) dan juga peningkatan kadar serum katepsin D yang
teraktivasi, prolaktin total dan fragmen prolaktin 16kDa yang bersifat angiostatik.
Pada penelitian mencit, fragmen prolaktin 16 kDa mempunyai efek merusak
kardiovaskular yang dapat menjelaskan patofisiologi PPCM. Fragmen tersebut
menginhibisi proliferasi dan migrasi sel endotel, menginduksi apoptosis dan
merusak struktur kapiler yang telah terbentuk. Bentuk prolaktin ini meningkatkan
vasokonstriksi dan merusak fungsi kardiomiosit. Kadar prolaktin 16kDa yang
tinggi tanpa keadaan PPCM telah terbukti merusak mikrovaskuler jantung,
menurunkan fungsi jantung dan meningkatkan dilatasi ventrikel. Efek prolaktin
16kDa berlawanan dengan efek kardioprotektif prolaktin bentuk lengkap.
Prolaktin 16kDa tidak berfungsi melalui reseptor prolaktin bentuk lengkap.

Miokarditis
Selain stres oksidatif, inflamasi jantung disebut juga miokarditis, telah diketahui
berhubungan dengan PPCM. Salah satu penelitian hubungan miokarditis dengan
PPCM mengemukakan bahwa dari 26 pasien, 8 pasien menunjukkan adanya viral
genome pada biopsi miokardium. Virus tersebut antara lain, parvovirus B19,
human herpes virus 6, Epstein-Barr virus, dan human cytomegalovirus. Penelitian
itu berdasarkan hipotesis bahwa perubahan sistem imun saat hamil dapat
mengeksaserbasi infeksi de novo atau mereaktivasi virus laten pada wanita hamil,
menyebabkan miokarditis yang berujung pada kardiomiopati.

Autoimun
Serum pasien PPCM ditemukan mempengaruhi maturisasi sel dendrit in vitro,
berbeda dibandingkan dengan serum wanita postpartum sehat. Serum wanita
PPCM mengandung titer autoantibodi tinggi terhadap protein jaringan kardium
yang tidak terdapat pada pasien kardiomiopati idiopatik. Warraich dkk.
Menyatakan bahwa tidak seperti yang ditemukan pada DCM, yaitu up-regulation
selektif G3 subclass immunoglobulin (IgG3s), padaPPCM terdapat kenaikan kelas
G dan semua subclass immunoglobulin terhadap myosin heavy chain.
 Autoantibodi berasal dari sel fetal (microchimerism) (yang dapat masuk ke dalam
sirkulasi maternal), dan beberapa protein (seperti aktin dan miosin) yang
dilepaskan oleh uterus selama proses melahirkan telah terdeteksi pada pasien
PPCM. Autoantibodi ini bereaksi dengan protein miokardium maternal yang
kemudian menyebabkan PPCM.

Genetik
Beberapa literatur melaporkan wanita PPCM mempunyai ibu atau saudara
perempuan didiagnosis PPCM, ada pula yang melaporkan hubungan antara fi rst-
degree relative berjenis kelamin perempuan. Ada juga yang melaporkan bahwa
perempuan yang mempunyai gen DCM (dilated cardiomyopahty), dapat berujung
pada PPCM setelah kehamilan karena adanya stres hemodinamik. Selain itu,
terdapat hubungan antara wanita dengan keluarga laki-laki yang mempunyai
DCM.1 Penelitian 90 keluarga familial DCM dan

PPCM mengungkapkan adanya causative mutation yang dapat dideteksi lebih awal
dengan penapisan. Penelitian tersebut menemukan adanya mutasi (c.149A>G,
p.Gln50Arg) di dalam gen yang mengkode cardiac troponin C (TNNC1).15
Adanya variasi genetik dalam JAK/STAT signaling cascade juga dapat menjadi
salah satu penyebab PPCM.

4. Manifestasi Klinis
Presentasi klinis PPCM kurang lebih sama dengan gagal jantung sistolik
sekunder terhadap kardiomiopati. Tanda dan gejala awal PPCM biasanya
menyerupai temuan normal fi siologis kehamilan, termasuk oedem pedis, dyspneu
deff ort, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, dan batuk persisten. Tanda dan
gejala tambahan pasien PPCM adalah: abdominal discomfort sekunder terhadap
kongesti hepar, pusing, nyeri sekitar jantung dan epigastrium, palpitasi, pada
stadium lanjut didapat hipotensi postural, peningkatan tekanan vena jugularis,
murmur regurgitasi yang tidak ditemukan sebelumnya, serta gallop S3 dan S4.
Pada mayoritas pasien, 78% gejala didapati pada 4 bulan setelah melahirkan,
hanya 9% pasien menunjukkan gejala pada bulan terakhir kehamilan. Tanda dan
gejala paling sering dijumpai pada saat pasien datang adalah dengan NYHA
 functional class III atau IV. Kadang pasien datang dengan aritmi ventrikel atau
cardiac arrest.
Gejala PPCM diklasifi kasikan menggunakan sistem New York Heart
Association sebagai Berikut :
Class I Keadaan tanpa gejala
Class II Gejala ringan hanya pada aktivitas berat
Class III Gejala dengan aktivitas ringan
Class IV Gejala pada saat istirahat
Trombosis ventrikel kiri tidak jarang ditemui pada pasien PPCM dengan LVEF
<35%. Komplikasi lain yang dapat dijumpai adalah embolisme perifer, termasuk
emboli serebral dengan konsekuensi neurologis serius dan embolisme koroner
mesenterium.

5. Diagnosis
Kardiomiopati peripartum adalah diagnosis eksklusi, pasien harus telah
diperiksa dan disingkirkan penyebab lain gagal jantung selain kehamilan.1 Hal ini
untuk menyingkirkan kemungkinan diagnosis idiopathic dilated cardiomyopathy
(IDCM). Pertimbangan diagnosis PPCM biasanya pada masa postpartum,
sedangkan IDCM pada trimester ke-2 kehamilan. Kejadian miokarditis banyak
ditemukan pada PPCM, sehingga antigen dan antibodi terhadap agen penyebab
miokarditis dapat ditemukan, hal ini biasanya tidak ditemukan pada IDCM.
Ukuran jantung dapat kembali normal pada PPCM, namun dapat juga menjadi
progresif dan mempunyai prognosis buruk jika tidak segera ditangani. Setelah
berbagai etiologi telah disingkirkan, harus dipertimbangkan kriteria berikut:
keadaan kardiomiopati idiopatik, berhubungan dengan kehamilan, bermanifestasi
sebagai gagal jantung karena disfungsi sistolik ventrikel kiri, biasanya terjadi
selama 1 bulan terakhir kehamilan sampai 5 bulan masa postpartum, adalah
diagnosis eksklusi, terjadi pada wanita tanpa penyakit kardiovaskular lain, tidak
harus disertai dilatasi ventrikel kiri, namun fraksi ejeksi biasanya selalu <45%.
Pemeriksaan laboratorik pada PPCM biasa nya tidak menunjukkan
abnormalitas kecuali telah terjadi komplikasi hipoksia lanjut. Pemeriksaan dapat
digunakan untuk menyingkirkan diagnosis diferensial seperti preeclampsia dan
noncardiogenic pulmonary edema. Noncardiogenic pulmonary edema selama
kehamilan adalah suatu keadaan tekanan onkotik rendah, digambarkan dengan
 penurunan kadar albumin serum (kadar yang diharapkan ~3,2 mg/dL); sehingga
ketika ada stressor lain, dapat terjadi edema pulmonar dengan tekanan pengisian
jantung normal; trigger paling sering antara lain pyelonephritis dan infeksi lain,
corticosteroids, dan tocolytics seperti beta agonists dan magnesium sulfat.5 B-type
natriuretic peptide Akibat peningkatan LV end-diastolic pressure karena disfungsi
sistolik, sebagian besar pasien PPCM memiliki konsentrasi BNP plasma atau N-
terminal pro-BNP (NTproBNP) meningkat. Dari 38 pasien PPCM, semua
mempunyai kadar NT-proBNP plasma abnormal (rata-rata 1727,2 fmol/ mL)
dibandingkan dengan 21 wanita post-partum sehat (rata-rata 339,5 fmol/mL);
p<0,0001.

6. Pemeriksaan Tambahan
Rontgen Toraks
Diagnosis harus cepat ditegakkan. Dispnea akut, takikardia atau hipoksia, harus
disertai Ro thorax untuk mendeteksi edema pulmoner, mencari etiologi dan
menyingkirkan pneumonia; dilaksanakan dengan menggunakan pelindung abdomen.
Patchy infi ltrates di daerah paru bawah, dengan vascular redistribution/ cephalization,
kardiomegali, dan efusi pleura, mengindikasikan adanya gagal jantung kongestif.
Harus dipertimbangkan bahwa noncardiogenic pulmonary edema dapat ditemukan jika
wanita hamil terkena infeksi berulang, juga pada keadaan tekanan jantung normal dan
tidak ditemukan adanya cephalization pembuluh darah.
Elektrokardiografi (EKG)
Pada dua penelitan melibatkan 97 pasien Afrika Selatan, didapatkan 66%
mempunyai hipertrofi ventrikel kiri dan 96% mempunyai gelombang ST-T abnormal.
Kadang terdapat aritmia kordis kronis. Studi lain menemukan QRS kompleks
memanjang lebih dari 120 ms pada EKG pasien PPCM sebagai prediktor mortalitas.
Pencitraan Jantung
Pencitraan jantung diindikasikan untuk semua wanita peripartum dengan tanda dan
gejala gagal jantung untuk menegakkan diagnosis dan prognosis.
Ekocardiografi
Ekocardiografi merupakan baku emas diagnosis PPCM. Tidak semua pasien
datang dengan dilatasi LV, tetapi LV end-diastolic diameter >60 mm memprediksi
kesembuhan minimal fungsi LV (sama halnya dengan LVEF <30%). Kriteria
diagnosis juga termasuk EF <45% dan fractional shortening <30%. Pencitraan
diperlukan untuk mencari trombus yang terbentuk akibat gangguan LVEF.
Ekocardiografi dianjurkan diulang sebelum pasien pulang, pada 6 minggu, 6 bulan dan
kemudian setiap tahun untuk menilai efi kasi terapi medis.1 Morfologi katup jantung
biasanya dalam batas normal, tetapi dilatasi ventrikel kiri bisa menyebabkan
regurgitasi mitral sekunder terhadap dilatasi anulus. Efusi perikardium minimal dapat
juga ditemukan pada awal dan pertengahan periode postpartum.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Lebih akurat untuk menilai volume ruang jantung dan fungsi ventrikel
dibandingkan ekokardiografi , juga lebih sensitif untuk melihat trombus. Magnetic
resonance imaging dapat mengukur kontraksi miokard secara segmental dan dapat
mengidentifi kasi perubahan miokard secara detail. Magnetic resonance imaging
menggunakan gadolinium jauh lebih sensitif untuk menyingkirkan diagnosis PPCM
dari miokarditis lainnya, tetapi gadolinium harus dihindari pada wanita hamil.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Chapman, Vicky. (2006). Asuhan Kebidanan Persalinan & Kelahiran.Jakarta

:EGC
2. Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI. (2006). Pedoman Pengelolaan
Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia, edisi (2). Kelompok Kerja Penyusun
3. Manuaba, Ida Bagus Gede. (2010). Ilmu Penyakit Kandungan dan KB.Jakarta
:EGC
4. Manjoer, Arif, dkk. (2009). Kapita Selekta Edisi Ketiga Jilid Ketiga.Jakarta :
Media Aesculapius
5. Notoatmodjo, S. (2010). Metodologi Penelitian Kesehatan. Ed rev, Jakarta: Rineka
Cipta
6. Sunbanu, M. (2016). Takikardi Supraventikular. Retrieved from
https://www.academia.edu/5415688/TAKIKARDI_SUPRAVENTRIKULAR
7. Agustin, N. (2011). Disritmia. Retrieved from
https://www.academia.edu/5103139/BAB_II_DISRITMIA
8. Pearson GD, et al. Peripartum cardiomyopathy: National Heart, Lung, and Blood
Institute and Offi ce of Rare Diseases (National Institutes of Health) Workshop
Recommendation and Review. JAMA 2000; 283(9):1183-8.
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=192436
9. Mishra VN, Mishra N, Devanshi. Review article: Peripartum cardiomyopathy.
JAPI 2013;61:268-73.
http://www.japi.org/april_2013/06_ra_peripartum_cardiomyopathy.pdf\]
10. Lim CP, Sim DKL. Peripartum cardiomyopathy: experience in an Asian tertiary
centre. Singapore Med J 2013;54(1):24-7.
http://www.sma.org.sg/UploadedImg/fi les/SMJ/5401/5401a1.pdf
11. Carson MP. Peripartum cardiomyopathy. Emedicine online 2013.
http://emedicine.medscape.com/article/153153-overview.
12. Elkayam U, et al. Heart Failure; Pregnancy-asscociated cardiomyopathy: Clinical
characteristics and a comparison between early and late presentation. Circulation
2005;111:2050-5.
http://circ.