LDL, kolesterol utama yang mengangkut lipoprotein, pada dasarnya hanya memiliki apolipoprotein

B-100. Hal ini sebagian besar berasal dari katabolisme VLDL Dan sintesis sel. Bila subjek normal cepat
dan mengkonsumsi makanan rendah lemak, kebanyakan kolesterol disintesis dan digunakan di
Ekstra hati Organ; Sebagian besar kolesterol yang dibawa oleh LDL diambil oleh hati untuk
katabolisme. Pada pasien dengan keluarga homozigot Hiperkolesterolemia, sintesis LDL yang
disempurnakan dapat terjadi karena Pembersihan LDL dikurangi sebagai konsekuensi kurangnya LDL
Reseptor LDL dikata kategorikan melalui interaksi permukaan sel Reseptor ditemukan pada sel hati,
adrenal, dan perifer (termasuk Fibroblas dan sel otot polos). Sel-sel ini mengenali apolipoprotein

B-100 pada LDL, dan setelah mengikat reseptor pada sel selaput, LDL diinternalisasi dan
terdegradasi. Dalam puasa normal negara, Sekitar 70% LDL dibersihkan melalui receptordependent

Mekanisme, meskipun hal ini sangat tergantung pada Ketersediaan dan jenis jenuh dan
monosaturated atau polyunsatu- Menilai lemak dari sumber makanan. Tertelan kolesterol dan jenuh
Asam lemak seperti C12: 0, C14: 0, dan C16: 0 dikaitkan dengan penurunan Aktivitas reseptor LDL,
peningkatan laju produksi LDL, dan peningkatan Konsentrasi plasma LDL. Mekanisme reseptor-
independen adalah Juga terlibat dalam katabolisme LDL yang lebih rendah, dan ini Reseptor hadir di
banyak jaringan tapi paling aktif pada hewan Di adrenal dan ovarium. Peningkatan kolesterol
intraselular yang dihasilkan

Dari katabolisme LDL menghambat aktivitas 3-hydroxy3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA)

reduktase, ratelimiting Enzim untuk biosintesis kolesterol intraseluler (Gambar 23-3). Tambahan
Konsekuensi peningkatan kolesterol intraselular Termasuk Mengurangi sintesis reseptor LDL, yang
membatasi selanjutnya kolesterol Serapan dari plasma, dan aktivitas akrilokenzim yang dipercepat J:
kolesterol acyltransferase (ACAT) untuk mempermudah kolesterol Penyimpanan dalam sel. LDL-C
juga dapat diekskresikan ke empedu dan menjadi Bagian dari kolam enterohepatik atau mungkin
hilang di tinja.

Lipoprotein (a) adalah lipoprotein kaya kolesterol yang serupa dengan komposisi. Dan kepadatan
LDL dan homologi dekat dengan fibrinogen. Ini Dilaporkan Menjadi faktor risiko independen yang
penting bagi pembangunan Penyakit kardiovaskular dini

HDL yang baru lahir berasal dari sintesis hati dan usus terutama di Bentuk cakram fosfolipid
apolipoprotein A-I. Esterifikasi dari Kolesterol bebas di HDL3 yang baru lahir dan dari jaringan perifer
ke Ester cholesteryl oleh lecithin-cholesterol asyltransferase (LCAT) Hasilnya dalam produksi HDL.
Penambahan lebih lanjut kolesterol jaringan Untuk HDL3. Hasilnya dalam pembentukan HDL2 .
HDL2 Bisa juga Terbentuk dari remodeling dari chylomicrons dan katabolisme VLDL. HDL2 Dapat
dikonversi kembali ke HDL Dengan aksi lipase hati Dan dengan pengalihan ester cholesteryl ke hati,
LDL, dan VLDL. Produksi Apolipoprotein A-I meningkat dengan estrogen, menyebabkan Tingkat HDL
yang lebih tinggi pada wanita dan pada individu yang menerima estrogen. Transfer kelebihan
kolesterol dari jaringan perifer oleh HDL ini Disebut transport kolesterol terbalik. Reseptor HDL
putatif di perifer Sel memfasilitasi penyerapan kolesterol oleh HDL, yang transfernya kolesterol . Baik
untuk VLDL dan LDL atau ke hati untuk sekresi empedu Atau konversi menjadi asam empedu. Proses
ini menyingkirkan perangkat tisu (Mis., Arteri koroner) dengan jumlah kolesterol berlebih dan
Menjelaskan beberapa efek perlindungan yang dicatat dengan meningkat HDL Pada wanita dan
faktor lain yang meningkatkan kadar HDL. Varian dari Protein transfer ester kolesterol (CETP) telah
ditunjukkan Pada manusia, dan genotipe B1B1 dikaitkan dengan penurunan HDL Dan perkembangan
aterosklerosis koroner. Penghambatan CETP Menyebabkan peningkatan HDL. Namun, inhibitor CETP
diuji di Uji klinis tidak menginduksi regresi plak aterosklerotik dan Dikaitkan dengan tekanan darah
tinggi dan kejadian PJK.

Hipotesa "respon terhadap cedera" menyatakan bahwa faktor risiko seperti LDL teroksidasi, cedera
mekanis pada endothelium (misalnya perkutaneous Transluminal angioplasty), homocysteine
berlebihan, imunologis Serangan, dan infeksi yang disebabkan (misalnya, Chlamydia, herpes
simpleks Virus 1) perubahan fungsi endotel dan intif menyebabkan endothe- Disfungsi tatap muka
dan serangkaian interaksi seluler yang berujung pada Aterosklerosis Protein C-reaktif adalah reaktan
fase akut dan penanda peradangan; Mungkin berguna dalam mengidentifikasi pasien di Risiko untuk
mengembangkan CAD. LDL Kapiler LPL FFA Otot adiposa Hasil akhir dari aterogenik ini Kaskade
adalah kejadian klinis seperti angina, MI, aritmia, pukulan, Penyakit arteri perifer, aneurisma aorta
perut, dan tiba-tiba kematian. Lesi aterosklerotik diduga timbul dari mengangkut Dan retensi plasma
LDL-C melalui endothelial sel Lapisan ke matriks ekstraselular ruang subendotelial. Sekali Di dinding
arteri, LDL dimodifikasi secara kimia melalui oksidasi Dan glycation nonenzymatic. LDL yang
teroksidasi ringan kemudian direkrut Monosit Ke dinding arteri, dan monosit menjadi berubah Ke
dalam makrofag. Makrofag memiliki potensi yang luar biasa untuk Mempercepat oksidasi LDL dan
akumulasi apolipoprotein B dan Mengubah reseptor yang dimediasi serapan LDL ke dalam arteri
dinding Dari reseptor LDL biasa ke reseptor "pemulung" tidak Diatur Dengan kandungan sel
kolesterol. Oksidasi LDL meningkat Plasminogen Tingkat inhibitor (promosi koagulasi), menginduksi
ekspresi Endotelin (zat vasokonstriksi), menghambat ekspresi Oksida nitrat (penghambat vasodilator
dan platelet), dan aku s Beracun bagi makrofag jika sangat teroksidasi. Sebagai oksidasi secara
biologis Lipid aktif, lipid lain seperti lisofosfatidilkolin, Hidroperoksida, produk pemecahan aldehida
asam lemak, dan Oxysterol terbentuk dan melanjutkan reaksi di dalam jaringan. Ini Kejadian
menyebabkan akumulasi kolesterol secara besar-besaran. Itu Kolesterol sarat Sel disebut busa Sel,
Yang paling awal Diakui Sel-sel lemak berlemak arteri.